ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN GLOMERULONEFRITIS

MAKALAH

oleh
Kelompok 01

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

UNIVERSITAS JEMBER
2016

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN GLOMERULONEFRITIS

HALAMAN SAMPUL
MAKALAH
diajukan sebagai pemenuhan tugas mata kuliah Keperawatan Medikal dengan
dosen pengampu Ns. Muhammad Zulfatul Ala, M.Kep

oleh
Lisfa Dayani

NIM 142310101001

Sofi Fitriyah Santoso

NIM 142310101019

Lisnawati

NIM 142310101033

Fitri Muna Rahayu

NIM 142310101041

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

UNIVERSITAS JEMBER
2016
2

KATA PENGANTAR
Segala puji syukur bagi Tuhan Yang Maha Esa atas kehadirat dan segala
rahmat serta karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan makalah yang
berjudul Asuhan Keperawatan Pada Pasien Glomerulonefritis. Makalah ini
disusun guna melengkapi dan memenuhi tugas kelompok mata kuliah
Keperawatan Medikal yang telah diberikan oleh dosen pembimbing dan
penanggung jawab mata kuliah.
Penyusunan makalah ini tentu tidak lepas dari kontribusi dan bantuan
berbagai pihak. Oleh karena itu, penulis menyampaikan terima kasih kepada:
1. Ns. Muhammad Zulfatul Ala, M.Kep, selaku fasilitator matakuliah
Keperawatan Medikal

Program Studi Ilmu Keperawatan Universitas

Jember;
2. Rekan satu kelompok yang mampu bekerjasama dan berusaha semaksimal
mungkin sehingga makalah ini dapat terselesaikan dengan cukup baik;
3. Semua pihak yang secara tidak langsung membantu dalam penyelesaian
makalah ini
Penulis menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari kesempurnaan baik
dari bentuk penyusunan maupun materinya. Kritik konstruktif dari pembaca
sangat penulis harapkan untuk penyempurnaan makalah selanjutnya.
Sekian semoga adanya makalah ini dapat memberikan manfaat kepada kita
sekalian.

Jember, September 2016

Penulis

DAFTAR ISI

HALAMAN SAMPUL..........................................................................................ii
KATA PENGANTAR............................................................................................iii
DAFTAR ISI..........................................................................................................iv
BAB 1. PENDAHULUAN.....................................................................................1
1.1 Latar Belakang.............................................................................................1
1.2 Tujuan............................................................................................................1
1.3 Manfaat.........................................................................................................1
BAB 2. TINJAUAN PUSTAKA............................................................................2
2.1 Definisi...........................................................................................................2
2.2 Epidemiologi.................................................................................................2
2.3 Etiologi...........................................................................................................3
2.4 Klasifikasi......................................................................................................3
2.5 Patofisologi....................................................................................................4
2.6 Manifestasi Klinis.........................................................................................5
2.7 Pemeriksaan Penunjang..............................................................................6
2.8 Penatalaksanaan medis................................................................................7
BAB 3. ASUHAN KEPERAWATAN..................................................................10
3.1 Pengkajian...................................................................................................11
3.2 Diagnosa Keperawatan..............................................................................13
3.3 Intervensi Keperawatan.............................................................................14
3.4 Implementasi Keperawatan.......................................................................17
3.5 Evaluasi.......................................................................................................20
Daftar pustaka......................................................................................................21

