Menurut beberapa penulis, konsentrasi vitamin C plasma tidak berubah pada pasien

diabetes tipe 1 dan tipe 2 [96, 97, 103]. Sebaliknya, Asayama et al. [108] melaporkan
peningkatan kadar vitamin C pada subyek diabetes tipe 1, sedangkan yang lain [109111] menjelaskan nilai-nilai yang secara nyata menurun pada diabetes. Bahkan,
penelitian terbaru menunjukkan bahwa, setelah penyesuaian untuk beberapa kovariat
penting (seperti asupan diet vitamin C, aktivitas fisik, jumlah rokok yang dihisap selama
5 hari sebelum pemeriksaan), konsentrasi vitamin C serum tidak berbeda secara
signifikan pada pasien dengan diabetes yang baru terdiagnosa dengan subyek tanpa
diabetes [112]. Akhirnya, mengurangi kadar glutation seluler telah disarankan untuk
diturunkan dalam model diabetes hewan serta pada pasien diabetes [113]. Dengan
cara yang sama, isi intraplatelet glutation tereduksi secara signifikan lebih rendah pada
pasien diabetes dengan hemoglobin terglikasi tinggi dibandingkan pada mereka
dengan rendah hemoglobin terglikasi [114]. Perlu dicatat bahwa, selain antioksidan
klasik,

logam

memainkan

juga

peran

penting

dalam

diabetes.

Dengan demikian, kekurangan zinc telah umum digambarkan [115-120]. Kekurangan

zinc serum berhubungan dengan hyperzincuria. Menariknya, telah melaporkan bahwa
kandungan air tanah yang rendah seng mungkin berhubungan dengan perkembangan
selanjutnya dari masa kanak-kanak onset diabetes [121]. Namun demikian,
suplementasi zinc non-insulin dependent diabetes subjek telah terbukti memperburuk
intoleransi glukosa mereka [116] dan tidak berpengaruh pada oxidizability LDL [120].
Sebaliknya, suplemen seng tampaknya lebih efisien dalam insulin-dependent diabetes,
karena mengoreksi kekurangan zinc dan menurunkan lipid peroksidasi [122]. Namun,
beberapa penulis melaporkan tidak ada perbedaan yang signifikan dalam kadar zinc
plasma antara pasien diabetes dan kontrol yang sehat [123, 124]. Mangan tampaknya
juga terlibat dalam status stres oksidatif pada diabetes. Dengan demikian, kekurangan
mangan pada tikus diabetes streptozotocininduced dapat menyebabkan nyata
menurun kegiatan mangan-SOD (Mn-SOD) dalam ginjal dan jantung dan Cu, Zn-SOD
pada ginjal [125]. Hal ini dikaitkan dengan peroxidability lipid peningkatan eritrosit dan
penipisan glutation tereduksi dalam hati dan ginjal [125]. Ekskresi mangan lebih tinggi
pada pasien diabetes daripada subyek kontrol; Selain itu, pasien diabetes yang tidak
diobati dengan insulin ot mereka dengan gangguan hati diekskresikan signifikan lebih
mangan dibandingkan pasien diabetes tanpa gangguan seperti [126]. Sehubungan
dengan selenium, tampak bahwa serum atau plasma konsentrasi selenium diukur pada
pasien dengan diabetes mellitus secara signifikan lebih rendah daripada yang
ditentukan pada subyek sehat [124, 127], sedangkan konsentrasi selenium urine tidak

berbeda secara signifikan antara kedua kelompok [127]. Sebuah korelasi negatif
antara isi plasma selenium dan terglikasi
hemoglobin bahkan telah dilaporkan [124]. Selain itu, mengurangi konsentrasi
selenium dalam sel tipe darah merah 1 pasien diabetes dapat berkontribusi
hemorheology gangguan untuk [104]. Ini adalah catatan bahwa pemberian natrium
selenate

mengakibatkan

peningkatan

toleransi

glukosa

pada

tikus

diabetes

streptozotocin. Dikaitkan dengan normalisasi fungsi jantung sebaliknya dengan tikus

diabetes non-diperlakukan [128]. Selain itu, suplementasi selenium (dan lebih efisien
selenium + vitamin E suplemen) dapat memainkan peran bermanfaat dalam diabetes
eksperimental, dalam mengendalikan stres oksidatif, terutama di hati [129] dan
trombosit [130]. Berkenaan dengan pertahanan antioksidan enzimatik, perbedaan lagi
muncul dalam hasil studi [102]. Manusia ekstraseluler superoxide dismutase (SOD
EC-) dapat menjalani glycation sebuah, yang berhubungan dengan penurunan afinitas
untuk heparin tapi tanpa mempengaruhi aktivitas enzimatik nya. Situs glikasi utama
pada EC-SOD telah diidentifikasi sebagai dua residu lisin hadir dalam domain pengikat
heparin pada akhirnya carboxyterminal [131]. Dalam diabetes, proporsi terglikasi ECSOD yang nyata lebih tinggi dari pada subyek sehat, sehingga proporsi EC-SOD hadir
pada permukaan endotel (terikat heparan sulfat proteoglikan) dapat menurun,
meningkatkan kerentanan sel untuk radikal superoksida diproduksi di ruang
ekstraselular [132].
Selain itu, eritrosit Cu, Zn-SOD kegiatan telah ditemukan tidak berubah, peningkatan
atau penurunan pasien diabetes tipe 1, sedangkan itu tidak berubah atau menurunkan
tipe 2 mata pelajaran diabetes [102]. Peningkatan terglikasi Cu, Zn SOD telah
dilaporkan dalam eritrosit pasien dengan diabetes tipe 1 dan enzim ini kurang aktif
dibandingkan fraksi non-terglikasi [133]. Glikasi Cu, Zn-SOD terutama terjadi pada
pasien dengan kontrol glikemik yang buruk [134]. Glikasi eritrosit manusia Cu, Zn-SOD
menyebabkan inaktivasi enzim, karena glikasi dari dua residu lisin mungkin terletak di
situs aktif lingkaran liganding [135, 136]. Inaktivasi disertai dengan hilangnya
antigenicity [137]. Reaksi glikasi hasil lebih lanjut di situs-spesifik dan fragmentasi acak
manusia Cu, Zn-SOD [138]. Namun demikian, pengamatan ini kontras dengan orangorang dari Strange et al. [139] dan Ruiz et al. [85] yang mengamati kegiatan eritrosit
berubah dari Cu, Zn-SOD pada diabetes tipe 1. Plasma glutathione peroxidase (GSHPx) aktivitas telah dilaporkan meningkat pada kedua diabetes tipe [102, 140]. Eritrosit
aktivitas GSH-Px tidak berubah [102, 139], menurun pada diabetes tipe 1 [85, 102,
104] atau ditingkatkan pada diabetes tipe 2 [102, 110]. Kenaikan aktivitas GSH-Px

diamati misalnya pada penderita diabetes dengan retinopati mungkin merupakan

mekanisme kompensasi untuk