AHOGAMIENTO

El presente artculo es una actualizacin al mes de enero del 2006 del Captulo del Dr. David
Szpilman, del Libro Medicina Intensiva, Dr. Carlos Lovesio, Editorial El Ateneo, Buenos Aires (2001)

DEFINICIN
En la Conferencia de Consenso realizada durante el World Congress on Drowning
Amsterdam- 2002, se defini el ahogamiento como el proceso resultante en deterioro respiratorio
primario por la sumersin/inmersin en un medio lquido. Implcita en esta definicin es que existe
una interface lquido/aire en la entrada de la va area de la vctima, impidiendo que la misma aspire
aire. La vctima puede vivir o morir luego de este proceso, pero cualquiera sea la evolucin, la misma
se ha encontrado involucrada en un incidente de ahogamiento (Idris y col.).
INCIDENCIA
Anualmente, alrededor de 150.000 personas son vctimas fatales de ahogamiento en todo el
mundo. Por otra parte, un gran nmero de ahogamientos no son notificados, lo que hace que el total
exacto de muertes sea desconocido. En 1991, sobre una poblacin total del Brasil de 150 millones de
habitantes, se reportaron 7.111 (4,7 x 105) casos de muerte por ahogamiento. En EE.UU. se producen
alrededor de 4.500 muertes por ahogamiento por ao, correspondiendo ocho casos de ahogamiento
por cada caso fatal notificado. En las playas de Ro de Janeiro se reportan 290 rescates por cada caso
fatal (0,34%) y un bito por cada 10 casos atendidos en los CRA (10,6%).
En los nios entre uno y cuatro aos el ahogamiento es la segunda causa de muerte
accidental en EE.UU. y en Africa del Sur, y la primera en Australia. Cuando se consideran todas las
causas de muerte en el grupo etario de uno a 14 aos de edad, el ahogamiento ocupa el tercer lugar en
EE.UU.
Los ahogamientos en piscinas son ms frecuentes en los nios, principalmente en los
menores de 10 aos. Se estima que existen 8.000 casos de muerte por ao en EE.UU. (53% en
piscinas). En las zonas clidas de EE.UU., Australia y Africa del Sur, 70 a 90% de los bitos por
ahogamiento se producen en piscinas de uso familiar. En la prctica de los deportes nuticos, el
ahogamiento es responsable del 90% de los bitos.
En agua de mar, aproximadamente el 86% de los casos se sitan en la franja etaria entre 10
y 29 aos (media 22 aos). En promedio, el 75% de las vctimas son de sexo masculino.
ETIOLOGA
1.- Ahogamiento primario. Es el tipo ms comn, no presentando en su mecanismo ningn
factor desencadenante del accidente.
2.- Ahogamiento secundario. Se produce por patologa asociada que precipita el accidente,
lo que imposibilita a la vctima mantenerse en la superficie. Representa el 13% de los casos de
ahogamiento. Las causas involucradas son: empleo de drogas (36,5%), la ms frecuente de las cuales
es el alcohol; crisis convulsivas (18,1%), traumatismos (16,3%), enfermedades cardiopulmonares
(14,1%), trastornos genticos (sndrome QT prolongado), intentos de suicidio y homicidios, etctera.

FISIOPATOLOGA
El proceso de ahogamiento
El proceso de ahogamiento es un continuum que comienza cuando la va area de la
vctima se encuentra por debajo de la superficie del lquido, habitualmente agua, en cuyo momento la
vctima en forma voluntaria interrumpe sus movimientos respiratorios. La suspensin de la
respiracin es habitualmente seguida por un periodo involuntario de laringoespasmo secundario a la
presencia de lquido en la orofaringe o laringe. Durante este periodo, la vctima es incapaz de aspirar
gases. El resultado es una deplecin de oxgeno y una acumulacin de dixido de carbono. La
vctima presenta hipercarbia, acidosis e hipoxemia. Durante este periodo la vctima generalmente
ingiere grandes cantidades de agua. Los movimientos respiratorios se hacen muy activos, pero no
existe intercambio de aire debido a que existe una obstruccin refleja a nivel de la laringe. A medida
que la tensin parcial de oxgeno en la sangre arterial disminuye, el laringoespasmo cede, y en este
momento la vctima aspira activamente lquido. La cantidad de lquido inhalado vara
considerablemente de individuo a individuo. Inmediatamente se producen cambios en los pulmones,
lquidos corporales, gases en sangre, balance cido base y concentracin de electrolitos, que son
dependientes de la composicin y del volumen de lquido aspirado y de la duracin de la sumersin.
La desaparicin del surfactante, la hipertensin pulmonar y las alteraciones de la relacin ventilacin
perfusin son responsables de la agravacin de la hipoxemia. Pueden ocurrir cambios fisiolgicos
adicionales, como la respuesta de shock de enfriamiento, cuando la vctima est sumergida en agua
fra. El agua a 10C o ms fra produce efectos cardiovasculares pronunciados, incluyendo el
aumento de la presin arterial y la presencia de arritmias.
Una vctima puede ser rescatada en cualquier momento durante el proceso de ahogamiento
y puede no requerir ninguna intervencin o recibir medidas de resucitacin adecuadas, en cuyo caso
el proceso es interrumpido. La vctima puede recuperarse con los esfuerzos de resucitacin iniciales,
o sufrir los efectos deletreos de la hipoxia. Se ha comprobado que el corazn y el cerebro son los
dos rganos con mayor riesgo de presentar dao permanente, aun luego de periodos cortos de
hipoxia. El desarrollo de una encefalopata posthipxica con o sin edema cerebral es la causa ms
comn de muerte en vctimas de ahogamiento hospitalizadas.
Las observaciones realizadas por Modell y colaboradores demuestran que las alteraciones
fisiopatolgicas ms significativas estn relacionadas con la hipoxemia y la acidosis metablica (Fig.
1).
Alteraciones respiratorias. El rgano ms comprometido en el proceso del ahogamiento es
el pulmn. La injuria pulmonar aguda y el Sndrome de dificultad respiratoria aguda pueden ser
iniciados por la aspiracin de cantidades aun pequeas de fluidos. Las alteraciones fisiopatolgicas
que se producen dependen de la composicin y de la cantidad de lquido aspirado (Fig. 2).

