1.

Con que frmaco debi ser probablemente trombolizada la paciente?

Con frmacos tromboliticos como los plasminogenos tisulares activados

( alteplase, reteplase, tenecteplase) o estreptokinasas
2.

Cul es el mecanismo de accin de las heparinas, cuales las

diferencias entre las fraccionadas y no fraccionadas y como se
indican? Cmo se arma un nomograma para el manejo en infusin
de Heparina no fraccionada?

La heparina clsica ejerce su efecto anticoagulante acelerando la formacin de complejos

moleculares entre la antitrombina III y los factores II (trombina), IX, X, XI y XII, que quedan
inactivados.

3.

Por qu la trombocitopenia y que mecanismos inducen a ese efecto

adverso?

La heparina tiene una gran afinidad por el factor 4 plaquetario (PF4), una protena tetramrica cargada
positivamente que se encuentra en los grnulos alfa de las plaquetas y en la superficie de algunas
clulas como las endoteliales y las plaquetas. Cuando la heparina y el PF4 se unen forman un
complejo heparina-PF4 que sufre un cambio conformacional y expone nuevos eptopos, que actan
como inmungenos.
La TIH se produce por la unin de anticuerpos, habitualmente IgG, al complejo heparina-PF4. Estos
anticuerpos anticomplejo heparina-PF4 activan las plaquetas, va receptor Fc * IIa, y causan la
liberacin de micropartculas protrombticas, consumo de plaquetas y trombocitopenia. La activacin
plaquetaria tambin implica la liberacin de protenas PF4 de los grnulos, lo que perpeta el ciclo
formacin de complejos-activacin de plaquetas. Las micropartculas liberadas aumentan la
produccin de trombina, causa de los fenmenos trombticos. El complejo antgeno-anticuerpo
tambin interacta con los monocitos y causa la produccin de factor tisular y dao endotelial; ambos
procesos favorecen la trombosis(fig. 1). Tambin se ha sealado que el propio PF4 podra neutralizar
los efectos anticoagulantes de la heparina y favorecer el estado protrombtico. Por lo tanto, todos
estos procesos finalizan paradjicamente en el desarrollo de trombosis en pacientes tratados con un
anticoagulante como la heparina.

Sin embargo, la aparicin de anticuerpos anticomplejo heparina-PF4 tras la exposicin a heparina es

muy variable y se han descrito modelos predictivos en situaciones clnicas concretas. Los anticuerpos
anticomplejo heparina-PF4 estn presentes en prcticamente todos los pacientes con diagnstico de
TIH, pero existen pacientes con anticuerpos anticomplejo heparina-PF4 que no desarrollan TIH. Todava
no se ha determinado las causas por las que unos pacientes con anticuerpos desarrollan TIH y otros no.

4.

Cul es el mecanismo de accin de la warfarina y porque el INR, y

como se usa? Arme una tarjeta de anticoagulacin

La warfarina tiene accin a dos niveles Primero, el epxido se convierte en la

quinona de vitamina K (vitamina K1), una reaccin catalizada por la epxido
reductasa de vitamina K (VKOR). Luego, una quinona reductasa reduce la
vitamina K1 a la forma hidroquinona, que puede participar en la carboxilacin
de nuevo.
El INR es una prueba de laboratorio que evala especficamente la va
extrnseca de la coagulacin sangunea. Se usan para determinar la tendencia

de la sangre a coagularse ante la presencia de posibles trastornos de la

coagulacin como en la insuficiencia heptica, la deficiencia de vitamina K o
cuando el individuo recibe frmacos anticoagulantes orales dicumarnicos
como la warfarina o el acenocumarol

5.

Por qu se dio el sndrome de dedos purpuras o azules, cual es el

mecanismo y el riesgo? Qu otros riesgos con Warfarina?

Existen muchas etiologas entre las mas importantes estn

. Disminucin del
flujo arterial, que incluye una embolia o un aneurisma arterial; Trombosis, Trastornos
que cursan con vasoconstriccin e Inflamacines infecciosas y no infecciosas

Arteriola de mediano calibre con trombo mural. No se observan

signos de vasculitis
hipersensibilidad a la warfarina o cualquier componente de la formulacin; tendencias
hemorrgicas (por ejemplo, ulceracin gastrointestinal activa, pacientes de sangrado
en el tracto GI, respiratorias o del tracto GU; aneurisma cerebral; hemorragia del SNC;
aneurisma disecante de aorta; puncin espinal y otros procedimientos diagnsticos o
teraputicos con potencial de sangrado significativo)

6.

Cul es el mecanismo delos NOACs y cul es el riesgo mayor?

Este grupo en la actualidad recoge los siguientes anticoagulantes Rivaroxaban, Apixaban y

Edoxaban. Los tres actuan uniendose al centro activo del factor Xa y lo inhiben de manera
reversible y competitiva. Su efecto es predecible y no hay que monitorizarlos, tienen escasas
interacciones farmacolgicas, vida media corta y un mejor perfil riesgo/beneficio que los
antagonistas de la vitamina K. Se eliminan va renal y por heces.

Puede ocacionar hemorragias a diferentes niveles del organismo

El efecto adverso mas comn es la Dispepsia, tambin pueden encontrarse
otros sntomas como temblores, Fatiga,Tos ,Dolor torcico ,Dolor dorsal y
Altralgia