Artculo de revisin

Ascitis
Ascites
Rossana Romn Vargas1

RESUMEN

ABSTRACT

La ascitis es el acmulo anormal de lquido en la cavidad abdominal,

que en el caso del paciente cirrtico obedece a una conjugacin de factores determinantes. Diversas teoras se han elaborado al respecto a lo
largo de las dcadas anteriores, sin embargo el concepto actual es que
el principal mecanismo patosiolgico de formacin de ascitis es un
estado de vasodilatacin perifrica permanente en el cirrtico, asociado
a una relativa hipoperfusin renal que a su vez determina la activacin
de una serie de mecanismos retenedores de sodio y agua. Es un fenmeno progresivo cuya historia natural se puede ver como un espectro de
enfermedad, teniendo como evento extremo al sndrome hepato-renal,
con ascitis refractaria al tratamiento diurtico y la mayor frecuencia
de colonizacin bacteriana del lquido asctico, fenmeno conocido
como peritonitis bacteriana espontnea. El siguiente artculo revisa la
patosiologa, diagnstico, complicaciones y aspectos teraputicos de
la ascitis en el paciente cirrtico.
Palabras clave: ascitis, vasodilatacin perifrica, renina-angiotensinaaldosterona, sndrome hepato-renal, ascitis refractaria, paracentesis,
diurticos, peritonitis bacteriana espontnea.mb

Ascites is the abnormal accumulation of uid into the peritoneal cavity,

which in the cirrhotic patient is due to a number of determinant factors.
Many theories have been elaborated in that regard during the previous
decades, however the current concept states that the chief pathophysiologic mechamism of ascites formation is a permanent state of peripheral
vasodilation in the cirrhotic patient, associated with a relative renal hypoperfusion, which in turn activates a host of sodium and water retaining
mechanisms. It is a progressive phenomenon and its natural history can
be viewed as a spectrum of disease, having at one end of the spectrum
the so called hepatorenal syndrome, with ascites refractory to diuretic
treatment and a higher frequency of bacterial colonization of the ascitic
uid, so called spontaneous bacterial peritonitis. This article reviews
the pathophysiology, diagnosis, complications and therapeutic aspects
of ascites in the cirrhotic patient.
Key words: ascites, peripheral vasodilation, rennin-angiotensin-aldosteron, hepatorenal syndrome, refractory ascites, paracentesis, diuretics,
spontaneous bacterial peritonitis.l f

DEFINICIN

TEORAS EN LA GNESIS DE LA ASCITIS

Ascitis es la acumulacin de lquido en la cavidad peritoneal. Representa un estado de retencin corporal total
de sodio y agua y su causa ms frecuente es la cirrosis,
independientemente de la etiologa1. Ver Tabla 1.

Existen tres teoras:

Tabla 1 Causas de ascitis

Hepatopata crnica
Carcinomatosis
Insucencia cardiaca
Tuberculosis peritoneal
Nefrognica
Insuciencia heptica fulminante
Pancretica
Biliar
Linftica
Clamidia

80 85 %
10 %
3%
1%
<1%
<1%
<1%
<1%
<1%
<1%

Los pacientes con cirrosis avanzada, tienen dicultad, en

mantener dentro de lmites normales los uidos extracelulares, lo que genera la acumulacin de lquido en la
cavidad peritoneal, esto asociado a una disfuncin renal,
especialmente retencin de sodio y agua, y vasoconstriccin renal.
1. Mdico Jefe del Servicio de Hepatologa Hospital Nacional Edgardo
Rebagliati Martins - ESSALUD.

34

1. Volumen circulante bajo: la hipertensin portal provoca una contraccin del volumen circulante efectivo
(aquella parte del volumen circulante que es efectiva
en estimular los receptores de volumen)2. Se combinan
para sto:
a) La hipertensin portal
b) La dilatacin del lecho vascular esplcnico.
c) Hipoalbuminemia
d) La vasodilatacin perifrica asociada a los shunts
El rin se comporta como si al individuo le faltara volumen, necesitando sodio y agua y por tanto, lo retiene.
La reduccin de volumen circulante efectivo promueve
el aumento de la renina, angiotensina y aldosterona, los
baroreceptores estimulados provocan aumento de noradrenalina probablemente responsable de vasocontriccin renal
y la vasopresina se eleva (baroreceptores de volumen).
2. Volumen circulante elevado: el primer elemento
sera la retencin de sodio con expansin del volumen
plasmtico. En realidad la retencin de sodio precede a la
formacin de ascitis.

