You are on page 1of 6

DEFINISI

Asma merupakan salah satu penyakit kronik yang paling banyak ditemui secara
global. Penderita asma diperkirakan mencapai 300 juta di dunia. Prevalensi
mencapai 10-12% pada dewasa dan 15% pada anak-anak. (Harrison)
Asma adalah gangguan inflamasi kronik saluran napas yang melibatkan banyak sel
dan elemennya. Inflamasi kronik menyebabkan peningkatan hiperresponsif jalan
napas yang menimbulkan gejala episodik berulang berupa mengi, sesak napas,
dada terasa berat dan batuk-batuk terutama malam dan atau dini hari. Episodik
tersebut berhubungan dengan obstruksi jalan napas yang luas, bervariasi dan
seringkali bersifat reversibel dengan atau tanpa pengobatan.
(PDPI, 2006; GINA, 2016).
FAKTOR RISIKO DAN PENCETUS
Berbagai faktor turut berperan dalam munculnya gejala asma. Faktor ini meliputi
unsur genetik maupun lingkungan.

Atopi dan predisposisi genetik


o Penderita asma pada umumnya turut menunjukkan gejala penyakit
atopik lainnya seperti rinitis alergi, dermatitis atopik, maupun
konjungtivitis alergi. Atopi terjadi akibat dibentuknya berbagai antibodi
IgE spesifik oleh tubuh.

Infeksi
o Selain peranannya dalam mencetuskan serangan asma, infeksi
misalnya oleh rhinovirus dianggap pula sebagai salah satu faktor yang
o

berperan dalam proses etiopatologi asma.


Infeksi virus dapat menyerang sel epitel saluran napas atas dan
bawah. Proses inflamasi pada saluran napas kemudian meningkatkan
pelepasan eosinofil dan neutrofil.

Diit
o

Peranan makanan dalam etiopatologi asma masih kontroversial akan


tetapi beberapa penelitian menunjukkan bahwa pola diet rendah
antioksidan seperti vitamin C, vitamin A, Magnesium, selenium, omega
3, serta kurangnya vitamin D turut berperan dalam proses etiopatologi

asma.
Meski banyak pasien mempercayai makanan tertentu dapat
mencetuskan serangan asma pada dirinya, secara ilmiah tidak

terdapat bukti adekuat yang menunjukkan bahwa alergi makanan


merupakan salah satu penyebab serangan asma. Walaupun demikian,
reaksi anafilaktik terhadap beberapa zat makanan dapat menimbulkan
gejala mengi seperti pada serangan asma bronkhiale. Berbagai zat
aditif makanan dapat berperan dalam mencetuskan asma, misalnya

metabisulfite (zat pengawet makanan).


Iritan
o Iritan iritan berupa paparan terhadap rokok dan bahan kimia juga
telah dikaitkan dengan kejadian asma. Dimana rokok diasosiasikan
dengan penurunan fungsi paru pada penderita asma, meningkatkan
derajat keparahan asma, dan mengurangi responsivitas terhadap
pengobatan asma dan pengontrolan asma. Menurut Dezateux dkk
(1999), balita dari ibu yang merokok mempunyai resiko 4 kali lebih
tinggi menderita kelainan seperti mengi dalam tahun pertama

kehidupannya.
Alergen
o Alergen yang terhirup akan mengaktivasi sel mast yang berikatan
dengan IgE. Secara langsung hal ini akan berlanjut pada pelepasan

mediator-mediator bronkokonstriktor.
Aktivitas fisik
o Kegiatan fisik dapat menyebabkan hiperventilasi yang kemudian
berdampak pada perangsangan sel mast. Exercise induced asthma
pada umumnya muncul setelah aktivitas fisik telah berakhir dan

berangsur membaik selama 30 menit.


Hormon
o Meski belum dipahami secara mendalam, wanita menunjukkan
perburukan klinis asma pada masa-masa premenstrual. Hal ini

mungkin terkait dengan penurunan kadar progesteron.


Obesitas
o Obesitas turut memainkan peran sebagai faktor pencetus asma baik
secara mekanik maupun melalui peningkatan produksi adipokin

proinflamatori dari sel lemak.


Stress psikologis
o Stress psikologis dapat mencetuskan jalur refleks kolinergik yang
kemudian menginduksi respon bronkokonstriksi.