ASPIRACIN DE AGUA
EFECTOS PULMONARES

Acidosis
respiratoria
Acidosis
lctica

TEMPESTAD ADRENRGICA

HIPOXEMIA

EFECTOS VASCULARES

Hipotermia
corporal

Efectos
sobre el SNC

Efectos
cardacos

Efectos mnimos
Electrolitos
Vol. sanguneo
Hemlisis

Encefalopata anxica
Arritmias
Coma
Lesin cerebral secundaria Paro cardaco
Fig. 1.- Fisiopatologa del ahogamiento.
ASPIRACIN DE LQUIDO
AGUA DULCE (0 mOsmol/l)
Absorcin de lquido al espacio vascular
Mayor inactivacin del surfactante
Atelectasia significativa
Mayor edema alveolar e intersticial

AGUA DE MAR (1.000 mOsmol/l)

Pasaje de lquido al alvolo
Menor inactivacin del surfactante
Menor grado de atelectasia
Menor edema alveolar

REDUCCIN DE LA COMPLIANCE PULMONAR

AUMENTO DEL SHUNT PULMONAR (V/Q<0,8)
HIPOXIA E HIPERCAPNIA
EDEMA PULMONAR NO CARDIOGNICO

Fig. 2.- Caractersticas de la inmersin en agua dulce y en agua salada.

La aspiracin de agua dulce afecta primariamente al surfactante. La inactivacin del
surfactante se asocia con inestabilidad del alvolo y conduce al colapso alveolar y a la formacin de
atelectasias, lo que incrementa el shunt intrapulmonar, causa principal de la hipoxemia. En adicin,
los fluidos hipotnicos pueden ejercen un efecto txico directo sobre las clulas epiteliales y
endoteliales, produciendo edema celular y probablemente alteraciones de membrana que conducen a
la formacin de edema intersticial y alveolar. La aspiracin de agua de mar, por su parte, conduce al
desarrollo de edema alveolar agudo debido al drenaje de fluido rico en protenas desde el espacio
intravascular hacia el alvolo. La formacin de edema es debida a la hipertonicidad del agua de
mayor, que excede en tres o cuatro veces la tonicidad de la sangre. La introduccin de fluidos en las
vas areas habitualmente genera broncoespasmo, produciendo un aumento en el shunt relativo. Estos
eventos fisiopatolgicos son responsables de la hipoxemia, disminucin de la compliance pulmonar y
aumento del trabajo respiratorio.
En adicin a los efectos fisiopatolgicos producidos por la aspiracin de fluidos, se ha
demostrado que hasta el 70% de las vctimas de ahogamiento aspiran materiales extraos, tales como
hongos, algas y vmito. Por ello, la neumona por aspiracin es una complicacin comn de los
accidentes de sumersin.

Alteraciones cardiovasculares. Estudios realizados en perros ahogados en agua dulce

