Professional Documents
Culture Documents
Patogenesis
adalah
mekanisme
infeksi
dan
mekanisme
perkembangan penyakit. Infeksi adalah invasi inang oleh mikroba
yang memperbanyak dan berasosiasi dengan jaringan inang.
Infeksi berbeda dengan penyakit. Kapasitas bakteri menyebabkan
penyakit tergantung pada patogenitasnya. Dengan kriteria ini,
bakteri dikelompokan menjadi 3, yaitu agen penyebab penyakit,
patogen oportunistik, nonpatogen. Agen penyebab penyakit
adalah bakteri patogen yang menyebabkan suatu penyakit
(Salmonella spp.) (www.tjahjadipurwoko.zoomshare.com).
Patogenesis berarti proses tahapan perkembangan penyakit dan
rantai peristiwa yang mengarah pada penyakit yang disebabkan
oleh serangkaian perubahan dalam struktur dan / atau fungsi
sel / jaringan / organ yang disebabkan oleh mikroba, fisik, kimia
atau agen . Patogenesis penyakit adalah mekanisme yang
menyebabkan suatu faktor etiologi penyakit. Istilah ini juga dapat
digunakan untuk menggambarkan perkembangan penyakit,
seperti akut, kronis dan berulang. Kata berasal dari bahasa
Yunani pathos, penyakit, dan asal-usul, penciptaan.
Jenis-jenis mikroba termasuk patogenesis infeksi, radang,
keganasan
dan
kerusakan
jaringan.Kebanyakan
penyakit
disebabkan oleh beberapa proses patogenikal bersama-sama.
Sebagai contoh, kanker tertentu timbul dari disfungsi sistem
kekebalan tubuh (kulit tumor dan limfoma setelah transplantasi
Division : Firmicutes
Class : Clostridia
Order : Clostridiales
Family : Clostridiaceae
Genus : Clostridium
Species : C. botulinum van Ermengem, 1896
Clostridium botulinum adalah bakteri Gram-positif, berbentuk
batang
yang
menghasilkan
racun
saraf
botulin,
yang
menyebabkan kelumpuhan otot, dan juga merupakan agen
lumpuh utama di botox.Menghasilkan bekas spora anaerobik,
yang iyang diproduksi berbentuk oval, endospora subterminal dan
umumnya ditemukan di tanah.
Jenis Neurotoxin
Clostridium botulinum yang biasanya tidak berbahaya bagi
manusia, tetapi dapat menjadi terinfeksi oleh virus. DNA virus
yang terintegrasi ke dalam genom bakteri, menyebabkan inang
untuk menghasilkan racun. Produksi neurotoxin adalah cirri khas
pemersatu spesies C. botulinum. Tujuh jenis racun telah
diidentifikasi dan direkomendasikan (AG). Kebanyakan strain
memproduksi satu jenis racun saraf tetapi beberapa strain
menghasilkan racun telah dijelaskan.
c. Clostridium difficile
https://gedangmatikenekvirus.wordpress.com/2010/09/17/food-microbiologypatogenesis-clostridium-sp/
http://percikcahaya.blogspot.co.id/2011/01/clostridium-sp-bakteri-yang-tidakperlu.html
CLOSTRIDIUM
GAMBARAN UMUM CLOSTRIDIUM
Kelas Clostridium merupakan kelas bakteri yang memiliki ciri-ciri yakni, bentuk
batang pendek, gram positif, anaerob, berspora, letak spora dapat terminal maupun
subterminal dan dapat menyebabkant beberapa penyakit diantaranya tetanus (Cl. Tetani), gas
gangrene (Cl. Perfringens), botulism dan beberapa spesies menghasilkan toxin menggangu
saraf (Cl Botulinum) dan menyebabkan pseudomembran colitis (Cl. Difficile).
CLOSTRIDIUM BOTULINUM PEYEBAB BOTULISM
1.ETIOLOGI
1. Morfologi
Morfologi dari Cl botulinum yakni berentuk batang, berspora oval subterminal,
anaerob, motil (flagela peritrikus) dan merupakan bakteri gram negatif. Tipe dari Cl.
