PATENT DUCTUS ARTERIOSUS ( P D A )

2.1 Pengertian
Patent Duktus Arteriosus adalah kegagalan menutup ductus arteriosus
arteri yang menghubungkan aorta dan arteri pulmonalis.
Patent Duktus Arteriosus adalah saluran yang berasal dari arkus aorta ke VI pada
janin yang menghubungkan arteri pulmonalis dengan aorta desendens. Pada bayi
normal duktus tersebut menutup secara fungsional 10 15 jam setelah lahir dan
secara anatomis menjadi ligamentum arteriosum pada usia 2 3 minggu. Bila tidak
menutup disebut Duktus Arteriosus Persisten (Persistent Ductus Arteriosus : PDA).
(Buku ajar kardiologi FKUI, 2001 ; 227)
Patent Duktus Arteriosus adalah kegagalan menutupnya ductus arteriosus
(arteri yang menghubungkan aorta dan arteri pulmonal) pada minggu
pertama kehidupan, yang menyebabkan mengalirnya darah dari aorta
tang bertekanan tinggi ke arteri pulmonal yang bertekanan rendah.
(Suriadi, Rita Yuliani, 2001; 235)
Patent Duktus Arteriosus (PDA) adalah tetap terbukanya duktus arteriosus setelah
lahir, yang menyebabkan dialirkannya darah secara langsung dari aorta (tekanan
lebih tinggi) ke dalam arteri pulmoner (tekanan lebih rendah). (Betz & Sowden,
2002 ; 375)
Patent Ductus Arteriosus (PDA) atau Duktus Arteriosus Paten
(DAP) adalah kelainan jantung kongenital (bawaan) dimana tidak terdapat
penutupan (patensi) duktus arteriosus yang menghubungkan aorta dan
pembuluh darah besar pulmonal setelah 2 bulan pasca kelahiran bayi.
Biasanya duktus arteriosus akan menutup secara normal dalam waktu 2
bulan dan meninggalkan suatu jaringan ikat yang dikenal sebagai
ligamentum arteriosum. PDA dapat merupakan kelainan yang berdiri
sendiri (isolated), atau disertai kelainan jantung lain.

2.2 Insiden
PDA sering ditemukan pada neonatus, tapi secara fungsional menutup pada 24 jam
pertama setelah kelahiran. Sedangkan secara anatomi menutup dalam 4 minggu
pertama. Bayi premature banyak yang menderita PDA. Diperkirakan insidens dari
PDA sebesar 1 dari 2000 kelahiran normal, dan insidens pada bayi perempuan 2 x
lebih banyak dari bayi laki-laki. Sedangkan pada bayi prematur diperkirakan

sebesar 15 %. Biasanya gejalanya ringan, tetapi akan semakin berat jika tidak
diobati/diperbaiki pada usia 2 tahun
2.3 Etiologi
Penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan belum dapat diketahui secara pasti,
tetapi ada beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan
angka kejadian penyakit jantung bawaan :
1. Faktor Prenatal :
Ibu menderita penyakit infeksi : Rubella (campak).
Ibu alkoholisme.
Umur ibu lebih dari 40 tahun.
Ibu menderita penyakit Diabetes Mellitus (DM) yang memerlukan insulin.
Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu.
2. Faktor Genetik :
Anak yang lahir sebelumnya menderita penyakit jantung bawaan.
Ayah / Ibu menderita penyakit jantung bawaan.
Kelainan kromosom seperti Sindrom Down.
Lahir dengan kelainan bawaan yang lain.
(Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler, Pusat Kesehatan Jantung dan Pembuluh
Darah Nasional Harapan Kita, 2001 ; 109)
Tanda gejala
Kadang terdapa gagal jantung
Machinery murmur ( khas pada PDA )
Tekanan nadi besar
Ujung jari hiperemik
Resiko endokarditis dan obstruksi pembuluh darah pulmonal
Infeksi saluran nafas berulang dan mudah lelah
Apnea, tachipnea, basal faring, retraksi dada, hipoksemia.
2.4 Patofisiologi

Duktus arteriosus adalah pembuluh darah yang menghubungkan aliran

darah pulmonal ke aliran darah sistemik dalam masa kehamilan (fetus).
Hubungan ini (shunt) ini diperlukan oleh karena sistem respirasi fetus
yang belum bekerja di dalam masa kehamilan tersebut. Aliran darah balik
fetus akan bercampur dengan aliran darah bersih dari ibu (melalui vena
umbilikalis) kemudian masuk ke dalam atrium kanan dan kemudian
dipompa oleh ventrikel kanan kembali ke aliran sistemik melalui duktus
arteriosus.
Normalnya duktus arteriosus berasal dari arteri pulmonalis utama (atau arteri
pulmonalis kiri) dan berakhir pada bagian superior dari aorta desendens, 2-10
mm distal dari percabangan arteri subklavia kiri. Dinding duktus arteriosus
terutama terdiri dari lapisan otot polos (tunika media) yang tersusun spiral.
Diantara sel-sel otot polos terdapat serat-serat elastin yang membentuk lapisan
yang berfragmen, berbeda dengan aorta yang memiliki lapisan elastin yang tebal
dan tersusun rapat (unfragmented). Sel-sel otot polos pada duktus arteriosus
sensitif terhadap mediator vasodilator prostaglandin dan vasokonstriktor (pO2).
Duktus arteriosus menutup secara spontan dalam beberapa jam sampai
beberapa hari setelah lahir. Setelah persalinan terjadi perubahan sirkulasi
dan fisiologis yang dimulai segera setelah eliminasi plasenta dari
neonatus. Tidak terjadi penutupan berarti adanya abnormal aliran darah
dari tekanan aorta yang tinggi ke tekanan rendah arteri pulmonal.
Kemudian akan meningkatkan aliran darah pulmonal dan bahkan akan
mengalami kongesti pulmonal dan CHF.Adanya perubahan tekanan,
sirkulasi dan meningkatnya pO2 akan menyebabkan penutupan spontan
duktus arteriosus dalam waktu 2 minggu. Duktus arteriosus yang
persisten (PDA) akan mengakibatkan pirai (shunt) L-R yang kemudian
dapat menyebabkan hipertensi pulmonal dan sianosis. Besarnya pirai
(shunt) ditentukan oleh diameter, panjang PDA serta tahanan vaskuler
paru (PVR).
2.5 Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis PDA pada anak digolongkan menjadi 4 yaitu
PDA kecil, biasanya bersifat asimtomatik, dengan tekanan darah dan tekanan nadi
dalam keadaan normal. Jantung tidak membesar, kadang teraba getaran bising di
iga II kiri sternum. Terdapat bising kontinyu (continuos murmur, machinery murmur)
yang khas pada PDA didaerah subklavia kiri.
PDA sedang, gejala biasanya timbul pada usia 2-5 bulan tetapi tidak berat. Pasien
mengalami kesulitan makan, sering menderita infeksi saluran nafas, namun
biasanya berat badan masih dalam keadaan normal. Frekuensi nafas sedikit lebih
cepat dibandingkan dengan anak normal. Dijumpai pulsus seler dan tekanan nadi
lebih dari 40 mmHg. Terdapat getaran bising di daerah sela iga I-II para sternal kiri

