Miocardiopata de Takotsubo

Miocardiopata de takotsubo

Representacin esquemtica de la miocardiopata de takotsubo (A)

comparada con la situacin en una persona normal (B).

Clasificacin y recursos externos

CIE-9

429.83

DiseasesDB

33976

MeSH

D054549

Sinnimos

Miocardiopata inducida por estrs, disfuncin apical transitoria,

sndrome del corazn roto

La miocardiopata de takotsubo, tambin conocida como disfuncin apical transitoria, discinesia apical transitoria1miocardiopata
inducida por estrs, sndrome del corazn roto o simplemente miocardiopata por estrs, es un tipo demiocardiopata no isqumica en la que
hay un repentino debilitamiento temporal del miocardio. Debido a este debilitamiento, que puede ser desencadenado por estrs emocional como
en el caso de la muerte de un ser querido, la enfermedad es conocida tambin como sndrome del corazn roto.2
La presentacin tpica de una persona con miocardiopata de takotsubo es una aparicin repentina de insuficiencia cardaca congestiva o dolor
torcico asociado a alteraciones en el electrocardiograma que sugieren un infarto agudo de miocardio de lapared anterior.
Durante el curso de la evaluacin del paciente, se observa con frecuencia un abultamiento de la punta del ventrculo izquierdo con una
hipercontractilidad de la base del ventrculo izquierdo. Es esta caracterstica la que le dio al sndrome el nombre de "tako tsubo", o trampa de
pulpos en Japn, donde fue descrita por primera vez.3 La causa parece implicar niveles altos decatecolaminas circulantes

Las trampas japonesas de pulpos (tako tsubo), que dan el nombre a esta enfermedad.
(principalmente adrenalina/epinefrina). La evaluacin de las personas con miocardiopata de takotsubo incluye tpicamente una angiografa
coronaria, que puede no revelar algunas obstrucciones significativas que puedan causar la disfuncin ventricular izquierda. Cuando la persona
sobrevive a su presentacin inicial, la funcin ventricular izquierda mejora dentro de 2 meses. La miocardiopata de Takotsubo es ms frecuente
en mujeres post-menopusicas.4 Usualmente presenta una historia con un reciente estrs fsico o emocional severo. 4
Etiologa

(A) La ecocardiografa muestra la dilatacin del ventrculo izquierdo en la fase aguda. (B) Resolucin de la funcin ventricular izquierda tras la
repeticin del examen 6 das despus.

El electrocardiograma muestra taquicardia sinusaly cambios no especficos del segmento ST y la onda Ten un paciente con diagnstico
confirmado de miocardiopata de takotsubo.
La etiologa de la miocardiopata de takotsubo an no se encuentra totalmente explicada, sin embargo, se han propuesto diversos mecanismos.
Las series de casos a grandes grupos de pacientes informan que algunos pacientes desarrollan miocardiopata de takotsubo despus de un estrs
emocional, mientras que otros tienen un factor de estrs clnico anterior (tal como un ataque de asma o una enfermedad repentina).
Aproximadamente un tercio de los pacientes no tienen antecedentes de eventos estresantes previos. 5
Histologa[editar]

Se ha registrado miocitlisis focales como un origen de esta miocardiopata. Hasta ahora, ningn agente microbiolgico se ha asociado a la
miocardiopata de takotsubo. En algunos casos se ha documentado la infiltracin de pequeas clulas mononucleares, hallazgos patolgicos que
sugieren que esta miocardiopata es una especie de enfermedad inflamatoria del corazn, pero no una enfermedad coronaria. Tambin hay un
informe que describe dao miocrdico histolgico sin enfermedad coronaria. 6
Referencias[editar]
1.

Volver arriba Bergman BR, Reynolds HR, Skolnick AH, Castillo D (Agosto de 2008). A case of apical ballooning
cardiomyopathy associated with duloxetine. Ann. Intern. Med. 149 (3): 218219. PMID 18678857.

2.

Volver arriba Medical News Today, ed. (16 de noviembre de 2006). Mayo Clinic Research Reveals 'broken Heart
Syndrome' Recurs In 1 Of 10 Patients (en ingls). Consultado el 21 de septiembre de 2009.

3.

Volver arriba Gianni M; Dentali F, Grandi AM et al. (Diciembre de 2006). Apical ballooning syndrome or takotsubo
cardiomyopathy: a systematic review. European Heart Journal (Oxford University Press) 27 (13): 1523
1529. doi:10.1093/eurheartj/ehl032.PMID 16720686. Consultado el 23 de abril de 2008.

4.

Saltar a:a b Azzarelli S, Galassi AR, Amico F, Giacoppo M, Argentino V, Tomasello SD, Tamburino C, Fiscella A. (2006).
Clinical features of transient left ventricular apical ballooning. Am J Cardiol. 98 (9): 1273
1276. doi:10.1016/j.amjcard.2006.05.065.PMID 17056345.

5.

Volver arriba Elesber AA (Julio de 2007). Four-Year Recurrence Rate and Prognosis of the Apical Ballooning
Syndrome. J Amer Coll Card 50(5): 44852. doi:10.1016/j.jacc.2007.03.050.

6.

Volver arriba Dhar S, Koul D, Subramanian S, Bakhshi M (2007). Transient apical ballooning: sheep in wolves'
garb. Cardiol. Rev. 15 (3): 150153. PMID 17438381.

2.
3.
4.
5.

Revista argentina de cardiologa

versin On-line ISSN 1850-3748
Rev. argent. cardiol. v.77 n.3 Ciudad Autnoma de Buenos Aires mayo/jun. 2009

6.
7.
8.
9.
10.
11.

12.
13.
14.
15.

ARTCULO DE REVISIN
Cardiopata de estrs o sndrome de Tako-Tsubo: conceptos actuales
Ivn J. Nez Gil1, Mara Luaces Mndez2, Juan C. Garca-Rubira1
1
Servicio de Cardiologa. Instituto Cardiovascular. Hospital Clnico San Carlos. Madrid, Espaa
2
Servicio de Cardiologa. Hospital de Fuenlabrada. Madrid, Espaa
Direccin para separatas: Dr. Ivn J. Nez Gil Avda. del Talgo 83, 1 E 28023 Aravaca (Madrid) Tel. 913303148 Fax 913303730 email: ibnsky@yahoo.es
RESUMEN
El sndrome de Tako-Tsubo, tambin conocido como cardiopata de estrs o apical ballooning, representa una entidad recientemente
descripta que mimetiza muchas de las caractersticas de un sndrome coronario agudo, clnicas, analticas, electrocardiogrficas y
ecocardiogrficas. La presencia de arterias coronarias sin obstrucciones significativas y la forma tpica en la ventriculografa, junto con
la ulterior recuperacin total del ventrculo apoyan el diagnstico. Se observa generalmente en mujeres posmenopusicas y es frecuente
la presencia de una situacin estresante, tanto fsica como emocional. El tratamiento, empricamente, es similar al del infarto agudo de
miocardio, con especial atencin en la introduccin de betabloqueantes y anticoagulacin. Aunque durante el momento agudo es una
patologa no exenta de complicaciones, predominantemente insuficiencia cardaca, a largo plazo tiene buen pronstico y su recurrencia
es rara. En la presente revisin se discuten estos aspectos, as como la fisiopatologa de este sndrome, cuyo diagnstico es cada vez
ms frecuente en nuestro medio.
Palabras clave: Infarto del miocardio; Tako-Tsubo; Insuficiencia cardaca; Mujeres; Dolor de pecho
SUMMARY
Stress-Related Cardiomyopathy or Tako-Tsubo Syndrome: Current Concepts
Tako-Tsubo syndrome, also referred to as stress-related cardiomyopathy or apical ballooning syndrome, is a condition that has been
recently described mimicking an acute coronary syndrome in its clinical, analytical, electrocardiographic and echocardiographic
characteristics. The diagnosis is made on the basis of coronary arteries with absence of significant obstruction, a typical left ventricular
shape and complete recovery of ventricular function. This condition occurs mostly in post-menopausal women under some form of
physical or mental stress. Treatment is empirical and similar to that of acute myocardial infarction, with special attention in the
administration of beta blockers and anticoagulation therapy. Although associated complications, such as heart failure, may occur in the
acute phase, its clinical course is favorable and recurrence is exceptional. These features, as well as the pathophysiology of this
syndrome that is becoming more frequent in our environment, are discussed in this review.