Acta Med Per 24(1) 2007

Rossana Romn Vargas

su objetivo. La caracterstica disminucin del clearence
de agua libre del cirrtico, es secundaria al aumento de la
hormona antidiurtica. La vasodilatacin esplcnica est
mediada por el xido ntrico, que es un poderoso vasodilatador presente en las clulas endoteliales y que acta
en forma paracrina. A medida que esto va en aumento, se
llega al sndrome hepatorenal.

CIRROSIS HEPTICA

Sntesis
de
albmina

Bloqueo
venoso
intraheptico

Obstruccin
heptica
intravascular

Hipoalbuminemia
Presin
portal
Linfa
heptica

Presin
onctica

Ascitis

Variaciones en la
membrana peritoneal

Aumento del
volumen circulante

del volumen plasmtico

Vasodilatacin

Estimulacin de los receptores de volumen

Actuacin del
eje reninaangiotensinaaldosterona

PG renal E2

Factor atrial
natriurtico
(FAN)

Tono simptico

Reabsorcin
tubular de
sodio

Bloqueador
desconocido
del FAN

Excrecin de Na urinario

Adems, el aumento de la presin sinusoidal, conduce a

una mayor produccin de linfa: los sinusoides no poseen
membrana basal, lo cual los hace muy permeables. El ujo
linftico aumenta linealmente con el aumento de la presin
y la presin hidrosttica elevada en el sinusoide hace que
el ujo atraviese el espacio de Disse y se produzca una
extravasacin de linfa al peritoneo a travs de la cpsula
heptica, lo que ayuda a la focalizacin de la ascitis. Ver
Figuras 1 y 2.

CUADRO CLNICO
Este vara de acuerdo a la severidad de la ascitis. Generalmente es la primera descompensacin del paciente
cirrtico. Uno de los hallazgos iniciales, es la matidez en
ancos, la cual debe ser desplazable con la rotacin del
paciente a la derecha o a la izquierda. Cuando la ascitis es
mayor, podemos encontrar el signo de la oleada positiva,
y cuando sta es masiva hallaremos un abdomen con piel
lustrosa debido a una ascitis a tensin, acompaada generalmente de dicultad respiratoria, debido a la elevacin
de los hemidiafragmas. Despus del examen del abdomen,
el examen fsico general puede ayudar a denir la causa
de ascitis La presencia de eritema palmar, telangiectasias
en los brazos o trax, hipertroa parotidea, ginecomastia,
circulacin colateral abdominal, sugieren que la ascitis es
debida a enfermedad heptica3.
Vasodilatacin
arterial esplcnica
(xido ntrico)

HTP

Disminucin
volumen
arterial efectivo

Figura 1. Mecanismos de formacin de ascitis, parte 1

Activacin de:
Sistema renina-angiotensina-aldosterona
Sistema nervioso simptico
Hormona antidiurtica (ADH)
Endotelinas

El aumento de la presin venosa heptica, se trasmite a

los sinusoides que tienen una rica inervacin y receptores
de presin. La expansin del volumen plasmtico sera
responsable del desarrollo de ascitis.
3. Vasodilatacin arterial perifrica: en realidad combina las previas. Ni la formacin de ascitis y la retencin
de sodio y agua inducida por la hipovolemia, ni una primaria retencin de sodio por el rin con expansin de
volumen posterior son el mecanismo primario. El cirrtico
est en un estado de vasodilatacin arterial con frecuente
presencia de shunts arterio-venosos. Esto lleva a menor
llenamiento del rbol vascular y aumento del dbito cardaco, con estimulacin hormonal de renina, angiotensina
aldosterona, noradrenalina y vasopresina. Esto conduce
a vasoconstriccin renal y retencin de sodio y agua. El
factor natriurtico est aumentado en cirrticos con ascitis,
como expresin de un intento compensador que no logra

Acta Med Per 24(1) 2007

Disminucin
de excrecin
de sodio

Disminucin
de excrecin
agua libre

Aumento de
resistencias
vasculares
perifricas

Vasoconstriccin
renal

Ascitis

Hiponatremia
dilucional

Sndrome
hepatorrenal

Figura 2. Mecanismos de formacin de ascitis, parte

2

35

Ascitis

DIAGNSTICO Y ETIOLOGAS
DIFERENCIALES

laboratorio es ms sensible, aumentando la positividad

del cultivo de 42% a 90%.