BAB 1. PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Glomerulonefritis merupakan suatu penyakit yang ditandai dengan
inflamasi glomerulus ginjal dengan leukosit dalam urin, eritrosit, retensi garam,
air dan nitrogen dan proteinuria. Glumerolunefritis akut adalah bentuk nefritis
yang paling umum terjadi pada anak-anak. Penyakit ini berupa inflamasi
glomeruli yang umumnya terjadi setelah infeksi saluran pernapasan atas, infeksi
streptokokus. Penyakit ini dianggap sebagai penyakit kompleks imun (Betz,
Cecily L. & Sowden Linda A, 2002).
Tanda dan gejala pada glomerulonefritis ini sangat mendadak, biasanya
penderita akan mengalami mual, muntah, hipertensi dan anemia. Selain itu gejala
lain bisa tampak terlihat misalnya kencing sedikit, lembabnya kelopak mata dan
hipertensi. Kemungkinan besar penyakit ini dapat sembuh sekitar 80%.
1.2 Tujuan
1. Untuk mengetahui definisi dari Glomerulonefritis.
2. Untuk mengetahui epidemiologi Glomerulonefritis.
3. Untuk mengetahui etiologi Glomerulonefritis.
4. Untuk mengetahui klasifikasi Glomerulonefritis.
5. Untuk mengetahui patofisiologi Glomerulonefritis.
6. Untuk mengetahui manifestasi klinis Glomerulonefritis.
7. Untuk mengetahui pemeriksaan penunjang Glomerulonefritis.
8. Untuk mengetahui penatalaksanaan medis Glomerulonefritis.
1.3 Manfaat
Manfaat dalam mempelajari asuhan keperawatan glomerulonefritis ini,
kita dapat mengetahui bagaimana tanda dan gejalanya, jalan penyakit atau
penyebarannya, car pengobatan, dan pemeriksaan apa saja yang digunakan dalam
menangani glomerulonefritis ini. Selain itu ini bisa menjadi tambahan wawasan
kita mengenai suatu penyakit.

BAB 2. TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Glomerulonefritis akut (GNA) merupakan reaksi dari imunologis pada
ginjal terhadap bakteri atau virus tertentu. Penyakit ini sering terjadi akibat
dari infeksi kuman streptokokus. GNA sering ditemukan pada usia 3-7 tahun
(pada awal usia sekolah). Lebih sering mengenai anak laki-laki dari pada
wanita dengan perbandingan 2 : 1 (Manjoer,Arif, 2000).
Glumerolunefritis akut adalah bentuk nefritis yang paling umum terjadi
pada anak-anak. Penyakit ini berupa inflamasi glomeruli yang umumnya
terjadi setelah infeksi saluran pernapasan atas, infeksi streptokokus. Penyakit
ini dianggap sebagai penyakit kompleks imun (Betz, Cecily L. & Sowden
Linda A, 2002).
Glomerulonefritis akut adalah peradangan glomerulus yang terjadi secara
mendadak pada kedua ginjal. Peradangan akut glomerulus terjadi akibat
pengendapan kompleks antigen antibody di kapiler-kapiler glomerulus.
Kompleks biasanya terbentuk 7-10 hari setelah infeksi faring atau kulit oleh
streptokokus (glomerulonefritis pascastreptokokus), tetapi dapat juga timbul
setelah infeksi lain (Muttaqin, Arif & Kumala Sari, 2012). Glomerulonefritis
akut lebih sering terjadi pada laki-laki (2:1), walaupun dapat terjadi pada
semua usia, akan tetapi biasanya berkembang pada anak-anak dan sering pada
anak usia 6-10 tahun (Muttaqin, Arif & Kumala Sari, 2012).

2.2 Epidemiologi
Glomerulonefritis sering ditemukan pada anank yang berusia antara 610 tahun dan lebih sering menyerang anak laki-laki dibandingkan dengan anak
perempuan. Perbandingan yang terjadi antara laki-laki dan perempuan adalah
2:1 serta jarang terjadi pada anak dibawah usia 3 tahun. Berdasarkan hasil
dari penelitian multisenter di Indonesia yang terjadi pada tahun 1988,
melaporkan adanya 170 pasien yang dirawat di Rumah Sakit pendidikan
dalam 12 bulan. Pasien terbanyak dirawat di Surabaya (26,5%), Jakarta
(24,7%), Bandung (17,6%) dan Palembang (8,2%). Perbandingan antara lakilaki dan perempuan 2:1 dan terbanyak terjadi pada anak usia antara 6-8 10
tahun (40,6%).

2.3 Etiologi
Timbulnya GNA didahului infeksi ekstrarenal, terutama di traktus
respiratorius bagian atas dan kulit oleh kuman streptococcus beta
haemolyticus golongan A tipe 12, 4, 16, 25 dan 40. Hubungan antara GNA dan
infeksi streptococcus ini ditemukan pertama kali oleh Lohlein pada tahun
1907 dengan alasan bahwa :
1