16. Key words: Myocardial Infarction; Takotsubo; Heart Failure; Female; Chest Pain
17. INTRODUCCIN
18. Es conocida la popular expresin "se muri de pena" para hacer referencia a alguna persona fallecida tras un gran disgusto o la muerte
de un familiar. En los ltimos aos se ha podido comprobar que podra no ser tan figurada. A principios de la dcada de los noventa,
Sato y Dote describieron, en japoneses, una entidad que clnica, analtica, electrocardiogrfica y ecocardiogrficamente mimetiza un
infarto de miocardio. (1) La sorpresa llega en el momento de la coronariografa, que revela que no hay obstruccin en la vasculatura
coronaria, y posteriormente en la evolucin, con la resolucin total de las extensas anomalas en la contractilidad ventricular. Este
cuadro se denomin sndrome de Tako-Tsubo por la forma en la ventriculografa de bote o tarro con cuello estrecho (similar al que usan
los pescadores para cazar pulpos en Japn, Figura 1, A-B). Tambin ha recibido muchos otros nombres, como discinesia apical
transitoria, sndrome del corazn roto o miocardiopata de estrs.
19.
Fig. 1. A. Imagen ventriculogrfica de una variante tpica, en distole. B. Imagen ventriculogrfica en sstole, donde se observa la
hipercontractilidad de los segmentos basales. C y D. Forma con predominante afectacin inferior. E y F. Una variante
medioventricular. A, C, E: Imgenes en distole. B, D, F: Imgenes en sstole.
20. DEFINICIN Y CLASIFICACIN
21. El sndrome de Tako-Tsubo es una miocardiopata aguda, reversible, capaz de producir los mismos sntomas que un infarto, con
elevacin de biomarcadores y alteraciones electrocardiogrficas isqumicas. En los estudios por imgenes se destaca una alteracin
importante en la contractilidad de todo el casquete apical, con hipercontractilidad de los segmentos basales, compensatoria. En algunos
casos, la funcin sistlica est tan deprimida que la situacin hemodinmica del paciente llega a ser de Killip IV (shockcardiognico).
Si el paciente supera ese momento, resultan llamativas la rpida normalizacin de la funcin ventricular, la escasa elevacin de
marcadores de necrosis (teniendo en cuenta la extensa afectacin miocrdica) y la alteracin miocrdica de varios territorios coronarios,
sin lesiones significativas en los vasos epicrdicos correspondientes.
Se ha descripto en todas las razas y, posteriormente, tambin las llamadas formas atpicas. Entre ellas encontramos formas con
predominio inferior o basal (Figura 1, C-D), conocidas como Tako-Tsubo invertido, las formas medioventriculares (el pex se contrae
normalmente, Figura 1, F-G), biventriculares o de afectacin en el ventrculo derecho exclusivamente, que son menos frecuentes que la
tpica, a la que nos referiremos principalmente en esta revisin y con la cual se cree que comparten fisiopatologa. (2-7)
22. CRITERIOS DIAGNSTICOS
23. Se han descripto mltiples criterios diagnsticos, como los de Abe (8) o los de la Clnica Mayo, que son losms empleados. (9)
Recientemente, en 2008, estos ltimos se han modificado sutilmente. (10) Se necesitan los cuatro criterios para realizar el diagnstico
(Tabla 1).
24. Tabla 1. Criterios diagnsticos de la Clnica Mayo
25. EPIDEMIOLOGA
26. La incidencia precisa se desconoce. La mejor difusin del conocimiento sobre la enfermedad y la actitud cada vez ms intervencionista
posiblemente justifican que se hagan ms diagnsticos de apical ballooning. (11) Varios estudios estadounidenses han estimado que
aproximadamente representan el 1-2% de los sndromes coronarios agudos. (10, 12) Una serie alemana apunta a una incidencia del 0,12,3% y un estudio francs de alrededor del 0,9%. (13) De acuerdo con datos de la Asociacin Americana del Corazn, cada ao se
producen aproximadamente 732.000 altas por infarto de miocardio. (14) As, nos encontraramos con una incidencia anual en los
Estados Unidos de unos 14.000 casos. Alrededor del 90% de ellos ocurren en mujeres, habitualmente posmenopusicas. En nuestra
serie, el 85% son mujeres, con una edad media de 69 aos. (4, 15) En la bibliografa, la edad media vara entre los 58 y los 75 aos, (10,
16) aunque se han descripto casos en gente muy mayor y en nios. (17)
En pacientes ingresados en las unidades de cuidados intensivos, en las que las situaciones de estrs son diferentes, el perfil vara, con
una prevalencia mayor de varones. (18)
Algunos autores han referido distintas variaciones estacionales en la incidencia del sndrome, con predominio en verano (7) o en
invierno, (19) aspecto que no hemos podido comprobar en nuestra serie. La influencia familiar no est claramente establecida. (20)
27. PRESENTACIN CLNICA
28. La presentacin ms frecuente es de dolor torcico en el 50-60% de los casos, caracterizado como angina de reposo. La disnea, el
sncope o el paro cardaco se describen con menos frecuencia.
La presencia de una situacin estresante, fsica o psquica, que precede al cuadro en el 7% a 86% de los casos, (9, 16) en nuestros
pacientes es del 46,2%. Paralelamente, se ha referido un aumento de la incidencia de la cardiopata de estrs tras los terremotos
ocurridos en Japn en 2004. (21) Esta relacin nos hace creer que el aumento de morbilidad cardiovascular que se produce en desastres
naturales, guerras y eventos deportivos (p. ej., campeonato de ftbol) podra relacionarse con la cardiopata de estrs. (10, 22) En
la Tabla 2 se detallan desencadenantes especficos. (10, 16, 23-25)
29. Tabla 2. Desencadenantes asociados con la cardiopata de estrs
30. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

31. - Biomarcadores: la mayor parte de los enfermos presentan una elevacin modesta. (7, 10, 26) Otras determinaciones, como la del BNP,
tendran dudosa importancia pronstica. (27)
- Electrocardiograma: se han descripto elevacin del segmento ST, descenso de ste o alteraciones en la repolarizacin. Es
caracterstico observar la presencia, una vez que el segmento ST se ha normalizado (2 o 3 das), de ondas T negativas, grandes y
simtricas en muchas derivaciones en forma simultnea, normalmente las precordiales. Los occidentales tienden a presentar ondas T
invertidas en detrimento de la elevacin del ST en el momento de la presentacin en el centro hospitalario, ms comn en orientales. (2,
28) Estas alteraciones electrocardiogrficas se normalizan con el tiempo, aunque algo ms lentamente que las alteraciones en la
motilidad ventricular. La presencia de ondas T negativas se asocia con el alargamiento del segmento QT y excepcionalmente con
arritmias ventriculares y torsade de pointes. (29) Por lo tanto, el electrocardiograma por s solo no es capaz de distinguirlo del infarto de
miocardio. (10)
- Ecocardiograma transtorcico: demuestra las alteraciones de la contractilidad iniciales y reversibles. (30) Tambin sirve para
diagnosticar las infrecuentes complicaciones mecnicas (31) o para cuantificar la presencia de gradiente intraventricular (en hasta 1 de
cada 5) (32) o de insuficiencia mitral, (10, 33) cuando existen. Es fundamental para descartar la presencia de trombos intracavitarios
(Figura 2 A), favorecidos por la acinesia apical, y que justifican el tratamiento con anticoagulantes hasta verificar su desaparicin
(habitualmente en los primeros tres meses).
32.
Fig. 2. A. Trombo en la punta del ventrculo izquierdo. Desapareci con la normalizacin espontnea de la discinesia apical y tres
meses de tratamiento con anticoagulantes. VI: Ventrculo izquierdo. VD: Ventrculo derecho. AI: Aurcula izquierda. B. Imagen de
Doppler continuo que muestra un gradiente (obstruccin) pico de 111 mm Hg en el tracto de salida del ventrculo izquierdo (cruz).
33. - Coronariografa y ventriculografa: es imprescindible para confirmar el diagnstico; no deben existir ninguna lesin obstructiva
mayor del 50% en un vaso epicrdico ni ninguna otra lesin potencialmente responsable del cuadro, como placas ulceradas o trombos
de tamao suficiente. (10) La ventriculografa permite objetivar las alteraciones en la contractilidad ventricular tpicas (ventrculo en
bote) y su recuperacin en los estudios en los que se ha repetido de seguimiento. Existen escasos estudios con ecografa intracoronaria
(IVUS) y gua de presin intracoronaria; no obstante, no han resuelto las incgnitas fisiopatolgicas de la enfermedad. (34) A pesar de
que la mayor parte de las series de casos excluyen enfermos con cardiopata isqumica previa, en los ltimos aos se han descripto
enfermos con coronariopata y un episodio de sndrome de Tako-Tsubo, lo que pone de manifiesto que la presencia de una no excluira
la otra. (35) La relacin entre ambas entidades todava est por esclarecer. (36)
- Cardiorresonancia magntica: aporta informacin precisa, morfolgica y funcional, con valor adicional en la afectacin del VD. En
estos pacientes, no detecta alteraciones de la perfusin focal y permite un excelente diagnstico diferencial, ya que tampoco detecta
captacin tarda de gadolinio, a diferencia de las miocarditis (criterio de exclusin). (37, 38) Algunos autores recomiendan su
realizacin en todos los enfermos con sospecha de esta enfermedad. (39)
- SPECT-PET: adems de las alteraciones, transitorias, en la contractilidad ventricular, evala la actividad metablica cardaca. Se ha
descripto un defecto perfusin en fase aguda (201Tl), que posteriormente se recupera por completo. Con otros trazadores se ha objetivado
tambin disminucin de la captacin de 123I (MIBG) en la regin alterada. Tambin se ha demostrado con PET. (40) Otros autores han
publicado una alteracin en el metabolismo de los cidos grasos, pero no tanto de perfusin. (13)
- Biopsia endomiocrdica: en trabajos aislados se han descripto lesiones reversibles inespecficas, con hallazgos histolgicos similares a
los observados por lesin por catecolaminas (hemorragia subaracnoidea, feocromocitoma). (41)
34. FISIOPATOLOGA
35. Cuando se describi el sndrome, se sopesaba la hiptesis del espasmo multivaso, (42) pero slo se ha demostrado espasmo (con
pruebas de provocacin) en no ms del 30% de los casos. (16) Posteriormente se han postulado numerosos mecanismos, entre los que
se destacan miocarditis, rotura de placas no obstructivas con tromblisis espontnea, alteraciones microvasculares, (12) alteraciones
anatmicas (arteria descendente anterior muy larga) (43) y geomtricas ventriculares (gradiente con obstruccin en el tracto de salida
del ventrculo izquierdo), (32) sepsis (18, 23) y, el ms aceptado, toxicidad por niveles elevados de catecolaminas y neuropptidos de
estrs, propuesto en un estudio en el que se compararon los niveles de catecolaminas en este sndrome, muy superiores a los que tenan
enfermos con un infarto agudo de miocardio clsico en Killip III. (44) Esta ltima teora se sustenta en la relacin clnica y
anatomopatolgica, ya descripta, con el estrs psquico (fallecimiento de un familiar, discusin con un vecino) o fsico (asma, ciruga) y
la que se produce neuromediada en ictus, hemorragias subaracnoideas, traumatismos craneoenceflicos y feocromocitoma. (44) El
mecanismo est lejos de ser dilucidado: espasmo de las coronarias epicrdicas, espasmo microvascular con disminucin de reserva
coronaria y disfuncin endotelial o bien lesin miocrdica directa (sobrecarga de calcio mediada por AMP cclico, radicales libres).
Lyon y colaboradores han postulado que dado que la accin de las catecolaminas circulantes ha de afectar globalmente al miocardio,
este desequilibrio dependera de una densidad diferente en el nmero de adrenoceptores (en modelos caninos se ha demostrado que hay
una concentracin mayor en el pex de receptores beta). (45) En virtud de los anteriores mecanismos, los pacientes sufriran ms un
aturdimiento miocrdico (stunning) neuromediado que un infarto en el sentido clsico. (46) Esta teora, que necesita ms estudios para
ser comprobada, ya ha recibido las primeras crticas. (47)
El gran predominio del sexo femenino se ha explicado por las diferencias hormonales existentes entre ambos sexos y tambin entre las
mujeres antes y despus del climaterio. (10) De hecho, en modelos de estrs en animales causado por inmovilizacin, ratas
ovariectomizadas que recibieron suplementos de estrgenos fueron ms resistentes al estmulo nocivo. (48)