demostraron que la fibrilacin ventricular era secundaria a los disturbios en el potasio srico. En
humanos esto es excepcional, probablemente porque rara vez se aspiran cantidades de agua
suficientes como para provocar disturbios electrolticos de importancia. La fibrilacin ventricular en
humanos est relacionada con la hipoxia y la acidosis y no con la hemodilucin, hemlisis e
hiperpotasemia, ya que el 85 % de los que mueren no han aspirado ms de 22 ml/kg, admitindose
que el nivel crtico para producir fibrilacin ventricular por hemlisis sera de 44 ml/kg. Harries ha
comprobado que la cantidad habitualmente aspirada no supera los 3 a 4 ml/kg.
Las alteraciones hemodinmicas de disminucin del dbito cardaco e hipotensin arterial,
asociadas con aumento de la presin arterial pulmonar y de la resistencia pulmonar resultan de la
hipoxemia y de la acidosis. Frecuentemente se observa intensa vasoconstriccin debido a la
hipoxemia, liberacin de catecolaminas, hipotermia, reflejo de zambullida o una combinacin de
todos estos factores. La hipoxemia y la acidosis dan lugar a una respuesta inflamatoria sistmica
severa que se acompaa de vasoplejia perifrica y un sndrome de prdida capilar. El paro cardiaco
no es sbito sino que es precedido por un breve periodo de taquicardia e hipertensin seguido por
bradicardia con hipotensin y disociacin electromcanica. La fibrilacin ventricular es rara.
En los ahogamientos en agua de mar la prdida lquida por el pulmn puede contribuir a la
hipotensin arterial, la cual, sin embargo, se debe principalmente a la depresin miocrdica
producida por la hipoxia. Los signos clnicos ms frecuentes son taquicardia, ritmo de galope y
extrasstoles, que revierten con la administracin de oxgeno.
Alteraciones electrolticas. Las alteraciones electrolticas observadas en los ahogamientos
en humanos generalmente son de escasa magnitud. En los ahogados que no sobrevivirn, los
electrolitos sricos se encuentran normales o poco alterados en el 85% de los casos, lo que sugiere
una aspiracin de menos de 22 ml/kg. En la experiencia del autor, sobre 2.304 pacientes evaluados,
ninguno necesit correccin electroltica inicial, lo que confirma los conceptos precedentes.
Los pacientes ahogados presentan alteraciones significativas en el estado cido base aun
despus de tiempos limitados de sumersin. Los efectos de la obstruccin de la va area con la
subsecuente apnea incluyen una retencin de dixido de carbono y una severa hipoxemia. Ello da
lugar al caracterstico estado cido base con acidosis mixta e hipoxemia.
Alteraciones hematolgicas. El hematocrito y la hemoglobina estn habitualmente dentro
de rangos normales luego del ahogamiento en humanos. La hemlisis fue observada en perros slo
luego de la aspiracin de grandes cantidades de agua dulce, no producindose en caso de aspiracin
de agua de mar. La hemlisis slo ocurre con aspiraciones mayores de 11 ml/kg, cosa que rara vez
ocurre en humanos.
La leucocitosis est presente en ms del 50% de los ahogados, en general con elevacin de
las formas inmaduras, en relacin con el estrs de la situacin y no dependiente de una infeccin
asociada.
Alteraciones renales. Alrededor del 22% de los ahogados pueden presentar albuminuria
transitoria, cilindruria o ambas, probablemente debidas a hipoxia renal. La insuficiencia renal aguda
es rara, y parece ser secundaria a la hipoxia y a la hipotensin arterial y no dependiente de la
hemoglobinuria, ya que sta es un hallazgo raro y habitualmente no presente en los casos de
insuficiencia renal.

Alteraciones neurolgicas. La experiencia ha demostrado que los ahogamientos de grado 4

a 6 (ver luego) cursan con hipoxia importante, suficiente para lesionar el sistema nervioso central, lo
que raramente ocurre en los casos de grado 1 a 3. El proceso inicial involucra la reduccin en el flujo
sanguneo cerebral con hipoxia y disminucin de la produccin de ATP, produciendo isquemia
cerebral global con lesin neuronal primaria. Secundariamente se producen alteraciones de las
membranas celulares neuronales, con edema intracelular citotxico; y lesiones vasculares que
generan edema vasognico, lo cual resulta en edema cerebral secundario, aumento de la presin
intracraneana y mayor dao neuronal.
CLASIFICACIN
El equipo mdico del Cuerpo Martimo de Salvamento (Salvamar, Ro de Janeiro), actual
Agrupamiento Martimo (GMAR), desarroll una clasificacin en el ao 1972, basada en las
caractersticas clnicas encontradas en la vctima en el lugar del accidente. Esta clasificacin fue
modificada recientemente por el autor (Szpilman, 1993 y 1997), tomando en cuenta aspectos
relacionados con la mortalidad y con diferencias teraputicas, teniendo como base el estudio de 2.304
casos de ahogamiento (Fig. 3).
El cuadro clnico de ahogamiento es sumamente dinmico, con agravacin o ms
frecuentemente mejora clnica rpida, seguida de un perodo de estabilizacin y una fase de
recuperacin ms lenta. Por ello, la clasificacin del grado de ahogamiento debe ser realizada
siempre en el lugar del accidente. Si bien no siempre es posible, esta metodologa muestra la real
gravedad del cuadro y orienta la teraputica apropiada, adems de hacer ms preciso el pronstico.
La presencia de patologa previa o asociada representa un factor de complicacin, y debe ser
evaluada. Si bien la gasometra arterial es un examen complementario de mucho valor, no se
considera en esta clasificacin.
PRESENTA RESPIRACIN?
NO

Grado 5 o 6

Grado 1, 2, 3 o 4

PRESENTA PULSO ARTERIAL?

NO
Grado 6

S
Grado 5

AUSCULTACIN PULMONAR
Normal
Tose
Grado 1

Rales
Estertores leves a
moderados
Grado 2

Edema agudo de
pulmn
HIPOTENSIN
NO
S
Grado 3

Grado 4

Fig. 3.- Clasificacin de los grados de ahogamiento (Szpilman -1997)