Timbulnya GNA setelah terjadinya infeksi skarlatina

Diisolasinya kuman sterptococcus beta hemolyticus golongan A

Meningkatnya titer anti-streptolisin pada serum pasien

Antara infeksi bakteri dan timbulnya GNA terdapat masa laten selama 10

hari. Dari tipe-tipe tersebut diatas tipe 12 dan 25 lebih bersifat nefritogen dari
pada yang lain. Mengapa tipe yang satu lebih bersifat nefritogen dari pada
yang lainnya belum diketahui dengan jelas. Mungkin faktor iklim atau alergi
yang mempengaruhi terjadinya GNA setelah infeksi dengan kuman
streptococcus. GNA juga dapat disebabkan oleh sifilis, keracunan (timah
hitam, tridion), amiloidosis, trombosis vena renalis, penyakit kolagen, purpura
anafilaktoid, dan lupus eritematosis (Ngastiyah, 2005).
2.4 Klasifikasi
a. Glomerulonefritis Akut
Glomerulonefritis akut merupakan istilah yang mengacu pada
sekelompok penyakit ginjal dimana inflamasi terjadi di glomerulus. IgG
(antibodi) yang ditemukan di serum manusia dan dapat dideteksi pada
dinding kapiler glomerular. Akibat dari reaksi antingen-antibodi, agregat
molekul (kompleks) dibentuk dan beredar ke seluruh tubuh. Beberapa dari
kompleks ini terperangkap di glomerulus, suatu bagian penyaring di ginjal
dan mencetuskan respon inflamasi. Pada kebanyakan kasus, stimulus
reaksi ini berasal dari infeksi streptococus grup A di kerongkongan, yang
biasanya mencetuskan glomerulus dengan interval 2-3 minggu. Produk
stretococus berlaku sebagai antingen, menstimulasi sirkulasi antibodi dan
menghasilkan endapan kompleks di glomerulus sehingga menyebabkan
cedera pada ginjal. Glumerulonefritis juga dapat disertai demam scarlet
dan impetigo (infeksi pada kulit) dan infeksi virus akut (infeksi pernafasan

atas, gondongan, varicella, epstein barr, hepatitis B, dan infeksi HIV)

( Brunner & Suddarth, 2002).
b. Glumerulonefritis Kronik
Glumerulonefritis kronik hampir sama dengan glomerulonefritis
akut. Setelah kejadian berulang, ukuran ginjal sedikit berkurang sekitar
seperlima dari ukuran normal dan terdiri dari jaringan fibrosa yang luas.
Kemudian korteks mengecil menjadi lapisan yang tebalnya 1 sampai 2
mm. Berkas jaringan parut merusak sisa korteks sehingga menyebabkan
permukaan ginjal kasar dan ireguler. Sejumlah glomeruli dan tubulusnya
menjadi jaringan parut dan cabang-cabang arteri renal menjadi menebal.
Akhirnya

terjadi

kerusakan

glomerulus

yang

parah

sehingga

mengahasilkan penyakit ginjal tahap akhir (ESRD) ( Brunner & Suddarth,

2002).

2.5 Patofisologi
Glomerulunefritis pada umumnya disebabkan bakteri streptococus setelah
terjadinya infeksi sistemik dari infeksi saluran pernafasan bagian atas.
Streptococcus bertindak sebagai antigen, menstimulasi antibodi yang
bersirkulasi menyebabkan cedera ginjal. Hal ini menyebabkan streptococus
yang masuk ke dalam pembuluh darah renal yang menginfeksi di ginjal
akibatnya terjadi proliferasi seluler (peningkatan produksi sel endotelial yang
melapisi glomerulus), akibatnya akan menjadi jaringan parut. Akibat
pembentukan jaringan parut tersebut menyebabkan glomerulonefritis akan
menghalangi penyaringan darah. Pada glomerulonefritis ginjal akan
membesar, membengkak dan kongesti. Seluruh jaringan glomerulus di
pembuluh darah di pengaruhi dalam berbagai tingkat tanpa memperhatikan
glomerulonefritis yang ada. Streptococcus bertindak sebagai antigen,
menstimulasi antibodi yang bersirkulasi menyebabkan cedera ginjal. ( Brunner
& Suddarth, 2002)
2.6 Manifestasi Klinis
1.6.1 Faringitis atau tonsilitis
Peradangan pada faring dan juga tonsilitis yang disebabkan oleh
peradangan akibat streptococus.