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Sin embargo, la disfuncin sistlica transitoria en relacin con el estrs no es exclusiva del sndrome de Tako-Tsubo, ya que en la
actualidad se estn empezando a encuadrar otras enfermedades dentro de lo que genricamente se conoce como cardiopatas de estrs.
Brevemente, en este grupo se podran incluir las derivadas de patologa intracraneal (hemorragias, ictus, traumatismos),
feocromocitoma, neuroblastoma, administracin exgena de catecolaminas, betaagonistas, cocana, anfetaminas, sepsis, procedimientos
quirrgicos, etc. (23)
TRATAMIENTO
No hay recomendaciones teraputicas claras y stas se limitan al tratamiento habitual de los sndromes coronarios agudos, de las
complicaciones y a sugerir el uso de betabloqueantes, con la idea de contrarrestar el terico efecto deletreo de las catecolaminas. (10)
Por similitud con el tratamiento con el feocromocitoma, en el que se asocian alfabloqueantes y betabloqueantes, se podra considerar
adecuado el tratamiento con carvedilol (efecto bloqueante alfa y beta, no cardioespecfico), aunque no hay ensayos aleatorizados. En
algunos casos, durante la presentacin clnica, la situacin hemodinmica puede ser tan delicada que el paciente precise aporte de
lquidos, frmacos vasoactivos e inotrpicos (fenilefrina, levosimendn), (49) intubacin orotraqueal e incluso baln de contrapulsacin
u otro tipo de soporte mecnico. (10, 50) Es importante descartar la presencia de obstruccin al tracto de salida del ventrculo izquierdo
con ecocardiografa (gradiente, Figura 2 B) en pacientes inestables o hipotensos. (10) Cabe destacar la importancia de la
anticoagulacin durante el momento agudo en las formas no complicadas y durante el tiempo necesario en pacientes en los que se ha
objetivado un trombo intracavitario o hay disfuncin ventricular grave (FEVI 35%), con la intencin de prevenir los fenmenos
emblicos. (51)
Empricamente, se aconseja el mantenimiento con betabloqueantes. Asimismo, algunos autores recomiendan un seguimiento anual
hasta conocer mejor la historia natural de la enfermedad. (10)
PRONSTICO
El pronstico es benigno, tanto si se compara con infartos con elevacin del ST como con infartos sin elevacin del segmento ST. (12,
16, 37) No obstante, esta enfermedad no est exenta de complicaciones graves, de las que la insuficiencia cardaca es la ms frecuente
(13-23%), (10, 16) ni de mortalidad (hasta un 7,7% en una serie corta de Desmet de 13 enfermos, en la que falleci uno). (26) En
nuestra experiencia, de los 39 casos tpicos, diagnosticados de 2003 a 2007, la mayora se presentaron en Killip I (71,8%), pero tambin
hubo en II (15,4%), III (2,6%) y IV (10,3%). (4, 15) Ningn paciente falleci durante su ingreso y durante el seguimiento (media de
596 meses) dos de ellos precisaron reingreso por causas cardiovasculares y otras dos pacientes fallecieron (una con disnea y muerte
sbita y otra de sepsis). (4, 15) Las recurrencias son raras; en la bibliografa se estiman en alrededor del 3%. (6)
BIBLIOGRAFA
1. Sato H, Tateishi H, Uchida T. Takotsubo-type cardiomyopathy due to multivessel spasm. En: Kodama K, Haze K, Hon M, editors.
Clinical Aspect of Myocardial Injury: From Ischemia to Heart Failure. Tokyo: Kagakuhyouronsya Co; 1990. p. 56-64.
[ Links ]
2. Nunez Gil IJ, Garcia-Rubira JC, Luaces Mendez M, Fernandez-Ortiz A, Vivas Balcones D, Gonzalez Ferrer JJ, et al. Transient left
midventricular dyskinesia: clinical features of a new variant. Rev Esp Cardiol 2008;61:322-6.
[ Links ]
3. Nunez-Gil IJ, Fernandez-Ortiz A, Luaces M, Garcia-Rubira JC, Pozo E, Gonzalez JJ, et al. Transient Inferior Left Ventricular
Dyskinesia: A New Tako-Tsubo Variant? The Internet Journal of Cardiology 2008.
[ Links ]
4. Nunez-Gil IJ, Fernandez-Ortiz A, Luaces Mendez M, Garcia-Rubira JC, Alonso J, Vivas Balcones D, et al. Apical transient
dyskinesia (TakoTsubo cardiomyopathy): a five-year clinical experience in Caucasians. Eur Heart J 2008;29(abstract
supplement):53.
[ Links ]
5. Hurst RT, Askew JW, Reuss CS, Lee RW, Sweeney JP, Fortuin FD, et al. Transient midventricular ballooning syndrome: a new
variant. J Am Coll Cardiol 2006;48:579-83.
[ Links ]
6. Kurowski V, Kaiser A, von Hof K, Killermann DP, Mayer B, Hartmann F, et al. Apical and midventricular transient left ventricular
dysfunction syndrome (tako-tsubo cardiomyopathy): frequency, mechanisms, and prognosis. Chest 2007;132:809-16.
[ Links ]
7. Hertting K, Krause K, Harle T, Boczor S, Reimers J, Kuck KH. Transient left ventricular apical ballooning in a community hospital
in Germany. Int J Cardiol 2006;112:282-8.
[ Links ]
8. Abe Y, Kondo M. Apical ballooning of the left ventricle: a distinct entity? Heart 2003;89:974-6.
[ Links ]
9. Prasad A. Apical ballooning syndrome: an important differential diagnosis of acute myocardial infarction. Circulation 2007; 115:e569.
[ Links ]
10. Prasad A, Lerman A, Rihal CS. Apical ballooning syndrome (Tako- Tsubo or stress cardiomyopathy): a mimic of acute myocardial
infarction. Am Heart J 2008;155:408-17.
[ Links ]
11. Nunez-Gil IJ, Garcia-Rubira JC. Respuesta. Rev Esp Cardiol 2008;61:1124-5.
[ Links ]
12. Bybee KA, Prasad A, Barsness GW, Lerman A, Jaffe AS, Murphy JG, et al. Clinical characteristics and thrombolysis in myocardial
infarction frame counts in women with transient left ventricular apical ballooning syndrome. Am J Cardiol 2004;94:343-6.
[ Links ]
13. Nef HM, Mollmann H, Elsasser A. Tako-tsubo cardiomyopathy (apical ballooning). Heart 2007;93:1309-15.
[ Links ]
14. Rosamond W, Flegal K, Friday G, Furie K, Go A, Greenlund K, et al. Heart disease and stroke statistics- 2007 update: a report from
the American Heart Association Statistics Committee and Stroke Statistics Subcommittee. Circulation 2007;115:e69-171.
[ Links ]
15. Nunez-Gil IJ, Fernandez-Ortiz A, Perez-Isla L, Luaces M, Garcia- Rubira JC, Vivas D, et al. Clinical and prognostic comparison
between left ventricular transient dyskinesia and a first non-ST-segment elevation acute coronary syndrome. Coron Artery Dis
2008;19:449-53.
[ Links ]

56. 16. Gianni M, Dentali F, Grandi AM, Sumner G, Hiralal R, Lonn E. Apical ballooning syndrome or takotsubo cardiomyopathy: a
systematic review. Eur Heart J 2006;27:1523-9.
[ Links ]
57. 17. Maruyama S, Nomura Y, Fukushige T, Eguchi T, Nishi J, Yoshinaga M, et al. Suspected takotsubo cardiomyopathy caused by
withdrawal of bupirenorphine in a child. Circ J 2006;70:509-11.
[ Links ]
58. 18. Park JH, Kang SJ, Song JK, Kim HK, Lim CM, Kang DH, et al. Left ventricular apical ballooning due to severe physical stress in
patients admitted to the medical ICU. Chest 2005;128:296-302.
[ Links ]
59. 19. Eshtehardi P, Koestner SC, Adorjan P, Windecker S, Meier B, Hess OM, et al. Transient apical ballooning syndrome- clinical
characteristics, ballooning pattern, and long-term follow-up in a Swiss population. Int J Cardiol 2008.
[ Links ]
60. 20. Cherian J, Angelis D, Filiberti A, Saperia G. Can takotsubo cardiomyopathy be familial? Int J Cardiol 2007;121:74-5.
[ Links ]
61. 21. Watanabe H, Kodama M, Okura Y, Aizawa Y, Tanabe N, Chinushi M, et al. Impact of earthquakes on Takotsubo cardiomyopathy.
JAMA 2005;294:305-7.
[ Links ]
62. 22. Farzaneh-Far R, Farzaneh-Far A. Cardiovascular events during World Cup Soccer. N Engl J Med 2008;358:2408-9; author reply
09.
[ Links ]
63. 23. Bybee KA, Prasad A. Stress-related cardiomyopathy syndromes. Circulation 2008;118:397-409.
[ Links ]
64. 24. Tsuchihashi K, Ueshima K, Uchida T, Oh-mura N, Kimura K, Owa M, et al. Transient left ventricular apical ballooning without
coronary artery stenosis: a novel heart syndrome mimicking acute myocardial infarction. Angina Pectoris-Myocardial Infarction
Investigations in Japan. J Am Coll Cardiol 2001;38:11-8.
[ Links ]
65. 25. Kurisu S, Inoue I, Kawagoe T, Ishihara M, Shimatani Y, Hata T, et al. Persistent left ventricular dysfunction in takotsubo
cardiomyopathy after pacemaker implantation. Circ J 2006;70:641-4.
[ Links ]
66. 26. Desmet WJ, Adriaenssens BF, Dens JA. Apical ballooning of the left ventricle: first series in white patients. Heart 2003;89:102731.
[ Links ]
67. 27. Akashi YJ, Musha H, Nakazawa K, Miyake F. Plasma brain natriuretic peptide in takotsubo cardiomyopathy. QJM 2004;97: 599607.
[ Links ]
68. 28. Donohue D, Movahed MR. Clinical characteristics, demographics and prognosis of transient left ventricular apical ballooning
syndrome. Heart Fail Rev 2005;10:311-6.
[ Links ]
69. 29. Furushima H, Chinushi M, Sanada A, Aizawa Y. Ventricular repolarization gradients in a patient with takotsubo cardiomyopathy.
Europace 2008;10:1112-5.
[ Links ]
70. 30. Haghi D, Athanasiadis A, Papavassiliu T, Suselbeck T, Fluechter S, Mahrholdt H, et al. Right ventricular involvement in Takotsubo
cardiomyopathy. Eur Heart J 2006;27:2433-9.
[ Links ]
71. 31. Akashi YJ, Tejima T, Sakurada H, Matsuda H, Suzuki K, Kawasaki K, et al. Left ventricular rupture associated with Takotsubo
cardiomyopathy. Mayo Clin Proc 2004;79:821-4.
[ Links ]
72. 32. Barriales R, Bilbao R, Iglesias E, Bayn N, Mantilla G, Penas M. Sndrome de discinesia apical transitoria sin lesiones coronarias:
importancia del gradiente intraventricular. Rev Esp Cardiol 2004;57:85-8.
[ Links ]
73. 33. Parodi G, Del Pace S, Salvadori C, Carrabba N, Olivotto I, Gensini GF. Left ventricular apical ballooning syndrome as a novel
cause of acute mitral regurgitation. J Am Coll Cardiol 2007;50:647-9.
[ Links ]
74. 34. Ibanez B, Benezet-Mazuecos J, Navarro F, Farre J. Takotsubo syndrome: a Bayesian approach to interpreting its pathogenesis.
Mayo Clin Proc 2006;81:732-5.
[ Links ]
75. 35. Haghi D, Papavassiliu T, Hamm K, Kaden JJ, Borggrefe M, Suselbeck T. Coronary artery disease in takotsubo cardiomyopathy.
Circ J 2007;71:1092-4.
[ Links ]
76. 36. Nunez-Gil IJ, Garcia-Rubira JC, Fernandez-Ortiz A, Vivas D, Gonzalez JJ, Luaces M, et al. Apical ballooning syndrome and
previous coronary artery disease: A novel relationship. Int J Cardiol 2008.
[ Links ]
77. 37. Sharkey SW, Lesser JR, Zenovich AG, Maron MS, Lindberg J, Longe TF, et al. Acute and reversible cardiomyopathy provoked by
stress in women from the United States. Circulation 2005;111: 472-9.
[ Links ]
78. 38. Nef HM, Mollmann H, Kostin S, Troidl C, Voss S, Weber M, et al. Tako-Tsubo cardiomyopathy: intraindividual structural analysis
in the acute phase and after functional recovery. Eur Heart J 2007;28:2456-64.
[ Links ]
79. 39. Eitel I, Behrendt F, Schindler K, Gutberlet M, Schuler G, Thiele H. Takotsubo cardiomyopathy or myocardial infarction? Answers
from delayed enhancement magnetic resonance imaging. Int J Cardiol 2008.
[ Links ]
80. 40. Yoshida T, Hibino T, Kako N, Murai S, Oguri M, Kato K, et al. A pathophysiologic study of tako-tsubo cardiomyopathy with F-18
fluorodeoxyglucose positron emission tomography. Eur Heart J 2007;28:2598-604.
[ Links ]
81. 41. Abe Y, Kondo M, Matsuoka R, Araki M, Dohyama K, Tanio H. Assessment of clinical features in transient left ventricular apical
ballooning. J Am Coll Cardiol 2003;41:737-42.
[ Links ]
82. 42. Dote K, Sato H, Tateishi H, Uchida T, Ishihara M. Myocardial stunning due to simultaneous multivessel coronary spasms: a review
of 5 cases. J Cardiol 1991;21:203-14.
[ Links ]
83. 43. Ibanez B, Navarro F, Farre J, Marcos-Alberca P, Orejas M, Rabago R, et al. Tako-tsubo syndrome associated with a long course of
the left anterior descending coronary artery along the apical diaphragmatic surface of the left ventricle. Rev Esp Cardiol 2004;57:20916.
[ Links ]