PRESENTACION CLNICA
Todos los casos de ahogamiento presentan signos y sntomas generales inespecficos de
ahogamiento y del esfuerzo realizado en la tentativa de salir del agua: piloereccin y palidez cutneomucosa, debido a la descarga adrenrgica o al fro; temblores y mioclonas; evacuaciones diarreicas
de tipo osmtico por la deglucin de grandes cantidades de agua de mar; nuseas y vmitos por el
estmulo directo del agua en el estmago o por estmulo vagal. La presencia de distensin abdominal
es variable. La fiebre se observa con frecuencia en los grados 2 a 6, probablemente como respuesta al
trauma, pudiendo persistir por dos a cuatro das sin que ello signifique la presencia de infeccin.
La aspiracin de agua produce grados variables de hipoxemia, que generalmente se asocia
con un edema agudo de pulmn no cardiognico manifestado clinicamente como un Sndrome de
dificultad respiratoria aguda. Los pacientes que presentan una sumersin pueden tener un amplio
rango de signos y sntomas respiratorios, incluyendo disnea, sed de aire, rales, roncus y sibilancias.
La radiografa de trax inicial puede mostrar un edema agudo de pulmn localizado, perihiliar, o
difuso. En adicin, la radiografa inicial puede ser normal, incluso en pacientes con edema pulmonar
clnicamente obvio. La insuficiencia pulmonar severa se puede desarrollar en forma insidiosa.
Algunos pacientes lucen bien inicialmente y se pueden deteriorar rpidamente. Este fenmeno se
supone que es causado por el influjo de protenas y fluidos en los alvolos como resultado de la
prdida del surfactante y la existencia de un dao de la membrana alveolocapilar secundaria a la
hipoxia.
Con frecuencia se observa secrecin nasal u oral de tipo espumosa clara o roscea, en los
grados 2 a 6. Los espasmos tusgenos son frecuentemente causados por la irritacin producida por el
agua en contacto con las vas areas, pudiendo producir un sangrado discreto. Es frecuente la
presencia de broncoespasmo y dolor torcico.
El signo cardaco ms frecuente es la taquicardia sinusal (54,9%). Los grados 1, 2 y 3
pueden presentar hipertensin arterial en el 5,4% de los casos. Los grados 4 a 6 presentan hipotensin
arterial o shock. No es infrecuente el hallazgo de extrasstoles auriculares, fibrilacin auricular y
arritmias ventriculares.
Se pueden presentar signos y sntomas transitorios de hiperactividad motora, trismus,
cefaleas y convulsiones, en particular en los grados 3 a 5. En todos los casos de ahogamiento
precedidos por un largo tiempo en el agua se constata hipotermia.
El nivel de conciencia del ahogado vara con la gravedad, aunque no permite establecer el
grado de ahogamiento.
EXMENES COMPLEMENTARIOS
Grado 1.- No requiere exmenes complementarios.
Grado 2.- Gasometra arterial y radiografa de trax.
Grado 3 a 6.- Gasometra arterial, hemograma completo, electrolitos, urea, creatinina,
glucosa, anlisis de orina, radiografa de trax y, en caso de presentar alteraciones neurolgicas,
tomografa computada de crneo.
La radiografa de trax es el examen ms til para evaluar el compromiso respiratorio (Fig.
4 y Fig. 5). Se debe tener presente, sin embargo, que no existe una correlacin directa entre la
magnitud de la hipoxemia y de la acidosis y el cuadro clnico radiolgico.

Fig. 4. Ahogado grado 4. Radiografa

tomada cuatro horas despus del
accidente. Edema agudo de pulmn
difuso.

Fig. 5. Ahogado grado 6.

Infiltrados pulmonares difusos
bilaterales.

Las alteraciones radiolgicas varan desde la presencia de reas de hipotransparencia

localizada, hasta el edema pulmonar difuso. En la mayora de los casos la imagen radiolgica
muestra un infiltrado broncoalveolar confluente, habitualmente bilateral, con predominio en las
regiones perihiliares y medio basales, en ocasiones asimtrico con predominio a derecha.
La evolucin radiolgica caracterstica muestra una estabilizacin de las lesiones en las
primeras 48 horas, con resolucin progresiva en tres a cinco das en los casos no complicados.
COMPLICACIONES
Se recomienda la internacin de los ahogados en observacin durante un perodo mnimo
de cuatro a 12 horas en aquellos casos en que exista cualquier alteracin del nivel de conciencia o
sntomas respiratorios. En los pacientes hospitalizados, se comprueba que el 60 a 80% no presentan
complicaciones, mientras que el 15% pueden presentar ms de cinco complicaciones.
Las complicaciones ms frecuentemente descriptas incluyen:
Trastornos del sistema nervioso central, en los grados 3 a 6: Convulsiones (15%), edema
cerebral (30 a 44%), encefalopata anxica (20%).
Alteraciones respiratorias: neumona o bronconeumona (34 a 40% en los pacientes que
reciben asistencia respiratoria mecnica), edema pulmonar como diagnstico clnico (28%),
neumotrax o neumomediastino (10%), atelectasias lobares (20%), SDRA (5 a 10%). La neumonia
puede ser producida por germenes poco habituales tales como Aeromonas, Vibrio sp.,
Pseudallescheria boydii, Aspergillus, y Chromobacterium violaceum.
Trastornos metablicos: Acidosis metablica (31%), alteraciones hidroelectrolticas (23%).
Trastornos spticos: se han descrito casos de shock sptico irreversible en las primeras horas
del accidente.

