ASUHAN KEPERAWATAN DENGAN GAGAL JANTUNG KANAN

(HEART FAILURE)
A. LAPORAN PENDAHULUAN
1. DEFINISI
Penyakit Gagal Jantung yang dalam istilah medisnya disebut dengan "Heart Failure atau
Cardiac Failure", merupakan suatu keadaan darurat medis dimana jumlah darah yang dipompa
oleh jantung seseorang setiap menitnya {curah jantung (cardiac output)} tidak mampu memenuhi
kebutuhan normal metabolisme tubuh.
Gagal jantung kongestif terjadi sewaktu kontraktilitas jantung berkurang dan vetrikel tidak
mampu memompa keluar darah sebanyak yang masuk selama diastole. Hal ini menyebabkan volume
diastolic akhir ventrikel secara progresif bertambah. (Elizabeth J. Corwin)

Gagal jantung adalah suatu keadaan dimana jantung tidak mampu lagi memompakan
darah secukupnya dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi untuk metabolisme jaringan tubuh,
sedangkan

tekanan

pengisian

ke

dalam

jantung

masih

cukup

tinggi.

(http//:www,askepgagaljantung,com)
Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah
yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap nutrien dan oksigen. Mekanisme yang
mendasar tentang gagal jantung termasuk kerusakan sifat kontraktil dari jantung, yang mengarah
pada curah jantung kurang dari normal. Kondisi umum yang mendasari termasuk aterosklerosis,
hipertensi atrial, dan penyakit inflamasi atau degeneratif otot jantung. Sejumlah faktor sistemik
dapat menunjang perkembangan dan keparahan dari gagal jantung. Peningkatan laju metabolic
( misalnya ;demam, koma, tiroktoksikosis), hipoksia dan anemia membutuhkan suatu
peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen.(Diane C. Baughman dan Jo Ann
C. Hockley, 2000)
Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologi adanya kelainan fungsi jantung
berakibat jantung gagal memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan
dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri
(Braundwald )

Jadi gagal jantung adalah suatu kegagalan pemompaan (di mana cardiac output tidak
mencukupi kebutuhan metabolik tubuh) sedangkan tekanan pengisian ke dalam jantung masih
cukup tinggi, mekanisme yang mendasar tentang gagal jantung termasuk kerusakan sifat
kontraktilitas jantung yang berkurang dan vetrikel tidak mampu memompa keluar darah sebanyak yang
masuk selama diastole. Hal ini menyebabkan volume diastolic akhir ventrikel secara progresif
bertambah. Hal yang terjadi sebagai akibat akhir dari gangguan jantung ini adalah jantung tidak

dapat mencukupi kebutuhan oksigen pada sebagi organ.

2. EPIDEMIOLOGI
Insiden penyakit gagal jantung semakin meningkat sesuai dengan meningkatnya usia
harapan hidup, salah satunya gagal jantung kronis sebagai penyakit utama kematian di negara
industri dan negara-negara berkembang. Penyakit gagal jantung meningkat sesuai dengan usia,
berkisar kurang dari l % pada usia kurang dari 50 tahun hingga 5% pada usia 50-70 Tahun dan
10% pada usia 70 tahun ke atas. Penyakit gagal jantung sangatlah buruk jika penyebab yang
mendasarinya tidak segera ditangani, hampir 50% penderita gagal jantung meninggal dalam
kurun waktu 4 Tahun. 50% penderita stadium akhir meninggal dalam kurun waktu 1 Tahun, di
Indonesia prevalensi gagal jantung secara nasional belum ada sebagai gambaran di Rumah Sakit
Cipto Mangun Kusumo Jakarta, pada tahun 2006 diruang rawat jalan dan inap didapat 3,23%
kasus gagal jantung dari total 11,711 pasien, sedangkan di Amerika pada tahun 1999 terdapat
kenaikan kasus gagal jantung dari 577.000 pasien menjadi 871.000 pasien. Gagal jantung
merupakan penyebab kematian kardiovaskuler, dan kondisi seperti ini juga menurunkan kualitas
hidup, karena itu peburukan akut pada gagal jantung kronik harus di cegah secara dini, pada
lansia diperkirakan 10% pasien di atas 75 Tahun menderita gagal jantung, angka kematian pada
gagal jantung kronik mencapai 50% dalam 5 tahun setelah pertama kali penyakit itu terdiagnosis,
(Kompas, 9 juni 2007).
3. ETIOLOGI
Penyebab gagal jantung mencakup apapun yang menyebabkan peningkatan volume plasma
sampai derajat tertentu sehingga volume diastolic akhir meregangkan serat-serat ventrikel melebihi
panjang optimumnya.Penyebab tersering adalah cedera pada jantung itu sendiri yang memulai siklus
kegagalan dengan mengurangi kekuatan kontraksi jantung. Akibat buruk dari menurunnya kontraktilitas,

mulai terjadi akumulasi volume darah di ventrikel. Penyebab gagal jantung yang terdapat di jantung
antara lain :

Terjadinya gagal jantung dapat disebabkan :

a. Disfungsi miokard (kegagalan miokardial)
b. Beban tekanan berlebihan-pembebanan sistolik (systolic overload) Beban sistolik yang

berlebihan diluar kemampuan ventrikel (systolic overload) menyebabkan hambatan pada

pengosongan ventrikel sehingga menurunkan curah ventrikel atau isi sekuncup.
volume
berlebihan-pembebanan
diastolic
(diastolic
overload)

c. Beban

Preload yang berlebihan dan melampaui kapasitas ventrikel (diastolic overload) akan
menyebabkan volum dan tekanan pada akhir diastolic dalam ventrikel meninggi. Prinsip
Frank Starling ; curah jantung mula-mula akan meningkat sesuai dengan besarnya
regangan otot jantung, tetapi bila beban terus bertambah sampai melampaui batas
tertentu, maka curah jantung justru akan menurun kembali.
d. Peningkatan kebutuhan metabolic-peningkatan kebutuhan yang berlebihan (demand
overload)
Beban kebutuhan metabolic meningkat melebihi kemampuan daya kerja jantung di mana
jantung sudah bekerja maksimal, maka akan terjadi keadaan gagal jantung walaupun
curah jantung sudah cukup tinggi tetapi tidak mampu untuk memenuhi kebutuhan
sirkulasi tubuh.
e. Gangguan pengisian (hambatan input) Hambatan pada pengisian ventrikel karena
gangguan aliran masuk ke dalam ventrikel atau pada aliran balik vena/venous return akan
menyebabkan pengeluaran atau output ventrikel berkurang dan curah jantung menurun.
f. Kelainan Otot Jantung Gagal jantung paling sering terjadi pada penderita kelainan otot
jantung, menyebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari
penyebab kelainan fungsi otot mencakup arterosklerosis koroner, hipertensi arterial dan
penyakit otot degeneratif atau inflamasi.
g. Aterosklerosis Koroner Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran
darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat).
Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.
h. Hipertensi Sistemik / Pulmonal Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya
i.

mengakibatkan hipertropi serabut otot jantung.