dan bising kontinu disela iga II III garis parasternal kiri yang menjalar kedaerah
sekitarnya. Juga sering ditemukan bising middiastolik dini.
PDA besar, gejala tampak berat sejak minggu-minggu pertama kehidupan. Pasien
sulit makan dan minum hingga berat badannya tidak bertambah dengan
memuaskan, tampak dispneu dan takipneu, serta berkeringat banyak ketika minum.
Pada pemeriksaan tidak teraba getaran bising sistolik dan pada auskultasi
terdengar bising kontinu atau hanya bising sistolik. Bising middiastolik terdengar di
apeks karena aliran darah berlebihan melalui katub mitral (stenosis mitral relative).
Bunyi jantung II tunggal dank eras. Gagal jantung mungkin terjadi dan biasanya
didahului infeksi saluran nafas bagian bawah.
PDA besar dengan Hipertensi Pulmonal, Pasien PDA besar apabila tidak diobati akan
berkembang menjadi hipertensi pulmonal akibat penyakit vascular paru yakni suatu
komplikasi yang ditakuti. Komplikasi ini dapat terjadi pada usia kurang dari 1 tahun,
namun jauh lebih sering terjadi pada tahum ke 2 atau ke 3. Komplikasi berkembang
secara progresif, sehingga akhirnya irreversible, dan pada tahap tersebut opersi
koreksi tidak dapat di lakukan.
(Kapita Selekta kedokteran jilid II, 2000 ; 448)
Manifestasi klinis PDA pada bayi prematur sering disamarkan oleh masalah-masalah
lain yang berhubungan dengan prematur (misalnya sindrom gawat nafas). Tandatanda kelebihan beban ventrikel tidak terlihat selama 4 6 jam sesudah lahir. Bayi
dengan PDA kecil mungkin asimptomatik, bayi dengan PDA lebih besar dapat
menunjukkan tanda-tanda gagal jantung kongestif (CHF) antara lain :
kadang-kadang terdapat tanda-tanda gagal jantung
Machinery mur-mur persisten (sistolik, kemudian menetap, paling nyata
terdengar di tepi sternum kiri atas)
Tekanan nadi besar (water hammer pulses) / Nadi menonjol dan meloncatloncat, Tekanan nadi yang lebar (lebih dari 25 mm Hg)
Takhikardia (denyut apeks lebih dari 170), ujung jari hiperemik
Resiko endokarditis dan obstruksi pembuluh darah pulmonal.
Infeksi saluran nafas berulang, mudah lelah
Apnea
Tachypnea
Nasal flaring
Retraksi dada

 Hipoksemia
Peningkatan kebutuhan ventilator (sehubungan dengan masalah paru)
(Suriadi, Rita Yuliani, 2001 ; 236, Betz & Sowden, 2002 ; 376)
2.6 Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan pada PDA dapat dilakukan dengan cara sebagai berikut ;
1. Foto Thorak : Atrium dan ventrikel kiri membesar secara signifikan
(kardiomegali), gambaran vaskuler paru meningkat
2. Ekhokardiografi : Rasio atrium kiri tehadap pangkal aorta lebih dari 1,3:1 pada
bayi cukup bulan atau lebih dari 1,0 pada bayi praterm (disebabkan oleh
peningkatan volume atrium kiri sebagai akibat dari pirau kiri ke kanan)
3. Pemeriksaan dengan Doppler berwarna : digunakan untuk mengevaluasi aliran
darah dan arahnya.
4. Elektrokardiografi (EKG) : bervariasi sesuai tingkat keparahan, pada PDA kecil
tidak ada abnormalitas, hipertrofi ventrikel kiri pada PDA yang lebih besar.
5. Kateterisasi jantung : hanya dilakukan untuk mengevaluasi lebih jauh hasil ECHO
atau Doppler yang meragukan atau bila ada kecurigaan defek tambahan lainnya.
(Betz & Sowden, 2002 ;377)
2.7 Komplikasi
Komplikasi yang dapat terjadi pada pasien PDA yaitu :

Endokarditis
Obstruksi pembuluh darah pulmonal
CHF
Hepatomegali (jarang terjadi pada bayi prematur)
Enterokolitis nekrosis

Gangguan paru yang terjadi bersamaan (misalnya sindrom gawat nafas atau
displasia bronkkopulmoner)

Perdarahan gastrointestinal (GI), penurunan jumlah trombosit

Hiperkalemia (penurunan keluaran urin.

Aritmia

Gagal tumbuh

(Betz & Sowden, 2002 ; 376-377, Suriadi, Rita Yuliani, 2001 ; 236)
2.8 Pengobatan
Medikamentosa
Tidak diperlukan pembatasan aktivitas tanpa adanya hipertensi pulmonal.
Indometasin tidak efektif untuk menutup PDA pada bayi aterm.
Dipertimbangkan pemberian profilaksis SBE pada PDA besar.
Invasif
Penutupan PDA melalui kateterisasi dapat dipertimbangkan. Penggunaan stainless
coil untuk menutup PDA diindikasikan untuk diameter < 2,5 mm dengan residual
shunt rate 5 - 10%. Komplikasi tindakan ini adalah leakage, emboli coil ke perifer,
hemolisis, stenosis LPA, oklusi femoralis
Bedah
Tindakan bedah adalah ligasi atau divisi PDA melalui torakotomi kiri.
Angka mortalitas < 1 %
Kontraindikasi bedah adalah sudah terjadi PVOD