Otras complicaciones: necrosis tubular aguda (2%), hematuria (4%), cardiopata anxica
(2%), hematemesis o melena (4%), sndrome de secrecin inapropiada de hormona antidiurtica
(2%).
PRONSTICO
El ahogamiento grave, de grados 4 a 6, puede asociarse con dao multiorgnico. Se debe
reconocer, sin embargo, que el pronstico del ahogamiento est determinado fundamentalmente por
el grado de lesin neurolgica.
Los pacientes con ahogamiento grado 1 a 5, cuando sobreviven, raramente presentan
secuelas, evolucionando a la cura en casi el 95% de los casos. La determinacin del pronstico en
estos casos depende principalmente de la existencia o no de lesin neurolgica.
La evolucin de los pacientes con paro cardiorespiratorio por ahogamiento es variable.
Tomando en cuenta todas las franjas etarias, se admite que el 36% fallecen en pocos das, el 30%
sobreviven con secuelas neurolgicas por encefalopata anxica, en estado vegetativo persistente o
con deterioro variable, y el 34% sobrevive sin secuelas. Se admite que los nios menores de seis aos
que presentan paro cardiorrespiratorio, si bien tienen mayor posibilidad de sobrevivir por su mejor
estado cardiovascular, tienen una alta incidencia de secuelas neurolgicas.
TRATAMIENTO
ETAPA PREHOSPITALARIA
Teniendo en cuenta que todas las evidencias apuntan a la hipoxemia como la causa de
mayor morbimortalidad en el ahogamiento, las primeras medidas deben estar destinadas a restaurar
adecuadamente la PaO2. Varios estudios han comprobado que las nicas vctimas que sobreviven son
aquellas que son resucitadas en forma inmediata en la escena del accidente. De las vctimas de
ahogamiento que reciben resucitacin cardiopulmonar inmediata, el 50 al 80% sobreviven para ser
dadas de alta del hospital. La mayora de ellas responden a la resucitacin muy rpidamente, y no es
infrecuente que los signos vitales hayan retornado a lo normal en el momento de arribo al
departamento de emergencia. Distintos autores han comprobado que cuando la resucitacin se retarda
hasta el arribo de un sistema mdico de emergencia, ninguna de las vctimas sobrevive.
En todos los grados de ahogamiento el primer abordaje debe estar destinado a:
1.- Reconocer el paro respiratorio aun dentro del agua. Esta maniobra no siempre es
posible, y debe ser realizada, en caso de actuar dos guardavidas, uno sustentando a la vctima y el
otro evaluando la respiracin, y en caso de un solo guardavidas utilizando un equipo de flotacin. En
caso de apnea, se deber iniciar la respiracin boca a boca durante el transporte hasta la playa o el
borde de la piscina. Esta medida puede salvar muchas vctimas y evitar la progresin del paro
respiratorio (Grado 5) al paro cardiorrespiratorio (Grado 6). La hipoxia es el principal desafo en el
ahogamiento, y los esfuerzos de resucitacin primariamente deben estar dirigidos a restaurar una
oxigenacin adecuada.
2.- Posicionamiento en la playa. Al llegar a tierra firme, el ahogado deber ser colocado en
posicin paralela al agua, de modo que la cabeza y el tronco queden en la misma lnea horizontal. En
la actualidad se admite que no es conveniente intentar la eliminacin del agua que fue aspirada
durante el ahogamiento, ya que esta tentativa perjudica y retarda el inicio de la ventilacin y
oxigenacin, adems de facilitar la produccin del vmito que puede complicar el cuadro de
ahogamiento.
3.- Evaluacin simple del estado neurolgico. Se debe realizar la simple pregunta de si la
vctima escucha lo que se le dice. Ante cualquier respuesta se estar en presencia de un caso de
rescate, de grado 1, 2, 3 o 4, lo que permitir establecer el tratamiento adecuado de acuerdo con el
grado, como se indicar ms adelante.

4.- Ausencia de respuesta, paciente inconsciente. En estos casos lo primero que se debe
hacer es la desobstruccin de la va area, con hiperextensin del cuello. Se debe tener cuidado con la
movilizacin del cuello si se sospecha la presencia de una lesin de la columna cervical. En caso de
sospecha de obstruccin total de la va area por cuerpo extrao, luego de la limpieza rpida de la
boca y el retiro de cualquier prtesis dentaria, se proceder a realizar la maniobra de Heimlich.
5.- Evaluacin de la respiracin. Si existen movimientos respiratorios, se estar en
presencia de un rescate de grado 1, 2, 3 o 4. En caso de no existir movimientos respiratorios, se
proceder a la respiracin boca a boca, o si se dispone, con Amb o mscara.
6.- Palpacin de pulsos perifricos, en particular carotdeo. Si se detecta pulso arterial,
se estar en presencia de un rescate Grado 5. Se deber continuar con la ventilacin boca a boca o
con mscara hasta el retorno espontneo de la ventilacin, lo que ocurre en menos de cinco minutos.
7.- Si no hay pulsos perifricos, se estar en presencia de un paro cardiorrespiratorio
(Grado 6). Este es el caso ms grave de ahogamiento, y se deber iniciar inmediatamente la
reanimacin cardiovascular con compresin cardaca externa y ventilacin asistida. En casos de
retorno de la funcin cardiorrespiratoria, la vctima deber ser acompaada con mucha atencin hasta
la llegada al hospital, en particular en los primeros 30 minutos, en que puede producirse un nuevo
paro cardaco. Si la vctima ha recuperado la funcin cardaca, deber ser colocada en posicin
lateral, sobre el lado derecho, y si es posible administrando oxgeno a travs de una mscara, a 15
litros por minuto. Al ingreso al hospital deber ser internado inmediatamente en una Unidad de
Terapia Intensiva.
ETAPA HOSPITALARIA O SOPORTE AVANZADO DE VIDA
Tratamiento especfico segn el grado de ahogamiento
Grado 1.- Habitualmente no necesita atencin mdica, debiendo indicarse reposo en un
ambiente tranquilo. No se requiere asistencia respiratoria en el 86,3% de los casos. Los pacientes
asintomticos pueden ser dados de alta en una a seis horas con ulterior control ambulatorio.
Grado 2.- En el 93,2% se requiere de asistencia respiratoria no invasiva, incluyendo
utilizacin de oxgeno por sonda nasofarngea a 5 litros/min., calentamiento corporal, reposo, y corta
estada hospitalaria (12 a 48 horas), debiendo ser controlados para detectar cualquier signo de
agravacin. Rara vez puede ser necesaria la asistencia respiratoria invasiva con asistencia mecnica
debido a la presencia de un edema pulmonar reactivo a mediadores inflamatorios, que se produce
algunas horas despus del accidente.
Grados 3 y 4.- Requieren internacin en una Unidad de Terapia Intensiva por un perodo
mnimo de 48 horas.
Asistencia respiratoria. Si bien la ventilacin con mscara puede ser til en los primeros
momentos ulteriores al accidente, la tcnica indicada es la intubacin orotraqueal con asistencia
respiratoria mecnica. En general se requiere una adecuada sedacin, y rara vez el empleo de
relajantes musculares para lograr la adaptacin al respirador.
La Presin positiva continua en la va area (CPAP) con mscara facial no ha demostrado
ser til en pacientes ahogados con agitacin psicomotriz.
La tcnica de asistencia respiratoria mecnica recomendada incluye el inicio con una FiO2
de 100% y una PEEP de 5 a 7 cm de H2O. La gasometra arterial indicar las modificaciones a
realizar en la FiO2. Nunca se debe retirar la PEEP antes de las 48 horas del inicio, aun cuando hayan
mejorado las variables gasomtricas. El retiro, adems, debe ser gradual, ya que de lo contrario se
puede producir una reinstalacin del edema pulmonar. Se ha comprobado que el retiro de la
asistencia respiratoria mecnica es 1,8 veces ms rpido en los ahogados en agua salada que en agua
dulce.