84. 44. Wittstein IS, Thiemann DR, Lima JA, Baughman KL, Schulman SP, Gerstenblith G, et al. Neurohumoral features of myocardial
stunning due to sudden emotional stress. N Engl J Med 2005;352: 539-48.
[ Links ]
85. 45. Lyon AR, Rees PS, Prasad S, Poole-Wilson PA, Harding SE. Stress (Takotsubo) cardiomyopathy- a novel pathophysiological
hypothesis to explain catecholamine-induced acute myocardial stunning. Nat Clin Pract Cardiovasc Med 2008;5:22-9.
[ Links ]
86. 46. Cheng TO. Takotsubo cardiomyopathy represents a stress-induced myocardial stunning. J Cardiol 2007;49:106-7.
[ Links ]
87. 47. Angelini P. Re: Stress (Takotsubo) cardiomyopathy- a novel pathophysiological hypothesis to explain catecholamine-induced acute
myocardial stunning. Nat Clin Pract Cardiovasc Med 2008;5:E1; author reply E2.
[ Links ]
88. 48. Ueyama T, Ishikura F, Matsuda A, Asanuma T, Ueda K, Ichinose M, et al. Chronic estrogen supplementation following ovariectomy
improves the emotional stress-induced cardiovascular responses by indirect action on the nervous system and by direct action on the
heart. Circ J 2007;71:565-73.
[ Links ]
89. 49. Brewington SD, Abbas AA, Dixon SR, Grines CL, O'Neill WW. Reproducible microvascular dysfunction with dobutamine infusion
in Takotsubo cardiomyopathy presenting with ST segment elevation. Catheter Cardiovasc Interv 2006;68:769-74.
[ Links ]
90. 50. Padayachee L. Levosimendan: the inotrope of choice in cardiogenic shock secondary to takotsubo cardiomyopathy? Heart Lung
Circ 2007;16 Suppl 3:S65-70.
[ Links ]
91. 51. Ando G, Saporito F, Trio O, Cerrito M, Oreto G, Arrigo F. Systemic embolism in takotsubo syndrome. Int J Cardiol 2009;134:e423.
[ Links ]
92.
Sndrome de tako-tsubo e insuficiencia cardiaca: seguimiento a largo plazo
Ivn J. Nez-Gila, , Mara Molinab, Esther Bernardoa, Borja Ibaezac, Borja Ruiz-Mateosa, Juan C. Garca-Rubirad, David Vivasa, Gisela
Feltesa, Mara Luacese, Joaqun Alonsoe, Jos Zamoranoa, Carlos Macayaa, Antonio Fernndez-Ortiza
a

Unidad Coronaria, Cardiologa Intervencionista e Imagen Cardiovascular, Instituto Cardiovascular, Hospital Clnico San Carlos, Madrid, Espaa
Servicio de Cardiologa, Hospital Severo Ochoa, Legans, Madrid, Espaa
c
Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares, Madrid, Espaa
d
Unidad Coronaria, Servicio de Cardiologa, Hospital Virgen Macarena, Sevilla, Espaa
e
Servicio de Cardiologa, Hospital de Fuenlabrada, Fuenlabrada, Madrid, Espaa
b

Palabras clave
Sndrome de tako-tsubo. Apical ballooning. Pronstico. Insuficiencia cardiaca.
Resumen
Introduccin y objetivos
El sndrome de tako-tsubo induce un grado variable de disfuncin ventricular izquierda transitoria. Nuestro objetivo es determinar su pronstico
a corto y largo plazo y valorar la incidencia de insuficiencia cardiaca en este mbito, los factores de riesgo relacionados con su desarrollo y su
influencia en la evolucin posterior en nuestro medio.
Mtodos
Se recogieron prospectivamente las caractersticas clnicas y los eventos durante el ingreso hospitalario y durante el seguimiento de
100 pacientes con sndrome de tako-tsubo. Se llev a cabo un anlisis estratificado en relacin con el desarrollo de insuficiencia cardiaca (Killip
II) durante el ingreso ndice.
Resultados
El 89% eran mujeres (media de edad, 68 aos); 70 pacientes cursaban sin insuficiencia cardiaca; 15 estaban en Killip II; 5; en Killip III, y 10,
en Killip IV. Los factores de riesgo cardiovascular diabetes incluida eran frecuentes, pero ms en el grupo con insuficiencia cardiaca. La
fraccin de eyeccin del ventrculo izquierdo era inferior en aquellos con insuficiencia cardiaca al ingreso (el 51 frente al 42%; p<0,01). No se
detectaron diferencias en cuanto a los tratamientos previos al ingreso ni en los biomarcadores de necrosis. Durante una mediana de seguimiento
de 1.380 das, se observaron ms complicaciones intrahospitalarias y en la cohorte con insuficiencia cardiaca tanto para la variable combinada
como para muerte.
Conclusiones

En el sndrome de tako-tsubo, la insuficiencia cardiaca es frecuente; se observa sobre todo en pacientes con ms comorbilidades y peores clases
funcionales previas y se asocia a ms eventos adversos, tanto durante el ingreso como en el seguimiento a largo plazo. El pronstico a largo
plazo es generalmente bueno.
Artculo
Introduccin
El sndrome de tako-tsubo (STK), conocido tambin como del corazn roto, discinesia apical transitoria o apical ballooning, es una
miocardiopata aparentemente efmera que produce un grado variable de disfuncin ventricular, predominantemente izquierda y, por definicin,
reversible. Relacionado ocasionalmente con situaciones estresantes, en aproximadamente la mitad de los casos, tambin se incluye esta entidad
en el grupo ms amplio de miocardiopata de estrs 1, 2.
Su particularidad ms llamativa es que presenta una coronariografa sin estenosis significativas, a pesar de semejarse por sus caractersticas,
desde el punto de vista clnico, electrocardiogrfico e incluso con elevacin de biomarcadores de necrosis miocrdica, con un sndrome
coronario agudo3, 4.
Fue descrito a inicios de los aos noventa en una breve serie de casos japonesa 5, 6, y se lo consider inicialmente una enfermedad rara; despus,
probablemente debido a la diseminacin de su conocimiento, se ha comprobado su existencia cada vez ms frecuente en todos los continentes y
razas7, 8; en nuestro medio se dan formas tanto tpicas como atpicas 9, 10 e incluso en pacientes con cardiopata isqumica previa 11.
Aunque de naturaleza benigna y transitoria, paradjicamente no est exento de complicaciones graves, la mayor parte durante el ingreso
hospitalario, en el momento agudo; la ms frecuente de ellas es la aparicin de grados variables de insuficiencia cardiaca (IC) 4, 12.
El estudio se plantea determinar la incidencia y los factores de riesgo relacionados con el desarrollo de IC en una serie de casos con diagnstico
final de STK en nuestro medio, as como llevar a cabo un seguimiento a largo plazo. Adems, analizamos la posible influencia de dicha
complicacin hospitalaria en la evolucin durante el seguimiento de esos pacientes.
MtodosPacientes, inclusin, estudio y seguimiento
En el presente estudio se recogieron de manera cuidadosa y prospectiva las caractersticas clnicas, electrocardiogrficas, analticas y
ecocardiogrficas, as como los eventos acaecidos durante el ingreso hospitalario y el seguimiento de 100 pacientes consecutivos con
diagnstico de STK, segn los criterios de Mayo 1 (modificados en 2008). Todos los pacientes deban cumplir todos los criterios de inclusin y
ninguno de exclusin:
Presentacin clnica que semeja un sndrome coronario agudo.
Disfuncin segmentaria ventricular izquierda transitoria, con ausencia de estenosis significativas ( 50%) o de placa rota
potencialmente causante del cuadro en la coronariografa efectuada durante ese ingreso. En todos los casos se llev a cabo
ecocardiograma y coronariografa en el momento agudo, con medianas de 0 y 1 da respectivamente. La recuperacin ventricular
completa ulterior deba objetivarse mediante pruebas de imagen (al menos con un ecocardiograma reglado).
Alteraciones electrocardiogrficas de nueva aparicin (tanto elevacin como descenso del segmento ST o anomalas en la
repolarizacin expresadas por T negativas profundas) y elevacin de biomarcadores (especialmente troponina en todos los casos).
Exclusin de: feocromocitoma, afeccin intracraneal, cardiopata isqumica conocida previamente, valvulopatas orgnicas severas o
prtesis valvulares.
El periodo de reclutamiento comprendi de 2002 a 2010 inclusive. Se llev a cabo un anlisispost-hoc (retrospectivo) en relacin con la
aparicin de IC, considerada de forma dicotmica como grado Killip II durante el ingreso ndice. Dicho grado de IC se valor segn la
conocida clasificacin de Killip-Kimball en cuatro grupos: KI, sin trazas de IC clnicas ni radiolgicas; KII, disnea evidente, crepitantes
pulmonares, presin venosa central elevada y tercer ruido; KIII, edema de pulmn demostrado en la radiografa de trax, y KIV, datos
de shock cardiognico, siguiendo los criterios del estudio SHOCK13.
Se trat a los pacientes, en todos los casos, siguiendo el criterio del mdico responsable y ajustndose a las pautas sealadas por las guas de
prctica clnica vigentes en cada momento. La prueba de imagen de comprobacin de la recuperacin fue la ecocardiografa, mediante un
estudio reglado completo. En algunos casos el paciente se someti a pruebas de imagen no invasiva adicionales (p. ej., cardiorresonancia
magntica).