Patent Ductus Arteriosus (PDA) adalah duktus arteriosus yang tetap terbuka.
Duktus Arteriosus adalah saluran yang berasal dari arkus aorta ke VI pada janin yang
menghubungkan arteri pulmonalis dengan aorta desendens. Pada bayi normal duktus tersebut
menutup secara fungsional 10 15 jam setelah lahir dan secara anatomis menjadi ligamentum
arteriosum pada usia 2 3 minggu. Bila tidak menutup disebut Duktus Arteriosus Persisten
(Persistent Ductus Arteriosus : PDA). (Buku ajar kardiologi FKUI, 2001 ; 227)
Patent Duktus Arteriosus adalah kegagalan menutupnya ductus arteriosus (arteri yang
menghubungkan aorta dan arteri pulmonal) pada minggu pertama kehidupan, yang menyebabkan
mengalirnya darah dari aorta tang bertekanan tinggi ke arteri pulmonal yang bertekanan rendah.
(Suriadi, Rita Yuliani, 2001; 235)
Patent Duktus Arteriosus (PDA) adalah tetap terbukanya duktus arteriosus setelah lahir,
yang menyebabkan dialirkannya darah secara langsung dari aorta (tekanan lebih tinggi) ke dalam
arteri pulmoner (tekanan lebih rendah). (Betz & Sowden, 2002 ; 375). Duktus arteriosus adalah
suatu pembuluh darah yang menghubungkan aorta(pembuluh arteri besar yang mengangkut
darah ke seluruh tubuh) dengan arteri pulmonalis (arteri yang membawa darah ke paru-paru),
yang merupakan bagian dari peredaran darah yang normal pada janin.
Duktus arteriosus memungkinkan darah untuk tidak melewati paru-paru. Pada janin,
fungsi ini penting karena janin tidak menghirup udara sehingga darah janin tidak perlu beredar
melewati paru-paru agar mengandung banyak oksigen. Janin menerima oksigen dan zat makanan
dari plasenta (ari-ari). Tetapi pada saat lahir, ketika bayi mulai bernafas, duktus arteriosus akan
menutup karena darah harus mengalir ke paru-paru agar mengandung banyak oksigen. Pada 95%
bayi baru lahir, penutupan duktus terjadi dalam waktu 48-72 jam.
ETIOLOGI
Penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan belum dapat diketahui secara pasti, tetapi
ada beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian
penyakit jantung bawaan :
1. Faktor Prenatal :
1. Ibu menderita penyakit infeksi : Rubella.
2. Ibu alkoholisme.
3. Umur ibu lebih dari 40 tahun.
4. Ibu menderita penyakit Diabetes Mellitus (DM) yang memerlukan insulin.
5. Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu.
2. Faktor Genetik :
1. Anak yang lahir sebelumnya menderita penyakit jantung bawaan.
2. Ayah / Ibu menderita penyakit jantung bawaan.
3. Kelainan kromosom seperti Sindrom Down.
4. Lahir dengan kelainan bawaan yang lain. (Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler, Pusat
Kesehatan Jantung dan Pembuluh Darah Nasional Harapan Kita, 2001 ; 109)
Duktus arteriosus adalah suatu pembuluh darah yang dilapisi oleh otot dan memiliki
fungsi khusus. Jika kadar oksigen di dalam darah meningkat (biasanya terjadi segera setelah bayi
lahir),
otot
ini
akan
mengkerut
sehingga
duktus
menutup.

Pada saat duktus menutup, darah dari jantung bagian kanan hanya mengalir ke paru-paru (seperti
yang terjadi pada orang dewasa).
Pada beberapa anak, duktus tidak menutup atau hanya menutup sebagian. Hal ini terjadi
karena tidak adanya sensor oksigen yang normal pada otot duktus atau karena kelemahan pada
otot duktus. Adapun faktor resiko terjadinya PDA adalah prematuritas dan sindroma gawat
pernafasan.
PDA mungkin terjadi :
Herediter- Infeksi rubela pada trimester pertama kehamilan
Rendahnya 02 (asfiksia, RDS, distres janin, di daerah dataran tinggi).

PREVALENSI

Prevalensi sekitar 5-10% dari semua CHD. Diperkirakan insidens dari PDA sebesar 1
dari 2000 kelahiran normal, dan insidens pada bayi perempuan 2 x lebih banyak dari bayi lakilaki. Sedangkan pada bayi prematur diperkirakan sebesar 15 %.
Kelainan ini bisa terjadi baik pada bayi prematur maupun pada bayi cukup umur, dan
ditemukan
pada
1
diantara
2500-5000
bayi.
Biasanya gejalanya ringan, tetapi akan semakin berat jika tidak diobati/diperbaiki pada usia 2
tahun.
PATOFISIOLOGI
Duktus arteriosus adalah pembuluh darah yang menghubungkan aliran darah pulmonal ke aliran
darah sistemik dalam masa kehamilan (fetus). Hubungan ini (shunt) ini diperlukan oleh karena sistem
respirasi fetus yang belum bekerja di dalam masa kehamilan tersebut. Aliran darah balik fetus akan
bercampur dengan aliran darah bersih dari ibu (melalui vena umbilikalis) kemudian masuk ke dalam
atrium kanan dan kemudian dipompa oleh ventrikel kanan kembali ke aliran sistemik melalui duktus
arteriosus. Normalnya duktus arteriosus berasal dari arteri pulmonalis utama (atau arteri pulmonalis kiri)
dan berakhir pada bagian superior dari aorta desendens, 2-10 mm distal dari percabangan arteri
subklavia kiri.
Dinding duktus arteriosus terutama terdiri dari lapisan otot polos (tunika media) yang tersusun
spiral. Diantara sel-sel otot polos terdapat serat-serat elastin yang membentuk lapisan yang berfragmen,
berbeda dengan aorta yang memiliki lapisan elastin yang tebal dan tersusun rapat (unfragmented). Selsel otot polos pada duktus arteriosus sensitif terhadap mediator vasodilator prostaglandin dan
vasokonstriktor (pO2).
Setelah persalinan terjadi perubahan sirkulasi dan fisiologis yang dimulai segera setelah eliminasi
plasenta dari neonatus. Adanya perubahan tekanan, sirkulasi dan meningkatnya pO2 akan menyebabkan
penutupan spontan duktus arteriosus dalam waktu 2 minggu. Duktus arteriosus yang persisten (PDA)
akan mengakibatkan pirai (shunt) L-R yang kemudian dapat menyebabkan hipertensi pulmonal dan
sianosis.
Besarnya pirai (shunt) ditentukan oleh diameter, panjang PDA serta tahanan vaskuler paru (PVR)