Peradangan dan Penyakit Miokardium Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi
ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.

j.

Penyakit jantung Penyakit jantung lain seperti stenosis katup semilunar, temponade

perikardium, perikarditis konstruktif, stenosis katup AV.

k. Faktor sistemik Faktor sistemik seperti hipoksia dan anemia yang memerlukan
peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia atau
anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis dan abnormalitas
elektrolit juga dapat menurunkan kontraktilitas jantung.
Semua situasi diatas dapat menyebabkan gagal jantung kiri atau kanan. Penyebab yang spesifik untuk
gagal jantung kanan antara lain:
-

Gagal jantung kiri

Hipertensi paru

PPOM

4. Patofisiologi
Kelainan fungsi otot jantung disebabkan oleh aterosklerosis koroner, hipertensi arterial
dan penyakit otot degeneratif atau inflamasi. Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi
miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis
(akibat penumpukan asam laktat). Infark Miokardium biasanya mendahului terjadinya gagal
jantung. Hipertensi sistemik/ pulmonal (peningkatan afterload) meningkatkan beban kerja
jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung. Efek tersebut
(hipertrofi miokard) dapat dianggap sebagai mekanisme kompensasi karena akan meningkatkan
kontraktilitas jantung. Tetapi untuk alasan tidak jelas, hipertrofi otot jantung tadi tidak dapat
berfungsi secara normal, dan akhrinya terjadi gagal jantung.
Peradangan dan penyakit miokarium degeneratif berhubungan dengan gagal jantung
karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas
menurun.
Ventrikel kanan dan kiri dapat mengalami kegagalan secara terpisah. Gagal ventrikel kiri
paling sering mendahului gagal ventrikel kanan. Gagal ventrikel kiri murni sinonim dengan
edema paru akut. Karena curah ventrikel berpasangan/ sinkron, maka kegagalan salah satu
ventrikel dapat mengakibatkan penurunan perfusi jaringan.
Gagal jantung dapat dimulai dari sisi kiri atau kanan jantung. Sebagai contoh, hipertensi sitemik
yang kronis akan menyebabkan ventrikel kiri mengalami hipertrofi dan melemah. Hipertensi paru yang
berlangsung lama akan menyebabkan ventrikel kanan mengalami hipertofi dan melemah. Letak suatu

infark miokardium akan menentukan sisi jantung yang pertama kali terkena setelah terjadi serangan
jantung.
Karena ventrikel kiri yang melemah akan menyebabkan darah kembali ke atrium, lalu ke
sirkulasi paru, ventrikel kanan dan atrium kanan, maka jelaslah bahwa gagal jantung kiri akhirnya akan
menyebabkan gagal jantung kanan. Pada kenyataanya, penyebab utama gagal jantung kanan adalah gagal
jantung kiri. Karena tidak dipompa secara optimum keluar dari sisi kanan jantung, maka darah mulai
terkumpul di sistem vena perifer. Hasil akhirnya adalah semakin berkurangnya volume darah dalam
sirkulasi dan menurunnya tekanan darah serta perburukan siklus gagal jantung.

5. KLASIFIKASI
Menurut derajat sakitnya:
a. Derajat 1: Tanpa keluhan - Anda masih bisa melakukan aktivitas fisik sehari-hari tanpa

disertai kelelahan ataupun sesak napas

b. Derajat 2: Ringan - aktivitas fisik sedang menyebabkan kelelahan atau sesak napas, tetapi

jika aktivitas ini dihentikan maka keluhan pun hilang

c. Derajat 3: Sedang - aktivitas fisik ringan menyebabkan kelelahan atau sesak napas, tetapi

keluhan akan hilang jika aktivitas dihentikan

d. Derajat 4: Berat - tidak dapat melakukan aktivitas fisik sehari-hari, bahkan pada saat
istirahat pun keluhan tetap ada dan semakin berat jika melakukan aktivitas walaupun
aktivitas ringan.
Menurut lokasi terjadinya :
1. Gagal jantung kiri

Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri, karena ventrikel kiri tidak mampu
memompa darah yang datang dari paru. Peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru
menyebabkan cairan terdorong kejaringan paru. Manifestasi klinis yang terjadi meliputi
dispnea, batuk, mudah lelah, takikardi dengan bunyi jantung S3, kecemasan
kegelisahan, anoreksia, keringat dingin, dan paroxysmal nocturnal dyspnea,ronki basah
paru dibagian basal
2. Gagal jantung kanan
Bila ventrikel kanan gagal, yang menonjol adalah kongesti visera dan jaringan perifer.
Hal ini terjadi karena sisi kanan jantung tidak mampu mengosongkan volume darah
dengan adekuat sehingga tidak dapat mengakomodasi semua darah yang secara normal
kembali dari sirkulasi vena. Manifestasi klinis yang tampak meliputi : edema akstremitas

bawah yang biasanya merupakan pitting edema, pertambahan berat badan, hepatomegali
(pembesaran hepar), distensi vena leher, asites (penimbunan cairan didalam rongga
peritonium), anoreksia dan mual, dan lemah.
6. Manifestasi klinis

Peningkatan volume intravaskular (gambaran dominan)

Ortopnue yaitu sesak saat berbaring

Dipsneu on effort (DOE) yaitu sesak bila melakukan aktifitas

Paroxymal noctural dipsneu (PND) yaitu sesak nafas tiba-tiba pada malam hari disertai
batuk

Berdebar-debar

Lekas lelah

Batuk-batuk

Peningkatan desakan vena pulmonal (edema pulmonal) ditandai oleh batuk dan sesak nafas.

Peningkatan desakan vena sistemik seperti yang terlihat pada edema perifer umum dan
penambahan berat badan.