Botulinum adalah tipe A, B, C, D, E, dan F. Produksi toxin dapat pada daging kering dengan
kadar air kurang dari 30%. Menghasilkan neurotoxin botulin dan pada umumnya ditemukan
di tanah. .
2. sifat biakan
Di laboratorium Cl. Botulinum dapat diisolasi pada media trytose cycloserine ( TSC),
selalu dalam lingkunan anerobik yang mengandung kurang dari 2% oksigen. Cl. Botulinum
tidak menggunakan laktosa sebagai sumber karbon utama. Hidup pada pH 4,8-7,
3. Struktur antigen
Bakteri ini dikelompokkan menjadi grup I-IV berdasarkan sifaf proteolitiknya dan
memiliki tujuh struktur antigen yakni antigen (A-G), serta antigen somatik.
2. PATHOGENESIS
Cl. Perfringens tipe C dan D menyebabkan botulism pada hewan sedangkan yang lain
menyebabkan botulism pada manusia. Hewan yang rentan adalah unggas, sapi kuda dan
beberapa jenis ikan. Bakteri ini menghasilkan racun saraf (neurotoksin botulin). Neurotoksin
hanya dihasilkan saat terjadi proses endospora dalam keadaan anerobik. Sporanya tersebar
luas di lingkungan, di tanah, udara, debu, dan air laut.
Infeksi oleh Cl. Botulinum dapat melalui makanan maupun luka. Jika hewan menelan
pakan yang terkontaminasi spora Cl. Clostridium dari lingkungan sekitarnya.Setelah tertelan
maka akan menghasilkan neurotoksin di dalam usus. Pada hewan Cl. Botulinum yang
menginfeksi adalah tipe C dan D, sehingga toxin yang di hasilkan adalah toxin C dan D.
Kemudian toxin akan berikatan dengan reseptor pada saraf kolinergik dan memblokade
pengeluaran asetikolin. Hal ini akan menggangu sTimulasi gerakan otot sehingga
mengakibatkan paralisis. Dalam beberapa saat akan menyebabkan muntah, lemas, kejang,
dan akhirnya paralisis sistem respirasi. Infeksi melalui luka biasanya terjadi karena luka tusuk
dan mekanismenya sama dengan keracunan pada makanan.
3. GEJALA KLINIS
Masa inkubasi dari penyakit botulism adala 18-24 hari. Gejala klinis yang timbul
adalah, muntah, susah untuk menelan, dan jika toxin yang dihasilkan banyak maka akan
mengalami kesulitan bernafas karena paralisis saluran nafas da berakhir dengan kematian.
4. DIAGNOSA
Diagnosa dapat dilakukan dengan mengamati gejala klinis yang terjadi. Diagmosa
dapat diperkuat dengan melakukan uji di laboratorium dengan mengisolasi bakteri. Isolasi
dapat dilakukan dengan terlebih dahulu mengambil spesimen dari feses pasien. Hasil isolasi
dapat di isolasi pada hewan percobaat (mencit) Untuk mengetahui tipenya dapat dilakukan uji
netralisasi dengan pemberian anti toksin pada mencit atau uji serologi berupa ELISA. Uji
netralisai membutuhkan waktu selama 48 jam.
5. PENCEGAHAN DAN PENGOBATAN
Spora Cl Botulinum tersebar luas di alam, baik di tanah, air laut, air danau debu dan
udara. Pakan ternak sangat mudah terkontaminasi, untuk itu penyimpanan pakan harus
diperhatikan.
Untuk pengobatan dapat diberikan antibiotik penicilin atau metronidazole.dan
pemberian antitoksin botulinum.
CLOSTRIDIUM
Clostridium berarti kelosan benang yang kecil.
Sifat-sifat umum :
1. Anaerob, berspora, berbentuk seperti kumparan dan sangat pleomorfik, biasanya berflagel peritrikh
sehingga dapat bergerak.
2. Sporanya lebih besar dari badan kuman.
3. Meliputi kuman-kuman penyebab 3 penyakit utama pada manusia yaitu : tetanus, gangrene gas &
keracunan makan.
