LEMBAR KERJA MAHASISWA

Nama

: Yohanes Septian Indra Putra

Tanggal Kumpul : 14-03-2011

NIM

: 292688

Nilai

Kelas

: IV B

N
o
1.

Kemampuan
Pembahasan
Definisi

Miastenia Gravis

Cerebral Palsy

SOP

Miastenia gravis adalah

suatu kelainan
autoimun yang ditandai
oleh suatu kelemahan
abnormal dan progresif
pada otot rangka yang
dipergunakan secara
terus-menerus dan
disertai dengan
kelelahan saat
beraktivitas.

Tumor otak adalah tumor

jinak pada selaput otak atau
salah satu otak (Rosa
Mariono, MA, Standard
Asuhan Keperawatan, St.
Carolus, 2000)

2.

Etiologi

Kelainan primer pada

Miastenia gravis
dihubungkan dengan
gangguan transmisi
pada neuromuscular
junction, yaitu
penghubung antara
unsur saraf dan unsur
otot. Pada ujung akson
motor neuron terdapat
partikel -partikel
globuler yang
merupakan penimbunan
asetilkolin (ACh). Jika
rangsangan motorik

Serebral palsi ialah

suatu keadaan
kerusakan jaringan
otak yang kekal dan
tidak progresif, terjadi
pada waktu masih
muda (sejak
dilahirkan) serta
merintangi
perkembangan otak
normal dengan
gambaran klinik dapat
berubah selama hidup
dan menunjukan
kelainan dalam sikap
dan pergerakan,
disertai kelainan
neurologist berupa
kelumpuhan spastis,
gangguan ganglia
basal dan serebelum
juga kelainan mental.
1) Pranatal :
a) Malformasi
kongenital.
b) Infeksi dalam
kandungan yang dapat
menyebabkan kelainan
janin.
c) Radiasi sinar X.
d) Tok gravidarum.
e) Asfiksia dalam
kandungan (misalnya:
solusio plasenta,
plasenta previa, anoksi
maternal, atau tali
pusat yang abnormal).

Riwayat trauma kepala

Faktor genetik
Paparan bahan kimia yang
bersifat carsinogenik
Virus tertentu

tiba pada ujung akson,

partikel globuler pecah
dan ACh dibebaskan
yang dapat
memindahkan gaya
sarafi yang kemudian
bereaksi dengan ACh
Reseptor (AChR) pada
membran postsinaptik.
Reaksi ini membuka
saluran ion pada
membran serat otot dan
menyebabkan
masuknya kation,
terutama Na, sehingga
dengan demikian
terjadilah kontraksi
otot.
Penyebab pasti
gangguan transmisi
neromuskuler pada
Miastenia gravis tidak
diketahui. Dulu
dikatakan, pada
Miastenia gravis
terdapat kekurangan
ACh atau kelebihan
kolinesterase, tetapi
menurut teori terakhir,
faktor imunologik yang
berperanan.

f) Keracunan
kehamilan dapat
menimbulkan serebral
palsi.
2) Natal :
a) Anoksia/hipoksia.
Penyebab terbanyak
ditemukan dalam masa
perinatal ialah cidera
otak. Keadaan inilah
yang menyebabkan
terjadinya anoksia..
b) Perdarahan otak.
Perdarahan dan
anoksia dapat terjadi
bersama-sama,
sehingga sukar
membedakannya.
c) Trauma lahir.
d) Prematuritas.
Bayi kurang bulan
kemungkinan
menderita pendarahan
otak karena pembuluh
darah, enzim, factor
pembekuan darah
belum sempurna.
e) Ikterus
Ikterus pada masa
neonatus dapat
menyebabkan
kerusakan jaringan
otak yang kekal akibat
masuknya bilirubin ke
ganglia basal.
3) Postnatal :
a) Trauma kapitis.
b) Infeksi misalnya :
meningitis bakterial,
abses serebri,
tromboplebitis,
ensefalomielitis.
c) Kern icterus.
Beberapa penelitian
menyebutkan faktor
prenatal dan perinatal
lebih berperan
daripada faktor
pascanatal.