7. Komplikasi
Komplikasi yang bisa terjadi ialah :

Trombosis vena dalam, karena pembentukan bekuan vena karena stasis darah.
Syok kardiogenik akibat disfungsi nyata dari jantung.
Toksisitas digitalis akibat pemakaian obat-obatan digitalis.

8. Pemeriksaan Fisik
a. Auskultasi nadi apikal, biasanya terjadi takikardi (walaupun dalam keadaan berustirahat)
b. Bunyi jantung, S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa. Irama gallop

umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah ke atrium yang distensi. Murmur dapat
menunjukkan inkompetensi / stenosis katup.
c. Palpasi nadi perifer, nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur untuk dipalpasi dan pulsus
alternan (denyut kuat lain dengan denyut lemah) mungkin ada.
d. Tekanan darah

Pemeriksaan kulit : kulit pucat (karena penurunan perfusi perifer sekunder) dan sianosis

e.

(terjadi sebagai refraktori Gagal Jantung Kronis). Area yang sakit sering berwarna biru/belang
karena peningkatan kongesti vena
9. Pemeriksaan Diagnostik/Penunjang
a. EKG (elektrokardiogram): untuk mengukur kecepatan dan keteraturan denyut jantung

EKG : Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia san kerusakan pola
mungkin terlihat. Disritmia mis : takhikardi, fibrilasi atrial. Kenaikan segmen ST/T persisten
6 minggu atau lebih setelah imfark miokard menunjukkan adanya aneurime ventricular.
b. Echokardiogram: menggunakan gelombang suara untuk mengetahui ukuran dan bentuk
jantung, serta menilai keadaan ruang jantung dan fungsi katup jantung. Sangat bermanfaat
untuk menegakkan diagnosis gagal jantung.
c. Foto rontgen dada: untuk mengetahui adanya pembesaran jantung, penimbunan cairan di
d.

paru-paru atau penyakit paru lainnya.

Tes darah BNP: untuk mengukur kadar hormon BNP (B-type natriuretic peptide) yang pada

gagal jantung akan meningkat.

e. Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi/struktur
katub atau are penurunan kontraktilitas ventricular.
f. Skan jantung : Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan pergerakan dinding.
g. Kateterisasi jantung : Tekanan bnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan

gagal jantung sisi kanan verus sisi kiri, dan stenosi katup atau insufisiensi, Juga mengkaji
potensi arteri kororner. Zat kontras disuntikkan kedalam ventrikel menunjukkan ukuran
bnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontrktilitas.
10. Therapy

Diuretik: Untuk mengurangi penimbunan cairan dan pembengkakan

Penghambat ACE (ACE inhibitors): untuk menurunkan tekanan darah dan mengurangi beban
kerja jantung

Penyekat beta (beta blockers): Untuk mengurangi denyut jantung dan menurunkan tekanan
darah agar beban jantung berkurang

Digoksin: Memperkuat denyut dan daya pompa jantung

Terapi nitrat dan vasodilator koroner: menyebabkan vasodilatasi perifer dan penurunan
konsumsi oksigen miokard.

Digitalis: memperlambat frekuensi ventrikel dan meningkatkan kekuatan kontraksi,

peningkatan efisiensi jantung. Saat curah jantung meningkat, volume cairan lebih besar dikirim
ke ginjal untuk filtrasi dan ekskresi dan volume intravascular menurun.

Inotropik positif: Dobutamin adalah obat simpatomimetik dengan kerja beta 1 adrenergik. Efek
beta 1 meningkatkan kekuatan kontraksi miokardium (efek inotropik positif) dan meningkatkan
denyut jantung (efek kronotropik positif).

Sedati: Pemberian sedative untuk mengurangi kegelisahan bertujuan mengistirahatkan dan

memberi relaksasi pada klien.

11. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan gagal jantung kongestif dengan sasaran :
1. Untuk menurunkan kerja jantung
2.Untuk meningkatkan curah jantung dan kontraktilitas miokard
3.Untuk menurunkan retensi garam dan air.
a. Tirah baring
Tirah baring mengurangi kerja jantung, meningkatkan tenaga cadangan jantung dan menurunkan
tekanan darah dengan menurunkan volume intra vaskuler melalui induksi diuresis berbaring.
b. Oksigen
Pemenuhan oksigen akan mengurangi demand miokard dan membantu memenuhi kebutuhan
oksigen tubuh.
c. Diet
Pengaturan diet membuat kerja dan ketegangan otot jantung minimal. Selain itu pembatasan
natrium ditujukan untuk mencegah, mengatur, atau mengurangi edema.
d. Revaskularisasi koroner
e. Transplantasi jantung
f. Kardoimioplasti
12. Pencegahan
Kunci untuk mencegah gagal jantung adalah mengurangi faktor-faktor risiko Anda. Anda dapat
mengontrol atau menghilangkan banyak faktor-faktor risiko penyakit jantung - tekanan darah

tinggi dan penyakit arteri koroner, misalnya - dengan melakukan perubahan gaya hidup bersama
dengan bantuan obat apa pun yang diperlukan.
Perubahan gaya hidup dapat Anda buat untuk membantu mencegah gagal jantung meliputi:

Tidak merokok

Mengendalikan kondisi tertentu, seperti tekanan darah tinggi, kolesterol tinggi dan
diabetes

Tetap aktif secara fisik

Makan makanan yang sehat

Menjaga berat badan yang sehat

Mengurangi dan mengelola stres

13. Prognosis Gagal Jantung

Pada sebagian kecil pasien, gagal jantung yang berat terjadi pada hari/ minggu-minggu pertama
pasca lahir, misalnya sindrom hipoplasia jantung kiri, atresia aorta, koarktasio aorta atau anomali
total drainase vena pulmonalis dengan obstruksi. Terhadap mereka, terapi medikmentosa saja
sulit memberikan hasil, tindakan invasif diperlukan segera setelah pasien stabil. Kegagalan untuk
melakukan operasi pada golongan pasien ini hampir selalu akan berakhir dengan kematian. (1,3)
Pada gagal jantung akibat PJB yang kurang berat, pendekatan awal adalah dengan terapi

medis adekuat, bila ini terlihat menolong maka dapat diteruskan sambil menunggu saat yang bik
untuk

koreksi

bedah.