Se debe realizar:

4. Protenas totales: es de menor ayuda diagnstica que la

determinacin de GASA. Aproximadamente el 20% de los
cirrticos con ascitis pueden tener protenas totales en L.A
> 2,5 g/dL, y es erroneamente catalogado como exudado.
Por otro lado los pacientes con ascitis en tratamiento con
diurticos, hasta en 2/3 de los casos pueden elevar las protenas a rango de exudado, llevando a errores diagnsticos
de probable malignidad o tuberculosis.

1. Evaluacin del grado de la funcin heptica

Hemograma, determinacin de glicemia, albmina, y
tiempo de protrombina
2. Ecografa abdominal
Todo paciente cirrtico con ascitis debe ser explorado
ecogrcamente por varios motivos:
* Descartar la presencia de un carcinoma hepatocelular.
* Descartar la presencia de trombosis portal (contraindicacin de trasplante heptico).
* Valorar el tamao del hgado, ya que un hgado pequeo
indica una probabilidad de sobrevida muy corta.
* Descartar otras patologas tales como: quistes intrabadominales, distensin gaseosa, etc.
3.- Paracentesis diagnstica
Todo paciente con ascitis debe ser sometido a paracentesis
diagnstica, la cual puede realizarse con una aguja N 22,
en el punto medio entre la cicatriz umbilical y la snsis
pbica, o en el cuadrante inferior izquierdo, en el punto
que une los dos tercios internos con el tercio externo entre la cicatriz umbilical y la espina iliaca antero superior
izquierda. Tabla 2.

5. Tincin de Gram: generalmente es de poca utilidad

debido a que el recuento de colonias en el lquido asctico
es muy bajo (1 org/ml). An si se centrifugan 50 ml de
L.A, la sensibilidad es del 10%.
6. Citologa: es de alto valor cuando se sospecha de carcinomatosis peritoneal. Debe ser examinada el mismo da
de tomada la muestra
7. Tuberculosis: la visualizacin de bacilos cido alcohol
resistentes (BAAR), es muy baja 0% - 2%. La prueba
de adenosindeaminasa (ADA), enzima producida por el
microorganismo, tiene una especicidad > al 90%, pero la
sensibilidad disminuye dramticamente ante la presencia
de cirrosis.
Tabla 2. Evaluacin inicial del paciente con ascitis4
a)

Sospechar siempre en la posibilidad de infeccin (peritonitis

bacteriana espontnea), 20 a 27% de pacientes cirrticos con
ascitis tienen infeccin del lquido sin sintomatologa)

b)

Coagulopata no es contraindicacin para realizar paracentesis

diagnstica.

c)

Utilizar aguja de 22 G de 25 a 30 mm de longitud.

d)

Enviar las muestras para recuento celular diferencial, estudio

bioqumico, determinacin de albmina el LA, y cultivo en dos
botellas de hemocultivo, sembradas inmediatamente despus de
haber obtenido el L.A.

Pruebas diagnsticas del lquido asctico

1. Recuento celular: es la prueba ms til. El recuento
habitual de leucocitos en un L. A. con ascitis no complicadas es de 280 cel/mm3 . Normalmente el recuento de PMN
est entre el 27 y el 30% del total del recuento celular.
El valor de corte normal de PMN es de 250 cel/mm3 .La
causa ms frecuente de recuento elevado de leucocitos es
la peritonitis bacteriana espontnea, (PBE) en la que se
aprecia un recuento aumento a predominio de PMN, (se
revisar posteriormente en la seccin complicaciones). En
la tuberculosis peritoneal y en la carcinomatosis , existe
un aumento a predominio de linfocitos.
2. Gradiente albmina en suero y en lquido asctico
(GASA): Se sustrae la concentracin de albmina del
lquido asctico a la del suero, ambas muestras deben ser
del mismo da. La determinacin de esta gradiente divide
a las causas de ascitis en dos grandes grupos:
- Si es mayor de 1,1: est asociada a hipertensin portal
en 90% de los casos.
- Si es menor de 1,1: la ascitis es debida a otra causa
diferente a hipertensin portal.
3. Cultivo: debido a que entre el 10 a 27% de los pacientes
con cirrosis y ascitis tienen PBE, al momento de la admisin al hospital ( sin signos o sntomas en 2/3 de los casos),
se debe realizar cultivo del lquido asctico, en frascos de
hemocultivo, con volmenes entre 10 y 20 ml de lquido
asctico, tan pronto sea extrado el lquido asctico, ya que
esta tcnica, comparada con la tcnica de siembra en el