Tras el alta, se ha seguido a todos los pacientes con una periodicidad al menos anual, en la consulta de cardiologa o por entrevista telefnica.
Se consideraron eventos adversos durante el seguimiento: reingreso en cardiologa por cualquier causa, recurrencia del dolor y muerte por todas
las causas, y como variable combinada la aparicin de cualquiera de los anteriores.
Anlisis estadstico
Se presentan las variables como mediadesviacin estndar, porcentajes o mediana [intervalo intercuartlico], segn la cualidad y la
distribucin de la variable lo requiera. Los tests empleados para comparar las mencionadas variables se eligieron segn dichas caractersticas
(2, t de Student, ANOVA, etc.). Se estimaron los predictores de IC independientes por medio de un modelo de regresin binario (anlisis
multivariable). Las variables incluidas en estos modelos multivariables se seleccionaron en funcin de los resultados obtenidos en los anlisis
univariables y se detallan en el texto. La bondad del ajuste de los modelos se estim mediante el test de Hosmer-Lemeshow. La aparicin de
eventos durante el seguimiento se estudi con la tcnica de Kaplan-Meier y las diferencias evolutivas por estratos, con el test de Breslow. Todos
los anlisis estadsticos se llevaron a cabo con el paquete SPPS, v15 (SPPS 2006, Chicago, Illinois, Estados Unidos). Para todos ellos, se
consider significativo un valor de p bilateral < 0,05.
ResultadosCaractersticas, clnica y pruebas complementarias
La gran mayora de los pacientes incluidos fueron mujeres (89%) posmenopusicas, con una media de edad de 68 aos. Aquejados con mucha
frecuencia de mltiples factores de riesgo cardiovascular (Tabla 1), destaca en el grupo con IC durante el ingreso, ms aoso, un porcentaje
mayor de diabticos y obesos. En la anamnesis, la mayor parte de los pacientes sealaron haber sufrido recientemente un acontecimiento
estresante, fsico (10%) o psicolgico (43%). La Tabla 2 presenta las constantes vitales al ingreso y los datos ms reseables de la primera
analtica junto con los valores pico de biomarcadores de necrosis. El grupo con IC mostr, a su llegada al hospital, frecuencias cardiacas
superiores y presin arterial inferiores a las de los enfermos en Killip I durante todo el ingreso. Respecto a la temperatura y dems parmetros
analticos, no se encontraron diferencias significativas entre grupos, si bien los valores medios de biomarcadores (troponina y creatincinasa)
fueron ligeramente superiores en la cohorte con IC, aspecto que tampoco alcanz diferencias significativas.
Tabla 1. Caractersticas basales y clnicas del grupo en general y segn tuvieran o no insuficiencia cardiaca

Total (n=100)

Sin IC (n=70)

Con IC (n=30)

pa

Mujeres

89

87,1

93,3

0,36

Edad (aos) b

68,013,2

66,013,2

72,912,0

0,01

HTA

68

71,4

60,0

0,26

DLP

50

51,4

46,7

0,66

DM

18

12,9

60,0

0,04

Fumadores

31

30,0

33,3

0,74

10

AFCI

19

26,5

3,7

0,01

Obesidad (IMC 30)

24

19,1

37,9

0,04

Hiperuricemia

1,4

6,9

0,15

SAOS

1,5

0,51

Clase funcional NYHA previa

< 0,01

64

77,1

33,3

II

31

21,4

53,3

III

1,5

13,3

Desencadenante

0,75

Psicolgico

43

44,3

40,0

Fsico

10

8,6

13,3

No

47

47,1

46,7

Dolor torcico c

< 0,01

11

88

95,7

70,0

No

12

4,3

30,0

AFCI: antecedentes familiares de cardiopata isqumica; DLP: dislipemia; DM: diabetes; HTA: hipertensin arterial; IC: insuficiencia cardiaca;
IMC: ndice de masa corporal; NYHA: New York Heart Association; SAOS: sndrome de apnea obstructiva del sueo.
Las cifras expresan porcentajes o mediadesviacin estndar.
a Test de la 2.
b Test de la t de Student.
c Principal motivo de consulta.
Tabla 2. Datos recogidos en el momento del ingreso hospitalario, as como valores mximos de biomarcadores de necrosis miocrdica

Total (n=100)

Sin IC (n=70)

Con IC (n=30)

pa

PAS (mmHg)

143,035,8

150,132,6

127,038,0

0,04

FC (lpm)

86,021,0

81,416,5

96,827,3

0,02

Temperatura (C)

36,20,4

36,20,4

36,40,5

0,43

Creatinina

0,950,4

0,900,2

1,00,3

0,10

Leucocitos

9,83,3

9,52,9

10,63,9

0,15

Hemoglobina

13,51,4

13,513,0

13,515,0

0,89

12

Plaquetas

250,070,0

249,167,8

251,377,3

0,80

TnI mxima b

4,2 [2,0-8,9]

3,9 [2,1-7,8]

6,6 [1,8-11,9]

0,27

CK mxima b

200,5 [123,5-329,8]

196 [121-325]

234 [140-462]

0,23

CK: creatincinasa; FC: frecuencia cardiaca; IC: insuficiencia cardiaca; PAS: presin arterial sistlica; TnI: troponina I.
Salvo otra indicacin, los valores expresan mediadesviacin estndar o mediana [intervalo intercuartlico].
a Test de la t de Student.
b Test de la U de Mann-Whitney.
En cuanto a los resultados de las pruebas complementarias (Tabla 3), destaca electrocardiogrficamente un porcentaje mayor de elevacin del
ST, no significativo, con QTc medio mayor en el grupo con IC. En cuanto al ecocardiograma, la fraccin de eyeccin del ventrculo izquierdo
(FEVI) al ingreso fue inferior en la cohorte con Killip II (media, el 51 frente al 42%; p<0,01). Despus, aunque tras la normalizacin de las
alteraciones segmentarias ventriculares todos los pacientes alcanzaron FEVI normales, la media del grupo que durante el ingreso tuvo IC
continu siendo ligeramente inferior (el 60 frente al 65%; p<0,01). Se observaron valvulopatas significativas (grado 2) en el 25% de los
casos, ms frecuentemente en el grupo con IC (Tabla 3). La mayor parte correspondi a regurgitacin mitral (leve en 18 pacientes, moderada en
6 y severa por SAM en 1), pero se describi a 2 pacientes con insuficiencia artica moderada. En 33 pacientes, un ecocardiograma previo al alta
mostr ya la completa recuperacin de las alteraciones segmentarias. En general, se demostr la recuperacin ventricular con una mediana de
74 das. Los hallazgos del cateterismo (mediana, 1 [0-2] das), que mostraron en todos los casos la ausencia angiogrfica de lesiones coronarias
significativas y placas causantes del cuadro, en cuanto a la FEVI fueron congruentes con lo sealado por el ecocardiograma transtorcico
inicial.
Tabla 3. Datos de inters de las pruebas complementarias

Total (n=100)

Sin IC (n=70)

Con IC (n=30)

pa

Ritmo sinusal

96

95,7

96,7

0,82

Elevacin ST en primer ECG

58

59,7

62,1

0,82

Elevacin ST b

60

62,1

65,5

0,75

Electrocardiograma

13

Descenso ST b

3,2

10,7

0,13

Ondas T negativas b

87

86,4

89,3

0,69

QTc mximo (V3) b

512,872,0

499,567,8

543,373,6

0,01

FEVI inicial (%) c

48,111,0

50,910,1

41,811,8

< 0,01

Valvulopata (> leve)

25

18,6

40

0,02

Gradiente TSVI (> 25 mmHg)

7,1

13,3

0,32

FEVI tras seguimiento (%) c

63,97,2

65,37,3

60,45,9

< 0,01

Cateterismo emergente

33

32,3

34,5

0,83

Dominancia derecha

79

81,5

75,9

0,02

FEVI, cateterismo (%) c

53,511,0

55,311,5

48,810,1

0,01

Ecocardiograma transtorcico

Coronariografa

ECG: electrocardiograma; FEVI: fraccin de eyeccin del ventrculo izquierdo; IC: insuficiencia cardiaca; QTc: segmento QT corregido por
frecuencia cardiaca; TSVI: tracto de salida del ventrculo izquierdo.
Los datos expresan n (%) o mediadesviacin estndar.

14

a Test de la 2.
b Durante todo el ingreso.
c Test de la t de Student.
Clnicamente, la mayor parte de los pacientes ingresaron sin datos de IC (70 pacientes), pero en algunos de ellos los signos y sntomas eran tan
intensos que alcanzaban el grado de shockcardiognico (10 casos) (Figura 1).