(1,4)

Pada pasien penyakit jantung rematik yang berat yang disertai gagal jantung, obat-obat gagal
jantung terus diberikan sementara pasien memperoleh profilaksis sekunder, pengobatan dengan
profilaksis sekunder mungkin dapat memperbaiki keadaan jantung.
Konsep dasar asuhan keperawatan
A. Pengkajian
Gagal serambi kiri/kanan dari jantung mengakibtkan ketidakmampuan memberikan
keluaran yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan dan menyebabkan terjadinya kongesti
pulmonal dan sistemik . Karenanya diagnostik dan teraupetik berlnjut .GJK selanjutnya
dihubungkan dengan morbiditas dan mortalitas.

1.

Aktivitas/istirahat

a.

Gejala : Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari,

insomnia, nyeri dada dengan

aktivitas, dispnea pada saat istirahat.

b.

Tanda : Gelisah, perubahan status mental mis : letargi, tanda vital berubah pad aktivitas.

2.

Sirkulasi

a.

Gejala : Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya, penyakit jantung , bedah jantung ,
endokarditis, anemia, syok septic, bengkak pada kaki, telapak kaki, abdomen.

b.

Tanda :

1)

TD ; mungkin rendah (gagal pemompaan).

2)

Tekanan Nadi ; mungkin sempit.

3)

Irama Jantung ; Disritmia.

4)

Frekuensi jantung ; Takikardia.

5)

Nadi apical ; PMI mungkin menyebar dan merubah

6)

posisi secara inferior ke kiri.

7)

Bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat

8)

terjadi, S1 dan S2 mungkin melemah.

9)

Murmur sistolik dan diastolic.

10) Warna ; kebiruan, pucat abu-abu, sianotik.

11) Punggung kuku ; pucat atau sianotik dengan pengisian
12) kapiler lambat.
13) Hepar ; pembesaran/dapat teraba.
14) Bunyi napas ; krekels, ronkhi.
15) Edema ; mungkin dependen, umum atau pitting
16) khususnya pada ekstremitas.
3.

Integritas ego
a.

Gejala

Ansietas,

kuatir

dan

takut.

Stres

yang

berhubungan

dengan

penyakit/keperihatinan finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis)

b.

Tanda

: Berbagai manifestasi perilaku, mis : ansietas, marah, ketakutan dan mudah

tersinggung.
4.

Eliminasi
a. Gejala

: Bising usus mungkin meningkat atau juga normal.

5.

Makanan/cairan
a.

Gejala

: Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambhan berat badan signifikan,

pembengkakan pada ekstremitas bawah, pakaian/sepatu terasa sesak, diet tinggi garam/makanan
yang telah diproses dan penggunaan diuretic.
b.

Tanda

: Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen (asites) serta edema

(umum, dependen, tekanan dn pitting).

6.

Higiene

a.

Gejala

: Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas Perawatan diri.

b.

Tanda

: Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.

7.

Neurosensori

a.

Gejala : Kelemahan, pening, episode pingsan.

b.

Tanda : Letargi, perubahan perilaku dan mudah tersinggung.

8.

Nyeri/Kenyamanan

a.

Gejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas dan sakit pada otot.

b.

Tanda : Tidak tenang, gelisah, focus menyempit danperilaku melindungi diri.

9.

Pernapasan

a.

Gejala

: Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal, batuk

dengn/tanpa pembentukan sputum, riwayat penyakit kronis, penggunaan bantuan pernapasan.

b.

Tanda

1)

Pernapasan; takipnea, napas dangkal, penggunaan otot asesori pernpasan.

2)

Batuk : Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus menerus dengan/tanpa

pemebentukan sputum.

3)

Sputum :Merah muda/berbuih (edema pulmonal)

4)

Bunyi napas : Mungkin tidak terdengar.

5)

Fungsi mental: Mungkin menurun, kegelisahan, letargi.

6)

Warna kulit : Pucat dan sianosis.

10. Keamanan
Gejala : Perubahan dalam fungsi mental, kehilangan kekuatan/tonus otot.
11. Interaksi sosial
Gejala : Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan.
12. Pembelajaran/pengajaran

a.

Gejala

: menggunakan/lupa menggunakan obat-obat jantung, misalnya : penyekat saluran

kalsium.
b.

Tanda

: Bukti tentang ketidak berhasilan untuk meningkatkan.

B. Diagnosa Keperawatan
1.

Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas miokardial/perubahan

inotropik.

2.

Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan reflek batuk, penumpukan
secret.

3.

Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan edema paru

4.

Gangguan pola nafas berhubungan dengan sesak nafas

5.

Penurunan perfusi jaringan behubungan dngan penurunan O2 ke organ

6.

Nyeri berhubungan dengan hepatomegali, nyeri abdomen.

7.

Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi glomerulus,

meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air.

8.

Gangguan nutrisi, kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia & mual.

9.

Intoleran aktivitas berhubungan dengan fatigue

10. Sindrom deficit perawatan diri berhubungan dengan sesak nafas

11. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan pitting edema.
12. Cemas berhubungan dengan sesak nafas, asites.

Rencana keperawatan
No

Diagnosa

Tujuan

keperawata

dan

criteria

Penurunan

hasil
Setelah 1. Auskultasi 1. Biasanya terjadi takikardi

curah

diberikan

nadi apical,(meskipun pada saat istirahat)

jantung

asuhan

observasi untuk mengkompensasi penurunan kontraktilitas ventrikuler.

berhubunga

keperawat

frekuensi, 2. S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pomp

1.

Intervensi

dengan an

Rasional

irama

dihasilkan sebagai aliran darah ke dalam serambi yang d

jantung

inkompetensi/ stenosis katup.

Perubahan

diharapka

kontraktilita

vital

miokardial/

dalam

perubahan

batas yang jantung.

inotropik.

dapat

4. Pada GJK dini, sedang atau kronis, TD dapat meningkat sehubu

diterima

5. Pucat menunjukkan menurunnya perfusi perifer sekunder terh

tanda

3. Penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya na

2. Catat
bunyi

kuat lain dengan denyut lemah) mungkin ada.