36

TRATAMIENTO
El tratamiento de la ascitis en el paciente cirrtico, ha
sufrido muchos cambios en las ltimas dcadas, conjuntamente con la evaluacin de la funcin heptica, ya
mencionada anteriormente, se debe realizar una evaluacin
de la funcin renal, mediante pruebas de creatinina, rea,
depuracin de creatinina, y electrolitos en sangre, as como
tambin un examen de sedimento y electrolitos en orina5.
Valores de creatinina en sangre igual o superior a 1,5
mg/dl, orientan al diagnstico de sndrome hepatorenal.
Para poder decidir el tipo de tratamiento, debemos estimar
el volumen del lquido asctico, el cual se debe realizar de
una manera semicuantitativa en grados:
Grado 1: Ascitis de pequeo volumen.
Grado 2: Ascitis de moderado volumen.
Grado 3: Ascitis de gran volumen.

Acta Med Per 24(1) 2007

Rossana Romn Vargas

El grado de tensin de la ascitis no slo depende del volumen sino tambin de la indemnidad del tono muscular de
la pared abdominal. Se debe tambin examinar la presencia
de edemas perifricos.
Bases del tratamiento:
1. Restriccin de la ingesta de sodio: la prdida de lquido
y peso estn directamente relacionadas al balance de sodio,
sin necesidad de restriccin de la ingesta de uidos. La
base del tratamiento consiste en la restriccin de ingesta
de sodio (2 gr/da). La restriccin de sodio, mejora la
sobrevida del paciente cirrtico. Slo entre el 10 a 15%
de paciente responden al tratamiento exclusivamente con
dieta6,7.
2. Evitar la restriccin indiscriminada de lquidos: se
ha demostrado que la restriccin de volumen conlleva
a hipernatremia. Slo est indicado la restriccin de volumen en los casos de severa hiponatremia (Na srico <
120 mmol/L)
3. Diurticos: la dosis de diurticos depender del grado
de ascitis. Se debe iniciar con dosis en la maana de
furosemida y espironolactona, a la dosis de 40 mg de la
primera y 100 mg de la segunda, la dosis ir en aumento,
manteniendo siempre la misma proporcin entre ambos
diurticos. No se recomienda fraccionar la dosis en dos
o tres tomas al da, ya que los resultados son los mismos,
y de otro lado, la administracin de diurticos por la
tarde o noche, causara disconfort en el paciente ya que
provocara miccin durante la noche, provocando insomnio y malestar. El uso de furosemida endovenosa, no se
recomienda, aunque el paciente se encuentre en anasarca,
ya que esta droga administrada por va endovenosa disminuye dramticamente la ltracin glomerular, debido
a la hipotensin arterial que produce. Por otro lado se ha
demostrado buena absorcin oral de la furosemida pese
al edema existente.
No existe lmite de prdida de peso diario para aquellos
pacientes con ascitis y edema masivo. Una vez que se ha se
ha resuelto el edema perifrico se aconseja perder 0,5 Kg.
por da. La dosis de ambos diurticos puede ser aumentada
simultneamente, si la prdida de peso y la natriuresis son
inadecuadas, (manteniendo la relacin 100mg : 40 mg).
La dosis tope es de 400 mg de espironolactona y 160
mg de furosemida. Aquellos pacientes que no responden
a estas dosis se les considera como ascitis refractaria
o ascitis resistente a los diurticos y deben ser incluidos
en la lista de espera de trasplante heptico. La ascitis
intratable por diurticos es aquella que no puede ser
satisfactoriamente eliminada o cuya recidiva precoz no
puede ser evitada debido al desarrollo de complicaciones
relacionadas con los diurticos que impiden el uso de
dosis efectivas de estos frmacos (encefalopata heptica,
insuciencia renal inducida por diurticos, hiponatremia,
hipo o hiperkalemia).
4. Paracentesis a gran volumen: Est indicada en aquellos
pacientes con ascitis grado 3 o ascitis a tensin. El volumen
medio de la ascitis en estos pacientes es de alrededor de
10 L. En este grupo de pacientes el tratamiento de eleccin