3.

Epidemiologi

. Miastenia gravis
merupakan penyakit
yang jarang ditemui,
dan dapat terjadi pada
berbagai usia. Biasanya
penyakit ini lebih
sering tampak pada usia
20-50 tahun. Wanita
lebih sering menderita
penyakit ini
dibandingkan pria.
Rasio perbandingan
wanita dan pria yang
menderita miastenia
gravis adalah 3 : 1.

Angka kejadiannya
sekitar 1-5 per 1000
anak laki-laki lebih
banyak daripada
wanita. Sering terdapat
pada anak pertama,
mungkin karena anak
pertama lebih sering
mengalami kesulitan
pada waktu dilahirkan.
Angka kejadiannya
lebih tinggi pada bayi
BBLR dan anak-anak
kembar. Umur ibu
sering lebih dari 40
tahun, lebih-lebih pada
multipara.

4.

Manifestasi
Klinis

Kelemahan otot
ekstrem dan mudah
mengalami kelelahan
yang umumnya
memburuk setelah
aktivitas dan membaik
setelah istirahat,
diplopia (penglihatan
ganda), ptosis (jatuhnya
kelopak mata),
ekspresi saat tidur
terlihat seperti patung,
disfonia(gangguan
suara, sukar
mengucapkan katakata),
kelemahan otot-otot
bulbar menyebabkan
masalah mengunyah
dan menelan dan

a. Spastisitas
Terdapat peninggian
tonus otot dan refleks
yang disertai dengan
klonus dan reflek
Babinski yang positif.
Tonus otot yang
meninggi itu menetap
dan tidak hilang
meskipun penderita
dalam keadaan tidur.
Peninggian tonus ini
tidak sama derajatnya
pada suatu gabungan
otot, karena itu tampak
sifat yang khas dengan
kecenderungan terjadi
kontraktur.
b. Tonus otot yang
berubah

Penderita tumor otak lebih

banyak pada laki-laki
dibanding perempuan
dengan kelompok usia
terbanyak 51-60 tahun
selebihnya terdiri dari
berbagai kelompok usia
yang bervariasi dari 3 bulan
sampai usia 50 tahun. Dari
135 penderita tumor otak,
hanya 100 penderita yang
dioperasi dan lainnya tidak
dilakukan operasi karena
berbagai alasan, seperti;
inoperable atau tumor
metastase (sekunder).
Lokasi tumor terbanyak
berada di lobus parietalis,
sedangkan tumor-tumor
lainnya tersebar di beberapa
lobus otak, suprasellar,
medulla spinalis,
cerebellum, brainstem,
cerebellopontine angle dan
multiple.
Dapat berupa perubahan
mental yang ringan
(Psikomotor asthenia), yang
dapat dirasakan oleh
keluarga dekat penderita
berupa: mudah tersinggung,
emosi, labil, pelupa,
perlambatan aktivitas mental
dan sosial, kehilangan
inisiatif dan spontanitas,
mungkin diketemukan
ansietas dan depresi. Gejala
ini berjalan progresif dan
dapat dijumpai pada 2/3
kasus
1. Nyeri Kepala
Diperkirakan 1% penyebab
nyeri kepala adalah tumor

adanya bahaya tersedak

dan aspirasi,
kelemahan tangan dan
otot lengan ,
kelemahan otot kaki,
kelemahan diafragma
dan otot interkosta
menyebabkan gawat
nafas.