(disritmia

vasokontriksi, dan anemia. Sianosis dapat terjadi sebagai refrak

terkontrol

6. Menurunkan stasis vena dan dapat menurunkan insiden thromb

atau

7. Meningkatkan sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk

hilang)

3. Palpasi
dan bebas
nadi nadi
gejala
perifer
gagal
jantung.
Kriteria
hasil:

postibial. Nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur untuk

Melapor
kan
penurunan
4. Pantau TD

episode
dispnea,
angina. 5. Kaji kulit
terhadap
Ikut
pucat dan
serta
dalam

sianosis.

aktivitas
yang
menguran
6. Tinggikan
gi beban
kaki,
kerja
hindari
jantung
tekanan
pada
bawah
lutut.
7. Berikan
oksigen
tambahan
dengan
nasal
kanula atau
masker
sesuai
2.

indikasi.
Bersihan
Setelah
Auskultasi1.
jalan nafas diberikan bunyi
tidak efektif askep
nafas. Catat
berhubunga diharapka adanya 2.
n
dengan n
bunyi
penurunan
kepatenan nafas,
3.
reflek
jalan nafas missal

Beberapa derajat spasme bronkus terjadi dengan obstruksi jalan

adanya bunyi nafas adventisius, misal penyebaran, krekels basa
dengan ekspirasi mengi (emfisema) atau tak nya bunyi nafas (as
Takipnea biasanya ada pada beberapa derajat dan dapat ditemuk
selama distress.
Peninggian kepala tempat tidur mempermudah fungsi pernafasa

batuk,
penumpuka
n secret.

pasien
terjaga
dengan
Kriteria
hasil :
RR dalam
batas
normal
Irama
nafas
dalam
batas
normal
Pergeraka
n sputum
keluar dari
jalan nafas
Bebas dari
suara
nafas
tambahan

mengi,
krekels, 4. Memberikan pasien beberapa cara untuk mengatasi dan mengon
ronki.
5. Hidrasi air membantu menurunkan kekentalan secret, memperm

Pantau
frekuensi
pernafasan.
Catat rasio
inspirasi
dan
ekspirasi.
Diskusikan
dengan
pasien
untuk
posisi yang
nyaman
misal penin
ggian
kepala
tempat
tidur,
duduk pada
sandaran
tempat
tidur.
Dorong/ba
ntu latihan
nafas
abdomen
atau bibir.
Memberik

3.

an
air
hangat.
Kerusakan
Setelah 1. Kaji
1. Berguna dalam evaluasi derajat stress pernapasan/kronisnya pro
pertukaran
diberikan frekuensi,k2. Pengiriman oksigen dapat diperbaiki dengan posisi duduk
gas
asuhan
edalaman
menurunkan kolaps jalan nafas,dispnea dan kerja nafas.
berhubunga keperawat pernafasan
n
dengan an
edema paru diharapka2. Tinggikan
n pasien kepala
3. Sianosis munkin perifer(terlihat pd kuku)/sentral(sekitar b
dapatMem tempat
sianosis sentral mengindikasikan beratnya hipoksemia.
pertahank tidur,bantu4. Bunyi nafas munkin redup karena penurunan aliran udara.
an tingkat pasien
oksigen
untuk
5. Penurunan getaran vibrasi diduga ada pengumpulan cairan atau
yang
memilih
6. Takikardi,disritmia,dan perubahan TD dapat menunjukan ef
adekuat
posisi yang
jantung.
untuk
mudah
keperluan untuk
7. PaCO2 biasanya meningkat(bronchitis,emfisema) & PaO2 seca
tubuh.
bernafas.do
rong nafas terjadi dengan derajat lebih kecil/lebih besar.catatan:PaC
kegagalan pernafasan yang akan datang selama asmatik.
Kriteria
dalam
8. Terjadinya/kegagalan nafas yang akan datang memerlukan upay
hasil :
secara
Tanpa
perlahan
terapi
sesuai
oksigen,
dengan
SaO2 95 kebutuhan/t
%
dank oleransi
lien tidan individu.
mengalam3. Kaji/awasi
i
sesak secara rutin
napas.
kulit dan
Tandawarna
tanda vital membrane
dalam
mukosa.
batas
normal
o Tidak ada
4. Auskultasi
tandabunyi
tanda
nafas,catat

sianosis.

area
penurunan
aliran
udara
/bunyi
tambahan.
5. Awasi
tingkat
kesadaran/s
tatus
mental.seli
diki adanya
perubahan.
6. Awasi
tanda vital
dan irama
jantung

Kolaborasi
7. Awasi
/gambarkan
seri GDA
dan
nadi
oksimetri.

8. Berikan
oksigen
tambahan
yang
sesuai
dengan

indikasi
hasil GDA
dan
toleransi
pasien.

3.

Gangguan
pola nafas
berhubunga
n
dengan sesa
k nafas

Setelah 1.
diberikan
asuhan
keperawat
an
diharapka
nPola
nafas
efektif 2.
dengan
kriteria
hasil RR
Normal ,
tak
ada
bunyii
nafas
tambahan3.
dan
penggunaa
n
otot
Bantu
pernafasan
.
Dan
4.
GDA
Normal.

Monitor 1.
kedalaman
pernafasan,2.
frekuensi, 3.
dan
ekspansi 4.
dada.
5.
Catat
upaya
pernafasan
termasuk
penggunaa
n
otot
Bantu
nafas
Auskultasi
bunyi nafas
dan catat
bila
ada
bunyi nafas
tambahan
Kolaborasi
pemberian
Oksigen
dan
px
GDA

5. Pantau

Mengetahui pergerakan dada simetris atau tidak.pergerakan

terjadinya gangguan pola nafas.
Penggunaan otot bantu nafas mengindikasikan bahwa suplai O2
Bunyi nafas tambahan menunjukkan

Pasien dengan gangguan nafas membutuhkan oksigen ya

konsentrasi O2 dalam darah.
Tanda vital menunjukan keadaan umum pasien. Pada pasie
meningkat maka perlu dilakukan tindakan segera.

tanda vital
(tekanan
darah, nadi,
frekuensi,
pernafasan)
.
4.

Penurunan
perfusi
jaringan
behubungan
dngan
penurunan
O2 ke otak

Setelah 1.
diberikan
asuhan
keperawat
an
gangguan
perfusi
jaringan
berkurang
/
tidak
meluas
selama
dilakukan2.
tindakan
perawatan
di
RS
dengan
kriteria
hasil:
Daerah
perifer
hangat
Tak
3.
sianosis
Gambara
n EKG tak
menunjuk
an
perluasan
infark

Pantau TD,
1.
catat
adanya 2.
hipertensi
sistolik 3.
secara terus
menerus
dan
4.
tekanan
nadi yang
semakin
berat.
Pantau
frekuensi
jantung,
catat
adanya
Bradikardi,
Tacikardia
atau bentuk
Disritmia
lainnya.
Pantau
pernapasan
meliputi
pola
dan
iramanya.

