HIPERTENSION

Se define como la Presin Arterial persistentemente elevada 140/90. Es una

condicin de etiologa mltiple que se le ha asignado un rol causal en la
morbimortalidad cardiovascular.
Debe realizarse confirmacin diagnostica en un tiempo no superior a
45 das desde la sospecha y tratamiento dentro de 24 horas (GES).

hipertensin esencial o primaria representa 90-95%

hipertensin secundaria equivale 5-10%.

Epidemiologia
Prevalencia Nacional 26,9%.
Hombres 28,7% mujeres 25,3%
La HTA es el principal factor de riesgo para AVE en (54%) y enf.coronaria
(47%)
1 de cada 7 muertes es directamente atribuirle a la HTA
La prevalencia mundial de HTA en el ao 2000 se estim en 26,4%. Para
el ao 2001 se le atribuyen 7,6 millones de muertes prematura (13,5%
del total) y 92 millones (6% del total) deaos de vida saludables
perdidos (AVISA)2
En Chile la primera causa de muerte es la enfermedad isqumica del
corazn, seguida de ECV(48,9 y 47,3 muertes por 100 mil habitantes,
respectivamente)

Factores de riesgo segn encuesta nacional

Fumadores 40,6 % (Hombres 44,2 % Mujeres 37,1 %)

Consumo de OH 55,58 % (Hombres 62,15 % Mujeres 3,56 %
Exceso de peso Nacional 67% (2010)
Sedentarismo 88,6% (Hombres: 84% Mujeres: 92,9%)
Consumo de sal 9,8 gr/da
Consumo de 5 o ms porciones de frutas o verduras al da 15,7 %
(Hombres: 13 % Mujeres: 18,4

Grupo con muy alto riesgo cardiovascular

Antecedentes personales de enfermedad cardiovascular previa. angina,
IAM, angioplasta,
bypass coronario, CIT, Cardiopata Isqumica, ECV, Arteriopata Perifrica
Cifras de presin arterial elevadas en forma permanente: PAS>160- 170/
PAD>100-105 mmHg.
Sin antecedentes personales de enfermedad cardiovascular pero con un
Colesterol Total >280 LDL > 190 mg/dl
Personas con una enfermedad lipdica gentica.
Personas con diabetes y nefropata diabtica o diabetes y otra
enfermedad renal.

Nefropata diabtica clnica una excrecin de albmina mayor o igual a 300

mg/da.
MECANISMO DE OBESIDAD EN LA HTA

FISIOLOGIA DE HTA

DIAGNOSTICO DE HIPERTENSION
Para confirmar el diagnstico se ha utilizado el perfil de PA, que Consiste en
realizar al menos dos mediciones adicionales de presin arterial en cada brazo,
separados al menos 30 segundos, en das distintos y en un lapso no mayor a
15 das15. Si Los valores difieren por ms de 5 mmHg, se debe tomar lecturas
adicionales hasta estabilizar los valores. Se clasificar como hipertenso a
personas cuyo promedio de mediciones sea mayor o igual a 140/90 mmHg.
En la evaluacin inicial se toman mediciones en ambos brazos y para las
mediciones posteriores, se elige aquel brazo con valor de presin arterial
ms alta
Puede realizar mediante un Perfil de presin o Holter de PA
Presiones mayor o igual a 180/110 mmHg, no se realiza perfil de
PA, se diagnostica como hipertenso de inmediato.
CONSIDERACIN PARA EL PERFIL DE PA

 Reposo al menos 5 minutos

Evacuar vejiga en caso necesario y al menos 30 minutos
No haber realizado en las ltima hora, ejercicio fsico intenso, fumado,
tomado caf o alcohol

SOSPECHA DE HTA SECUNDARIA

Claves sugerentes:
Comienzo < 30 > 55 aos
PA L 160/100 mmHg, particularmente si se asocia a repercusin
orgnica.
HTA resistente.
Etiologa de HTA secundaria; Enfermedad Renovascular, Nefropatia,
feocromocitoma, Sndrome de Cushing, Hipotiroidismo, entre otros.

TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO
Ejercicio (30% de los usuarios con HTA lograr una reduccin de
10 mmhg o ms en el corto plazo)
Dieta; Hiposdica e hipograsa. Se recomienda alimentos ricos en
HDL, ya que es factor protector CV!!!
Reduccin de la ingesta de sal, bajo 5- 6 gr/da
Baja De Peso: En pacientes con IMC superior a 27, se debe indicar
bajar de peso. Una reduccin incluso de slo 5 kg puede reducir la
presin arterial en pacientes con sobrepeso.
No consumir alcohol o caf , ni tabaco
Cundo iniciar el tratamiento farmacolgico?
Existe amplia evidencia que demuestra que personas con PA 160/100 mmHg y
aquellas
Con RCV alto o muy alto, se benefician del tratamiento farmacolgico
desde el momento del diagnstico de HTA. En pacientes hipertensos con
RCV bajo, es posible iniciar cambios en estilo de vida y esperar 3
meses antes de iniciar el tratamiento farmacolgico. Si despus de 3
meses con estas medidas la presin arterial no se normaliza, iniciar
tratamiento farmacolgico.
Antihipertensivos ms utilizados

 Inhibidores enzima convertidora de angiotensina IECAS

Antagonistas del receptor de la angiotensina ARA II
Calcioantagostistas o bloqueadores de los canales de calcio
Beta-blouqueadores
Otros frmacos no antihipertensivos asociados al tratamiento de usuarios con
HTA.
Antiagregantes plaquetarios (Aspirina)
Diurticos ( Furosemida, hidroclorotiazida, etc)
Paso 1
En los menores de 55 aos se describe una mejor respuesta teraputica
con frmacos Que inhiben la activacin del eje renina-angiotensina y
betabloqueadores. Basado en lo anterior, los betabloqueadores,IECA
o ARAII, seran la mejor eleccin en la terapia inicial en
hipertensos jvenes
La evidencia muestra que calcioantagonistas o diurticos
tiazdicos, son los que
probablemente confieren mayor beneficio como frmaco de
primera lnea en la
mayora de los pacientes mayores de 55 aos, quienes tendran
mayor rigidez arterial y
mayor sensibilidad a la sal.
La eleccin de uno u otro, est definida por el riesgo de efectos adversos
y las preferencias del paciente. de iniciar calcioantagonistas o diurticos
el predominio de hipertensin diastlica o
sistlica respectivamente.
Paso 2
Si al cabo de un plazo mximo de 3 meses no se logran las metas
teraputicas, muchos pacientes requerirn ms de un frmaco para
lograr la normotensin.
Una combinacin lgica, por razones fisiopatolgicas, es agregar un
frmaco con mecanismos de accin diferentes y complementarios:
adicionar IECA a u calcioantagonista o una tiazida en dosis bajas o
viceversa en pacientes jvenes
Paso 3
Existe escasa evidencia que respalde la seleccin de un tercer frmaco en el
tratamiento de la HTA; sin embargo, la mayora de las Guas consultadas
promueven la combinacin de IECA (o ARA-II) ms un calcioantagonista y
diurtico tiazdico.
Paso 4
Si no se logra normotensin, con el tratamiento combinado de 3 frmacos,
referir para evaluacin por especialista, quien decidir la conveniencia
de aadir un cuarto frmaco o realizar otros cambios en el tratamiento.

ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA IECA (A) enalapril

Los IECA inhiben la enzima que convierte angiotensina I en angiotensina II, con
el consecuente efecto vasodilatador (hipotensor). Adicionalmente, causan la
acumulacin de bradicinina, que adems de potenciar el efecto hipotensor, se
le ha atribuido el origen de la tos y el edema angioneurtico.

Los IECA son beneficiosos en reducir la hipertrofia de ventrculo izquierdo y

albuminuria, de esta manera se preserva la funcin cardaca y se retrasa la
nefropata.
Adems de la tos (7-15 %), otros efectos colaterales son, cefalea, rash,
nuseas, hiperkalemia, sntomas de hipotensin arterial.
Por los importantes efectos sobre el feto debe tenerse la precaucin de no
indicarlos en mujeres en edad frtil en riesgo de embarazo, a menos que
lapaciente sea confiable e instruida a consultar en cuanto tenga sospecha de
embarazo.
ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR DE LA ANGIOTENSINA ARA II (A)
Los ARA-II, bloquean los receptores AT1 de la angiotensina II, de esta
manerainterfieren en el sistema renina-angiotensina-aldosterona, con el
consecuente efecto vasodilatador.
Los ARA-II en general son bien tolerados; los escasos efectos colaterales que se
presentan son, astenia, fatiga, mareo, hipotensin e hiperkalemia. Tambin se
ha
descrito tos seca y edema angioneurtico.
La combinacin IECA y ARA-II est restringida a indicacin por nefrlogo, en
caso se requiera manejo de la proteinuria, con las debidas precauciones de
vigilancia de kalemia y funcin renal58.
Por los importantes efectos sobre el feto, al igual que los IECAs, debe tenerse la
precaucin en mujeres en edad frtil en riesgo de embarazo.

Calcioantagonistas o bloqueadores de canales de calcio (C)

Los frmacos calcio-antagonistas son potentes antihipertensivos y actan a
nivelde los canales de calcio en msculo liso vascular y msculo cardaco. Los
calcioantagonistas se pueden clasificar en:
Dihidropiridinas
- Accin corta: nifedipino
- Accin prolongada: nifedipino retard, nitrendipino, amlodipino, felodipino,
etc.
No dihidropiridinas:
- Verapamilo, diltiazem, los que tienen efectos antiarrtmicos adicionales.ambos
grupos tienen propiedades famacolgicas caractersticas que condicionansu
indicacin en el tratamiento de la HTA. Los efectos colaterales ms frecuentes
de los calcioantagonista son taquicardiarefleja (con dihidropiridinas), edema
maleolar y pretibial, enrojecimiento facial,nuseas.

Crisis hipertensiva
Definicin
Es la situacin clnica derivada de un alza de la presin arterial (PA), que obliga
a un manejo eficiente, rpido y vigilado de la presin arterial, ya sea por los

riesgos que implican las cifras tensionales por s mismas o por su asociacin a
una condicin clnica
Subyacente que se agrava con ascensos discretos de la presin arterial.
Se distinguen:
Urgencia hipertensiva, es la situacin clnica en que la elevacin brusca y
sintomtica de
la PA debe ser controlada en forma rpida, pero no inmediata (en das). En
general, no hayriesgo vital. Las causas ms frecuente de urgencia HTA son:
_ Hipertensin con PAD > 130 mm Hg no complicada
_ Hipertensin asociada a:
a) Insuficiencia cardiaca sin EPA
b) Angina estable
c) Crisis isqumica transitoria
_ Hipertensin severa en trasplantado
_ Urgencias de manejo intrahospitalario
_ Infarto cerebral
_ Pre-eclampsia con presin arterial diastlica > 110 mm Hg
No constituye una crisis hipertensiva la HTA con cifras tensionales elevadas,
PAD >110
mmHg y <130 mmHg, sin sntomas y sin amenaza de dao a corto plazo de
rganos blanco. Frecuentemente estos pacientes consultan al Servicio de
Urgencia con sntomas inespecficos, que coexisten con la HTA pero no son
producidos por ella, tales como epistaxis, vrtigo paroxstico benigno, cefaleas
tensionales o migraa. En estas situaciones,como la HTA se autolimita
espontneamente, puede ser peligroso su manejo agresivo en el Box de
Urgencia. Existen por otro lado situaciones que elevan compensatoriamente la
PA, en las cuales, la reduccin brusca de la PA puede agravar la alteracin
primaria, como en ECV isqumica ohemorrgica y la isquemia placentaria.

Emergencia hipertensiva, es la situacin clnica en que la PA es de tal

magnitud o, las circunstancias en las que la hipertensin se presenta son de
tales caracteres, en que la vidadel paciente o integridad de los rganos vitales
estn amenazados, lo cual obliga a su
control inmediato, en minutos u horas

TRATAMIENTO DE URENCIA HIPERTENSIVA

Con qu periodicidad realizar exmenes de laboratorio?

El AUGE establece control anual de exmenes en los pacientes con HTA; sin
embargo, no
hay evidencia para establecer una frecuencia estndar para realizar exmenes
de
laboratorio en general, a excepcin de electrocardiograma cuyo control es
anual, basado
en que las variaciones de HVI suelen ser evidentes despus de 1 ao de
tratamiento25.
Por otro lado, se ha establecido el control anual de microalbuminuria cuando
sta es
negativa. En caso de ser positiva, se ha determinado realizar una prueba de
confirmacin,
la cual se repite en un plazo mximo de 6 meses