MANIFESTASI KLINIS

Jika duktus tetap terbuka, darah yang seharusnya mengalir ke seluruh tubuh akan kembali
ke paru-paru sehingga memenuhi pembuluh paru-paru. Jumlah darah tambahan yang sampai ke
paru-paru tergantung kepada ukuran PDA. Jika PDA sangat kecil, maka darah yang melewati
PDA hanya sedikit. Pada keadaan ini, anak tidak memiliki gejala sama sekali dan tampak baikbaik saja.
PDA
yang
kecil
dapat
diketahui
jika
pada
pemeriksaan
dengan stetoskopterdengar murmur (suatu bunyi jantung ekstra yang terderngar jika darah
menyembur melalui lubang yang sempit). Semakin kecil lubangnya, maka semakin sedikit darah
yang mengalir dan semakin halus bunyi murmur yang terdengar.
Jika PDA memiliki lubang yang besar, maka darah dalam jumlah yang besar akan
membanjiri paru-paru. Anak tampak sakit, dengan gejala berupa:
- tidak mau menyusu
- berat badannya tidak bertambah
- berkeringat
- kesulitan dalam bernafas
- denyut jantung yang cepat.
Timbulnya gejala tersebut menunjukkan telah terjadinya gagal jantung kongestif, yang
seringkali terjadi pada bayi prematur. Anak dengan PDA yang kecil tidak memiliki resiko
menderita gagal jantung kongestif, tetapi tetap memiliki resiko terjadinya endokarditis.
Endokarditis adalah infeksi pada jantung, katup jantung maupun pembuluh darah jantung.
Infeksi ini bisa berakibat fatal dan dapat menyebabkan kematian, stroke serta kelainan fungsi
jantung.
Manifestasi klinis PDA pada bayi prematur sering disamarkan oleh masalah-masalah lain yang
berhubungan dengan prematur (misalnya sindrom gawat nafas). Tanda-tanda kelebihan beban
ventrikel tidak terlihat selama 4 6 jam sesudah lahir. Bayi dengan PDA kecil mungkin
asimptomatik, bayi dengan PDA lebih besar dapat menunjukkan tanda-tanda gagal jantung
kongestif (CHF)
Kadang-kadang terdapat tanda-tanda gagal jantung
Machinery mur-mur persisten (sistolik, kemudian menetap, paling nyata terdengar di tepi
sternum kiri atas)
Tekanan nadi besar (water hammer pulses) / Nadi menonjol dan meloncat-loncat, Tekanan nadi
yang lebar (lebih dari 25 mm Hg)
Takhikardia (denyut apeks lebih dari 170), ujung jari hiperemik
Resiko endokarditis dan obstruksi pembuluh darah pulmonal.
Infeksi saluran nafas berulang, mudah lelah
Apnea
Tachypnea
Nasal flaring
Retraksi dada
Hipoksemia
DAFTAR PUSTAKA

1. Price, Sylvia A. Wilson, Lorraine M. 2005. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit
Edisi 6 Volume 1 dan 2. Jakarta: EGC
2. Sadler, T.W. 2006. Embriologi Kedokteran Langman Edisi 7. Jakarta : EGC
3. Guyton, Arthur C. Hall, John E. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11. Jakarta: EGC

Duktus arteriosus adalah pembuluh darah yang menghubungkan

arteria pulmonalis dengan bagian aorta distal dari arteria subklavia,
yang akan mengalami perubahan setelah bayi lahir, yaitu : Normal
postnatal patency : Secara fungsional, duktus arteriosus masih
terbuka karena hipoksia atau pada bayi kurang bulan, dan akan
menutup sendiri bila keadaan yang mendasari telah membaik.
Delayed, non surgical closure : Duktus arteriosus akan menutup
baik fungsional maupun anatomis, tetapi hal ini terjadi lebih lambat
walaupun keadaan-keadaan yang mendasari telah membaik.
Penutupan ini terjadi karena secara normal menutup sendiri, atau
secara abnormal yaitu karena infeksi atau trombosis pada duktus
arteriosus tersebut. Persistent patency of the ductus (PDA) :
Duktus arteriosus tetap terbuka secara anatomis sampai dewasa.
Tindakan pembedahan dilakukan secara elektif (sebelum masuk
sekolah). Tindakan pembedahan dilakukan lebih dini bila terjadi :
Gangguan pertumbuhan, Infeksi saluran pernafasan bagian bawah
berulang, Pembesaran jantung/payah jantung dan Endokarditis
bakterial 6 bulan setelah sembuh
Duktus arteriosus adalah pembuluh darah yang menghubungkan arteria
pulmonalis dengan bagian aorta distal dari arteria subklavia, yang akan
mengalami perubahan setelah bayi lahir, yaitu :

Normal postnatal patency : Secara fungsional, duktus arteriosus

masih terbuka karena hipoksia atau pada bayi kurang bulan, dan akan
menutup sendiri bila keadaan yang mendasari telah membaik.

Delayed, non surgical closure :Duktus arteriosus akan menutup

baik fungsional maupun anatomis, tetapi hal ini terjadi lebih lambat
walaupun keadaan-keadaan yang mendasari telah membaik. Penutupan
ini terjadi karena 2 hal : secara normal menutup sendiri, atau secara
abnormal yaitu karena infeksi atau trombosis pada duktus arteriosus
tersebut.

Persistent patency of the ductus (PDA) :Duktus arteriosus tetap

terbuka secara anatomis sampai dewasa.
Segera setelah bayi lahir, tali pusat dipotong dan mulai bernafas, paru-paru
berkembang, tahanan pembuluh darah paru berkurang, tekanan di aorta
lebih besar daripada di arteria pulmonalis, timbul pirau dari kiri ke kanan
(dari aorta ke arteria pulmonalis melalui PDA). Dengan membaiknya keadaan
paru-paru, tahanan pembuluh darahnya makin berkurang, perbedaan
tekanan dengan aorta menjadi lebih besar, pirau dari aorta ke arteria
pulmonalis makin banyak, darah di arteria pulmonalis lebih banyak, timbul
sembab paru serta gejala klinis yang nyata.
PENYEBBAB

Genetika Kasus familial patent ductus arteriosus (PDA) telah

dicatat, tetapipenyebab genetik belum ditentukan. Pada bayi yang lahir
cukup bulan yang memiliki gigih patent ductusarteriosus (PDA), tingkat
kekambuhan di antara saudara kandung adalah 5%. Beberapa bukti awal

menunjukkan bahwa sebanyak sepertiga dari kasus disebabkan oleh sifat

resesif berlabel PDA1, terletak pada kromosom 12, setidaknya
dalam beberapa populasi.