Vasokontriksi sistemik diakibatkan oleh penurunan curah jantun

perfusi kulit dan penurunan nadi.
Pompa jantung gagal dapat mencetuskan distres pernapasan. Na

Normalnya autoregulasi mempertahankan aliran darah otak yan

sistemik. Kehilangan autoregulasi dapat mengikuti kerusakan ke
lokal/menyebar.
Perubahan pada ritme (paling sering Bradikardi) dan

 RR 16-24
4.
x/ menit
tak
terdapat
clubbing
finger
kapiler
refill 3-5
detik, nadi
60-100x /
menit. TD
120/80
mmHg
5.

Nyeri
berhubunga
n
dengan
hepatomega
li,
nyeri
abdomen.

Catat
status
neurologis
dengan
teratur dan
bandingkan
dengan
keadaan
normalnya

1. Pantau 1.
atau catat
diberikan
karakteristi
asuhan
keperawata k nyeri,
catat
n
diharapkan laporan 2.
verbal,
nyeri dada
hilang atau petunjuk 3.
nonverbal,
terkontrol
dan respon4.
dengan
hemodinam
KH:
Pasien
ik
(meringis, 5.
mampu
mendemon menangis,
gelisah, 6.
strasikan
penggunaa berkeringat7.
,
n teknik
mencengke
relaksasi.
ram dada, 8.
Pasien
menunjukk napas
cepat,
an
menurunny TD/frekwe
a tegangan, nsi jantung
rileks dan berubah).
Setelah

Variasi penampilan dan perilaku px karena nyeri terjadi sebagai temu

tampak sakit, distraksi, dan berfokus pada nyeri. Riwayat verbal dan p

pencetus harus ditunda sampai nyeri hilang. Pernapasan mungkin men

berhubungan dengan cemas, sementara hilangnya stres menimbulkan

kecepatan jantung dan TD.
Nyeri sebagai pengalaman subjektif dan harus digambarkan oleh px.
membandingkannya dengan pengalaman yang lain

Dapat membandingkan nyeri yang ada dari pola sebelumnya, sesuai d

meluasnya infark, emboli paru, atau perikarditis.

Penundaan pelaporan nyeri menghambat peredaran nyeri/memerlukan

berat dapat menyebabkan syok dengan merangsang sistem saraf simp

mengganggu diagnostik dan hilangnya nyeri.

Menurunkan rangsang eksternal dimana ansietas dan regangan jantun

dan keputusan terhadap situasi saat ini.

Membantu dalam penurunan persepsi/respon nyeri. Memberikan kon

Hipotensi/depresi pernapasan dapat terjadi sebagai akibat pemberian
kerusakan miokardia pada adanya kegagalan ventrikel.
Kolaborasi
obat
Nitrat berguna untuk kontrol nyeri dengan efek fasodilatasi koroner,
dan perfusi miokardia. Efek vasodilatasi perifer menurunkan volume
sehingga menurunkan kerja otot jantung dan kebutuhan oksigen.

Untuk mengontrol nyeri melalui efek hambatan rangsang simpatis, d

mudah

kebutuhan oksigen miokard. Catatan: penyekat B mungkin dikontrain

bergerak.

sangat terganggu, karena inotropik negatif dapat lebih menurunkan ko

Dapat dipakai pada fase akut/nyeri dada berulang yang tak hilang den
hebat, memberikan sedasi dan mengurangi kerja miokard.
Efek vasodilatasi dapat meningkatkan aliran darah koroner, sirkulasi

kebutuhan oksigen miokardia. Beberapa diantaranya mempunyai prop

2. Ambil
gambaran
lengkap
terhadap
nyeri dari
pasien
termasuk
lokasi,
intensitas
(0-10),
lamanya,
kualitas
(dangkal/me
nyebar), dan
penyebarann
ya.
3. Observasi
ulang
riwayat
angina
sebelumnya,
nyeri
menyerupai
angina, atau
nyeri IM.
Diskusikan
riwayat
keluarga.
4. Anjurkan

pasien untuk
melaporkan
nyeri
dengan
segera.

5. Berikan
lingkungan
yang tenang,
aktivitas
perlahan,
dan tindakan
nyaman
(mis,,sprei
yang
kering/tak
terlipat,
gosokan
punggung).
Pendekatan
pasien
dengan
tenang dan
dengan
percaya.
6. Bantu
melakukan
teknik
relaksasi,
mis,, napas
dalam/perla
han,

perilaku
distraksi,
visualisasi,
bimbingan
imajinasi.
7. Periksa
tanda vital
sebelum dan
sesudah obat
narkotik.

Kolaborasi :
8. Berikan
obat sesuai
indikasi,
contoh:
Anti
angina,
seperti
nitrogliserin
(Nitro-Bid,
Nitrostat,
Nitro-Dur).

Pen
yekat-B,
seperti
atenolol
(tenormin);
pindolol

(visken);
propanolol
(inderal).

Ana
lgesik,
seperti
morfin,
meperidin
(demerol)

Pen
yekat
saluran
kalsium,
seperti
verapamil
(calan);
diltiazem
(prokardia).

6,

Kelebihan
volume
cairan
berhubunga
n
dengan
menurunnya
laju filtrasi
glomerulus,
meningkatn

Setela
diberikan
asuhan
keperawat
an
diharapka
nKeseimb
angan
volume

Pan1. Pengeluaran urine mungkin sedikit dan pekat karena penurunan

tau
membantu diuresis sehingga pengeluaran urine dapat ditingkatk
pengeluara2. Untuk mengetahui keseimbangan cairan.
n
urine,
3. Posisi tersebut meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan pr
catat
diuresis.
jumlah dan
4. Hipertensi dan peningkatan CVP menunjukkan kelebihan caira
warna saat peningkatan kongesti paru, gagal jantung.
dimana
diuresis
1.

ya produksi
ADH dan
retensi
natrium/air.

cairan
dapat
dipertahan
kan
selama
dilakukan
tindakan
keperawat
an selama
di RS
Kriteria
hasil:
Memperta
hankan
keseimban
gan cairan
seperti
dibuktikan
oleh
tekanan
darah
dalam
batas
normal,
tak
ada
distensi
vena
perifer/
vena dan
edema
dependen,
paru
bersih dan
berat
badan
ideal ( BB
idealTB
100 10

terjadi.

5.

Pan
tau/hitung
keseimban
gan
pemaukan
dan
pengeluara
n selama
24 jam.
2.

3.