1.6.2

Sesak nafas
Sesak nafas terjadi karena kongesti darah akibat dari tidak
tersaringnya darah secara normal oleh glomerulus sehingga kongesti
darah juga terjadi di paru-paru karena peningkatan volume darah
dalam tubuh akibatnya paruparu kehilangan elasisitas dan mengurangi

1.6.3

pernafasan.
Demam
Demam terjadi sebagai tanda bahwa terjadi peradangan sistemik

1.6.4

dalam tubuh.
Malaise
Klien akan mengalami malaise karena akibat dari ketidakseimbangan

1.6.5

elektrolit dalam tubuh.

Nyeri panggul
Nyeri panggul terjadi karena adanya kongesti atau obstruksi pada
renal yang menyebabkan olume darah atau cairan sehingga mendesak

1.6.6

renal dan juga saraf perifer sehingga nyeri.

Hipertensi
Hipertensi terjadi karena peningkatan volume cairan atau darah secara
sistemik atau tubuh sehingga menyebabkan terjadinya peningkatan

1.6.7

pembuluh darah.
Anoreksia
Anoreksia terjadi karena kondisi pasien yang mengalami malaise dan

1.6.8

sesak nafas sehingga pasien mengalami anoreksi.

Muntah
Peningkatan volume cairan secara sistemik pada syaraf vagal sehingga

1.6.9

respon tubuh menunjukkan nausea dan vomilting.

Edema akut
Edema akut terjadi karena peningkatan cairan dalam tubuh yang tidak
terkontrol sehingga menyebabkan cairan merembes ke intersisial

tubuh terutama pada daerah ekstermitas bawah.

1.6.10 Oliguria, proteinuria dan urine berwarna cokelat
Oliguria terjadi sebagai mekanisme kompensasi tubuh berupa klien
sedikit mengeluarkan kencing. Proteinuria merupakan adanya
kandungan protein dalam kencing.
1.6.11 Perubahan BB
Perubahan BB terjadi pada klien secara cepat karena terjadi
peningkatan volume cairan dalam tubuh.
Jadi secara umum glomerulonefritis menunjukkan manifestasi
klinis seperti ditunjukkan di atas sebagai akibat dari ke abnormalan

glomerulus dan juga nefron dalam menjalankan fungsinya sebagai

penyaring darah. ( Brunner & Suddarth, 2002).

2.7 Pemeriksaan Penunjang

1.6.12 Urinalisis (UA)
Tes yang dilakukan pada sampel urin pasien untuk tujuan diagnosis
infeksi saluran kemih, batu ginjal dan evaluasi berbagai jenis penyakit
ginjal.
1.6.13 Laju filtrasi glomerulus (LFG)
Laju rata-rata penyaringan darah yang terjadi di glomerulus sekitar
25% dari total curah jantung.
1.6.14 Nitrogen urea darah (BUN)
Suatu indikator yng kurang tepat untuk penyakit ginjal.
1.6.15 Pielogram intravena (PIV)
Suatu pemeriksaan dari ginjal, ureter dan saluran kencing kandung
kemih.
1.6.16 Biopsi ginjal
Prosedur pengambilan sampelyng berukuran kecil dari ginjal untuk
melihat kondisi jaringan organ.
1.6.17 Serangkaian penentuan antistreptolysin O (ASO) titer anti-Dnase B
(ADB) sering meningkat pada glomerulonefritis pascastreptokokal.
(Nettina, 2001).
2.8 Penatalaksanaan medis
Penatalaksanaan glomerulonefritis untuk melindungi fungsi ginjal
dan menangani komplikasi dengan tepat. Jika diduga terdapat infeksi
streptokokus sisa, penisilin dapat diresepkan. Sedangkan tirah baring
dianjurkan selama fase akut sampai urin berwarna jernih dan kadar BUN,
kreatinin dan tekanan darah kembali ke normal. Lama tirah baring dapat
ditentukan dengan mengkaji urin pasien, aktivitas yang berlebihan dapat
meningkatkan proteinuria dan hematuria. Diet protein dibatasi jika terjadi
infusiensi renal dan retensi nitrogen (peningkatan BUN). Natrium dibatasi
jika hipertensi, edema, dan gagal jantung kongestif terjadi. ( Brunner &
Suddarth, 2002).
Selain itu penatalaksaan medis untuk penyakit glomerulonefritis
ada sebagai berikut, yaitu :
1.8.1 Manifestasi Diet
6

1.
2.
1.8.2
1.

Pembatasan cairan dan natrium.