Kelainan kromosom Beberapa kelainan kromosom yang

berhubungan dengan patensi persistenductus
arteriosus. Teratogen terlibat termasuk infeksi rubella bawaan pada
trimester pertama kehamilan,terutama
melalui kehamilan 4 minggu (berhubungan dengan patent
ductus arteriosus [PDA] dan parucabang arteri stenosis), sindrom alkohol
janin, penggunaan amfetamin ibu, dan penggunaan fenitoin ibu.

Prematuritas Prematuritas atau ketidakmatangan bayi pada

saat persalinan berkontribusi terhadappatensi duktus. Beberapa faktor
yang terlibat, termasuk ketidakmatangan otot polos dalam
struktur atauketidakmampuan paru-paru yang belum matang untuk
menghapus prostaglandin beredar yang masih tersisa
dari kehamilan. Mekanisme ini tidak sepenuhnya dipahami. Kondisi yang
berkontribusi terhadaptekanan oksigen rendah dalam darah, seperti
paru-paru yang belum matang, hidup bersama kelainan jantung
bawaan, dan ketinggian tinggi, berhubungan
dengan patensi persisten duktus.

Penyebab lainnya adalah berat badan lahir

rendah (BBLR), prostaglandin, ketinggian dan tekanan
oksigen atmosfer rendah, dan hipoksia.

Infeksi rubela pada trimester pertama kehamilan

Rendahnya 02 (asfiksia, RDS, distres janin, di daerah dataran tinggi).

MANIFESTASI KLINIS
Gejala klinis PDA ditentukan oleh 2 faktor yaitu Diameter duktus arteriosus
dan tahanan pembuluh darah paru. Bila tahanan pembuluh darah paru
masih cukup tinggi (akibat asfiksia, RDS dan sebagainya), walaupun
diameter duktus arteriosus besar, pirau dari kiri ke kanan masih kecil dan
hanya timbul pada saat sistol saja. Pada saat ini hanya terdengar bising
sistolik di sela iga kedua kiri tanpa disertai gejala klinis lain yang jelas.
Setelah 1-2 minggu, tahanan pembuluh darah paru makin menurun, apalagi
bila diameter duktus cukup besar, pirau dari aorta ke arteria pulmonalis
terjadi sepanjang siklus jantung. Timbul bising sistolik kresendo dan bising
diastolik dekresendo (bising kontinyu), dan bising diastolik di apeks (karena
stenosis mitral relatif).
Gejala klinis

Tidak biru

Tidak mau menetek

Takipnea, takikardia

Berkeringat

Denyut nadi sangat keras, tekanan nadi melebar (pulsus celer)

Hati membesar


Infeksi saluran pernafasan bagian bawah berulang.
DIAGNOSIS
Diagnosis PDA didasarkan atas pemeriksaan klinis, disokong oleh beberapa
pemeriksaan:

Foto rontgen dada : jantung membesar, vaskularisasi ke paru-paru

meningkat. PDA kecil tidak ada perubahan gambaran foto dada

EKG : hipertrofi ventrikel kiri. PDA kecil tidak ada perubahan EKG

Ekokardiografi : dilatasi atrium kiri (perbandingan dengan aorta lebih

dari 1,2)

Kateterisasi : step-up oxygen di tingkat arteria pulmonalis

dan kateter bisa masuk dari arteria pulmonalis ke aorta desendens
(distal dari arteria subklavia)

Angiokardiografi (Aortogram) : bayangan radioopaque yang

menghubungkan arteri pulnonalis dan aorta desendens.
Kateterisasi Jantung

Penggunaan rute perkutan untuk menutup patent ductus arteriosus

(PDA) menjadi lebih umum. Transcatheter oklusi adalah alternatif yang
efektif untuk intervensi bedah dan menjadi terapi pilihan untuk sebagian
besar kasus patent ductus arteriosus (PDA) pada anak-anak dan orang
dewasa.

Kebanyakan pasien dengan paten terisolasi ductus arteriosus (PDA)

dapat memiliki pengobatan yang sukses dengan kateterisasi setelah
beberapa bulan pertama kehidupan.

Setelah ulang tahun pertama, pengobatan yang paling umum untuk

patent ductus arteriosus (PDA) adalah oklusi pada kateterisasi jantung.
Bahkan, seperti kateterisasi teknik muka, kemampuan untuk menutup
cacat pada bayi yang lebih kecil juga telah dilaporkan dengan tingkat
keberhasilan yang tinggi. Selama 4 dekade terakhir, banyak teknik dan
perangkat telah digunakan untuk patent ductus arteriosus (PDA) oklusi,
meskipun tingkat penutupan definitif tidak mendekati orang-orang dari
operasi. Kontraindikasi terhadap penutupan kateter berbasis melibatkan
ukuran pasien.

Gianturco pegas koil occluding Diperkenalkan pada tahun 1992,

Gianturco pegas koil occluding telah menjadi perangkat yang paling
umum digunakan untuk patent ductus arteriosus (PDA) oklusi selama
bertahun-tahun. Kumparan dikirim ke patent ductus arteriosus (PDA)
melalui vena atau sistem arteri: 1-5 coil ditempatkan dalam duktus. Di
tangan yang berpengalaman dengan pemilihan pasien yang tepat, ini
telah menjadi prosedur terkait dengan keberhasilan tinggi dan
morbiditas yang rendah. Metode ini telah dilaporkan 75-100% efektif
tetapi terbatas pada duktus yang hanya 4-5 mm. Coil oklusi paling cocok
untuk menutup patent ductus arteriosus (PDA) dengan diameter minimal
kurang dari 2,5 mm. Fue et al menunjukkan bahwa tingkat penutupan
yang sangat tinggi bisa diperoleh di saluran kurang dari 3 mm

menggunakan kumparan, tapi keberhasilan yang turun signifikan ketika

saluran melebihi 3 mm.