En pacientes que no responden al tratamiento con ARM con PEEP, persistiendo la

hipoxemia, se han intentado una serie de recursos tales como la posicin en decbito prono, el
empleo de xido ntrico, la oxigenacin extracorporea y el empleo de ventilacin lquida.
Soporte hemodinmico. Un acceso venoso perifrico es suficiente en los estadios iniciales y
en los grados menores de ahogamiento. En los casos de ahogamiento grado 4 a 6, donde existe
inestabilidad hemodinmica, se requiere un soporte avanzado. En el hospital, estos pacientes deben
ser sometidos a control electrocardiogrfico continuo, colocacin de una canalizacin venosa para el
control de la presin venosa central, sonda vesical para el control de diuresis horaria, y en casos de
empleo de altos niveles de CPAP/PEEP o de inestabilidad hemodinmica persistente, se deber
recurrir a la monitorizacin hemodinmica avanzada con catter de flotacin de arteria pulmonar.
La reposicin de volemia debe ser realizada en forma criteriosa, orientada por los valores
hemodinmicos, con soluciones cristaloides, independientemente del tipo de agua donde se produjo
el ahogamiento. No se debe sobrehidratar al paciente, para evitar agravar las lesiones pulmonares y el
edema cerebral. Las soluciones coloides deben ser utilizadas solamente en las hipovolemias
refractarias a la reposicin con cristaloides. En la actualidad no existen evidencias que soporten el
empleo rutinario de soluciones hipertnicas o de transfusiones para los ahogamientos en agua dulce,
as como de soluciones hipotnicas para los ahogamientos en agua salada.
Existen controversias con respecto al empleo de restriccin hdrica y empleo de diurticos
en los pacientes con edema pulmonar no cardiognico. La terapia por deshidratacin aumenta la
hipovolemia que puede existir en los ahogamientos graves, reduciendo el dbito cardaco, la
perfusin tisular y el transporte de oxgeno, pudiendo agravar la lesin cerebral hipxica ya existente.
La recomendacin actual incluye el empleo de una reposicin hdrica orientada a mantener
parmetros hemodinmicos adecuados, una oferta satisfactoria de oxgeno a los tejidos y una diuresis
horaria de 0,5 a 1 ml/kg.
Correccin de la acidosis metablica. Si bien en la mayora de los casos de ahogamiento se
constata la presencia de una acidosis metablica, la magnitud de la misma slo puede ser evaluada
con un estado cido-base. La acidosis metablica est presente en el 70% de los pacientes que llegan
al hospital. Se recomienda corregir con bicarbonato de sodio administrado en forma lenta, la acidosis
que cursa con un pH inferior a 7,20 o con un bicarbonato srico <12 mEq/l.
Empleo de drogas. Rara vez se hace necesario el empleo de drogas vasopresoras o
inotrpicas. Los diurticos de asa u osmticos estn recomendados en casos de hipervolemia
comprobada, o cuando persiste la oliguria pese a una adecuada reposicin de la volemia.
Grado 5.- Se deben implementar las mismas medidas que en los grados 3 y 4, adems de la
asistencia respiratoria de urgencia.
Grado 6.- En estos casos se deben aplicar las tcnicas de reanimacin cardiovascular, que
incluyen el masaje cardaco externo y la ventilacin asistida.
El lmite de tiempo para iniciar estas maniobras desde el momento del ahogamiento no se
ha definido, ya que existen casos de hasta 66 minutos de sumersin que fueron reanimados con xito.
El ahogado presenta una gran tolerancia a la falta de oxgeno, lo que estimula a tentar la reanimacin
en todos los casos. El tiempo de inicio, sin embargo, es un factor fundamental para un buen resultado
de la reanimacin. Las recomendaciones para la realizacin de reanimacin cardiopulmonar incluyen:
a.- Todos los ahogados en paro cardiorrespiratorio con tiempo de sumersin inferior a una
hora o sin historia fidedigna del accidente.
b.- Todos los casos de paro cardiorrespiratorio que no presentan rigidez cadavrica,
descomposicin corporal o presencia de livideces.
Existen casos descriptos de xito en la reanimacin de ahogados luego de dos horas de
maniobras. Los factores pronsticos propuestos tales como temperatura del agua, tiempo de
inmersin, seales de muerte neurolgica y empleo de drogas son muy controvertidos. Ningn