2.1 Clostridium perfringens
Morfologi :
Batang gemuk garam positif, berbentuk lurus, sisinya sejajar, ujung-ujungnya membulat/bercabang &
berukuran 4 6 x 1 , sendiri-sendiri / tersusun bentuk rantai. Bersifat pleomorfik, sering tampak
bentuk-bentuk involusi dan & filament. Bersimpai dan tidak bergerak.
Sporanya sentral / subterminal.
Sifat-sifat biakan :
Anaerob tumbuh cepat pada 37 oC.
Reaksi biokimia :
Meragikan glukosa, maltose, laktosa, dan sukrosa dengan membentuk asam dan gas. Pada susu
lakmus, timbul asam dan gas.
Daya tahan :
Sporanya dimatikan dengan mematikan memasak di dalam otoklaf pada suhu 121 oC selama 18
menit. Tahan terhadap antiseptic & disinfektans.
Struktur antigen :
Clostridium perfringens dibagi menjadi 6 tipe (A, B, D, E,&F)
Toksinnya bersifat antigenic, membuat lebih dari 12 toksin yang berbeda-beda, 4 jenis toksin
utamanya adalah alfa, beta, epsilon & fota.
Patogenesis :
Hanya tipe A dan F yang pathogen untuk manusia. Tipe A menyebabkan gangrene gas & keracunan
makanan.
A. Gangrene gas :
C perfringens tipe A merupakan penyebab utama gangrene gas. Kuman masuk ke dalam luka
bersama benda asing bersama tanah, debu dll.
3 jenis infeksi luka yang anaerob :
1. Pencernaan luka biasa tanpa invasi ke dalam jaringan di bawahnya sehingga penyembuhan luka
terlambat.
2. Selulitis anaerob
3. Miositis anaerob
B. Keracunan makanan
Kuman-kuman tipe A membuat tosin alfa & beta, sporanya tahan terhadap pemanasan, tidak
hemolitik. Masa inkubasi berlangsung 10 12 jam, timbul gejala rasa sakit pada perut, muntah.
C. Enteritis Necrotican
Enreritis yang hebat dan fatal akibat infeksi kuman tipe F
Diagnosa laboratorium
A. Pemeriksaan hematologist.
B. Pemeriksaan bakteriologis
Bahan diambil dari :
1. J\aringan otot pada tepi kelainan
2. Eksudat dari daerah infeksi yang paling akut.
3. Jaringan nekrotik & potongan otot
C. Pemeriksaan mikroskopik
Pengobatan :
Pada gangrene gas diberikan antibiotika seperti penisilin sambil melakukan pembedahan.
Struktur antigen :
Antigen flagel dapat memisahkan clostridium tetani dalam sepulu tipe tetapi toksinnya yang dibuat
secara farmakologis & antigenic semuanya identik.
Clostridium tetani mempunyai 3 jenis toksin :
1. Hemolisin (tetanolisin)
2. Neorotoksin (tetanospasmin)
3. Neorotoksin non spasmogenik & bekerja aktif pada saraf perifer.
Potogenesis :
Spora yang masuk ke dalam luka hanya akan berkembang biak jika suasanya menunjang. Toksin
yang dibuat diserap oleh ujung saraf motorik. Lalu menjalar sepanjang sumbu panjang saraf tepi
sampai ke susunan saraf pusat.
Ada beberapa jenis tetanus :
1. Tetanus neonatorum
2. Tetanus pasca keguguran dan masa nifas
3. splanchnic tetanus
4. cephalic tetanus
Diagnosis laboratorium :
1. Pemeriksaan mikroskopik
2. Biakan
Pencegahan :
1. Pembersihan luka
2. Imunisasi aktif dengan toksoid
3. Imunisasi pasif dengan ATS
4. Pemberian antibiotic
2.3 Clostridium botulinum
Morfologi :
Bersifat gram positif, berukuran 5 x 1 , tidak bersimpai, bergerak dengan flagel peririkh, membuat
spora lonjong subterminal dan membengkak melebihi besar badan kuman. Bersifat pleomorfik &
terlihat sendiri-sendiri/ tersusun dalam bentuk rantai.
Sifat-sifat biakan :
Anaerob obligat dan terdiri dari 6 jenis (A F). penggolongan berdasarkan perbedaan imunologi
dalam pembuatan toksik.