Amplatzer duct occluder Baru-baru ini, perangkat Amplatzer telah

memperluas kemampuan untuk menutup patent ductus arteriosus (PDA)
pada kateterisasi jantung. Perangkat ini lebih dapat diandalkan dan lebih
mudah untuk menanamkan dalam paten besar ductus arteriosus (PDA)
dari kumparan occluding musim semi. Kerugian utama dari desain
adalah bahwa bagian aorta perangkat dapat menonjol ke dalam aorta
menurun dan sebagian menghalangi lumen, terutama pada bayi. Namun,
Amplatzer duct occluder II (ADO II), sebuah nitinol fleksibel jala dengan
desain simetris untuk memberikan kemantapan yang tinggi, telah
disetujui di Eropa untuk pengobatan semua jenis patent ductus
arteriosus (PDA).

Rashkind ductus oklusi perangkat The Rashkind ductus oklusi

adalah perangkat yangt terdiri dari sistem 2-payung dikirim ke ductus
baik jalur transvenous atau jalur transarterial. Terapi ini memiliki tingkat
oklusi melaporkan dari 83%. Meskipun digunakan secara internasional,
tidak disetujui untuk digunakan di Amerika Serikat.
Risiko Postcatheterization

Biasanya, oklusi lengkap dicapai pada kateterisasi. Kadang-kadang,

shunt kiri-ke-kanan kecil sisa tetap pada akhir prosedur, yang menutup
dengan pembentukan trombus selama hari atau minggu-minggu
berikutnya. Shunt kiri-ke-kanan jarang berlanjut melalui sebagian
tersumbat patent ductus arteriosus (PDA). Biasanya, besarnya shunt
secara signifikan lebih kecil dari sebelumnya oklusi. Karena kekhawatiran
tentang risiko jangka panjang dari endokarditis, cacat ini sisa harus
ditutup. Seringkali, hal ini dapat dicapai dengan prosedur kateter kedua.
Laporan Langka menggambarkan asosiasi paten ductus setelah upaya
terus-menerus oklusi dengan hemolisis atau endokarditis.

Risiko prosedural patent ductus arteriosus (PDA) oklusi oleh kateter

sedikit dan sebagian besar dipengaruhi oleh pengalaman dokter
melakukan prosedur ini. Termasuk resiko embolisasi perangkat yang
digunakan untuk menutup jalan patent ductus arteriosus (PDA), cedera
pembuluh darah, situs akses perdarahan, infeksi, dan stroke, antara lain.
Dalam kasus perangkat embolisasi, biasanya perangkat dapat diambil
dengan teknik transkateter, dan perangkat kedua dapat berhasil
ditempatkan di patent ductus arteriosus (PDA)
DIAGNOSIS BANDING

Venous Hum

Ruptur sinus Valsava

Insufisiensi Aorta + VSD

Trunkus Arteriosus

Aortico-pulmonary window
PENATALAKSANAAN

Manajemen medis juga terdiri dari perbaikan gejala gagal

jantung kongestif (CHF). CHF merupakan indikasi
untuk penutupan patent ductus arteriosus (PDA) pada masa
bayi. Jika terapi medis tidak efektif,intervensi mendesak untuk
menutup struktur harus dilakukan.
Semua patent ductus arteriosus (PDA) harus ditutup karena
risiko endokarditis bakteri yang berkaitandengan
struktur terbuka. Seiring waktu, peningkatan aliran darah
paru presipitat penyakit obstruktifvaskuler paru, yang akhirnya fatal.
Identifikasi malformasi jantung tambahan, seperti coarctation atau
terputus arkus aorta atau atresiaparu, adalah kebutuhan yang
paling penting sebelum farmakologis atau bedah penutupan patent
ductusarteriosus (PDA). Ketika ligasi bedah tidak
diindikasikan, inhibitor prostaglandin (misalnya, obat
antiinflamasi nonsteroid [NSAID]) digunakan untuk menutup ductus
arteriosus.
Sebuah lesi tergantung duktal memerlukan ketekunan dari patent
ductus arteriosus (PDA) untuk memastikan aliran darah paru yang
memadai.

Penutupan spontan patent ductus arteriosus (PDA) adalah hal umum yang
bisa terjadi. Jika terdapat gangguan pernapasan yang signifikan
ataugangguan pengiriman oksigen sistemik , terapi harus lebih dicermati.

Tindakan pembedahan dilakukan secara elektif (sebelum masuk sekolah)

Tindakan pembedahan dilakukan lebih dini bila terjadi :

* Gangguan pertumbuhan
* Infeksi saluran pernafasan bagian bawah berulang
* Pembesaran jantung/payah jantung
* Endokarditis bakterial (6 bulan setelah sembuh)

Indikasi kontra tindakan pembedahan : Pirau yang berbalik (dari kanan ke

kiri) atau Hipertensi pulmonal
Tindakan pembedahan ditunda minimal 6 bulan bila terjadi endokarditis
Kateterisasi intervensi, penutupan PDA dengan : Koil Gianturco pada PDA
kecil,diameter < 3 mm dAN Amplatzer Ductal Occluder (ADO) pada PDA
sedang-besar
Atasi keadaan yang menyertai PDA : Infeksi, Payah jantung DAN Gangguan
gizi/anemia.

Ligasi Bedah

Ligasi bedah atau ligasi bedah dan pembagian tetap pengobatan standar
paten besar ductus arteriosus (PDA) yang memerlukan perawatan pada masa
bayi. Prosedur ini berisiko rendah di tangan seorang ahli bedah kardiovaskular
yang berpengalaman . Hal ini berlaku bahkan dalam bayi prematur terkecil.
Diagram yang menggambarkan ligasi paten ductusDiagram menggambarkan
ligasi patent ductus arteriosus.
Ligasi (dengan atau tanpa pembagian paten ductus arteriosus [PDA]) tanpa
cardiopulmonary bypass dapat dilakukan melalui torakotomi posterolateral kiri.

Video-dibantu thoracoscopic pembedahan (tong) ligasi patent ductus arteriosus

(PDA) kurang invasif dibandingkan torakotomi posterolateral dan telah terbukti
aman dan efektif.

Indikasi

Patent ductus arteriosus (PDA) merupakan indikasi untuk penutupan bedah.