Pembatasan protein bila BUN sangat meningkat.
Farmakoterapi
Terapi imunosupresif seperti agen sitoksit dan steroid untuk

glomerulonefritis progresif cepat.

2. Diuretik, terutama diuretik loop seperti furosemid (lasix)

dan

bumex.
3. Dialisis untuk penyakit ginjal tahap akhir.
(Nettina, 2001).

PATHWAY
infeksi

vaskul
vaskul
er
er

reaksi antigen
dan antibodi

Zat
Zat
toksik
toksik
Tertimbun di
ginjal

Obstruksi saluran
kemih
Retensi

Suplai darah ke

Iritasi/cedera
jaringan

Menekan saraf

hematuri
a

Nyeri panggul

anemi
a

GFR
GGA
(Glomerulonefritis)
Sekresi protein
tergnggu
Sindrom uremia

Urokom tertimbun
dikulit

prepospat
emia

Gangguan keseimbangan
As.basa

pruriti
s

Produksi

MK: gg integritas

Perubah
an

Hb
oksihemoglob
in

Tek.
Vol.
Edema

As.
Lambung

Sekresi
eritropoitis

Retensi
Na dan K

Preload

MK: gg.
Perfusi
jaringan

MK:
Intoleransi
aktivitas

Suplai

Nausea,
MK: gg. Kebutuhan
nutrisi

Iritasi

infek
si
gastrit
is
Mual

Beban

perdarah

Kerja jantung
kiri

Hipertrofi Vol.

Hematemesis,
COP
anem
Aliran
darah
ginjal
RAA
Retensi Na &
H2O
MK:
Kelebihan
Vol. Cairan

Suplai o2
ke
jaringan
Metabolis
me aerob
As. Laktat

Bendungan
atrium kiri
Tek. Vena
pulmonalis
Edema
paru
MK: gg
pertukaran
gas

Fatigue &
nyeri
MK: gg Rasa
Nyaman

BAB 3. ASUHAN KEPERAWATAN

Kasus
Tn. Z berusia 30 tahun (BB : 60 kg ) dirawat di Unit Penyakit Dalam
dengan keluhan BAK agak berkurang dan air kencingnya bewarna kemerahan dan
nyeri pada pinggang, 2 minggu yang lalu mengeluh sakit saat menelan dan
tenggorokannya sakit. mual dan muntah, wajahnya nampak sembab serta masih
demam. Dari hasil pemeriksaan fisik saat ini, didapatkan TD 155/100 mmHg, N
100x/m, RR 24x/m, suhu 38 oC, Hb 9 dan terjadi oedem di wajah serta kaki serta
nyeri pada pinggang atau interkosta vertebrata. Selain itu, pada pemeriksaan
radiologi adanya edema paru dan payah jantung maka pada inspeksi terlihat
retraksi dada, pengggunaan otot bantu napas, teraba , auskultasi terdengar rales
dan krekels , pasien mengeluh sesak. Dari hasil pemeriksaan elektrolit serum,
terjadi peningkatan kreatinin (1,4 mg/dl) dan urea darah (2,8 mg/24jam) , natrium
serta albumin plasma. Pada pemeriksaan urin, didapatkan proteinurea derajat
rendah (1-2+), hematuria, hiperkalemia, berat jenis urin 1,035, osmolaritas urin
kurang dari 350 mOsm/kg. Ditemukan pula albumin (+), eritrosit (++), Leukosit
(+). Dari analisa urin didapatkan adanya streptococcus. Urin output kurang dari
0,5 cc BB/jam, . Titer anti streptolisin meningkat.

Nilai Normal :
1. Volume Urin : 1500cc/24 jam
2. Ureum : ( Laki-laki = 8,84-24,7 mmol/24jam atau 1-2,8 mg/24jam,
wanita : 7,9-14,1 mmol/24jam atau 0,9-1,6 mg/24jam )
3. Kreatinin : (Laki-laki = 55-123 mikromol/L atau 0,6-1,4 mg/dl,
wanita : 44-106 mikromol/L atau 0,5-1,2 mg/dl )
4. Natrium : 40 - 220 mEq/L/24 jam
5. Berat jenis urin : 1.015 1,025
6. Albumin : 3,8 - 5,1 gr/d
7. Protein : 10 140 mg/L
10