Pert

ahakan
duduk atau
tirah baring
dengan
posisi
semifowler
selama fase
akut.
Pan
tau TD dan
CVP (bila
ada)
4.

5.

Kol

aborasi
pemberian

Meningkatkan laju aliran urine dan dapat menghambat reabsor

ginjal.

7.

Gangguan
nutrisi,
kurang dari
kebutuhan
tubuh
berhubunga
n
dengan
anoreksia &
mual.

%)

diuretic
sepert
furosemid
(lasix,
bumetanide
(bumex).

Setelah
diberikan
asuhan
keperawat
an
diharapka
n
pola
nafas
efektif
setelah
dilakukan
tindakan
keperawat
an selam
di RS,
RR
Normal
Tak ada
bunyii
nafas
tambahan
Pengguna
an
otot
bantu
pernafasan
.

1.

Obs1. Pasien distres pernapasan akut sering anoreksia karena dispnea, prod

ervasi

pasien PPOM mempunyai kebiasaan makan buruk, meskipun

kebiasaan

hipermetabolik dengan peningkatan kebutuhan kalori. Sebagai akibat

diet,

derajat malnutrisi. Orang yang mengalami emfisema serig kurus deng

masukan

makanan 2. Penurunan atau hipoaktif bising usus menunjukkan penurunan mo

saat ini.

umum) yang berhubungan dengan pembatasan pemasukan cairan, pi

Catat derajat

dan hipoksemia.

kesulitan 3. Rasa tak enak, bau dan penampilan adalah pencegah utama terhada
makan.

muntah dengan peningkatan kesulitan nafas.

Evaluasi

4. Membantu menurunkan kelemahan selama waktu makan dan mem

berat badan

masukan kalori total.

dan ukuran 5. Dapat menghasilkan distensi abdomen yang mengganggu nafas abd
tubuh.

meningkatkan dipsnea.
6. Suhu ekstrem dapat mencetuskan / meningkatkan spasme batuk.

7. Berguna untuk menentukan kebutuhan kalori, menyusun tujuan bera

nutrisi.

2.

Aus

kultasi
bunyi usus

3.

Beri

kan
perawatan
oral sering,
buang
sekret,
berikan
wadah
khusus
untuk sekali
pakai dan
tissue.
4.

Ber

ikan
makanan
porsi kecil
tapi sering
5.

Hin

dari
makanan
penghasil
gas dan
minuman
karbonat.

6.

Hin

dari
makanan
yang sangat
panas atau
sangat
dingin.
7.

Tim

bang berat
badan sesuai

indikasi

8.

Intoleran
aktivitas
berhubunga
n
dengan
fatigue

Setelah
diberikan
asuhan
keperawat
an
diharapka
n Terjadi
peningkat
an
toleransi
pada klien
setelah
dilaksanak
an
tindakan
keperawat
an selama
di
RS
Kriteria
hasil :
frekuensi
jantung
60-100 x/
menit
TD 12080 mmHg

Kaji respon
1. Menyebutkan parameter membantu dalam mengkaji respon fisiolo
pasien

merupakan indikator dari kelebihan kerja yang berkaitan dengan tingk

terhadap
aktifitas,
perhatikan
frekuensi
nadi

lebih
2. Teknik menghemat energi mengurangi penggunaan energi, juga m

dari 20 kali kebutuhan oksigen

permenit
diatas

frekuensi 3. Kemajuan aktivitas bertahap mencegah peningkatan kerja jantung ti

istirahat

; kebutuhan akan mendorong kemandirian dalam melakukan aktivitas.

peningkatan
TD

yang

nyata
selama/
sesudah
aktifitas
(tekanan
sistolik
meningkat
40

mmHg

atau tekanan
diastolik
meningkat
20 mmHg) ;
dispnea atau
nyeri
dada;keletih
an

dan

kelemahan
yang
berlebihan;
diaforesis;
pusing atau
pingsan.
Instruksikan

pasien
tentang
tehnik
penghemata
n

energi,

mis;
menggunaka
n kursi saat
mandi,
duduk

saat

menyisir
rambut atau
menyikat
gigi,
melakukan
aktifitas
dengan
perlahan.
Berikan
dorongan
untuk
melakukan
aktivitas/
perawatan
diri bertahap
jika

dapat

ditoleransi,
berikan
bantuan
sesuai
kebutuhan

9.

Sindrom
perawatan
diri
berhubunga
n
dengan
sesak nafas

Setelah

1. Observasi 1. Membantu dalam mengantisipasi/merencanakan pemenuhan kebutuha

diberikan

kemampuan2. Pasien akan memerlukan empati tetapi perlu untuk mengetahui pembe

asuhan

untuk

keperawata

melakukan 3. Meningkatkan perasaan makna diri. Meningkatkan kemandirian, dan

kebutuhan

diharapkan

sehari-hari 4. Memudahkan pasien untuk BAB/BAK

terdapat

secara konsisten.
kontinu

perilaku

5. Memudahkan pasien menjangkau alat-alat tersebut.

peningkata2. Pertahankan6. Untuk membantu pasien memenuhi kebutuhan perawatan dirinya.

n dalam

dukungan,si

pemenuhan

kap yang

perawatan

tegas. Beri

diri dengan

pasien

kriteria

waktu yang

hasil :

cukup untuk

klien
tampak
bersih dan
segar
3.
Klien
dapat
memenuhi
kebutuhan
nutrisi
sesuai
dengan
batas
kemampu
4.
an
klien
dapat
memenuhi
kebutuhan
toileting
sesuai
toleransi

mengerjaka
n tugasnya.
Berikan
umpan balik
yang positif
untuk setiap
usaha yang
dilakukan
atau
keberhasilan
nya.
Berikan
pispot di
samping
tempat tidur
bila tak
mampu ke
kamar
mandi.

5. Letakkan
alat-alat
makan dan
alat-alat
mandi dekat
pasien.
6. Bantu
pasien
melakukan

perawatan
dirinya
apabila
diperlukan.

10.

Kerusakan i
ntegritas
kulit
berhubunga
n
dengan
pitting
edema.