Jelas, perhatian harus dibayarkan kepada adanya lesi jantung bawaan lain yang
mengganggu aliran darah paru. Pada pasien ini, semua upaya harus dilakukan
untuk melestarikan aliran duktal sampai shunt paliatif lebih permanen dapat
dibangun atau perbaikan definitif dapat dilakukan. Bayi prematur yang sangat
kecil masih memerlukan penutupan bedah.
Pada bayi, perbaikan mungkin mendesak untuk pasien dengan gejala bukti
kegagalan jantung atau pernapasan tidak cukup dikendalikan dengan obat,
atau mungkin ditunda pada pasien yang asimptomatik atau terkontrol dengan
baik pada terapi medis.
Hasil pascaoperasi yang terbaik jika patent ductus arteriosus (PDA) ditutup
sementara pasien lebih muda dari 3 tahun. Peningkatan kejadian peningkatan
resistensi vaskuler paru (PVR) dan hipertensi pulmonal terjadi jika lesi ditutup
pada mereka yang lebih tua dari 3 tahun.

Indikasi untuk pengobatan bedah meliputi:

Kegagalan pengobatan indometasin

Kontraindikasi terhadap terapi medis (misalnya, trombositopenia, insufisiensi
ginjal)
Tanda dan gejala gagal jantung kongestif (CHF)
Patent ductus arteriosus (PDA) ditemukan pada bayi yang lebih tua
Bayi ditemukan memiliki paten tanpa gejala ductus arteriosus (PDA) setelah
periode neonatal harus menjalani ligasi bedah sebaiknya sebelum usia 1 tahun
untuk mencegah komplikasi masa depan dari patent ductus arteriosus (PDA)
Penutupan duktus diindikasikan untuk kompromi kardiovaskular (yaitu,
komplikasi paru) dan untuk pengurangan risiko endokarditis infektif
(endokarditis bakteri subakut)

Kontraindikasi

Kontraindikasi utama untuk memperbaiki adalah penyakit pembuluh darah

paru yang parah. Jika transien intraoperatif oklusi patent ductus arteriosus
(PDA) tidak berkurang peningkatan tekanan arteri paru dengan peningkatan
berikutnya dalam tekanan aorta, maka penutupan harus dilakukan hati-hati dan
mungkin kontraindikasi. Penutupan ductus tidak membalikkan sudah ada
sebelumnya penyakit pembuluh darah paru.
Sebuah subset dari asosiasi jantung anomali-yang disebut duktal-tergantung
lesi tergantung pada aliran melalui patent ductus arteriosus (PDA) untuk

mempertahankan aliran darah sistemik. Prematur penutupan duktus tanpa

perbaikan bersamaan dari cacat berikut merupakan kontraindikasi dan dapat
berakibat fatal: Katup aorta atresia, Mitral valve atresia dengan ventrikel kiri
hypoplastic, Paru arteri hipoplasia, Pulmonary atresia, Coarctation parah dari
aorta, Trikuspid atresia,Transposisi arteri besar
Kontraindikasi lain untuk penutupan bedah termasuk sepsis tidak terkendali
bersamaan dan ketidakmampuan pasien untuk mentolerir anestesi umum.

Medis vs Terapi bedah

Meskipun terapi indometasin lebih disukai di pembibitan perawatan yang

paling intensif (NICU) sebagai pendekatan lini pertama untuk efek patent
ductus arteriosus (PDA) penutupan, manfaat dari pendekatan ini lebih ligasi
bedah tidak jelas. Dalam kebanyakan studi yang berusaha untuk mengevaluasi
perbedaan hasil bagi terapi indometasin dan penutupan bedah, hasilnya
serupa. Sebuah tinjauan Cochrane gagal untuk menunjukkan bahwa rasio
bahaya-untuk-keuntungan bersih disukai baik ligasi bedah atau terapi medis.
[8] Studi observasional menunjukkan bahwa ligasi bedah dikaitkan dengan
kemungkinan lebih tinggi terkena penyakit paru-paru kronis, retinopati
prematuritas, dan gangguan neurosensorik. Data ini dapat dipertanyakan,
karena ligasi bedah tidak tersedia di setiap pembibitan, sedangkan terapi medis
tersedia secara luas.

Komplikasi

Komplikasi ligasi bedah sebagian besar terkait dengan torakotomi kiri lateral.
Morbiditas dan mortalitas bedah dapat diabaikan, dan komplikasi pasca operasi
dini berhubungan dengan komplikasi lain prematuritas. Namun, kemungkinan
cedera pada aorta, arteri paru, dan struktur lainnya harus diperhatikan.
Hasil dari penelitian terhadap 125 bayi prematur menemukan bahwa
sementara ligasi PDA ditoleransi dengan baik secara keseluruhan, risiko tinggi
cacat neurologis atau kematian dari displasia bronkopulmonalis pada 1 tahun
dicatat. Peningkatan mortalitas pada 1 tahun juga dikaitkan dengan
peningkatan pra operasi pecahan oksigen inspirasi (FiO2) dan kurangnya
pengobatan sebelumnya dengan inhibitor siklooksigenase.

Terapi medikamentosa

Indikasi terapi :

Bayi prematur umur < 1 minggu

Terdapat tanda gagal jantung : takipnu,takikardi,kardiomegali,hepatomegali
Ekokardiografi : terdapat PDA, LA/Ao rasio > 1,2

Pemberian Intravena (IV) indometasin (atau persiapan baru ibuprofen

IV) sering efektif dalam menutup patent ductus arteriosus (PDA) jika
diberikan dalam 10-14 hari pertama kehidupan. Pilihan lain
adalah penutupankateter dan ligasi bedah, yang memerlukan torakotomi.