8. Kalium : 1,25 6,25 mmol/hari

9. Urin Output : 1500 cc/24 jam
3.1 Pengkajian
3.1.1 Identitas Pasien
Nama
: Tn.Z
Umur
: 30 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Alamat
:Agama
:
Pekerjaan
:
3.1.2 Riwayat Kesehatan
a. Keluhan Utama
Nyeri pinggang, demam, BAB berkurang.
b. Riwayat penyakit sekarang
Klien mengeluh kencingnya bewarna merah dan bengkak sekitar wajah
dan kaki. Tidak nafsu makan, mual dan muntah. Badannya terasa panas.
a. Riwayat Penyakit Dahulu
Nyeri menelan dan sakit tenggorokan 2 minggu yang lalu.
b. Riwayat Penyakit Keluarga
Pasien mengatakan tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit
degenerative (DM, Hipertensi, dll).
e. Riwayat Kesehatan Lingkungan
Lingkungan sekitar rumah bersih
3.1.3 Pola Fungsi Kesehatan
a. Pola nutrisi dan metabolik
Terjadi kelebihan beban sirkulasi karena adanya retensi natrium dan air,
edem pada sekitar wajah dan kaki. Klien mudah mengalami infeksi karena
adanya depresi sistem imun. Adanya mual, muntah dan anoreksia
menyebabkan intake nutrisi tidak adekuat. BB klien meningkat akibat
terjadinya oedem.
b. Pola eliminasi
Eliminasi alvi : tidak ada gangguan
Eliminasi uri : terjadi gangguan pada glomerulus yang menyebabkan sisasisa metabolisme tidak dapat diekskresi dan terjadi penyerapan kembali
air sehingga menyebabkan oliguria sampai proteinuria dan hematuria.
c. Pola aktifitas dan latihan
Klien mengalami kelemahan/ malaise serta kelemahan otot dan
kehilangan tonus karena adanya hiperkalemia. Dalam perawatan klien

11

perlu istirahat karena adanya kelainan jantung dan dan tekanan darah
selama 2 minggu.
d. Pola tidur dan istirahat
Klien tidak dapat tidur terlentang karena sesak dan gatal karena adanya
uremia. keletihan, kelemahan malaise, kelemahan otot dan kehilangan
tonus.
e. Pola kognitif dan perseptual
Peningkatan ureum darh menyebabkan kulit kasar dan gatal. Gangguan
penglihatan dapat terjadi apabila terjadi ensefalopati hipertensi.
f. Pola persepsi diri
Klien merasa cemas karena urinnya bewarna merah dan wajah serta
kakinya oedem.
g. Pola hubungan peran
Klien selama sakit ditemani oleh keluarganya.
3.2 Pemeriksaan Diagnostik
Pada hasil laboratorium didapatkan hasil :
1. Hb turun (9)
2. Ureum dan serum kreatinin meningkat

( Ureum 2,8 mg/24jam, ,

Serum kreatinin 1,4 mg/dl)

3. Elektrolit serum (Na meningkat normalnya 1100 g)
4. Urinalis (berat jenis urine meningkat 1,035, osmolaritas urin kurang dari
350 mOsm/kg, albumin , eritrosit t , leukosit , hematuria, terdapat
streptococcus), Urin output kurang dari 0,5 cc BB/jam,
5. Titer anti streptosilin meningkat.
3.2 Diagnosa Keperawatan
1. Nyeri akut berhubungan dengan agen cidera biologis (infeksi).
2. Kelebihan Volume Cairan berhubungan dengan gangguan mekanisme
regulasi (oliguria).
3. Gangguan eleminasi urin berhubungan dengan infeksi saluran kemih .
4. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan gangguan volume
cairan