DISLIPIDEMIA
El colesterol es una molcula presente en todos los seres vivos del reino
animal, incluyendo al ser humano. Forma parte insustituible de las membranas
celulares y precursor de las hormonas esteroidales y de los cidos biliares. El
colesterol, por ser hidrofbico, debe ser transportado en la sangre en partculas
especiales que contienen tanto lpidos como protenas, las lipoprotenas. Las
apolipoprotenas, componente proteico de las lipoprotenas, son importantes
para solubilizar los
lpidos en el plasma y para vectorizar el metabolismo de las lipoprotenas. La
apolipoprotenas se unen a receptores y algunas de ellas modifican la actividad
de enzimas involucradas en el metabolismo de los lpidos
CARACTERISTICAS
Las LDL (Baja Densidad) contienen entre el 60 al 70% del colesterol total
del suero
Las HDL (Alta Densidad) normalmente contienen entre el 20 al 30% del
colesterol total
Las VLDL (Muy baja densidad) contienen entre el 10 al 15% del
colesterol total junto con los de los triglicridos. En condiciones de
ayuno; las VLDL son precursoras de LDL.
Se encuentran tres tipos de lipoprotenas en circulacin:
Lipoprotenas de baja densidad (low density lipoprotein, LDL),
conteniendo predominantemente Apo B-100.
lipoprotenas de alta densidad (high density lipoprotein, HDL) con
predominiode la Apo AI.
lipoprotenas de muy baja densidad (very low density lipoprotein, VLDL),
en las que predominan la Apo B-100, Apo E y Apo C
Se han descrito 3 vas de transporte principal de los lpidos en el
organismo:
1. La va exgena, por la cual los lpidos provenientes de los alimentos son
llevados al tejido adiposo y muscular por los quilomicrones, y los remanentes
de stos son metabolizados por el hgado. Los quilomicrones son lipoprotenas
ms grandes y menos densas, sintetizadas en el intestino.
2. La va endgena, por la cual el colesterol y triglicridos (TG) hepticos son
exportados a los tejidos perifricos por las VLDL, precursoras de las LDL.
Receptores especficos de lipoprotenas LDL en las membranas celulares de los
hepatocitos y otras clulas extrahepticas tienen la funcin de remover
granparte de las LDL y su colesterol del plasma.

3. El transporte reverso, mediante el cual el colesterol proveniente de las

clulasde tejidos perifricos puede ser devuelto al hgado a travs de las HDL.
Estava reversa es de particular importancia por ser la nica va de excrecin
de colesterol en el entendido que el organismo no tiene la capacidad de
degradarlo, sino de eliminarlo en forma de sales biliares.
Hipercolesterolemia
La hipercolesterolemia es la causa principal de esta lesin arterial. Dado que la
mayor parte del colesterol es transportado por las LDL, la presencia del factor
de riesgo hipercolesterolemia se atribuye a un aumento de esta lipoprotena.
Se desconoce el mecanismo mediante el cual las LDL producen ateroesclerosis;
sin embargo, la evidencia acumulada parece indicar que las LDL modificadas,
especialmente oxidadas, son atrapadas en la matriz subendotelial siendo
captadas
por monocitos-macrfagos a travs de receptores scavenger que no tienen
un sistema de autorregulacin para el colesterol intracelular, transformndose
en clulas espumosas llenas de colesterol. Este proceso, que es muy complejo,
genera una inflamacin de la pared arterial asociada a disfuncin del endotelio,
reclutamiento de clulas musculares lisas que migran desde la capa media de
la arteria
DEFINICION DE DISLIPIDEMIA
Las dislipidemias son un conjunto de patologas caracterizadas por alteraciones
en las concentraciones de los lpidos sanguneos, componentes de las
lipoprotenas circulantes, a un nivel que significa un riesgo para la salud. Es un
trmino genrico para denominar cualquier situacin clnica en la cual existan
concentraciones anormales de colesterol

colesterol total (Col-total)

colesterol de alta densidad(Col-HDL)
colesterol de baja densidad (Col-LDL) o
triglicridos (TG).

DEFINICION DE RIESGO CARDIOVASCULAR

Para ello es necesario considerar:la presencia o ausencia de alguna
manifestacin clnica de enfermedad vascular ateroesclertica (coronaria,
cerebral o perifrica) y la presencia de factores de riesgo CV mayores, segn el
siguiente listado:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

Hombre mayor de 45 aos

Mujer postmenopusica sin terapia de reemplazo estrognico
Antecedentes de ateroesclerosis clnica en familiares de primer grado*
Tabaquismo
Hipertensin arterial
Diabetes mellitus
Colesterol HDL menor de 35 mg/Dl
Un Col-HDL >60 mg/dL se considera un factor protector, de tal
manera que resta 1

factor del puntaje del RCG.

Categoras de riesgo Factores de riesgo
Bajo Menos de 2 factores de riesgo
Alto 2 o ms factores de riesgo
Mximo Demostracin de enfermedad vascular ateroesclertica
Diabetes mellitus
Dislipidemias aterognicas genticas severas

DIAGNOSTICO DE DISLIPIDEMIA SEGN NIVELES DE LIPIDOS

Colesterol total
En poblacin general de 20 o ms aos de edad se recomienda realizar un
tamizaje para la pesquisa de dislipidemia a travs de la determinacin del
colesterol total que no requiere que la persona est en ayunas.
Se considera normal un Coltotal<200 mg/dL. Si el individuo no
tiene otros factores de riesgo asociados, deber ser reevaluado
cada 5 aos.
Si el Col-total es 200 mg/dl debe hacerse una segunda
medicin e incluir una Determinacin adicional de Col HDL Si el
Coltotal est entre 200 y 239 mg/dL y el Col-HDL 35 mg/dL, o
existen 2 o ms factores de riesgo mayores, es necesario
realizar un perfil lipdico.
Perfil lipdico Se debe realizar en ayunas de 12 horas. Se refiere a la
cuantificacin del Coltotal, Col-HDL y TG y la estimacin del Col-LDL calculado
por la frmula de Friedewald.

DIABETES
Es un sndrome que incluye un desorden metablico crnico caracterizado por niveles
persistentemente elevados de glucosa en la sangre, como consecuencia de una
alteracin en la secrecin y/o accin de la insulina.

Epidemiologia Nacional
La prevalencia de diabetes en nuestro pas se estima entre 4,2% y 7,5% segn las
encuestas realizadas a nivel nacional los aos 2003 y 2006, por el Ministerio de Salud.
aumenta en forma significativa despus de los 44 aos, alcanza una prevalencia
de 0,2% en los menores de esta edad, aumenta a 12,2% en el grupo de 45-64
aos y a 15, 8% en los de 65 y ms aos.
La prevalencia es mayor tambin en poblacin de menor nivel socioeconmico
En los Objetivos Sanitarios (OS) para la Dcada 2000-20106 se propuso
Quebrar la tendencia al ascenso de la tasa de mortalidad ajustada por edad de
diabetes mellitus.
Mundial
En el mundo se estima que 173 millones de personas tienen DM (2002) y se proyecta
que aumentar a 366 millones el 2030(gua clnica DM2 2010)

Al ao 2000 se estima que ms de 35 millones de personas sufren DM en nuestro

continente, siendo el 54% en Amrica latina y el caribe, con una proyeccin al 2025 de
64 millones de personas.
Por cada caso diagnosticado hay 1 sin diagnosticar
90% de los diabticos son tipo II
DM II aumenta con la edad y en obesos
DM I la mayor incidencia se observa en pacientes > de 15 aos

DM I (5-10%)
Se caracteriza por destruccin de las clulas beta del pncreas, que seTraduce
en un dficit absoluto de insulina y dependencia vital de insulina Exgena.
DM II (90%)
Se caracteriza por la resistencia insulnica (disminuye la sensibilidad celular a
la insulina), que habitualmente se acompaa de un dficit relativo de insulina.
TIPOS (clasificacin) DE DM
DM tipo I (A-B) 5-10%
DM tipo II 90%
Otros

tipos especficos:
Defectos genticos de la funcin de La clula
Defectos genticos en la accin de la insulina
Enfermedades Del pncreas endocrino
Endocrinopatas
Inducida por drogas
Asociadas a Infecciones
Formas autoimmune infrecuentes
Genopatas
Diabetes gestacional
ETIOPATOGENIA