Setelah 1.
diberikan
asuhan
keperawat
an
diharapka
n
kerusakan
integritas
kulit
2.
Kriteria
hasil:
klien
dapat
Mendemo
nstrasikan
perilaku/te
3.
knik
mencegah
kerusakan
kulit.
Memperta
hankan
integritas
kulit,

Ubah posisi
1. Memperbaiki sirkulasi/ menurunkan waktu satu area yang menggang
sering

2. Terlalu kering atau lembab merusak kulit dan mempercepat kerusakan

ditempat

tidur/ kursi,
3. Edema dependent dapat menyebabkan sepatu terlalu sempit, mening
bantu

pada kaki.

latihan

rentang

4. Menurunkan tekanan pada kulit, dapat memperbaiki sirkulasi.

gerak pasif/
aktif.
Berikan

perawatan 5. Kulit beresiko karena gangguan sirkulasi perifer, imobilisa

kulit sering, Meningkatkan aliran darah, meminimalkan hipoksia jaringan.
meminimalk
an

dengan

kelembaban/
ekskresi.
Periksa
sepatu
kesempitan/
sandal

dan

ubah sesuai
dengan
kebutuhan.

4. Pantau

kulit, catat
penonjolan
tulang,
adanya
edema,
area
sirkulasiny
a

terganggu/
pigmentasi
atau
kegemukan
/kurus.
5. Pijat area
kemerahan
atau yang
memutih

11.

Cemas
berhubunga
n
dengan
sesak nafas,
asites.

Setelah

1. Identifikasi1. Koping terhadap nyeri dan trauma emosi IM sulit. Pasien dapat takut

diberikan

dan ketahui

Cemas berkelanjutan (sehubungan dengan masalah tentang dampak s

asuhan

persepsi

selanjutnya, masih tak teratasi dan efek penyakit pada keluarga).

keperawata

pasien

terhadap

diharapkan

ancaman/sit

pasien

uasi.

menyataka

Dorong

pasien

penurunan

mengekspre

menunjukkan rasa agitasi, marah, dan gelisah. Intervensi dapat memb

cemas

sikan dan

terhadap perilakunya sendiri.

dengan

jangan

KH:
mengenal

menolak

kenyataan situasi saat ini. Konfrontasi dapat meningkatkan reasa mara

perasaan

penyangkalan, menurunkan kerja sama, dan kemungkinan memperlam

perasaanny

marah,

a
mengident

kehilangan,

2. Penelitian menunjukkan adanya hubungan antara derajat/ekspresi ma

IM.

3. Pasien dan orang terdekat dapat dipengaruhi oleh cemas/ketidaktenan

yang jujur dapat menghilangkan kecemasan.

4. Pasien mungkin tidak menunjukkan masalah secara langsung, tetapi k

5. Menyangkal dapat menguntungkan dalam menurunkan cemas tetapi d

6. Perkiraan dan informasi dapat menurunkan kecemasan pasien.

takut, dll. 7. Informasi yang tepat tentang situasi menurunkan takut, hubungan yan

ifikasi

membantu pasien/orang terdekat untuk menerima situasi secara nyata

penyebab

sedikit, dan pengulangan informasi membantu penyimpanan informas

dan faktor2. Catat

8. Berbagi informasi membentuk dukungan/kenyamanan dan dapat men

yang

adanya

kekhawatiran yang tidak diekspresikan.

mempengar

kegelisahan,9. Membantu pasien/orang terdekat untuk mengidentifikasi tujuan nyata

uhinya

menolak,

secara

dan/atau

tepat.

menyangkal

Mendemon

(afek tak

menghadapi kenyataan adanya keterbatasan kondisi/memacu penyem

strasikan

tepat atau

pemecahan

menolak

masalah

mengikuti

positif.

program
medis).
3. Mempertaha
nkan gaya
percaya
(tanpa
keyakinan
yang salah).

4. Observasi
tanda
verbal/non
verbal
kecemasan
pasien.
Lakukan
tindakan
bila pasien
menunjukka
n perilaku
merusak.

5. Terima
penolakan
pasien tetapi
jangan
diberi
penguatan
terhadap
penggunaan
penolakan.
Hindari
konfrontasi.

6. Orientasi
pasien atau
orang
terdekat
terhadap
prosedur
ruyin dan
aktivitas
yang
diharapkan.
Tingkatkan
partisipasi
bila
mungkin.
7. Jawab
semua
pertanyaan
secara
nyata.
Berikan
informasi
konsisten;
ulangi
sesuai
indikasi.
8. Dorong
pasien atau
orang
terdekat
untuk
mengkomun
ikasikan
dengan
seseorang,
berbagi

pertanyaan
dan
masalah.
.
9. Kolaborasi
Berikan
anticemas/hi
pnotik
sesuai
indikasi
contoh,
diazepam
(valium);
fluarazepam
(dalmane);
lorazepam
(ativan).

EVALUASI

Diagnosa 1 :
Melaporkan penurunan episode dispnea, angina.
Ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung

Diagnosa 2 :
RR dalam batas normal
Irama nafas dalam batas normal
Pergerakan sputum keluar dari jalan nafas
Bebas dari suara nafas tambahan

Diagnosa 3 :
RR Normal ,
Tak ada bunyi nafas tambahan dan penggunaan otot Bantu pernafasan.
GDANormal

Diagnosa4:
RR 16-24 x/ menit tak terdapat clubbing finger kapiler refill 3-5 detik, nadi 60-100x /
menit.TD120/80mmHg
Daerah perifer hangat
Tak sianosis
Gambaran EKG tak menunjukan perluasan infark
Diagnosa5:

Pasien mampu mendemonstrasikan penggunaan teknik relaksasi.

Pasien menunjukkan menurunnya tegangan, rileks dan mudah bergerak.

Diagnosa6:
Mempertahankan keseimbangan cairan seperti dibuktikan oleh tekanan darah dalam batas
normal
Tak ada distensi vena perifer/ vena dan edema dependen
Paru bersih
Berat badan ideal ( BB idealTB 100 10 %)

Diagnosa7:
Penggunaan otot bantu pernafasan.
RR Normal

Tak ada bunyii nafas tambahan

Diagnosa8:
Frekuensi jantung 60-100 x/ menit
TD 120-80 mmHg

Diagnosa9:
Klien tampak bersih dan segar
Klien dapat memenuhi kebutuhan nutrisi sesuai dengan batas kemampuan
Klien dapat memenuhi kebutuhan toileting sesuai toleransi

Diagnosa10:
Klien dapat Mendemonstrasikan perilaku/teknik mencegah kerusakan kulit.
Mempertahankan integritas kulit,

Diagnosa11:
Mengenal perasaannya
Mengidentifikasi penyebab dan faktor yang mempengaruhinya secara tepat.
Mendemonstrasikan pemecahan masalah positif.