Daya tahan :
Spora kuman ini sangat tebal, dapat bertahan beberapa jam pada suhu 100 oC, pada suhu 120 oC
tahan selama 20 menit.
Reaksi biokimia :
Semua jenis kuman meragikan glukosa dan maltose sambil membentuk asam dan gas. Ada dua jenis
clostridium botulinum berdasarkan sifat-sifat biokimiawi :
1. Proteolitik (jenis A,B, & F)
2. Sakarolitik & tidak proteolitik (jenis C, D & E)
Struktur antigen :
Ada 6 jenis berdasarkan pembentukan toksinnya. Setiap jenis toksinnya berbeda. Kuman ini membuat
eksotoksin kuat yang menimbulkan sifat pathogenitas kuman.
Pathogenesis :
Bersifat non invasive & pategenitasnya berdasarkan pembuatan toksin yang dibuat dalam makanan
yang tercemar.
Diagnosis laboratorium :
1. Bahan pemeriksaan,
2. Biakan.
Pengobatan :
Pemberian antitoksin polivalen (tipe A & C) yang disuntikan IV & secara simtomatik terutaman untuk
pernapasan (pernapasan buatan).
http://lestharie123.blogspot.co.id/2010/03/clostridium.html
rendah. Transposisi tidak diperlihatkan pada C. perfringens karena kekurangan metode deteksi
dengan sensitivitas yang cukup.
Tn4451 berangkai secara sempurna dan mengandung 6 gen. Salah satunya adalah tnpX yang
menyandi suatu trans-acting site-spesific recombinase yang bertanggungjawab terhadap
pemisahan Tn4451 padaC. perfringens dan E. coli. Protein TnpX mengkatalis pemisahan
Tn4451sebagai molekul sirkuler yang berfungsi sebagai transposisi intermediet. Gen lain yang
diawa oleh Tn4451 adalah tnpZ yang menyandikan protein TnpZ 50-kDa yang mempunyai
rangkaian asam amino yang mirip dengan kelompok mobilisasi plasmid dan protein rekombinasi.
Johanesen et al. (2001), resistensi C. perfringens terhadap tetrasiklin ditentukan oleh faktor dari
plasmid R konjugatif pCW3 yang terdiri dari dua gen yaitu tetA(P) dan tetB(P) yang
memperantarai resistensi dengan mekanisme yang berbeda. Analisis transkripsi menunjukkan
bahwa gen tetA(P) dan tetB(P) terdiri dari suatu operon yang ditranskrip dari promotor tunggal.
Pencegahan
Metode pencegahan yang sangat populer digunakan terhadap nekrotik enteritis adalah
penambahan antibiotik ke dalam pakan ayam, tetapi para produser semakin tertarik kepada
pembuatan dan penggunaan bioproduk yang bukan antibiotik. Penelitian mutakhir menunjukkan
bahwa uji produk mikroflora dapat lebih cepat dalam mengurangi pengaruh C.
perfringensterhadap nekrotik enteritis. Hofacre et al. (1998) telah membandingkan dampak
pemakaian bioproduk intestinal (Aviguard) dengan Virginiamycin dan Bacitracin MD, dimana
Avigurd lebih efektif untuk mengurangi kerusakan yang ditimbulkan oleh nekrotik enteritis.
Penggunaan flora normal usus Resistensi C. perfringens terhadap klorampenikol diperantarai
oleh gen catD dan catP, dimana keduanya menyandikan klorampenikol asetiltransferase (Lyras et
al. 1998). GencatP terletak pada transposon Tn4451 dan Tn4452. Tn4451 ditemukan pada
tetrasiklin konjugatif plasmid pIP401 resisten dan tepat memotong pada konjugatif transfer,
dimana kehadirannya ada pada plasmid multicopyC. perfringens dan E. coli. Produk dari kedua
potongan adalah identik, yang mengindikasikan bahwa penghilangan yang tepat sama-sama
terjadi pada kedua organisme. Transposisi dari Tn4451 sudah dilakukan pada E. coli tetapi hanya
terjadi dalam frekuensi yang sangat
atau probiotik merupakan tindakan alternatif untuk menghindari
http://wwwkeroro93martablog.blogspot.co.id/2011/03/clostridium.html