Fisiopatolog

a de las
quemaduras
y ulcera
diabtica
Carolina Naranjo Castillo

Fisiopatologa de Ulceras en Diabticos

Las lceras cutneas incluyen un grupo de procesos que pueden ser localizados o
manifestarse como parte de un proceso sistmico.
Una ulcera es la prdida de continuidad de la piel que afecta a la epidermis, dermis y en
ocasiones a planos ms profundos (TCS, musculo, ligamentos) con extensin, forma y
profundidad variable.
Clasificacin
Agudas: < de 6 semanas de evolucin
Crnicas: > de 6 semanas de evolucin
lcera diabtica
Es una lcera neuropata que se origina de un dao en el sistema nervioso central o
perifrico y tienen una localizacin predominante en los pies.
Fisiopatolgicamente la isquemia representa la causa principal de lceras y gangrena en
el paciente diabtico, acompaada de que la incidencia de EVP aterosclertica est
aumentada en el paciente diabtico.
Una lcera se forma como resultado de una presin repetitiva que sobrepasa el umbral
de tolerancia de tejidos blandos lo que destruye mecnicamente los tejidos. Las ulceras
plantares se producen por la presin de soporte que ejerce el peso corporal al
permanecer de pie o al caminar, las lceras laterales, medias o del dorso son secundarias
a la presin que ejerce el calzado inadecuado.
Inicialmente se forma una lesin hiperqueratsica, circunscrita e indolora que
impresiona un callo. Posteriormente se reblandecerse, formndose una lesin ampollosa
que finalmente evoluciona a la lcera, esta tiene un aspecto hmedo, maloliente y
calloso. El fondo es sucio, grisceo, llegando en ocasiones hasta el plano seo.
Suelen existir, adems, cambios trficos en la piel adyacente a la lcera, como son la
resequedad, la distrofia ungueal o la anhidrosis y suelen presentar infecciones
secundarias.

Grado I: eritema, signos inflamatorios, epidemis ntegra

Grado III: escara gruesa y negruzca con afectacin del

TCS y riesgo de infeccin

Grado II: erosiones epidrmicas, ampollas subepidrmicas, afectacin

Grado IV: lcera extensa hasta hueso y msculo, importante exudado, tejido ne

Fisiopatologa: Factores del desarrollo de la ulcera diabtica

Predisponentes: Riesgo de
lesin
Neuropata sensitiva motora
autonmica
Vasculopata
Factores ortopdicos

Deformidades

Desencadenantes: Inicio
lesin
Estilo de vida

Agravantes: Retraso
cicatrizacin
Isqumicas subclnicas

Higiene local
Necrosis tisular progresiva
Traumas externos: pedicura Infecciones
incorrecta, quemaduras,
zapato inadecuado
Traumas internos y aumento
de la presin plantar

Bibliografa

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Fisiopatologa de las Quemaduras

Dentro de la fisiopatologa se ven implicados factores locales y sistmicos.
Los factores locales comprenden la lesin de la piel y tejidos subyacentes secundarios al
efecto del mecanismo de lesin primaria y a las reacciones vasculares en el tejido
circundante que contribuyen a la inflamacin y edema local. El grado de destruccin de
los tejidos depende del tiempo de exposicin a la fuente de calor y de la temperatura de
la misma.
Los factores sistmicos se manifiestan cuando la quemadura supera el 15% de superficie
corporal afectada y las manifestaciones fisiolgicas despenden del porcentaje de
superficie corporal afectada y de la profundidad.
Se divide en tres fases evolutivas:
Fase 1
Es la primera respuesta o respuesta inmediata en donde se encuentra implicado el
sistema nervioso central.
Cursa con dolor y una respuesta vasomotora sistmica secundaria a la liberacin de
sustancias proinflamatorias y vasoactivas por parte del tejido afectado a la circulacin.
Produciendo as una respuesta cardiovascular caracterizada por:
Insuficiencia cardaca aguda
Vasodilatacin con o sin shock
Disminucin de las resistencias vasculares perifricas
Edema intersticial y tercer espacio
Fase 2
Es la fase intermedia en donde el principal implicado es el sistema inmune
Caracterizada por infiltracin celular inflamatoria generalizada, SIRS y sepsis, existe
infeccin.
Fase 3 tarda o endocrina.
Se presenta las quemaduras graves (>15%) por hipermetabolismo de inicio precoz en el
que se da una situacin de catabolismo, en el cual el organismo utiliza los depsitos de
sustratos para compensar las cantidades de energa demandadas por la respuesta
infamatoria, las complicaciones subyacentes y la curacin del area afectada.

Fisiopatologa De Las Quemaduras

LESION TERMICA

Aumento
de la presin onctica del tejido quemado
Perdida de la
Descarga simptica de radicales libres O2, acido araquidnico,
cascada
del complemento
Dao
microvascular

Vasodilatacin aumento de permeabilidad

Inmunodeficiencia
Bloqu
Edema intracelular e intersticial

Desplazamiento de Na+ extracelul

Trombosis microvascular
Disminucin del volumen plasmatico
Necrosis

Hipovolemia

Hipoxia

ACIDOSIS METABOLICA

MUERTE TISULAR

Disminucin del A

Alteraciones Sistmicas producidas por las quemaduras

SISTEMA
DERMATOLGICO
SNC
CARDIOVASCULAR

PULMONAR

RENAL

HEPTICO

EFECTOS
Evaporacin y prdida de calor con tendencia a
hipotermia.
Letargia, delirio, convulsiones y coma.
Tempranos: GC; de la RVP; depresin miocrdica y
permeabilidad capilar.
Tardos: GC y de la RVP
Edema, disminucin de la compliance, aumento del
espacio muerto fisiolgico, atelectasias, hipoxemia,
Alteracin V/Q SDRA
Tempranos: oliguria, necrosis tubular aguda.
Tardos: disfuncin renal proximal tubular, glucosuria,
proteinuria.
Infiltracin grasa, disfuncin heptica, aumento de
gluconeognesis, disminucin de albmina.
Gastritis erosiva, lceras de estrs, leo dinmico.

GASTROINTESTINA
L
ENDOCRINOLGICO Aumento de consumo de oxgeno, de gluconeognesis,
de produccin de CO2, de catecolaminas y de liplisis;
hiperglicemia; catabolismo proteico; hiponatremia;
hipocalcemia; hipofosfatemia.
HEMATOLGICO
Temprana: aumento de viscosidad sangunea,
disminucin de la vida media del eritrocito,
trombocitopenia, aumento de productos de degradacin
de fibringeno y disminucin de factores V y VIII.
INMUNOLOGICO
Disminucin no especifica tanto de la inmunidad celular
como humoral lo que conlleva a una susceptibilidad de
infecciones
METABOLICO
Incremento del metabolismo basal hasta tres veces, por lo
que es necesario un manejo nutricional adecuado
Bibliografa

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