estudio sobre los parmetros pronsticos ha producido conclusiones clnicas relevantes en el sentido
de no iniciar o suspender la resucitacin en el departamento de emergencia.
El empleo de adrenalina en la reanimacin de los ahogados ha demostrado ser til, aunque
algunos autores relacionan su empleo con mal pronstico. La dosis inicial recomendada es de 0,01
mg/kg, lo que en un adulto medio corresponde a 1 mg administrado luego de cinco minutos del inicio
de la reanimacin sin xito. La dosis puede ser aumentada hasta un total de 0,1 mg/kg cada 10
minutos. Se puede utilizar la va intratraqueal en casos de no disponer de una va venosa de acceso
rpido, pero en estos casos la absorcin de la droga es bastante incierta debido a la presencia de
edema pulmonar.
Est bien definido que la acidosis metablica no es significativa en los primeros 10 a 15
minutos de la reanimacin, por lo que no se recomienda el empleo de bicarbonato en este perodo.
Cuando se producen secuelas neurolgicas, aun luego de una adecuada reanimacin, se
debe pensar en fallas tcnicas, retardo en el inicio de las maniobras, largo tiempo de submersin o
presencia de alguna causa orgnica intercurrente.
El desencadenamiento de vmitos durante las maniobras de reanimacin constituye uno de
los principales factores complicantes durante o despus de la reanimacin.
La fibrilacin ventricular es la arritmia ms comn, presentando un pronstico mejor que la
asistolia. La desfibrilacin a ciegas es obligatoria cuando se dispone de un desfibrilador, aun antes de
disponer de un monitoreo electrocardiogrfico. Se debe prestar atencin a la temperatura corporal del
paciente, ya que es difcil que la desfibrilacin sea efectiva en presencia de temperaturas por debajo
de 32C. En presencia de asistolia, la reanimacin debe continuar hasta que la temperatura corporal
de la vctima alcance un mnimo de 32C.
Todo paciente ahogado en el que se instalan maniobras de reanimacin debe continuar
siendo asistido hasta que se pueda comprobar la temperatura corporal y el ritmo cardaco. No se
deben suspender las maniobras de reanimacin hasta que la temperatura corporal no supere los 3334C.
Tratamiento y proteccin del sistema nervioso central
La lesin cerebral del ahogado se produce como consecuencia de una injuria hipxica
primaria, produciendo una encefalopata anxica que es irreversible. El objetivo del tratamiento es
evitar la injuria neuronal secundaria.
Los cuidados generales incluyen:
a.- Mantener una presin arterial media en torno a 80 a 100 mm Hg, lo cual permite una
perfusin cerebral adecuada.
b.- Evitar los aumentos de la presin intracraneana, manteniendo la cabecera del lecho
elevada en 30, evitando la compresin sobre las venas yugulares y las situaciones que provoquen
maniobras de Valsalva; manteniendo una temperatura corporal por debajo de 37C; evitando las
desadaptaciones del respirador, utilizando sedacin si es necesario; realizando una adecuada toilette
orotraqueobrnquica; evitando las crisis convulsivas; reduciendo el consumo de oxgeno metablico
cerebral y el trabajo muscular innecesario.
c.- Evitar las correcciones bruscas de los trastornos hidroelectroltico y cido-base.
d.- No sedar a los pacientes excitados antes de descartar el aumento de la PIC, retencin
urinaria, dolor, hipotensin o hipoxia.
e.- Mantener una glucemia normal, evitando la hipoglucemia y la hiperglucemia, ya que esta
ltima, en presencia de hipoxia, aumenta la acidosis cerebral y agrava el deterioro enceflico.