Figura 1. Grfico que muestra la distribucin, por grado Killip mximo (I-IV) durante el ingreso de los 100 pacientes.
Acontecimientos adversos y seguimiento
La mayor parte de las complicaciones sucedieron durante el ingreso hospitalario, aunque algunas de ellas acaecieron durante el seguimiento a
largo plazo, que alcanz una mediana de 1.380 [755-1.941] das en el total de la cohorte. Dejando a un lado el desarrollo de IC (Tabla 3), el
resto se desglosa en la Tabla 4. Se puede observar que el grupo de pacientes con IC presenta porcentajes mayores de todo tipo de
complicaciones tanto hospitalarias como extrahospitalarias. La mediana de estancia hospitalaria fue, adems, superior en la cohorte con IC (9,5
frente a 6 das; p<0,001). Estratificando segn la presencia o ausencia de IC hospitalaria, se puede observar que a largo plazo los pacientes que
padecieron IC evolucionan peor, tanto por muerte como en la variable combinada de reingreso en cardiologa por cualquier causa, recurrencia
del dolor y muerte por todas las causas. (Figura 2A y B).
Tabla 4. Eventos adversos durante el ingreso y en el seguimiento (%)

Total (n=100)

Sin IC (n=70)

Con IC (n=30)

Trombo en pex del VI

2,9

10,0

0,14

Arritmias

32

27,1

44,3

0,27

Nuevo episodio

11

10,0

14,8

0,53

Ingreso hospitalario

15

Otras complicaciones (infeccin, acceso vascular, etc.)

20

13,6

35,7

0,01

Muerte

MACE

20

15,7

30,0

0,10

Reingreso en cardiologa

16

14,3

20,0

0,47

Recurrencia del STK

1,4

10,3

0,04

Muerte

1,4

16,7

0,03

Muerte de causas cardiovasculares

1,4

6,7

0,15

Seguimiento tras el alta

IC: insuficiencia cardiaca; MACE: variable combinada de reingreso en cardiologa por cualquier causa, recurrencia del dolor y muerte por todas
las causas; STK: sndrome de tako-tsubo; VI: ventrculo izquierdo.

Figura 2. Curvas de supervivencia actuarial (Kaplan-Meier) libre de eventos. A: pacientes que fallecieron. B: aparicin del evento combinado
(muerte o reingreso en cardiologa por cualquier causa). Los estratos en que se divide a los pacientes se clasifican segn hayan sufrido
insuficiencia cardiaca (azul) o no (rojo) durante su ingreso ndice. El test de comparacin entre estratos fue el test de Breslow. Esta figura se
muestra a todo color solo en la versin electrnica del artculo.
Tratamientos recibidos
Se llev a cabo una comparacin por grupos entre los tratamientos que reciban los pacientes antes de su ingreso ndice, durante su estancia
hospitalaria y al alta (Tabla 5). No haba diferencias reseables en los frmacos antes del ingreso. En los pautados durante el ingreso, se
observaron las lgicas diferencias derivadas del manejo de la IC, incluyendo soporte vasoactivo, baln de contrapulsacin y ventilacin
mecnica. En los frmacos recomendados al alta, se apreciaron porcentajes mayores de diurticos en la cohorte con IC.

16

Tabla 5. Detalle y comparacin de los tratamientos ms reseables recibidos por los pacientes antes del ingreso, durante su estancia en la
Unidad Coronaria-Unidad de Cuidados Intensivos y en la planta y al alta hospitalaria (%)

Total (n=100)

Sin IC (n=70)

Con IC (n=30)

pa

AAS

16

17,1

13,3

0,63

Clopidogrel

1,4

3,3

0,53

Anticoagulantes

10

11,4

6,7

0,46

Nitroglicerina

1,4

3,3

0,55

Diurticos

16

14,3

20,0

0,47

Estatinas

14

10,0

23,3

0,07

Antagonistas del calcio

10

10,0

10,0

Bloqueadores beta

11

10,0

13,3

0,62

IECA/ARA-II

29

28,6

30,0

0,88

Glucocorticoides

7,1

3,3

0,46

Tratamiento

Antes del ingreso

17

Ansiolticos

12

11,4

13,3

0,78

Antidepresivos

7,1

10,0

0,62

Antidiabticos orales

8,6

10,0

0,81

Insulina

4,3

6,7

0,61

Inotrpicos

11

1,4 b

33,3

< 0,001

Baln de contrapulsacin

6,7

0,02

Ventilacin mecnica no invasiva

10,0

0,007

Ventilacin mecnica

1,4

16,7

0,003

Anti-GPIIb/IIIa

31

35,7

20,0

0,11

Fibrinolisis

4,3

0,25

69

74,3

56,7

0,08

Ingreso en unidad coronaria

Tratamiento al alta

AAS

18

Clopidogrel

10,0

3,3

0,26

Anticoagulantes

18

15,7

23,3

0,36

Nitroglicerina

15

12,9

20,0

0,30

Diurticos

17

4,3

46,7

<0,001

Estatinas

55

55,7

53,3

0,82

Antagonistas del calcio

30

27,1

36,7

0,34

Bloqueadores beta

52

50,0

56,7

0,54

IECA/ARA-II

62

61,4

63,3

0,80

Glucocorticoides

8,6

10,0

0,81

Ansiolticos

22

21,4

23,3

0,83

Antidepresivos

7,1

6,7

0,93

Antidiabticos orales

8,6

6,7

0,74

19

Insulina

4,3

10,0

0,20

AAS: cido acetilsaliclico; ARA-II: antagonistas de los receptores de la angiotensina II; IC: insuficiencia cardiaca; IECA: inhibidores de la
enzima de conversin de la angiotensina.
a Test de la 2.
b Dopamina con finalidad diurtica.
Anlisis del desarrollo de insuficiencia cardiaca
Teniendo en cuenta los resultados del anlisis univariable (Tabla 1, Tabla 2, Tabla 3), se llev a cabo un anlisis multivariable (regresin
logstica binaria) sobre el desarrollo de IC durante el ingreso. Se objetivaron como variables pronsticas relevantes (Tabla 6) diabetes (odds
ratio[OR]=4,2), obesidad, ausencia de dolor torcico como motivo principal de consulta y presencia de enfermedad valvular izquierda,
hipotensin, taquicardia, disfuncin ventricular y una clase funcional previa al ingreso anormal (NYHA II).
Tabla 6. Resultados del anlisis multivariable en la cohorte total de 100 pacientes

OR (IC95%)

Diabetes

4,20 (0,77-22,96)

0,09

Obesidad

3,60 (0,03-15,99)

0,08

Dolor torcico como motivo de consulta

0,07 (0,01-0,45)

0,005

Valvulopata (> leve)

4,23 (1,02-17,49)

0,04

PAS>140 mmHg

0,31 (0,08-1,20)

0,09

FC>100 lpm

7,71 (1,44-41,30)

0,01

20

FEVI<45%

4,94 (1,09-22,32)

0,038

NYHA previa ( II)

8,30 (2,04-33,74)

0,003

FC: frecuencia cardiaca; FEVI: fraccin de eyeccin del ventrculo izquierdo; IC95%: intervalo de confianza del 95%; NYHA: New York Heart
Association; OR: odds ratio; PAS: presin arterial sistlica.
El modelo incluy las siguientes variables: diabetes, antecedentes familiares, obesidad (ndice de masa corporal>30), clase funcional NYHA
previa, dolor torcico como motivo de consulta, edad>70 aos, PAS > 140 mmHg, FC > 100 lpm, FEVI (eco) < 45% y valvulopata izquierda
(> leve). Calibracin del modelo (test de Hosmer Lemeshow) adecuada (p=0,903).
Discusin
El STK se engloba clnicamente en ocasiones en un grupo ms amplio que comprende los conocidos como sndromes coronarios agudos sin
lesiones significativas en el angiograma coronario 14. Esta situacin, que incluye enfermedades de etiologa muy heterognea, no es un problema
infrecuente en la prctica clnica habitual. De hecho, puede suponer entre el 7 y el 32% de las mujeres y entre el 6 y el 12% de los varones que
ingresan con sospecha de infarto14. Cuando se determina la etiologa final, el espectro es amplio y oscila desde causas desconocidas a
miocarditis, pasando por vasospasmo, infarto aterosclertico propiamente dicho y un nmero nada desdeable de casos en que el diagnstico
final es STK, lo que se observa en ms del 10% de los casos, como se ha mencionado en series tanto nacionales como internacionales 15, 16.
El presente trabajo analiza la serie ms extensa estudiada en el mbito hispanoamericano, con unos datos muy similares a los publicados por
otros grupos internacionales, tanto sobre caucsicos como otras razas 2, 7, 12, 17. Se lleva a cabo un repaso de las caractersticas que pueden
asociarse con el desarrollo de IC en un grupo de 100 pacientes con STK, as como la influencia de dicha complicacin en el seguimiento. La
experiencia recopilada por varios centros espaoles con este grupo de casos seala que los pacientes que sufren IC son ms aosos y con ms
comorbilidades (diabetes, obesidad, disminucin de la clase funcional de la NYHA previa, etc.). Las diferencias entre ambos grupos en el
sntoma principal que motiv la consulta se explican claramente porque, en el grupo con IC, a veces acuden por sntomas de IC ms que por
dolor torcico. Adems, los pacientes con IC a su ingreso suelen presentar con ms frecuencia taquicardia y presin arterial normal o baja. Las
alteraciones ventriculares son obviamente ms marcadas en el grupo con IC, lo que explica en gran parte el desarrollo de la propia IC. La
ventriculografa muestra FEVI ligeramente superiores porque los datos del ecocardiograma suelen ser ms precoces y posiblemente ya reflejen
que se est produciendo cierto grado de recuperacin ventricular, cosa que en algunos pacientes se hace patente en pocas horas. Adems,
aunque no llega a alcanzar la significacin, la obstruccin en el tracto de salida del ventrculo izquierdo fue ms frecuente en nuestro grupo con
IC (el 13,3 frente al 7,1%), lo que por s mismo, posiblemente junto con cierto grado de valvulopata (Tabla 3), pudo tener influencia en la
aparicin de sntomas.
Sin embargo, aunque la IC hospitalaria es la complicacin ms frecuente descrita en los STK, un 30% en nuestra serie, tambin coincide con un
porcentaje de otras complicaciones superior, tanto a corto plazo como en el seguimiento a largo plazo. Esta situacin posiblemente se derive del
propio hecho de que se trata de pacientes ms frgiles y con ms comorbilidades, con un estado y una clase funcional basales posiblemente
peores. Independientemente, no deja de llamar la atencin la tasa tan alta de eventos hospitalarios, pues el STK se ha considerado clsicamente
como una enfermedad benigna con coronarias sin estenosis significativas. Por lo tanto, y aunque es verdad que a largo plazo parece conllevar
un buen pronstico4, puede ser importante predecir el desarrollo hospitalario de la IC, tanto como para llevar a cabo un abordaje precoz y ms
cuidadoso y tal vez para hacer una correcta estratificacin de riesgo de los pacientes al alta, una vez superada la etapa aguda. As pues, la
importancia de la IC en el STK explica el inters mostrado por varios investigadores, como en el reciente trabajo de Madhavan et al 18, que han
propuesto un score consistente en tres variables (edad>70 aos, FEVI<40% y desencadenante fsico) a las que asignan 1 punto a cada una. El
poder de discriminacin que obtienen es bueno (rea bajo la curva=0,77; p<0,001), con unos resultados similares cuando lo aplicamos a
nuestros propios pacientes (rea bajo la curva=0,741; p<0,001). El problema es que ignora datos fundamentales, pero fciles y rpidos de
obtener, como la clase funcional previa, que se constituye como uno de los predictores independientes de IC en nuestros pacientes.
Aunque las causas ltimas del STK continan ciertamente sin aclarar 1, y suponiendo de manera general el influjo negativo pero transitorio de
las catecolaminas19, 20, 21 circulantes en el miocardio, de los datos disponibles podemos extraer unas reflexiones concretas:
Durante el ingreso, el STK no est exento de complicaciones, algunas graves (el 10% de shock cardiognico), por lo que conviene
realizar un seguimiento estrecho y tratamiento precoz, a pesar de unas coronarias sin lesiones significativas 1.
Los pacientes ms frgiles, aosos y diabticos, taquicrdicos e hipotensos tienen ms probabilidades de sufrir IC durante su
evolucin, lo que seala una probabilidad superior de reingresar o fallecer con posterioridad durante el seguimiento a largo plazo. El
papel del ecocardiograma es fundamental para diagnosticar precozmente disfuncin ventricular, valvulopatas o posibles