DM I
Predisposicin gentica sistema mayor de histocompatibilidad (codifica protenas
que permite a los linfocitos reconocer las clulas extraas. En la DM1 se presentan las
clulas como extraas y por lo tanto son destruidas)
Se necesita adems un factor ambiental:
- Enterovirus

- Protenas (leche de vaca)

La destruccin de la clulas puede ser brusca (lactante, preescolares) o paulatina
(adultos)
DM II
Predisposicin gentica (polimorfismo gentico)
+
Factores ambientales:
Obesidad y sedentarismo (provocan mal funcionamiento de los
Receptores de insulina= Resistencia insulnica)

Alimentacin (induce genes )

RESISTENCIA INSULINA
Falla:
liberacin insulina (forma de liberacin)
receptor insulina (resistencia accin insulina)
GLICOTOXICIDAD
se intoxica clulas = produccin de insulin
Caractersticas de DM
DM 1
Inicio antes de los 30 aos
Inicio rpido de hiperglicemia
Herencia < 50%
No responde a hipoglicemiantes
Insulinodependiente
Tendencia a Cetoacidosis
Se da en normales y
enflaquecidos
Mas sintomticos (agudos)

DM2
Inicio despus de los 30 aos
Inicio insidiosos
Herencia > 90%
Si responde a hipoglicemiantes
Generalmente no
insulinodependiente
Tendencia al coma hiperosmolar
Se da en obesos y normales
Menos sintomtico (agudo)

FISIOLOGA
Insulina:
Liberada por las clulas del pncreas endocrino (islotes de Langerhans)
Hormona anablica o de almacenamiento
Hay una secrecin basal de insulina

Inductores de secrecin:

 Glucosa en sangre ( 250 mg/dl, respuesta mxima)

Aminocidos
cidos grasos
Incretinas
Protena G
Ach
Inhibidores de secrecin de insulina:
Catecolaminas ( que aumentan la glicemia en sangre SN simptico )
Glucagn (aumenta glicemia en ayunas)
Somatostatina (induce Hipoglicemia)
Glicemia ( 50 mg, inhibe)
Acciones metablicas de la insulina:
Metabolismo de los H. d C:
o sntesis ( produccin) de glucgeno en hgado y msculo esqueltico o Inhibe la
produccin heptica de glucosa (Gluconeogenisis, Glucogenolisis )

Metabolismo de los lpidos:

Estimula lipognesis (acumulacin de grasa)
Inhibe liplisis y cetognesis (destruccin de grasa)
Metabolismo de las protenas:
Sntesis proteica
transporte y captacin de aa
proteolisis y oxidacin de aa
Glucagn:
Hormona catablica producida por el pncreas ( clulas alfa)
Acciones metablicas:
Metabolismo de los H. d C:
Inhibe la utilizacin de la glucosa ( por lo tanto queda en circulacin) o la produccin
heptica de glucosa (Gluconeogenisis, glicgenolisis)
Metabolismo de los lpidos:
Estimula liplisis y cetognesis ( la destruccin)
Metabolismo de las protenas: o protelisis (la destruccin)

Hormonas contrarreguladoras:
Adrenalina, cortisol, hormona del crecimiento y glucagn: Estas se incrementan en
periodos de estrs aumentando la glucosa en la sangre para satisfacer las necesidades
energticas.

FISIOLOGIA DE DM

DIAGNSTICO
Criterios diagnsticos para DM1:
Glicemia en ayunas: 126 mg/dl. (sin ingesta calrico de por lo menos de 8 horas).
Debe confirmarse con una segunda glicemia 126, en un da diferente.
Sntomas clsicos de diabetes (polidipsia, poliuria, polifagia y baja de peso) y una
glicemia en cualquier momento del da 200 mg/dl, sin relacin con el tiempo
transcurrido desde la ltima comida.
Glicemia 200 mg/dl dos horas despus de una carga de glucosa de 75
gr. durante una PTGO
Criterios diagnsticos para intolerancia a la glucosa o pre-DM:
Glicemia en ayunas: entre 100 y 126 mg/dl, en 2 das diferentes
Intolerancia a glucosa oral: glicemia a las 2 hrs post carga de 75 gr de glucosa entre
140 y 199 mg/dl, en 2 das diferentes.
No se realiza PTGO en personas que cumplan criterios de diagnsticos para
DM

TRATAMIENTO DM1:
-Hospitalizacin inmediata de pacientes que debutan con Cetoacidosis diabtica
-Hospitalizacin de pacientes con sntomas clsicos o hallazgos asintomticos
-Educacin (previo al alta, toda persona con DM1 recin diagnosticada debe haber
recibido educacin por parte de profesionales, dirigida a la adquisicin los
conocimientos y habilidades bsicas para asumir el control de la enfermedad en
relacin a: inyeccin de insulina, autocontrol y manejo de la Hipoglicemia; informacin
bsica en relacin a la naturaleza de la enfermedad y sus consecuencias; dieta)
Control y seguimiento:
-Consulta mdica especialista (para evaluar esquema teraputico y ajustar dosis de
insulina; controlar otros FFRR; pesquisar condiciones asociadas, vigilar desarrollo
ponderal en nios y detectar complicaciones) 4 controles anuales Exmenes de control
(glicemia capilar ocasional, hbgA trimestral, microalbuminuria anual en ptes con 5 o
ms aos de evolucin creatinina anual, perfil lipdico anual, fondo de ojo anual a partir
de los 5 aos del dg, ECG en ptes sintomticos con ms de 20 aos de evolucin)
-Autocontrol: insumos para el tto y autocontrol (lapiceras, lancetero, lancetas, cintas
reactivas, glucmetro). La frecuencia y horario del autocontrol depender de las
necesidades individuales de cada paciente y sus metas teraputicas.
-Insulinoterapia: todo esquema incluye insulina de accin prolongada basal-NPH-, y
refuerzos prepandriales de insulinas de accin rpida.