12

13

3.3 Intervensi Keperawatan

No Diagnosa
Tujuan dan Kriteria Hasil
Intervensi
1.
Nyeri akut berhubungan Setelah dilakukan perawatan Manajemen Nyeri :
1. Kaji secara komprehensif
dengan agen cidera 3x24 jam, nyeri yang
tentnag
nyeri
(lokasi,
biologis (infeksi)
dirasakan berkurang
karakteristik, onset, durasi,
Kriteria Hasil:
frekuensi, kualitas, intensitas
1. Rasa nyeri berkurang
dan beratnya nyeri)
(skala 1-3)
2. Bantu
identifikasi
faktor
2. Wajah tampak rileks
3. Mengenali
faktor
pencetus
3. Berikan tindakan kenyamanan
penyebab
4. Ajarkan
teknik
non
4. Menggunakan metode
farmakologi (relaksasi, terapi
pencegahan
5. Mengenali gejala
aktivitas)
5. Kolaborasi pemberian anti
gejala nyeri
nyeri
2.
Kelebihan Volume Setelah dilakukan perawatan Menejemen cairan
1. Monitor intake dan output
Cairan berhubungan 2x24 jam, diharapkan status
cairan
dengan
gangguan cairan
pasien
dapat
2. Kaji edema
mekanisme regulasi dipertahankan
secara 3. Timbang berat badan
4. Monitor tekanan darah setiap
(oliguria).
seimbang
4 jam

Rasional
1. Pasien

melaporkan

skala

nyeri yang dirasakan

2. Nyeri dipengaruhi

oleh:

kecemasan,
suhu,

distensi

ketegangan,
kandung

kemih, dan berbaring lama

3. Memberikan rasa nyaman
dengan mengontrol nyeri
4. Memfokuskan
kembali
perhatian, meningkatkan rasa
kontrol
5. Untuk menghilangkan nyeri
dan meningkatkan istirahat
1. Mengetahui

jumlah

cairan seimbang
2. Mengetahui peningkatan
edema
3. Memantau tekanan darah

14

Kriteria Hasil:

5. Pembatasan

1. Pengeluaran

urin

ml/kgBB/jam
2. Tekanan darah
batas

normal

1-2

cairan

dan

sodium sesuai program

pembatasan

Gangguan
urin

cairan dan penurunan laju

(130/90

filtrasi glomerulus, dan

(1.015 1,025)
eleminasi Setelah dilakukan perawatan

berhubungan 3x24

jam,

infeksi

dapat

Mengetahui
keparahan gejala

2. Mengetahui
keparahan infeksi
3. Gejala

dapat

terkontrol
4. Urin output dalam

membutuhkan

pembatasan

intake

sodium.
Menejemen Retensi Urin
1. Monitor
eleminasi

urin

1. Untuk mengetahui dan

frekuensi,

mengkaji seberapa parah

konsistensi, bau, volume dan

Kriteria Hasil:
1.

juga

termasuk

dengan infeksi saluran ditangani.

kemih

pemasukan

dalam

mmHg)
3. Tidak ada edema
4. Berat jenis urin normal
3.

agar stabil
4. Klien
membutuhkan

warna
2. Pantau

tanda

retensi urin
3. Ajarkan pasien
tanda

dan

dan

gejala

mengenai

gejala

infeksi

saluran kemih
4. Ajarkan
pasien/keluarga

penyakit
2. Mengetahui

tingkat

pengeluaran urin
3. Membantu
mengendalikan

infeksi

agar tidak semakin parah

4. Mengetahui keluaran urin
untuk normal

mencatat output urin, yang

sesuai
15

batas normal (1500

cc/24 jam)
4.

Kerusakan
kulit

integritas Setelah dilakukan perawatan

berhubungan 2x24

dengan
volume cairan

jam,

diharapkan

gangguan keutuhan kulit pasien dapat

Kriteria Hasil:
1. Integritas kulit yang baik
dipertahankan

(sensasi,

elastisitas,

temperatur,

hidrasi,

pigmentasi)
2. Tidak ada luka atau lesi
pada kulit
3. Perfusi jaringan baik
4. Mampu melindungi kulit
dan

ekstremitas

jika

pitting

edema ada
2. Monitor sumber tekanan dan

dipertahankan

bisa

Manajemen Tekanan
1. Kaji edema dan tinggikan

mempertahankan

kelembapan

gesekan
3. Monitor

mobilitas

dan

aktivitas pasien
4. Rubah posisi pasien minimal
2 jam sekali

1. Meningkatkansirkulasi
untuk

mengurangi

pembengkakan
2. Mencegah

resiko

kerusakan

lebih

kulit

parah
3. Mengantisipasi aktivitas
yang

dapat

merusak

integritas kulit
4. Dapat
mengurangi
tekanan dan memperbaiki
sirkulasi,

penurunan

resiko terjadi kerusakan

kulit.

kulitserta

perawatan alami

16

3.4 Implementasi Keperawatan

No Diagnosa
Tanggal & Waktu
1.
Nyeri akut berhubungan 10-09-2016
dengan

agen

cidera 07.00 07.15

biologis (infeksi)

Implementasi

Ttd
Lisfa

1. Mengkaji secara komprehensif tentang

nyeri (lokasi, karakteristik, onset, durasi,
frekuensi, kualitas, intensitas dan beratnya

07.15 07.30
7.30 07.45
07.45 07.55

2.