Acta Med Per 24(1) 2007

es la paracentesis a gran volumen, asociada a la infusin

endovenosa de almina humana (8 gr por cada litro de
ascitis removido). El uso de otros expansores de volumen
como la poligelina o el dextrano 70, son menos ecaces
que la albmina en prevenir la disfuncin circulatoria posparacentesis. Este trastorno es clnicamente asintomtico
y se caracteriza por un aumento marcado de la actividad
de renina plasmtica, y se asocia con una recidiva ms
rpida de la ascitis y un acortamiento de la sobrevida8.
Una vez tratados los pacientes con paracentesis, deben
ser tratados con dieta hiposdica y diurticos para evitar
la reacumulacin de ascitis.
5. Shunt peritoneo venoso: el shunt peritoneo- venoso o
shunt de Leveen o Denver, fue popularizado en la dcada
de los 70, como tratamiento siolgico de la ascitis. Sin
embargo se han reportado muchas complicaciones tales
como oclusin del shunt, e infecciones del lquido asctico
y coagulacin vascular diseminada, lo que ha hecho que
no se utilice ms este procedimiento.
6. Shunt transyugular portosistmico intraheptico:
(TIPS): el TIPS es un shunt porto cava latero lateral, colocado por un radilogo intervencionista. La tcnica fue
propuesta para el tratamiento de sangrado por vrices, pero
estudios no controlados han propuesto que ste podra ser
un tratamiento para la ascitis refractaria.; sin embargo estudios randomizados han demostrado que el TIPS empeora
la sobrevida en este grupo de pacientes, empeorando las
alteraciones hemodinmicas asociadas con cirrosis9,10.
En la Figura 3 se aprecia el algoritmo de manejo de la
ascitis.

PERITONITIS BACTERIANA
ESPONTNEA
La peritonitis bacteriana espontnea (PBE) es la infeccin
bacteriana del lquido asctico en ausencia de un foco
infeccioso intrabadominal.
En la mayora de los casos, las bacterias causantes de
PBE son bacilos aerobios gramnegativos procedentes de
la propia ora intestinal del paciente, debido a las numerosas alteraciones que presentan los pacientes cirrticos
en los mecanismos de defensa antimicrobiana, entre los
que destacan el sobrecrecimiento bacteriano intestinal,
alteraciones de la membrana intestinal, disminucin de
la actividad del sistema retculo endotelial y alteraciones
en la inmunidad humoral inespecca srica y del lquido
asctico11. Estas alteraciones favorecen el paso de determinadas bacterias desde la propia luz intestinal del paciente
al lquido asctico, probablemente a travs de los ganglios
linfticos mesentricos, fenmeno conocido como translocacin bacteriana5.
La PBE es una complicacin frecuente y grave de la cirrosis. La incidencia ucta entre el 10 y el 30%. Aproximadamente el 50 a 60% son de adquisicin extrahospitalaria.
La supervivencia a esta afeccin es del 30%; sin embargo
los pacientes que sobreviven a un episodio de PBE tienen
mal pronstico a mediano plazo, ya que su sobrevida al
ao es de slo 30 a 50%5.

37

Ascitis

Ascitis cirrtica
Paracentesis diagnstica
PMN < 250 cel/mm3
Cultivo LA negativo

PMN > 250 cel/mm3

Sospecha de PBE

Ascitis estril

Inicio inmediato de antibitico

Ascitis leve o
moderada

Mejora clnica positiva

Ascitis a
tensin

Dieta y
diurticos

Paracentesis
total

Respuesta
positiva

Respuesta
negativa

Tr antibitico
por 5 - 7 das

Mejora clnica negativa

PMN < 250

y cultivo (-)

Nueva bacteria
Superinfeccin LA
Ajuste
individual

Ascitis
refractaria

Repetir
paracentesis

PMN y cultivo +

Misma bacteria
Elegir
nuevo
antibitico

Paracentesis total
a repeticin

No reacumulacin rpida

No reacumulacin rpida

Transplante heptico

TIPS

Peritonitis
bacteriana
secundaria

Figura 3. Algoritmo del manejo de la ascitis

Diagnstico: generalmente es de curso asintomtico y

ocasionalmente puede presentar sintomatologa tal como:
dolor abdominal, signos peritoneales, ebre. Frecuentemente se presenta de forma inespecca, como encefalopata, deterioro de la funcin renal, sin cuadro clnico de
infeccin abdominal. El diagnstico de PBE se basa en un
recuento de neutrlos en lquido asctico > 250 cel/mm3
con o sin cultivo positivo.
Variantes de la PBE
*Bacteriascitis: consiste en la positividad del cultivo del
lquido asctico con un recuento de PMN < 250 cel/mm3.
Puede corresponder a tres situaciones:
- Bacterascitis asintomtca: colonizacin espontnea
transitoria del lquido asctico, que suele autolimitarse
sin tratamiento. Se recomienda repetir la paracentesis,
y slo si persiste el cultivo positivo o los PMN son >
250 cel/mm3 , debe recibir tratamiento antibitico.
- Bacteriascitis sintomtica: cuando el paciente presenta
clnica de PBE, se recomienda tratamiento antibitico.