-Controles con enfermera y nutricionista

-Plan alimentacin:
-Mantener dieta saludable (55 a 60% HdC; 15 a 20% protenas, 30% grasas,
colesterol 300 mg/da), que refleje sus gustos pero que se ajuste al esquema de
insulina
-Ingesta calrica apropiada al peso y actividad fsica
-horario apropiado de comidas y colaciones
-no son necesarias las comidas para diabticos
-OH moderado
TRATAMIENTO DM2:
Etapa1
-Cambios en el estilo de vida: alimentacin saludable, manejo del peso, actividad fsica,
cesacin hbito tabquico.
- Tratamiento farmacolgico: Metformina (nica droga que reduce la enfermedad a
mediano y largo plazo)

Consumir dieta basada principalmente en verduras, frutas, cereales y leguminosas

- Evitar consumo excesivo de grasas y aceites, especialmente grasas saturadas
- Consumir de preferencias productos lcteos descremados,
- Aumentar el consumo de pescado (mnimo 2 veces por semana)
- Moderar el consumo de vsceras, yema de huevo y frituras
Mantener ingesta calrica que guarde relacin con el gasto energtico
Disminuir el consumo de alimentos procesados y aquellos con alto contenido de
sodio
- OH con moderacin
- Realizar actividad fsica moderada. El ejercicio mejora el control metablico,
los niveles de HbA1c, glicemia y sensibilidad a la insulina
- Cesacin hbito tabquico: reduce en un 50% el riesgo de recurrencia o
- mortalidad.
- Remisin de la depresin en personas afectadas: la depre puede influir en la
capacidad de las personas para manejar su enfermedad. La presencia de
complicaciones micro y macro vasculares se asocian con una mayor
Tratamiento farmacolgico
DM1 insulinodependiente

Insulina Rpida:
Se debe administrar, generalmente, 20 a 30 min. Antes de las comidas.
Se pone cada 6 horas.
el horario de administracin se rige segn la alimentacin.
Se usa para los ajustes de tratamiento y urgencias (descompensacin), tambin
en el perioperatorio
Para uso endovenoso puede ser en bolo o en S.G al 5% a pasar +- en 6 horas
Puede administrarse sola o combinada con insulina de larga duracin
Es de origen humano

Insulina Lenta:
Es igual a la rpida, slo que tiene una protena que enlentece la absorcin
Se utiliza principalmente para controlar el nivel de glucosa en ayunas
se usa solamente subcutnea
Tcnica de administracin:
Se debe seguir con exactitud la indicacin mdica respecto a:
Tipo de insulina
Dosis
Va de administracin
Hora de administracin
Sitios de puncin:
Cara externa del brazo en el 1/3 medio
Zona periumbilical
Cara anterior del muslo en el 1/3 medio
Consideraciones:
Precaucin al cargar la jeringa: no dejar burbujas
Mezcla de ambas insulinas: primero se pone la cristalina y luego la lenta
Introducir aguja en ngulo de 45 a 90

Rotar sitios de puncin (hoja de registro)

Cuidar el horario
Ver la fecha de vencimiento
Aspirar antes de administrar

Almacenamiento:
Guardar en puerta de refrigerador (4C)
Nunca congelar
El frasco en uso queda a temperatura ambiente en un lugar fresco
Complicaciones:
Hipoglicemia
Alergias: reaccin alrgica local o general
Lipodistrofias: atrofia hipertrofia
- En DM2, el tratamiento farmacolgico se inicia con hipoglicemiantes orales y de
estos el de primera eleccin es la Metformina. La recomendacin de utilizar
Metformina como agente inicial en la mayora de los pacientes, se basa en su
efectividad en bajar la glicemia, bajos efectos secundarios, baja de peso en pacientes
consobrepeso y la reduccin del riego CV.
En DM2 tambin se puede llegar a utilizar insulina, cuando se presenta una falla
definitiva de la clula beta pancretica. De manera transitoria, un DM2 puede requerir
el uso de insulina en las siguientes condiciones: descompensaciones agudas graves,
infecciones, IAM, AVE, uso de medicamentos que elevan la glicemia (especialmente
glucocorticoides), ciruga y embarazo.
Hipoglicemiantes orales
I. Sulfonilurea: Estimulacin directa del pncreas (antes de las comidas)
Medicamentos: Glibenclamida, tolbutamida.
Efectos adversos: letargia, debilidad, hemorragias inexplicables,
ulceras bucales, Hipoglicemia
II. Biguanidas: facilita la unin de la insulina en receptores perifricos
Medicamentos: Metformina (se da alejado de las comida porque
produce diarrea)
Efectos adversos: sntomas GI, anorexia, nauseas, molestias
abdominales y diarrea
COMPLICACIONES AGUDAS de la DM
a) Hipoglicemia
b) Hiperglicemia
I. Cetoacidosis diabtica

II. Coma hper-osmolar

HIPOGLICEMIA: Sndrome que se caracteriza por: Glicemia menor a

70mg/dl
Sntomas compatibles con Hipoglicemia
Sntomas revierten al administrar glucosa
Causas:

Uso de b-bloqueadores ( prolongan la Hipoglicemia inducida por insulina)

Neuropata autonmica
Deterioro de la funcin renal
Ejercicio fsico exhaustivo
IECA
OH
Dao heptico
Error de medicacin
Ingesta alimentaria baja

Clasificacin
Por ayuno:
Voluntario
No comer al administrar insulina
Post prandial (se altera la curva asociacin glicemia-insulina):
Intolerancia
Consumo OH
Signos y sntomas
Neurovegetativos (adrenrgicos):
Palpitacin
Sudoracin fra
Palidez
Taquicardia

Temblor fino
Nuseas
Parestesias en los labios
Sensacin de hambre y frio

Neuroglucopnicos (compromiso SNC):

Cefalea
Cansancio
Menor concentracin
Lentitud a estmulos
Alteracin de conducta
Convulsiones
Visin borrosa
Confusin
Coma
Tratamiento:
posicin fowler, cabeza lateralizada
A: cnula mayo
B: O2 1-2 litros, evaluar con saturacin
C: CSV, monitor, vvp, Hgt
Glucosa 30% 6g. 1 ampolla, esperar 15, controlar con Hgt y
evaluar estado de conciencia.

Seguir con las ampollas c/15 hasta que despierte el paciente y/o Hgt 100-200 mg/dl.
(si Hgt = 200 y paciente no despierta, suponer otra causa!) Seguir con suero glucosado
hipertnico 10% hasta lograr 100- 200 mg/dl o control horario con Hgt hasta obtener
mnimo 2 controles entre 100-200, excepto en ptes que han consumido
hipoglicemiantes orales en grandes cantidades (hasta que pasen efectos de
medicamentos) o Hgt c/6 horas
- B-H no estricto
D: Glasgow-PIRRL-AUDI
E: buscar lesiones; en caso de hipotermia abrigar
HIPERGLICEMIA
I. Cetoacidosis diabtica: (glicemia 300 mg/dl)
Trastorno metablico o respuesta Del organismo a la inanicin celular ocasionado por
ausencia absoluta o relativa de insulina generalmente en DM1
Causas

 Debut de la diabetes
Administracin inadecuada de insulina
Infecciones (neumona, ITU, gastroenteritis, sepsis)
IAM
Embarazo