Bayi pada golongan

ini, pada usia bulan
pertama tampak
fleksid (lemas) dan
berbaring seperti
kodok terlentang
sehingga tampak
seperti kelainan pada
lower motor neuron.
Menjelang umur 1
tahun barulah terjadi
perubahan tonus otot
dari rendah hingga
tinggi.
c. Koreo-atetosis
Kelainan yang khas
yaitu sikap yang
abnormal dengan
pergerakan yang
terjadi dengan
sendirinya (involuntary
movement). Pada 6
bulan pertama tampak
flaksid, tetapa sesudah
itu barulah muncul
kelainan tersebut.
d. Ataksia
Ataksia adalah
gangguan koordinasi.
Bayi dalam golongan
ini biasanya flaksid
dan menunjukan
perkembangan motorik
yang lambat.
e. Gangguan
pendengaran
Terdapat 5-10% anak
dengan serebral palsi.
Gangguan berupa
kelainan neurogen
terutama persepsi nadi
tinggi, sehingga sulit
menangkap kata-kata.
f. Gangguan bicara
Disebabkan oleh
gangguan pendengaran
atau retradasi mental.
g. Gangguan mata
Gangguan mata
biasanya berupa
strabismus konvergen
dan kelainan refraksi.

otak dan 30% gejala awal

tumor otak adalah nyeri
kepala. Sedangkan gejala
lanjut diketemukan 70%
kasus. Sifat nyeri kepala
bervariasi dari ringan dan
episodik sampai berat dan
berdenyut, umumnya
bertambah berat pada malam
hari dan pada saat bangun
tidur pagi serta pada keadaan
dimana terjadi peninggian
tekanan tinggi intrakranial.
Adanya nyeri kepala dengan
psikomotor asthenia perlu
dicurigai tumor otak.
2. Muntah
Terdapat pada 30% kasus
dan umumnya meyertai
nyeri kepala. Lebih sering
dijumpai pada tumor di fossa
posterior, umumnya muntah
bersifat proyektif dan tak
disertai dengan mual.
3. Kejang
Bangkitan kejang dapat
merupakan gejala awal dari
tumor otak pada 25% kasus,
dan lebih
dari 35% kasus
pada stadium lanjut.
Diperkirakan 2% penyebab
bangkitan kejang adalah
tumor otak
4. Gejala Tekanan Tinggi
Intrakranial
Berupa keluhan nyeri kepala
di daerah frontal dan
oksipital yang timbul pada
pagi hari dan malam hari,
muntah proyektil dan
enurunan kesadaran. Pada
pemeriksaan diketemukan
papil udem. Keadaan ini
perlu tindakan segera karena
setiap saat dapat timbul
ancaman herniasi. Selain itu
dapat dijumpai parese N.VI
akibat teregangnya N.VI
oleh TTIK. Tumor-tumor

yang sering memberikan

gejala TTIK tanpa gejalagejala fokal maupun
lateralisasi adalah
meduloblatoma,
spendimoma dari ventrikel
III, haemangioblastoma
serebelum dan
craniopharingioma.
5.

Pemeriksaan
Diagnostik

6.

Penatalaksanaan
Medis

1. Pemeriksaan mata
dan pendengaran.
2. Fungsi lumbal harus
dilakukan untuk
menyingkirkan
kemungkinan
penyebabnya suatu
proses degeneratif.
Pada serebral palsi.
CSS normal.
3. Pemeriksaan EKG
dilakukan pada pasien
kejang atau pada
golongan hemiparesis
baik yang disertai
kejang maupun yang
tidak.
4. Foto rontgen kepala.
5. Penilaian psikologis.
6. Pemeriksaan
metobolik untuk
menyingkirkan
penyebab lain dari
reterdasi mental.
Penatalaksanaan
diarahkan pada
perbaikan fungsi
melalui pemberian obat
antikolinestrase dan
mengurangi serta
membuang antibodi
yang bersikulasi
Obat anti kolinestrase
1. piridostigmin
bromide (mestinon),
ambenonium klorida
(Mytelase), neostigmin
bromide (Prostigmin).
2. diberikan untuk