38

- Bacteriascitis secundaria: como colonizacin bacteriana secundaria a una infeccin extraperitoneal, que
obviamente debe tratarse con antibiticos.
PBE con cultivo negativo: antes llamada ascitis neutroctica sugiriendose que tendra mejor pronstico que la
PBE. El recuento de neutrlos es > de 250 cel/mm3 pero
el cultivo es negativo.
Peritonitis sptica: infeccin del lquido asctico como
consecuencia de un foco sptico abdominal, el cual requiere generalmente de tratamiento quirrgico.
Tratamiento: ante todo paciente con diagnstico de PBE
(recuento PMN > de 250 cel/mm3 ) , se debe iniciar tratamiento antibitico emprico, sin esperar el resultado de los
cultivos. El tratamiento antibitico ideal deber cumplir
los siguientes requisitos: actividad sobre las bacterias ms
frecuentemente responsables de PBE (enterobacterias y
estreptococos), concentraciones adecuadas en lquido asctico, y ausencia de efectos indeseables sobre la funcin
heptica y renal. La cefotaxima es el antibitico que ms se

Acta Med Per 24(1) 2007

Rossana Romn Vargas

ha utilizado, y se sigue considerando el frmaco de eleccin.
La dosis recomendada es de 2 gr/12 hs. va EV por 5 a 7
das. Otras alternativas: ceftriaxona, amoxicilina/cido
clavulnico. han demostrado seguridad y ecacia similares
a cefotaxima12. Debe evitarse el uso de aminoglucsidos
debido al riego de nefrotoxicidad y la precipitacin de un
sndrome hepatorenal.
Tratamiento oral: en casos de PBE no complicada (sin
encefalopata, shock, ileo, hemorragia digestiva), se ha
observado que la administracin de ooxacina a dosis
de 400 mg/12 hr puede ser tan ecaz y ms econmica
que el tratamiento con cefotaxima, sin observarse efectos
secundarios13. Sin embargo no se puede recomendar
actualmente la utilizacin de este esquema universalmente
(fuera de protocolos de estudio debidamente diseados)
para el tratamiento de PBE y el paciente con dicha
condicin debe ser hospitalizado para tratamiento
endovenoso.
Monitorizacin del tratamiento: se aconseja realizar
una paracentesis de control a las 48 hs de iniciado el
tratamiento, debindose observar una reduccin de al
menos el 25% en el recuento inicial y la negativizacin
del cultivo. Recientemente se ha demostrado que aquellos
pacientes con PBE . con bilrrubina srica > de 4 mg/dl
o nitrgeno ureico en sangre mayor de 30 mg/dl, se
benecaran ms si conjuntamente a la terapia antibitica
se usara albmina endovenosa a la dosis de 1,5 g/K de peso
en el primer da y 1 g/K en el tercer da.
Prolaxis: teniendo en cuenta el mal pronstico de los
pacientes cirrticos despus de desarrollar una PBE, es
conveniente prevenir esta complicacin:
- Pacientes con hemorragia digestiva: el 20% de los pacientes cirrticos con hemorragia digestiva ingresan con
alguna infeccin y aproximadamente entre el 35 a 60%
desarrollaran infeccin durante los primeros das de la
hospitalizacin. Diversos estudios han demostrado la
ecacia de prolaxis antibitica, y en un meta-anlisis
se ha observado que dicha prolaxis aumenta la sobrevida. La prolaxis ms aceptada es la administracin de
noroxacina 400mg C/12 hr por 7 das por va oral14.
- Pacientes con antecedentes de PBE: el riesgo de recurrencia es del 35 al 70% al ao de seguimiento. En
este grupo de pacientes se recomienda la prolaxis con
noroxacina 400 mg/da de por vida.
- Pacientes con ascitis sin PBE previa: si los niveles de
protenas en lquido asctico son menores a 1 g/dl, se
recomienda la prolaxis con noroxacina 400 mg/da,
durante la hospitalizacin15.

AGRADECIMIENTOS
Agradecemos a la Sociedad Peruana de Medicina
Interna por la autorizacin de reproduccin parcial
del contenido del libro denominado: Tpicos Selectos en Medicina Interna: Gastroenterologa.

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CORRESPONDENCIA
Rossana Romn
rossana_roman@hotmail.com

Acta Med Per 24(1) 2007

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