En condiciones normales, los ac. Grasos son convertidos en TGC y VLDL en el hgado,
pero al haber hiperglicemia, se activa en el hgado la carnitina I y losconvierte en
cuerpos cetnicos. al PH fisiolgico, los cuerpos cetnicos existen en forma de
cetocidos, que son neutralizados por Bicarbonato; al agotarse los depsitos de
bicarbonato = ACIDOSIS METABLICA.
Al aumentar la osm extracelular (por hiperglicemia), hay paso del IC al EC=
deshidratacin IC
La muerte en Cetoacidosis diabtica se producen por:
Shock hipovolmico
IAM
Ac. Metablica

Signos y sntomas:
- Las primeras manifestaciones que aparecen se deben a la descompensacin
metablica moderada inicial: poliuria por diuresis osmtica; polidipsia
En una etapa ms avanzada, las prdidas de lquido son mayores, de modo que en un
periodo de tiempo variable, el sujeto llega a un estado de deshidratacin: piel y
mucosas secas, oligoanuria, hipotensin, alteracin del estado de conciencia por

deshidratacin neuronal, shock hipovolmico La acidosis metablica es responsable

de: signos respiratorios (r.kussmaul, aliento cetnicos); sntomas digestivos (nuseas,
vmitos,dolor abdominal); presencia de cuerpos cetnicos en la orina
- Signos: taquicardia (por disminucin de la volemia), sequedad de mucosas y
disminucin de la turgencia de la piel, hipotensintaquipnea, Kussmaul, sensibilidad a la
palpacin abdominal
Confirmacin diagnstica:
Glicemia 250 mg/dl
pH 7,3
bic 15 meq/l
cuerpos cetnicos (+) en sangre y orina.
Complicaciones en la atencin
Hipo-hiperK
Edema cerebral
Hipoglicemia
sobrehidratacin
Tratamiento
Los pilares bsicos del tratamiento son: expansin de la volemia ehidratacin;
correccin de acidosis y alteraciones ELP; administracin insulina.
Fluidoterapia: reponer volumen con o A chorro en personas con signos de shock
hipovolmico (1 L SFen 1 hora) o s/signos de shock calcular dficit de lquidos:
(glicemia Hgt -200)x10
Requerimientos diarios: 30-40 ml/kg/da
Pasar:
50% requerimientos diarios en 12 hrs
50% dficit de liquidos en 12 hrs
Resto ( el otro 50% de c/uno)en las 24 hrs sgtes.
Insulinoterapia:
10 U en bolo
Esperar 1 hora y tomar Hgt, si es 250 mg/dl otro bolo de 10U, esperar otra hora
y tomar HGT..As hasta llegar a 250 mg/dl
Insulina IV (cristalina):
Inicio accin: 5-10
Peak: 30
Desaparece en 1 hora
Presentacin: vial 1ml= 100U

Corregir ELP:
K y Na en el mismo suero que la glucosa
Siempre se repone K, aunque en un inicio est normal, ya que puede ser una
normocalemia relativa (sale K del IC al EC y as se refleja normocalemia, pero el
IC est en dficit). Se repone 1 ampolla 10 ml= 1g c/500 cc suero (en
normocalemia)
Corregir acidosis:
pH 7,35= acidosis
pH entre 7,11-7,34= organismo es capaz de revertirlo solo, si secorrige la
causa. No aportar bic
pH7,1= organismo no es capaz de revertirlo,independientemente de si se
corrige la causa. Siempre aportar bic
Por lo tanto, despus de la hidratacin e insulinoterapia valorar pH

COMA HIPEROSMOLAR (GLICEMIA > 600 MG/DL)

Alteracin del metabolismo de la glucosa que corresponde a una manifestacin
principalmente de la DM2 causado por dficit relativo de insulina y aporte insuficiente
de lquidos. No existe utilizacin de las protenas y grasas tan intensa como en la CAD,
por lo tanto no se inicia el ciclo cetnicos = no hay acidosis.
FF predisponentes:
o > 60 aos
o DM2 sin dg o control deficiente
o Deterioro mental o incapacidad fsica de contrarrestar la sed
o IR crnica
FF desencadenantes:
IAM
Infecciones
Enfermedad concomitante
ingesta de agua
Uso de frmacos hiperglicemiantes
Alimentacin enteral rica en caloras
Error en tto con hipoglicemiantes
Manifestaciones:
o Deshidratacin muy marcada
o Alteracin variable de la conciencia (letargo, confusin, coma)
o T > 38C
o FC>100 x
o PAS < 100
o Sed, nuseas, shock hipovolmico

Criterios diagnsticos:
Glicemia > 600 mg/dl
pH>7,3
bic>15
osm >320 mosm
def. H2O 9 L
Complicaciones:
o Dao neurolgico
o IAM
o Edema cerebral
o Complicaciones trombticas
o Muerte
COMPLICACIONES A LARGO PLAZO
a. Macro-vasculares : Por alteraciones en los grandes vasos (engrosamiento de la
lmina basal de los capilares)
I. Enfermedad cerebrovascular: Empiezan a aparecer en los vasos, placas de ateroma,
por lo que hay un dficit de elasticidad y reduccin del lumen.
II. Enfermedad coronaria: Mayor probabilidad y a la vez mayor recurrencia de IAM.
Secaracteriza porque no hay sntomas isqumicos, por lo tanto no experimentan los
1eros signos de alerta, esto suele ser secundarios a la neuropata autnoma
III. Enfermedad vascular perifrica:Los cambios aterosclerticos de los grandes
vasos de las EEIIaumentan la frecuencia de arteriopata perifrica oclusiva en
diabticos. Los signos son disminucin del pulso perifrico y claudicacin intermitente
(dolor en glteos, muslos y pantorillas durante la caminata)
b. Micro- vasculares: Engrosamiento de membrana basal de los capilares
produciendo:
I. Retinopata diabtica (ges): es una microangiopata progresiva que se caracteriza
por lesiones y oclusin de vasos retinales pequeos en personas con DM. Las
alteraciones patolgicas ms tempranas son el engrosamiento de la mb basal endotelio
capilar y alteracin delendotelio retinal, que producen filtracin de lquidos y de
lpidos,asociado a una isquemia retinal que desencadena neovasos, sangramiento
intraocular y un desprendimiento de retina traccional. La RD es la mayor causa de
morbilidad en el paciente diabtico y de la disminucin en su calidad de vida. La RD
afecta a la mayora de los ptes con diabetes, con un riesgo que aumenta segn su
duracin. Despus de 20 aos de diabetes, hay evidencia de RD en casi todos los ptes
con DM1 y sobre el 80 % de los DM2.
Es la primera causa de ceguera adquirida en el mundo y Chile.