21

complicaciones (p. ej., gradiente intraventricular o trombo) y atestiguar su resolucin ulterior 22. De momento, no disponemos de datos
clnicos o de imagen que permitan predecir el diagnstico de STK concluyentemente y eviten la realizacin de coronariografa 23 en el
momento agudo.
Algunas caractersticas, no obstante, apuntan a STK: estrs desencadenante (psquico o fsico, como una cada sin poder levantarse
largo tiempo o una crisis asmtica), mujer posmenopusica, cambios electrocardiogrficos no muy exagerados y disfuncin
ventricular izquierda con anomalas segmentarias correspondientes a varios territorios coronarios.
No hemos podido encontrar ninguna relacin clara con el tratamiento previo y el desarrollo de IC durante el ingreso.
Manejo. Simplemente, no disponemos de estudios que sienten recomendaciones claras de tratamiento. Por ello, parece recomendable
ajustar el tratamiento antitrombtico anticoagulando a pacientes con indicacin (fibrilacin auricular, prtesis, etc.), trombo
intraventricular o disfuncin ventricular grave. En todos los casos presentados en este trabajo, el trombo desapareci con tratamiento
con sintrom al recuperarse la funcin ventricular, sin secuelas. En caso de obstruccin marcada del tracto de salida, convendr evitar
los vasoconstrictores, ya que pueden exacerbarla. Facilitamos en la Tabla 5 las recomendaciones hechas a nuestros pacientes al alta.
La baja tasa de eventos que conlleva bajo poder estadstico durante el seguimiento desaconseja llevar a cabo un anlisis
multivariable adecuado para poder relacionarlos con las complicaciones en el seguimiento. La exploracin univariable no mostr
diferencias significativas, exceptuando para los pacientes que se fueron con diurticos, que sufrieron ms eventos combinados (el
41,2 frente al 15,7%; p=0,017) y muerte (el 17,6 frente al 3,6%; p=0,026). Sin embargo, consideramos razonable tratar estrictamente
los factores de riesgo cardiovascular (diabetes, obesidad) y tal vez recomendar tratamiento antiagregante con cido acetilsaliclico a
largo plazo. Ninguno de los pacientes dados de alta con cido acetilsaliclico sufri eventos adversos atribuibles al frmaco. El
tratamiento con bloqueadores beta al alta es opcional y tal vez recomendable, dada la posible etiologa del cuadro.
Son necesarios estudios ms detallados sobre una enfermedad no tan infrecuente y de la que todava se tiene poca informacin epidemiolgica,
etiolgica y teraputica. En este sentido, ya se encuentra en marcha el Registro Nacional sobre STK (RETAKO), que esperamos sea capaz de
aportar cierta luz al respecto en los aos venideros.
Limitaciones
El propio diseo observacional del estudio impide asegurar relaciones causales. No obstante, los resultados obtenidos, congruentes con datos
publicados previamente, permiten plantear hiptesis de trabajo vlidas. El pequeo nmero tanto de casos como de eventos ha limitado, por
falta de poder estadstico, la realizacin de un anlisis multivariable ms exhaustivo durante el seguimiento a la hora de valorar las
complicaciones extrahospitalarias.
La recuperacin ventricular suele ser precoz, pero en muchos casos, por razones logsticas, no somos capaces de localizar con exactitud el
momento en que se produjo. Por ello se hace una aproximacin a la fecha de la prueba de imagen en que se demostr finalmente.
Conclusiones
En general, y aunque el STK conlleva un buen pronstico en general y habitualmente, la IC es una complicacin frecuente (30%). Dicha
situacin, ms frecuente en los pacientes con ms comorbilidades y peores clases funcionales previas, se asocia a ms eventos adversos tanto
durante el ingreso como en el seguimiento a largo plazo.
Financiacin
Proyecto apoyado por una beca de la Fundacin Mutua Madrilea Automovilista (FMMA).
Conflicto de intereses
Ninguno.
Recibido 12 Febrero 2012
Aceptado 14 Abril 2012
Autor para correspondencia: Unidad Coronaria, Cardiologa Intervencionista e Imagen Cardiovascular, Instituto Cardiovascular, Hospital
Clnico San Carlos, Prof. Martn Lagos s/n, 28040 Madrid, Espaa. ibnsky@yahoo.es
Bibliografa

22

1. Nez Gil IJ, Luaces Mndez M, Garca-Rubira JC. Cardiopata de estrs o sndrome de Takotsubo: Conceptos actuales. Rev Arg Cardiol.
2009;77:218-23.
2. Bybee KA, Kara T, Prasad A, Lerman A, Barsness GW, Wright RS, et al. Systematic review: transient left ventricular apical ballooning: a
syndrome that mimics ST-segment elevation myocardial infarction. Ann Intern Med. 2004;141:858-65.
Medline
3. Gianni M, Dentali F, Grandi AM, Sumner G, Hiralal R, Lonn E. Apical ballooning syndrome or takotsubo cardiomyopathy: a systematic
review. Eur Heart J. 2006;27:1523-9.
Medline
4. Nunez-Gil IJ, Fernandez-Ortiz A, Perez-Isla L, Luaces M, Garcia-Rubira JC, Vivas D, et al.Clinical and prognostic comparison between left
ventricular transient dyskinesia and a first non-ST-segment elevation acute coronary syndrome. Coron Artery Dis. 2008;19:449-53.
Medline
5. Sato H, Tateishi H, Uchida T. Takotsubo-type cardiomyopathy due to multivessel spasm. En: Kodama K., Haze K., Hon M., editors. Clinical
aspect of myocardial injury: from ischemia to heart failure. Tokio: Kagakuhyouronsya;1990. 56-64.
6. Dote K, Sato H, Tateishi H, Uchida T, Ishihara M. [Myocardial stunning due to simultaneous multivessel coronary spasms: a review of 5
cases]. J Cardiol. 1991;21:203-14.
Medline
7. Desmet WJ, Adriaenssens BF, Dens JA. Apical ballooning of the left ventricle: first series in white patients. Heart. 2003;89:1027-31.
Medline
8. Kurowski V, Kaiser A, Von Hof K, Killermann DP, Mayer B, Hartmann F, et al. Apical and midventricular transient left ventricular dysfunction
syndrome (tako-tsubo cardiomyopathy): frequency, mechanisms, and prognosis. Chest. 2007;132:809-16.
Medline
9. Nuez Gil IJ, Garca-Rubira JC, Luaces Mndez M, Fernndez-Ortiz A, Vivas Balcones D, Gonzlez Ferrer JJ, et al. Discinesia
medioventricular izquierda transitoria: aspectos clnicos de una nueva variante. Rev Esp Cardiol. 2008;61:322-6.
Medline
10. Madaria Marijuan Z, Andrs A, Blanco J, Ruiz L. Sndrome de tako-tsubo. Una presentacin atpica. Rev Esp Cardiol. 2010;63:364-5.
Medline
11. Nuez-Gil IJ, Garca-Rubira JC. Respuesta. Rev Esp Cardiol. 2008;61:1124-5.
12. Donohue D, Movahed MR. Clinical characteristics, demographics and prognosis of transient left ventricular apical ballooning syndrome.
Heart Fail Rev. 2005;10:311-6.
Medline
13. Hochman JS, Sleeper LA, Webb JG, Sanborn TA, White HD, Talley JD, et al. Early revascularization in acute myocardial infarction
complicated by cardiogenic shock. SHOCK Investigators. Should We Emergently Revascularize Occluded Coronaries for Cardiogenic Shock. N
Engl J Med. 1999;341:625-34.
Medline
14. Reynolds HR, Srichai MB, Iqbal SN, Slater JN, Mancini GB, Feit F, et al. Mechanisms of myocardial infarction in women without
angiographically obstructive coronary artery disease. Circulation. 2011;124:1414-25.
Medline
15. Leurent G, Langella B, Fougerou C, Lentz PA, Larralde A, Bedossa M, et al. Diagnostic contributions of cardiac magnetic resonance imaging
in patients presenting with elevated troponin, acute chest pain syndrome and unobstructed coronary arteries. Arch Cardiovasc Dis. 2011;104:16170.
Medline
16. Laraudogoitia Zaldumbide E, Prez-David E, Larena JA, Velasco del Castillo S, Rumoroso Cuevas JR, Onainda JJ, et al. Utilidad de la
resonancia magntica cardiaca en el diagnstico de los pacientes con sndrome coronario agudo y coronarias normales. Rev Esp Cardiol.
2009;62:976-83.
Medline
17. Prasad A. Apical ballooning syndrome: an important differential diagnosis of acute myocardial infarction. Circulation. 2007;115:e56-9.
Medline
18. Madhavan M, Rihal CS, Lerman A, Prasad A. Acute heart failure in apical ballooning syndrome (tako-tsubo/stress cardiomyopathy) clinical
correlates and Mayo Clinic Risk Score. J Am Coll Cardiol. 2011;57:1400-1.
Medline
19. Wittstein IS, Thiemann DR, Lima JA, Baughman KL, Schulman SP, Gerstenblith G, et al.Neurohumoral features of myocardial stunning due
to sudden emotional stress. N Engl J Med. 2005;352:539-48.
Medline
20. Farzaneh-Far R, Farzaneh-Far A. Cardiovascular events during World Cup soccer. N Engl J Med. 2008;358:2408-9.
Medline
21. Lpez-Cuenca A, Gimeno JR, Pinar E, Valds Chvarri M. Una rara complicacin de la ecocardiografa de esfuerzo. Rev Esp Cardiol.
2011;64:82-3.