En la actualidad se encuentran en investigacin un grupo de drogas destinadas a limitar o

corregir las lesiones isqumicas cerebrales y los cambios asociados con la hipertensin endocraneana.
El pronstico, sin embargo, parece ser siempre dependiente del mantenimiento de una adecuada
perfusin cerebral.
Si bien el aumento de la presin intracraneana en los pacientes ahogados ocurre
tardamente, su presencia puede contribuir significativamente al deterioro neurolgico. El control y
tratamiento de la misma no difiere del indicado en otras patologas.
Otras medidas teraputicas
Infeccin pulmonar y empleo de antibiticos. Hasta hace poco tiempo, todos los pacientes
ahogados reciban profilaxis antibitica. En la actualidad se han impuesto algunas restricciones. Las
infecciones generalmente no tienen ninguna jerarqua en los perodos iniciales del padecimiento.
La infeccin pulmonar primaria est directamente relacionada con la presencia cualitativa y
principalmente cuantitativa de patgenos en el agua aspirada. En aguas de piscina o de mar, el
nmero de bacterias no es usualmente suficiente para producir una neumona. Las opacidades
iniciales en la radiografa de trax indican edema alveolar, y habitualmente desaparecen en 48 a 72
horas. Frecuentemente se produce un proceso de neumonitis inespecfica entre dos y seis das
despus del ahogamiento, sin que necesariamente signifique infeccin.
En aguas contaminadas, se pueden encontrar grmenes Gram negativos de alta virulencia,
como la Pseudomonas y especies relacionadas tales como la Aeromonas y la Burkholderia
pseudomallei. La Aeromonas se puede presentar como una neumona fulminante que se desarrolla en
horas luego del incidente de ahogamiento y pueden simular un Sndrome de dificultad respiratoria
aguda. Algunas infecciones pueden producir una sepsis rpidamente letal.
En los casos de ahogamiento que requieren asistencia respiratoria mecnica, la tasa de
infeccin secundaria aumenta, alcanzando al 34 a 40% de los pacientes. En estos casos la infeccin
pulmonar se hace evidente entre el tercer y cuarto da de hospitalizacin, cuando el edema pulmonar
ya est prcticamente resuelto. La conducta recomendada es la realizacin de cultivos cuantitativos
diarios de la secrecin pulmonar y la evaluacin evolutiva de la radiografa de trax.
Las indicaciones de antibioticoterapia en los ahogados incluyen:
a.- Diagnstico de neumona. Los elementos definitorios de neumona incluyen: infiltrado
nuevo o persistente en la radiografa de trax, luego de 48 a 72 horas del accidente; leucocitosis y
fiebre, secrecin traqueal purulenta con ms de 25 PMN y menos de 10 clulas escamosas por campo
de menor aumento; presencia de bacterias patgenas en la secrecin traqueal y recuento cuantitativo
representativo.
b.- Presencia en el agua aspirada de un nmero de colonias igual o mayor a 10 20 ufc/ml. En
estos casos se deben administrar antibiticos en forma inmediata al accidente. Si el agua aspirada
tiene un recuento de colonias de 108 a 1020 ufc/ml, se habla de sospecha de infeccin primaria, y se
debe administrar antibiticos desde el inicio en los pacientes inmunodeprimidos.
La realizacin de un examen de Gram del esputo puede orientar la teraputica antibitica,
pero siempre se debe realizar cobertura para grmenes anaerobios. Las opciones recomendadas son
una combinacin de clindamicina ms una quinolona, ampicilina-sulbactam, o ticarcilina-cido
clavulnico. Tambin se puede utilizar un carbapenem como droga nica.
Empleo de corticoides. Su empleo, propuesto en 1968 por Modell con bases empricas, fue
contraindicado por el mismo autor en el ao 1980. En la actualidad no es recomendable su
utilizacin.

Empleo de broncodilatadores. El broncoespasmo puede ser secundario a la hipo o

hiperosmolaridad del lquido aspirado, siendo generalmente de intensidad leve. El tratamiento es el
mismo descripto para otras patologas.
Tratamiento de la hipotermia. En los pases tropicales la temperatura del agua de mar se
encuentra alrededor de los 20C. Un paciente que se ahoga en estos lugares, y que permanece en el
agua por 20 a 30 minutos, presentar una hipotermia leve. Se debe tener en cuenta, sin embargo, que
la hipotermia del ahogamiento ocurre separadamente, simultneamente o secuencialmente con el
accidente, de modo que cada caso es distinto y requiere un tratamiento individualizado. Los nios,
por su parte, son ms vulnerables por su mayor exposicin superficial en funcin del peso al contacto
con el agua.
Las medidas para el recalentamiento incluyen: baos calientes con temperatura del agua
alrededor de 40C, o empleo de cobertores y calentamiento con mantas elctricas en la hipotermia
leve. Las soluciones cristaloides calentadas entre 36 y 40C pueden ser utilizadas en infusin venosa
si existe inestabilidad hemodinmica. La dilisis peritoneal con solucin de Ringer calentada a 40C
es una medida simple y siempre disponible, produciendo un calentamiento ms rpido, eficiente y
duradero. El calentamiento mediante circulacin extracorprea es ms eficiente, pero rara vez se
dispone de l en la urgencia.
Recientemente se ha sugerido que los pacientes con ahogamiento con restauracin de una
circulacin espontnea adecuada que permanecen comatosos no deben ser recalentados activamente a
la temperatura corporal normal. En efecto, en pacientes resucitados de un paro cardiaco primario
existen evidencias que demuestran un efecto beneficioso de la induccin de una hipotermia moderada
(32-34C) sobre la evolucin neurolgica. Las victimas de ahogamiento que permanecen comatosas
luego de la restauracin de la circulacin espontnea deben ser tratadas con hipotermia moderada,
iniciada tan pronto como sea posible y sostenida por 12 a 24 horas. Estos pacientes deben ser
intubados, colocados en asistencia respiratoria mecnica, y tratados con hipnticos, analgsicos y
bloqueantes neuromusculares para prevenir los escalofros y mantener la hipotermia.
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