Durante las primeras etapas de la RD el dao es imperceptible y silencioso para el

paciente y puede ser totalmente asintomtica, hasta relativamente tarde cuando el
tto puede ser menos efectivo. Cuando la enfermedad avanza, la acumulacin de lquido
en la retina puede volver la visin borrosa. Ms adelante, si hay hemorragias, la visin
puede disminuir parcial o totalmente. En cambio, los signos clnicos aparecen
tempranamente en la historia natural de la enfermedad, lo que evidencia la
importancia de la deteccin y tto oportuno.
Derivacin sospecha diagnstica: se derivarn a oftalmlogo a todos aquellos ptes
DM1 a partir del 5 ao del inicio de su patologa y a los
ptes DM2 al momento del dg inicial. Control anual.
Confirmacin diagnstica: fondo de ojo
Tratamiento: control metablico, cesacin hbito tabquico, control dislipidemia,
control P.A (<130/80), educacin hbitos de vida saludable
II. Nefropata diabtica:
Entre el 20-30% de las personas con DM2 tiene dao renal al momento del
diagnstico. En nuestro pas, la nefropata diabtica es la principal causa de ERC en
pacientes que inician terapias de sustitucin renal. Engrosamiento de la pared
Membrana basal
1 microalbuminuria En arteriolas eferentes del glomrulo se (30-300 mg/24 hrs)Y
aferentes engrosa y permeabilidad
2 macro albuminuria (> 300 mg/24 hrs)
Progresiva disminucin del
Flujo plasmtico renal y IRC De la VFG

En todo paciente con DM al diagnstico se debe hacer una bsqueda intencionada de

nefropata a travs de presencia de proteinuria como marcador de dao renal y la
determinacin de la funcin renal. El examen de orina completa permite detectar la
presencia de proteinuria:
- Si esta es + debe hacerse una prueba de confirmacin con la medicin de la razn
protenas/creatina en una muestra aisladade orina matinal. Si este ndice es 0.3, el
paciente debe serevaluado por nefrlogo.
- Si es -, determinar la presencia de microalbuminuria, mediante
la razn
albmina/creatina en una muestra de orina matinal. Si la microalbuminuria es 30

mg/g, realizar un nuevo control en 1 ao. Si es 30 y 300, confirma la presencia

demicroalbuminuria.
La VFG desde el valor de la crea srica es el mejor marcador disponible para el
estudio fe funcin renal. Valores persistentes de VFG 60 ml/min Representa una
prdida de ms de la mitad de la funcin renal normal.
NEUROPATA DIABTICA
Alteraciones anatomopatolgicas descritas en todos los niveles del SN. El mecanismo
patognico no est totalmente aclarado, pero al parecer la hiperglicemia per se es la
principal responsable. La neuropata es comn, de comienzo insidioso y a menudo
progresivo.
Adquiere 3 formas: motora, sensitiva o autonmica; y puede ser focal o difusa.
Se trata de una complicacin poco habitual dentro de los primeros 5 aos
Poli neuropata crnica (sensorio motora): simtrica y distal, (enfermedad de los
nervios en forma de calcetn, lo que significa que esa regin del cuerpo se puede
encontrar sin sensibilidad o con incremento de la sensibilidad). Esta neuropata es la
ms comn de las neuropatas.
Sntomas:
o
o
o
o
o
o

Dolor quemante en los pies

Dolor elctrico, sensacin de toques elctricos en los pies.
Sensacin de piquetes en los pies
Adormecimiento de los pies
Incremento de la sensibilidad en los pies, molesta hasta un dobles de la
media o calcetn.
Sensacin de dolor profundo

El dolor de neuropata diabtica se incrementa por las noches y los sntomas se

presentan ms frecuentemente en las extremidades inferiores pero tambin se
pueden presentar en las extremidades superiores.
PIE DIABTICO
El sndrome de pie diabtico es definido por la OMS como la ulceracin,
infeccin y/o gangrena del pie, asociados a neuropata diabtica y diferentes grados
de enfermedad arterial perifrica. Es una consecuencia de una descompensacin
sostenida de los valores de glicemia, quedesencadenan alteraciones neuropticas (70%
de los casos), isquemia (15%),neuroisqumicas (15%) y propensin especial a sufrir

infecciones y alteraciones que las llevan a presentar riesgo de lesiones y

amputaciones.
Las lesiones pueden corresponder a hiperqueratosis, deformidades osteoarticulares y
otras, para llegar a ulceraciones activas tanto de la planta como de los bordes del pie
o dorso de ortejos y uas, asociadas o no a infeccin, lesiones seas y alteraciones
cutneas en vecindad.
Al menos 15% de los diabticos presentar ulceraciones en el pie durante su vida. Se
estima que 85% de los diabticos que sufren amputaciones, previamente ha padecido
una lcera.
Pilares Prevencin pie diabtico: inspeccin y examen peridico de los pies,
identificacin del pie en riesgo de ulceracin; educacin de los pacientes, su
familia y equipo de salud; calzado apropiado; tratamiento de patologas noulcerativas.
Neuropata autonmica: compromiso del SNA. Es comn en los ptes con DM larga
data y pueden resultar afectados distintos sistemas orgnicos. Dado que est
alterada la percepcin del dolor visceral, el paciente puede no estar consciente de los
sntomas. Esto es particularmente cierto en e SCV, donde no es raro el IAM silente.
Otras manifestaciones pueden ser hipotensin postural, vejiga neurognica, disfuncin
sexual.
PROCESO DE ATENCIN DE ENFERMERA
DIAGNSTICOS DE ENFERMERA
1- Alteracin del patrn metablico (H d C) r/c dficit absoluto o relativo de
insulina y/o falla receptores m/p glicemia en ayunas 126 mg/dl
Objetivo: lograr control metablico
CR: la enfermera, en accin conjunta con todo el equipo mdico, contribuir a que el
paciente logre un buen control metablico, en el plazo de 3 meses, lo que se
evidenciar por una hemoglobina glicosilada <7%
Actividades:
Educacin sobre DM y pilares del tratamiento.
Realizar examen fsico valorando sndrome metablico:
PA, TG, CC, IMC, Tabaquismo, OH.
2- Alteracin hidroelectroltico relacionado con aumento excesivo de glicemia
secundario a disminucin o ausencia de secrecin de insulina (o por alteracin de
los receptores insulnicos) M/P deshidratacin (signo de pliegue positivo, piel y
mucosas secas),alteracin de la conciencia, hipokalemia e hipernatremia.