a. Medik
Pengobatan kausal
tidak ada, hanya
simtomatik.
b. Fisioterapi
Tindakan ini harus
segera dimulai secara
intensif. Orang tua
turut membantu
program latihan
dirumah. Untuk
mencegah kontraktur
perlu diperhatika
posisis pasien pada
waktu istirahat atau
tidur. Fisioterapi ini
dilakukan sepanjang

a. Arterigrafi atau
Ventricolugram ; untuk
mendeteksi kondisi patologi
pada sistem ventrikel dan
cisterna.
b. CT SCAN.
c. Radiogram ; Memberikan
informasi yang sangat
berharga mengenai struktur,
penebalan dan klasifikasi;
posisi kelenjar pinelal yang
mengapur; dan posisi
selatursika.
d. Elektroensefalogram
(EEG) ; Memberi informasi
mengenai perubahan
kepekaan neuron.
e. Ekoensefalogram ;
Memberi informasi
mengenai pergeseran
kandungan intra serebral.
f. Sidik otak radioaktif ;
Memperlihatkan daerahdaerah akumulasi abnormal
dari zat radioaktif.
a. Pembedahan.
- Craniotomi
b. Radiotherapi
Biasanya merupakan
kombinasi dari terapi
lainnya tapi tidak jarang pula
merupakan therapi tunggal.
Adapun efek samping :
kerusakan kulit di
sekitarnya, kelelahan, nyeri
karena inflamasi pada
nervus atau otot pectoralis,
radang tenggorkan.
c. Chemotherapy
Pemberian obat-obatan anti
tumor yang sudah menyebar
dalam aliran darah.

meningkatkan respon
otot terhadap impuls
saraf dan meningkatkan
kekuatan otot, hasil
diperkirakan dalam 1
jam setelah pemberian.
Terapi imunosupresif
1. ditujukan pada
penurunan
pembentukan antibody
antireseptor atau
pembuangan antibody
secara langsung dengan
pertukaran plasma.
2. kortikostreoid
menekan respon imun,
menurunkan jumlah
antibody yang
menghambat
3. pertukaran plasma
(plasmaferesis)
menyebabkan reduksi
sementara dalam titer
antibodi
4. Thimektomi
(pengangkatan kalenjer
thymus dengan operasi)
menyebabkan remisi
subtansial, terutama
pada pasien dengan
tumor atau hiperlasia
kalenjer timus.
7.

Patofisiologi

Dasar ketidaknormalan
pada penyakit ini
adalah adanya
kerusakan pada
transmisi impuls saraf
menuju sel-sel otot
karena kehilangan
kemampuan atau
hilangnya reseptor
normal membrane
postsinaps pada
sambungan
neuromuscular.
Penelitian
memperlihatkan adanya
penurunan 70%-90%
reseptor asetilkolin

pasien hidup.
c. Tindakan bedah
Bila terdapat
hipertonus otot atau
hiperspastisitas,
dianjurkan untuk
dilakukan pembedahan
otot, tendon atau
tulang untuk reposisi
kelainan tersebut.
d. Obat-obatan
Pasien sebral palsi
(CP) yang dengan
gejala motorik ringan
adalah baik, makin
banyak gejala
penyertanya dan makin
berat gejala
motoriknya makin
buruk prognosisnya.
Bila di negara maju
ada tersedia institute
cerebral palsy untuk
merawat atau untuk
menempung pasien ini.

Efek samping : lelah, mual,

muntah, hilang nafsu makan,
kerontokan membuat,
mudah terserang penyakit.
d. Manipulasi hormonal.
Biasanya dengan obat
golongan tamoxifen untuk
tumor yang sudah
bermetastase.