Indomethasin 0,2 mg/kg/dosis p.o atau i.v. 1x sehari selama 3 hari berturutturut
Ibuprofen 10 mg/kg/dosis p.o.1 x sehari selama 3 hari berturut-turut. Syarat
pemberian Indomethasin/ibuprofen : trombosit cukup,tidak ada perdarahan
gastrointestinal atau tempat lain, fungsi ginjal normal.
Penggunaan obat di patent ductus arteriosus (PDA) didasarkan
pada status klinis pasien.
Dengan adanya gejala overcirculation paru atau hipertensi paru berhubungan
dengan patent ductusarteriosus (PDA), menutup lesi biasanya paling
dianjurkan, karena itu, terapi anticongestive tidak dibahas.
Prostaglandin dimanfaatkan untuk menjaga patensi duktus
arteriosus sampai ligasi bedah dilakukan.Ketika ligasi bedah tidak
diindikasikan, inhibitor prostaglandin (misalnya, obat
antiinflamasi nonsteroid[NSAID]) digunakan untuk menutup ductus arteriosus.
Intravena (IV) indometasin atau ibuprofen IV digunakan untuk
mengobati patent ductus arteriosus(PDA) pada neonatus dan bayi
prematur. Dosis yang digunakan untuk ibuprofen adalah 10 mg / kg bolusdiikuti
dengan 5 mg / kg / hari selama 2 hari tambahan. (IV ibuprofen menjadi
tersedia di Amerika Serikatpada Juni 2009.)
Ibuprofen awalnya diperkirakan memiliki efek yang
kurang merugikan, seperti insiden
penurunanoliguria, gastrointestinal (GI) toksisitas, dan hipoperfusi serebral. Pen
ggunaan ibuprofen telah terbuktimeningkatkan kejadian hipertensi paru
dan penyakit paru-paru kronis.
Sebuah tinjauan Cochrane Database menunjukkan tidak ada
perbedaan signifikan secara statistikdalam penutupan antara ibuprofen
dan indometasin. Sebuah keputusan untuk menggunakan satu obatversus
lain harus didasarkan pada presentasi bayi dan komorbiditas.
Sebuah artikel Database Cochrane serupa yang tampak pada pengobatan
awal gejala patent ductusarteriosus (PDA) pada bayi prematur menunjukkan
tidak ada perbedaan dalam risiko atau manfaat dari
operasi versus penggunaan inhibitor siklooksigenase.
Dalam penelitian prospektif, acak, terkontrol, Attridge dkk menemukan
bahwa pasien diberikanbpeptida natriuretik tipe (BNP) menerima
dosis indometasin primer lebih sedikit dibandingkan dengan mereka
yang tidak dipandu oleh konsentrasi BNP. Toksisitas ginjal terkait
dengan indometasin, danpengurangan dosis dipandu oleh BNP dapat
mengurangi risiko ini

KOMPLIKASI

Payah jantung, Endokarditis bakterial, aneurisma pecah.

Pemantauan Jangka Panjang

Orangtua anak-anak dengan lesi ini harus menyadari bahwa patent
ductus arteriosus (PDA) tidak memiliki pola warisan yang signifikan.

Setelah patent ductus arteriosus (PDA) ditutup, ada batasan khusus

atau perawatan yang diperlukan.Tidak
ada pembatasan latihan diperlukan karena tidak adanya hipertensi pulmonal.

Kebanyakan dokter merekomendasikan profilaksis antibiotik pada saat

risiko bakteremia selama 6-12 bulan setelah penutupan, apakah
dengan kateter atau operasi. (Rekomendasi khusus untuk
antibiotikprofilaksis dapat ditemukan di setiap penyakit menular saat ini
atau referensi antibiotik, atau mengacu pada rekomendasi American
Heart Association.

Meskipun laporan jarang ada rekanalisasi dan kambuhnya shunt kirikekanan setelah patent ductusarteriosus (PDA) ligasi, risikonya sangat
rendah. Jika patent ductus arteriosus (PDA) telah
ditutup olehteknik radiologis intervensional, mendapatkan tindak
lanjut echocardiography Echocardiograms 2-3minggu setelah prosedur ini
sampai penutupan lengkap dikonfirmasi adalah bijaksana.
Referensi

Moore P, Brook MM, Heyman MA. Patent Ductus Arteriosus. Dalam : Allen HD,
Gutgesell HP, Clark EB, Driscoll DJ. Ed. Moss and AdamsHeart Disease In
Infants, Children, and Adolescents Including The Fetus and Young Adult. Edisi
ke-6. Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins, 2001. h. 652-669.
Kaemmerer H, Meisner H, Hess J, Perloff JK. Surgical treatment of patent
ductus arteriosus: a new historical perspective. Am J Cardiol. Nov 1
2004;94(9):1153-4.
Cassels DE, Bharati S, Lev M. The natural history of the ductus arteriosus in
association with other congenital heart defects. Perspect Biol Med. Summer
1975;18(4):541-72.
Cond M, Evans N, Bell R, Kluckow M. Echocardiographic assessment of
ductal significance: retrospective comparison of two methods. Arch Dis Child
Fetal Neonatal Ed. Jan 2012;97(1):F35-8
Wilson W, Taubert KA, Gewitz M, et al. Prevention of infective endocarditis:
guidelines from the American Heart Association: a guideline from the American
Heart Association Rheumatic Fever, Endocarditis, and Kawasaki Disease
Committee, Council on Cardiovascular Disease in the Young, and the Council on
Clinical Cardiology, Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia, and the
Quality of Care and Outcomes Research Interdisciplinary Working
Group. Circulation. Oct 9 2007;116(15):1736-54
Vanhaesebrouck S, Zonnenberg I, Vandervoort P, et al. Conservative
treatment for patent ductus arteriosus in the preterm. Arch Dis Child Fetal
Neonatal Ed. Jul 2007;92(4):F244-7.
Chen Z, Chen L, Wu L. Transcatheter amplatzer occlusion and surgical closure
of patent ductus arteriosus: comparison of effectiveness and costs in a lowincome country. Pediatr Cardiol. Aug 2009;30(6):781-5

Tomita H, Uemura S, Haneda N, et al. Coil occlusion of PDA in patients

younger than 1 year: risk factors for adverse events. J Cardiol. Apr
2009;53(2):208-13
Hoellering AB, Cooke L. The management of patent ductus arteriosus in
Australia and New Zealand. J Paediatr Child Health. Apr 2009;45(4):204-9.
Agnetti A, Carano N, Tchana B, Allegri V, Saracino A, Squarcia U, et al.
Transcatheter closure of patent ductus arteriosus: experience with a new
device. Clin Cardiol. Nov 2009;32(11):E71-4.
Vida VL, Lago P, Salvatori S, et al. Is there an optimal timing for surgical
ligation of patent ductus arteriosus in preterm infants?. Ann Thorac Surg. May
2009;87(5):1509-15; discussion 1515-6.
Heuchan AM, Hunter L, Young D. Outcomes following the surgical ligation of
the patent ductus arteriosus in premature infants in Scotland. Arch Dis Child
Fetal Neonatal Ed. Jan 2012;97(1):F39-44.
Malviya M, Ohlsson A, Shah S. Surgical versus medical treatment with
cyclooxygenase inhibitors for symptomatic patent ductus arteriosus in preterm
infants. Cochrane Database Syst Rev. Jan 23 2008;CD003951.