Objetivo: Restablecer la homeostasis hidroelectroltico

CR: La enfermera contribuir a reestablecer la homeostasis hidroelectroltico del
paciente, mediante acciones en conjunto con el equipo mdico evidenciado por una
adecuada hidratacin tisular, kalemia dentro de rangos normales entre 3,5 a 5
meq/lt , Glasgow de 15pts y ELP en rangos normales en un plazo de 5hr.
Actividades Cetoacidosis:
Reposo absoluto con barandas en alto
Posicin semisentado
Aspiracin secreciones SOS (vmitos) cabeza lateralizada. SNG segn necesidad
Administracin de O2 si fuese necesario.
Monitorizacin cardiaca contina
2 VVP (anchas y corta) + exmenes de laboratorio
Administracin del tratamiento
HGT horario
Buscar signos de infeccin (hemograma, VHS, urocultivo, hemocultivo)
Rgimen cero 24 48 hrs
Valorar caractersticas de respiracin
Valorar el estado de conciencia con Glasgow seriado c/ 1 - 2 hr y luego
c/4 hr
Valorar signos de aumento de la PIC (triada de Cushing, vmitos
explosivos, convulsiones, cefalea intensa)
Evaluar piel y mucosas, signo del pliegue, llene capilar
Valoracin abdominal: dolor, RHA, nauseas, vmitos
BVE valorar diuresis y deposiciones
Favorecer visita de familiares
Ambiente tranquilo
Registrar evolucin de enfermera, procedimientos realizados
Informar al mdico cambios en el estado del paciente
Desequilibrio nutricional por defecto R/C desequilibrio del nivel de glucosa e
insulina
3- Dficit de glucosa a nivel cerebral R/C glicemia sangunea < 50 mg/dl 2dario a
gasto energtico excesivo M/P sntomas neurovegetativos y Neuroglucopnicos
Objetivo: obtener niveles de glicemia >80
C de R: La enfermera contribuir a mejorar los niveles de glucosa a nivel cerebral tras
medidas tendentes a ello, evidenciado por ausencia d sntomas neurovegetativos y
Neuroglucopnicos en un plazo de 30 min.

Actividades:
Llevar al box
Tomar HGT
Posicin Fowler
Aspiracin secreciones SOS
Oxgeno segn SV
VVP calibre normal + exmenes
Administracin de glucosa al 30% en bolo
HGT a los 10 min post administracin de glucosa y luego a la hora sirecupera cada 4
hrs.
Administracin infusin de SG 5% SIM
Valorar estado de conciencia Glasgow seriado antes y despus de administracin de
glucosa, luego cada 1 hrs.
CSV c/ 4 hrs
En caso de convulsiones : proteger de golpes, anticonvulsivantes, valorar duracin de
la crisis
Si esta conciente comenzar alimentacin lo antes posible
Buscar signos de dao neurolgico
Exposicin, termorregulacin
Reevaluacin constante
Reposo absoluto con barandas
Ambiente tranquilo
4- Dficit de conocimientos en relacin a la DM y tto R/C bajo nivel
socioeconmico y educacional M/P verbalizacin del paciente y su familia
Objetivo: Adquirir conocimientos acerca de DM y su tto
C de R: El paciente y su familia adquirirn conocimientos acerca de la DM y
su tto tras educacin de enfermera evidenciado por la capacidad de explicar causas,
curso de la enfermedad, complicaciones y el manejoadecuado.
Actividades:
Valorar conocimientos previos del paciente y la familia
Valorar inters del paciente, capacidades y cooperacin de la familia
Realizar dos sesiones de 30 minutos cada una con el paciente y familiares.
Explicar causas, curso de la enfermedad y complicaciones
Educar acerca del manejo adecuado del tratamiento y su adherencia
Educar acerca de la administracin de insulina en caso necesario
Incentivar y motivar la adherencia al tratamiento y controles peridicos en CESFAM
y/o hospital en caso necesario
NIVELES DE PREVENCIN
Primario

 Promocin de hbitos de vida saludable en poblacin sana para prevenir riesgos de

obesidad, sedentarismo. Entrega de folletos
Fomentar la actividad fsica
Campaas de informacin a la comunidad sobre DM
Secundario
Control glicemia en embarazadas
Tratamiento farmacolgico y curaciones en caso de ulceras
Control cardiovascular peridico
Educacin sobre usos de medicamentos, hemoglucotest
Educacin pie diabtico
Terciario
Manejo de complicaciones
Educacin acerca de medicamentos, insulina, dieta, actividad fsica, adherencia al
tratamiento, manejo del pie diabtico.
Ampliar redes de apoyo
Reinsercin social, laboral y familiar.

Programa salud cardiovascular (PSCV):

Disminuir morbilidad y mortalidad por DM
GES DM I:
Acceso:
Todo beneficiario
Con sospecha, tendr acceso a confirmacin diagnstica
Con confirmacin diagnostica tendr acceso a tratamiento
Con descompensacin, tendr derecho a atencin de urgencia y hospitalizacin
En tratamiento, tendr derecho a continuarlo

Diagnstico:
Con sospecha, consulta con especialista en 3 das
Con descompensacin, glicemia dentro de los 30 min desde atencin mdica de
urgencia en servicio mdico de urgencia Tratamiento:
Inicio dentro de 24 hrs desde confirmacin diagnstica
GES DM II
Acceso:
Todo beneficiario
Con sospecha, tendr acceso a confirmacin diagnstica

 Con confirmacin diagnostica tendr acceso a tratamiento. Incluye Pie diabtico

En tratamiento, tendr derecho a continuarlo
Diagnstico:
Dentro de 45 das desde 1 consulta con glicemia elevada
Tratamiento:
Atencin por especialista dentro de 90 das desde la derivacin, segn indicacin
mdica
Retinopata diabtica.
Confirmacin dentro de 90 das desde la sospecha.
En ese tiempo, accede a consulta con oftalmlogo, quien solicita exmenes que
correspondan.
Tratamiento quirrgico con lser o vitrectomia a toda persona con diagnostico
confirmado dentro de 60 das desde la indicacin de
Operacin por parte del mdico.
FUNCIONES DE ENFERMERIA
Asistencial:
Control de HGT.
Administracin del tratamiento
Observacin de signos y sntomas de complicaciones (hper o hipoglicemias)
Observacin de ingesta alimenticia.
Realizacin de controles cardiovasculares en CESFAM
Educacional:
Educar a paciente y su familia sobre:
Patologa, caractersticas de sta y complicaciones.
El tratamiento, tanto farmacolgico como no farmacolgico y la Importancia de
este. Adherencia al tto
Hbitos de vida saludable:
Alimentacin
Actividad fsica
Hbitos perjudiciales para la salud (tabaco, alcohol)
Cuidados del pie diabtico
Administrativa:
GES.
Tramitar interconsulta a policlnico de Diabetes.
Investigacin:
Investigar sobre:
Nuevos tratamientos para el control de la Diabetes
La realidad mundial, nacional y local de la Diabetes.
Apoyar a investigaciones de esta patologa

ETIQUETA DIAGNSTICA
- 00001 Desequilibrio Nutricional por exceso
- 00046 Deterioro de la Integridad cutnea
- 00047 Riesgo de Deterioro de la Integridad cutnea
- 00061 Cansancio desempeo del Rol de cuidador
- 00062 Riesgo de Cansancio en el desempeo del Rol de cuidador
- 00070 Deterioro de la Adaptacin
- 00078 Manejo inefectivo del rgimen teraputico
- 00079 Incumplimiento del tratamiento (especificar)
- 00085 Deterioro de la Movilidad fsica
- 00095 Deterioro del patrn de Sueo
- 00122 Trastorno de la Percepcin sensorial (especificar: visual,
tctil...)
- 00126 Conocimientos deficientes (especificar)
- 00133 Dolor crnico