23

Medline
22. Nez-Gil IJ, Garca-Rubira JC, Luaces M. Outflow tract obstruction and Takotsubo syndrome. Am Heart J. 2009;158:e5-6.
Medline
23. Nez-Gil IJ, Luaces M, Garca-Rubira JC, Zamorano J. Electrocardiographic criteria in Takotsubo cardiomyopathy and race differences:
Asians versus Caucasians. J Am Coll Cardiol. 2010;56:1433-4.
Medline
Sndrome de Tako-Tsubo, la cardiopata fantasma
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Introduccin
El sndrome de Tako-Tsubo o disfuncin ventricular transitoria, es una entidad clnicamente indistinguible de un sndrome coronario agudo, si
bien no presenta lesiones significativas a nivel de arterias coronarias. Afecta a mujeres posmenopusicas y se relaciona con un estrs emocional,
fsico, o ambos, como desencadenante. Suele presentar un curso benigno y una recuperacin a todos los niveles, sin la necesidad de administrar
fibrinolticos.
Los objetivos de este artculo son: revisar este sndrome y presentar el caso clnico de una paciente de 76 aos que cumple los criterios
diagnsticos de la enfermedad y presenta un curso clnico tpico.

Caso clnico
Mujer de 76 aos, sin alergias medicamentosas ni hbitos txicos. Antecedentes de hipercolesterolemia en tratamiento con dieta, hepatitis C
crnica asintomtica y osteoporosis en tratamiento con cido alendrnico, calcio y vitamina D.
Presenta dolor torcico y epigstrico con nuseas y vmitos de horas de evolucin, por lo que acude al ambulatorio, se orienta como epigastralgia
y se la remite a su domicilio con analgesia. Al da siguiente reaparece el dolor, en este caso es opresivo a nivel torcico, irradia hacia el hombro
izquierdo y se acompaa de vegetatismo intenso. Pasadas varias horas con el dolor, la paciente acude de nuevo al ambulatorio, donde se le realiza
un electrocardiograma (ECG), que muestra ondas QS en las caras anterior e inferior, con ondas T negativas simtricas y profundas, sugestivas de
isquemia miocrdica anterior extensa. La paciente es derivada al hospital de referencia con el diagnstico de sndrome coronario agudo.
En urgencias hospitalarias no se observan cambios evolutivos en el electrocardiograma, pero presenta un pico de troponina (0,26) sin
creatinfosfocinasa (CK) (55). Se orienta como infarto agudo de miocardio anterior subagudo y se inicia tratamiento con nitratos, antiagregacin,
descoagulacin, estatinas y tirofibn. La coronariografa urgente no muestra lesiones significativas pero s disfuncin ventricular grave (extensa
acinesia anterolatero-apical y contraccin slo a nivel basal) con una fraccin de eyeccin del 25% y una gran zona aneurismtica sugestiva de
enfermedad de Tako-Tsubo.
Pasadas 3 semanas desde el ingreso hospitalario, la paciente fue dada de alta con normalizacin del ECG y mejora de la contractilidad cardaca
(fraccin de eyeccin [FE] 40%). Actualmente se encuentra asintomtica, pendiente de control clnico y electrocardiogrfico.

Discusin
El sndrome de Tako-Tsubo fue descrito por primera vez en Japn, en 1990, por Sato et al. 1, y se consolid como entidad independiente a partir
del ao 2001, cuando empezaron a diagnosticarse casos fuera de dicho pas. Debe su nombre a la similitud entre la forma que adquiere el
ventrculo izquierdo visto por ventriculografa y una especie de vasija de cermica que utilizaban los japoneses como instrumento para cazar
pulpos. Se desconoce su prevalencia, hasta el momento slo se han descrito unos 200 casos en todo el mundo, pero esto es debido, posiblemente,
al infradiagnstico de la enfermedad.
Clnicamente, se presenta como un sndrome coronario agudo: suele caracterizarse por un dolor torcico precordial opresivo de caractersticas
anginosas (con o sin disnea), cambios electrocardiogrficos (elevacin del ST, ondas Q, ondas T negativas) y una ligera elevacin de las enzimas
de dao miocrdico. El ecocardiograma muestra disfuncin del ventrculo izquierdo con hipocinesia, acinesia o discinesia de los segmentos
apicales e hipercontractilidad de los segmentos basales 2. El cateterismo precoz presenta coronarias normales o lesiones no significativas.
Se presenta como un cuadro agudo y grave, con riesgo para la vida del paciente por diferentes complicaciones posibles: shock cardiognico,
insuficiencia cardaca izquierda con o sin edema agudo de pulmn, insuficiencia mitral, arritmias ventriculares, formacin de trombos
murales,rotura de pared libre del ventrculo izquierdo y muerte (1%).Si bien es cierto que todas estas complicaciones son mucho menos
frecuentes que en las cardiopatas de origen isqumico.

24

A diferencia de un verdadero sndrome coronario agudo, la cardiopata de Tako-Tsubo no presenta enfermedad aterotrombtica a nivel de las
arterias coronarias y todas las alteraciones descritas poseen un carcter transitorio y reversible. Generalmente existe una evolucin favorable, con
normalizacin electrocardiogrfica, enzimtica y de la funcin ventricular a las 4-8 semanas del episodio 3.
Se desconoce su causa, pero se sabe que afecta ms al sexo femenino (9:1) y que la edad de mxima incidencia es entre los 60 y los 80 aos. En
todos los casos descritos hasta el momento, el episodio coronario se ha precedido de un estrs fsico o psquico que parece actuar como agente
desencadenante4.
No se ha logrado consenso sobre su fisiopatologa, pero se han descrito diferentes mecanismos que podran estar implicados en el proceso:

Dao miocrdico directo por catecolaminas liberadas durante el episodio estresante que precede al cuadro, y que desencadenan una
pobre

respuesta

inotrpica

en

un

corazn

envejecido

(es

la

teora

ms

aceptada).

Obstruccin dinmica, aguda, grave y transitoria del tracto de salida con aumento de la presin telediastlica.

Espasmo coronario localizado o multivaso.

Alteraciones de la microcirculacin.

Miocarditis.

Sndrome coronario agudo de resolucin espontnea y precoz en pacientes con lesin en la porcin media de la arteria descendente
anterior (DA) no visible por angiografa (en pacientes con arteria DA recurrente que irriga una porcin extensa apical-diafragmtica).
Tampoco existe consenso respecto a los criterios diagnsticos del sndrome. Algunos autores defienden que una coronariografa urgente
informada como normal, en un paciente anginoso, se puede considerar diagnstica per se. Autores como Tsuchihashi5proponen criterios
diagnsticos basados en la primera serie de 80 pacientes descrita durante el ao 2001 (tabla 1). Otros, como Abe6 y Bybee7 de la Clnica Mayo,
proponen cuatro criterios diagnsticos basados en la clnica que ayudan a diferenciar con facilidad este sndrome del resto de cardiopatas de
origen isqumico (tabla 1).
Respecto al tratamiento, y hasta la realizacin de una coronariografa con ventriculografa, se debe iniciar como si se tratara de una cardiopata
isqumica. Si el diagnstico es precoz, se puede evitar la administracin de fibrinolticos y tratar con betabloqueadores o agonistas
alfaadrenrgicos, aadidos a inhibidores de la enzima conversora de angiotensina (IECA).
Tratndose de una enfermedad de reciente aparicin, se desconoce el tratamiento ptimo en el momento agudo y a largo plazo, as como el
adecuado para prevenir nuevos episodios. En principio, parece adecuado mantener el tratamiento con betabloqueadores durante la fase crnica, o
incluso de forma indefinida, para evitar recurrencias. Respecto al tratamiento con IECA, y dado que la disfuncin ventricular es transitoria, no
parece oportuno alargarlo en el tiempo pasada la fase aguda.

25

Actualmente siguen planteadas numerosas dudas respecto a su etiologa, diagnstico, tratamiento en fase aguda y prevencin a largo plazo. Son
necesarios nuevos estudios para clarificar las dudas que actualmente no se pueden resolver debido a la escasa bibliografa existente y a la
orientacin ms clnica que teraputica de sta.
Victria Sabat Cintas
Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria.
ABS Creu Alta. Sabadell. Barcelona.
Eva Pablos Herrero
Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria.
ABS Sant Oleguer. Sabadell. Barcelona.
Bibliografa
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

Sato H, Tateishi H, Uchida T, Ishihara M. Stunned myocardium with specific (tsubo-type) left ventriculographic configuration due to
multivessel spasm. En: Kodama K, Haze K, Hori M (eds.). Clinical aspects of myocardial injury: from ischemia to heart failure. Tokio:
Kagakuhyouronsha Co.; 1990. p. 56-74.
Obn B, Ortas MR, Gutirrez I, Villanueva B. Cardiopata de Takotsubo: disfuncin transitoria apical del ventrculo izquierdo. Med
Intensiva. 2007;31(3):146-52.
Gonzlez CI, Jimnez FJ, Rubio T, Gonzlez V. Disfuncin ventricular transitoria o sndrome de Tako-Tsubo. A propsito de un caso.
Emergencias. 2006;18:247-9.
Sharkey SW, Lesser JR, Zenovich AG, Maron MS, Lindberg J, Longe TF, et al. Acute and reversible cardiomyopathy provoked by
stress in women from the United States. Circulation. 2005;111(4):472-9.
Tsuchihashi K, Ueshima K, Uchida T, Oh-mura N, Kimura K, Owa M, et al. Angina Pectoris-Myocardial Infarction Investigations in
Japan. Transient left ventricular apical ballooning without coronary stenosis: a novel Herat sndrome mimicking acute myocardial
infarction. J Am Coll Cardiol. 2001; 38:11-8.
Abe Y, Kondo M, Matsuoka R, Araki M, Dohyama K, Tanio H. Assessment of clinical features in transient left ventricular apical
ballooning. J Am Coll Cardiol. 2003;4:737-42.
Bybee KA, Rihal CS. Transient left ventricular apical ballooning. Ann Intern Med. 2005;142:678-9.

26