Adanya malformasi
hambatan pada
vaskuler , atrofi,
hilangnya neuron dan
degenarasi laminar
akan menimbulkan
narrowergyiri, suluran
sulci dan berat otak
rendah. Serebral palsi
digambarkan sebagai
kekacauan pergerakan
dan postur tubuh yang
disebabkan oleh cacat
nonprogressive atau
luka otak pada saat
anak-anak. Suatu
presentasi serebral

Tumor otak menyebabkan

gangguan neurologik
progresif. Gangguan
neurologik pada tumor otak
biasanya dianggap
disebabkan oleh dua faktor :
gangguan fokal disebebkan
oleh tumor dan kenaikan
tekanan intracranial.
Gangguan fokal terjadi
apabila terdapat penekanan
pada jaringan otak, dan
infiltrasi atau invasi
langsung pada parenkim
otak dengan kerusakan
jaringan neuron.
Perubahan suplai darah

pada sambungan
neuromuscular setiap
individu. Miastenia
gravis dipertimbangkan
sebagai penyakit
autoimun yang bersikap
langsung melawan
reseptor asetilkolin
yang merusak transmisi
neuromuscular.

palsi dapat diakibatkan

oleh suatu dasar
kelainan (structural
otak : awal sebelum
dilahirkan , perinatal,
atau luka-luka
/kerugian setelah
kelahiran dalam kaitan
dengan ketidak
cukupanvaskuler
,toksin atau infeksi).

akibat tekanan yang

ditimbulkan tumor yang
bertumbuh menyebabkan
nekrosis jaringan otak.
Gangguan suplai darah arteri
pada umumnya
bermanifestasi sebagai
kehilangan fungsi secara
akut dan mungkin dapat
dikacaukan dengan
gangguan serebrovaskuler
primer.
Serangan kejang sebagai
gejala perunahan kepekaan
neuron dihubungkan dengan
kompesi invasi dan
perubahan suplai darah ke
jaringan otak. Bebrapa
tumor membentuk kista
yang juga menekan
parenkim otak sekitarnya
sehingga memperberat
ganggguan neurologist
fokal.
Peningkatan tekanan
intrakranial dapat
diakibatkan oleh beberapa
faktor : bertambahnya massa
dalam tengkorak,
terbentuknya edema sekitar
tumor, dan perubahan
sirkulasi cairan
serebrospinal.
Beberapa tumor dapat
menyebabkan perdarahan.
Obstruksi vena dan edema
yang disebabkan oleh
kerusakan sawar darah otak,
semuanya menimbulkan
kenaikan volume intracranial
dan meningkatkan tekanan
intracranial. Obstruksi
sirkulasi cairan serebrospinal
dari ventrikel lateral ke
ruangan subaraknoid
menimbulkan hidrosefalus.
Peningkatan tekanan
intracranial akan
membahayakan jiwa.
Mekanisme kompensasi
memerlukan waktu lama
untuk menjadi efektif dan

8.

Referensi

Brunner &
Suddarth.2001.
Keperawatan Medikal
Bedah Edisi 8 Vol 3.
EGC: Jakarta

http://www.kalbe.co.id
/files/cdk/files/12Cere
bralPalsy104.pdf/12Ce
rebralPalsy104.html

oleh karena itu tak berguna

apabila tekanan intrakranial
timbul cepat.
Mekanisme kompensasi ini
antara lain bekerja
menurunkan volume darah
intracranial, volume cairan
serebrospinal, kandungan
cairan intrasel dan
mengurangi sel-sel
parenkim, kenaikan tekanan
yang tidak diobati
mengakibatkan herniasi
unkus atau serebelum yang
timbul bilagirus medialis
lobus temporalis bergeser ke
inferior melalui insisura
tentorial oleh massa dalam
hemisfer otak. Herniasi
menekan mesensenfalon,
menyebabkan hilangnya
kesadaran dan menekan
saraf otak ketiga. Kompresi
medula oblogata dan henti
nafas terjadi dengan cepat.
Perubahan fisiologi lain
terjadi akibat peningkatan
intracranial cepat adalah
bradikardia progresif,
hipertensi sistemik, dan
gangguan pernafasan.
Doenges, Marilynn E.
(1999). Rencana Asuhan
Keperawatan. Edisi 3.
Jakarta : Penerbit
Kedokteran (EGC)