PATOFISIOLOGI

Pada asma terjadi peningkatan reaktivitas saluran napas akibat inflamasi kronik
dinding saluran napas. Terdapat dua jalur yang dapat memediasi reaktivitas
tersebut. Jalur imunologis yang terutama didominasi oleh IgE dan jalur saraf
otonom. Pada jalur yang didominasi oleh IgE, masuknya alergen ke dalam tubuh
akan diolah oleh APC (Antigen Presenting Cells), kemudian hasil olahan alergen
akan dikomunikasikan kepada sel Th ( T penolong ) terutama Th2 . Sel T penolong
inilah yang akan memberikan intruksi melalui interleukin atau sitokin agar sel-sel
plasma membentuk IgE, sel-sel radang lain seperti mastosit, makrofag, sel epitel,
eosinofil, neutrofil, trombosit serta limfosit untuk mengeluarkan mediator inflamasi
seperti histamin, prostaglandin (PG), leukotrien (LT), platelet activating factor (PAF),
bradikinin, tromboksin (TX), dan lain-lain. Mediator inflamasi ini kemudian
menginduksi kontraksi otot polos saluran napas sehingga terjadi peningkatan
permeabilitas dinding vaskular, edema saluran napas, infiltrasi sel-sel radang,
hipersekresi mukus, serta keluarnya plasma protein melalui mikrovaskuler bronkus
dan fibrosis sub epitel sehingga menimbulkan hipereaktivitas saluran napas.
Sistem saraf otonom juga berperan melalui jalur non alergik. Reflek saraf
memegang peranan pada reaksi asma yang tidak melibatkan sel mast. Ujung saraf
eferen vagal mukosa yang terangsang menyebabkan dilepasnya neuropeptid
sensorik senyawa P, neurokinin A dan calcitonin Gene-Related Peptide (CGRP).
Neuropeptida itulah yang menyebabkan terjadinya bronkokontriksi, edema bronkus,
eksudasi plasma, hipersekresi lendir, dan aktivasi sel-sel inflamasi.
tid
ak

DIAGNOSIS

ya
Pada
penegakkan diagnosis asma terdapat penting untuk digali mengenai adanya
Seranga
tid
riwayat
keluhan pernapasan seperti mengi, sesak napas/ napas pendek, dan rasa
n akut
ak
penuh atau sesak di dada serta batuk yang ya
bervariasi intensitasnya seiring waktu.

Pasien dengan keluhan


ya Apakah tipikal asma?
pernapasan
Anamnesis dan pemeriksaan fisik
Mendukung diagnosis asma?
Uji Spirometri/ PEF
Hasil mendukung diagnosis
asma?
Terapi empirik
Penilaian respons
Uji ulang 1-3 bulan
setelahnya

Pemeriksaan lebih
lanjut untuk diagnosis
alternatif
Diagnosis alternatif
dikonfirmasi?

Ulangi pemeriksaan
Diagnosis asma
dikonfirmasi?

Pertimbangkan tatalaksana
percobaan sesuai diagnosis
yang paling mendekati atau
rujuk

Tatalaksana asma

Terapi sesuai
diagnosis alternatif
tsb

ya

tid

tid

ak

ak

tid
ak

ya

Keluhan asma dapat berangsur membaik baik secara spontan ataupun sebagai
respon terhadap pengobatan. Keluhan biasanya memburuk pada malam hari.
Beberapa pasien asma melaporkan peningkatan produksi mukus yang sulit
dikeluarkan.
Pada pemeriksaan fisik asma dapat ditemukan wheezing atau mengi yang
terdengar melalui auskultasi, terutama pada ekspirasi paksa. Pada beberapa pasien
juga dapat ditemukan adanya hiperinflasi dinding dada dan penggunaan otot bantu
pernapasan. Pada pasien asma terkontrol yang tidak mengalami serangan akut,
dapat ditemukan pemeriksaan fisik yang normal.
Hal lain yang perlu dipertimbangkan dalam riwayat penyakit :

Riwayat keluarga (atopi)

Riwayat alergi / atopi

Penyakit lain yang memberatkan

Perkembangan penyakit dan pengobatan


Pemeriksaan penunjang biasanya tidak diperlukan untuk menegakkan diagnosis
asma. Pemeriksaan faal paru dapat menunjukkan obstruksi jalan
napas, reversibilitas kelainan faal paru, dan variabiliti faal paru. Dengan uji
spirometri dapat dilakukan pengukuran terhadap volume ekspirasi paksa detik
pertama (VEP1) dan kapasitas vital paksa (KVP). Obstruksi jalan napas diketahui dari
nilai rasio VEP1/ KVP < 75% atau VEP1 < 80% nilai prediksi. Untuk menilai
reversibilitas obstruksi napas dilihat adanya perbaikan VEP1 15% secara spontan,
atau setelah inhalasi bronkodilator (uji bronkodilator). Pemeriksaan peakflow meter
dapat digunakan untuk menilai arus puncak ekspirasi (APE) yang dapat digunakkan
untuk memeriksa reversibilitas dan variabilitas asma.

APE malam - APE pagi


Variabiliti harian = -------------------------------------------- x 100 %
(APE malam + APE pagi)
Nilai >20% dipertimbangkan sebagai asma.
Pemeriksaan penunjang lain yang dapat dilakukan adalah melalui uji provokasi
bronkus dengan metakolin atau histamin. Pemeriksaan darah dan uji kulit (prick

test) juga dapat digunakan dalam rangka pengukuran status alergi terkait penyakit
asma. Pemeriksaan radiografi pada pasien asma umumnya normal , akan tetapi
pada pengidap asma berat dapat ditemukan adanya hiperinflasi paru.
TATALAKSANA ASMA