Kelebihan

mekanisme
(oliguria).
3.

Gangguan

pencetus
3. Memberikan tindakan kenyamanan
4. Mengajarkan teknik non farmakologi
(relaksasi, terapi aktivitas)
5. Mengolaborasi pemberian anti nyeri

07.55 08.00
Volume 10-09-2016

Cairan berhubungan 10.00 10.15

dengan

nyeri)
2. Membantu pasien mengidentifikasi faktor

gangguan 10.15 10.25

regulasi 10.25 10.30
10.30 10.45
10.45 11.00
eleminasi 10-09 -2016

Lisfa
1.
2.
3.
4.
5.

Mengukur intake dan output cairan

Mengkaji edema
Menimbang berat badan
Mengukur TD, nadi dan suhu
Membatasi cairan dan sodium sesuai
program
Lisfa

17

urin

berhubungan 13.00 13.15

dengan infeksi saluran

13.15 13.25
13.25 13.40
13.40 13.50

Kerusakan
kulit

eleminasi

urin

termasuk

frekuensi, konsistensi, bau, volume dan

kemih

4.

1. Memonitor

warna
2. Memantau tanda dan gejala retensi urin
3. Mengajarkan pasien mengenai tanda dan
gejala infeksi saluran kemih
4. Mengajarkan pasien/keluarga

mencatat

output urin, yang sesuai

integritas 10-09-2016
berhubungan 16.00 16.15

dengan
volume cairan

gangguan
16.15 16.30
16.30 16.45

Lisfa
1. Mengkaji

edema

dan

meninggikan

ekstremitas jika pitting edema ada

2. Memonitor sumber tekanan dan gesekan
3. Memonitor mobilitas dan aktivitas pasien
4. Merubah posisi pasien minimal 2 jam sekali

16.45 17.00

18

19

3.5 Evaluasi
No Diagnosa
1.
Nyeri
akut

Evaluasi
berhubungan S: Pasien mengatakan nyerinya berkurang

dengan agen cidera biologis O: nyeri pada skala 1-3

(infeksi)
2.

Kelebihan

A: Masalah teratasi sebagian

Volume

P: lanjutkan intervensi
Cairan S: Pasien mengatakan kakinya masih

berhubungan dengan gangguan

bengkak

mekanisme regulasi (oliguria).

O: Pengeluaran urin 1-2 ml/kgBB/jam,

tekanan darah 130/90. berat jenis urin
normal
A: Masalah teratasi sebagian

3.

Gangguan

eleminasi

P: Lanjutkan intervensi
urin S: Pasien mengatakan pipis lebih banyak

berhubungan dengan infeksi dari biasanya

saluran kemih

O: urin output normal 1500 cc/24 jam

A: Masalah teratasi sebagian

4.

Kerusakan

integritas

P: Lanjutkan intervensi
kulit S: Pasien mengatan bengkaknya berkurang

berhubungan dengan gangguan O: Tidak ada luka pada kulit

volume cairan

A: Masalah teratasi sebagian

P: Hentikan intervensi

Daftar pustaka
Arif, Mansjoer, dkk., (2000), Kapita Selekta Kedokteran, Edisi 3,
Aesculpalus, FKUI, Jakarta

20

Betz, Cecily L. 2002. Buku Saku Keperawatan Pediatrik (Mosbys

Pediatrik Nursing Reference). Edisi 3. Jakarta: EGC
Brunner and Suddarth. 2002. Keperawatan Medikal Bedah. Edisi 8 Vol 2.
Jakarta : EGC
Muttaqin, Arif & Kumala Sari. 2009. Asuhan Keperawatan Perioperatif
Konsep, Proses, dan Aplikasi. Jakarta : Salemba Medika
Nettina, Sandra M. 2001. Pedoman Praktik Keperawatan. Jakarta : EGC
Ngastiyah, 2005, Perawatan Anak Sakit. Edisi 2, EGC, Jakarta

21