2 [>] Sorematurt Copiii cu greutatea mica la nastere Conform OMS copil prematur - este copilul cut viu pana la termenul de 37 siptimani, mai in de 258 zile (calculat dupa prima zi a ultimei cu greutate micd la nastere sunt nou- scutii cu greutatea corporal mai mic& de 2500 g indiferent de termenul de gestafie. Copiii cu grentate foarte mica Ia nastere sunt jou-nascufii cu greutatea corporal mai mica de 1500 g si cu orice termen de gestatie. Copiii cu greutate extrem de mica la nastere it nou-nascufii cu orice termen de gestatie si rutatea corporali mai mica de 1000 g. Copil mic pentru termenul de gestae sau inerea dezvoltirii intrauterine (RDIU) — se sider copiii ce au greutatea corporal insufi- jenta la nastere in raport cu termenul lor de statie, adic atunci cand nivelul greutiii corpora- € mai mic de 10% centile la termenul de gestatie dat si/sau indicele maturizarii morfologice riméne 2 si mai multe siptimani de la varsta stationald real (Sabalov N.P., 1995, Gomella TL., 1995, Behrman R-E., 1987). Indicele pondero-statural este folosit la ntificareanou-ndscutilor 1a care _greutatea uuturilor moi e mai mic& decét normalul pentru enul 20, Aprecierea maturititii copilului stadiul dat de dezvoltare a scheletului (Battaglia, 1967) Indicele pondero-statural = greutatea la nastere (kg) x 100 lungimea (cm) Este optimal de apreciat varsta gestational a copilului dupa complexitatea semnelor morfologice si aprecierii maturititii neuromusculare. Clasificarea si aprecierea termenului de maturitate a nou-nascutilor (Ballard) fn tabelele 33 si 34 e demonstraté metoda determindrii gradului de maturitate a nou- nascutilor, care ne permite s stabilim varsta gestational cu precizia de pana la 2 siptiméni atat pentru nou-niscutii sinatosi cat si la cei bolnavi Testul e necesar de efectuat la varsta de 30 ~ 42 ore de viata in pozitia pe spate a copilului. Afari de aceasta. se apreciazi si indicii antropometrici (desenul 20): greutatea, lungimea, _perimetrul capului — pentru a determina daca copilul este mic, corespunde sau © mare pentru varsta sa gestational’. Aprecirea maturitifii punctaj | saptima 5 26 10 28 15 30 20 32 25 34 30 36 35 38 40 40 45 2 50 44Tabelul 33 Maturitatea neuromuscular’ (scorul Ballard) > Postar Copilul trebuie si fie linistit in pozifie de supinatie seorul 0 membrele superioare si inferioare sunt intinse scorul | un inceput de flexie din solduri si genunchi, membrele superioare intinse scorul 2 flexie mai accentuat a membrelor inferioare, membrele supericare intinse scorul 3 membrele superioare ugor flexate, membrele inferioare flexate si abduse scorul 4 membrele inferioare si superioare flectate 2. Careu patrat | Se flecteazi mana din incheietura cat mai mult posibili i se misoar& unghiul dintre eminenfa hipotenara si fata anterioari a antebratului. in timpul manevrei se va avea grija su sa se roteze articulatia ménii. 0 = 90°; 1 = 602; 2 = 45°; 3 = 30°; 4= 0° 3.Revenirea —_in | Copilul este asezat in supimatie. Antebratele se flecteaza complet pentru 5 sec., flexia antebratului | apoi se deflecteaza complet si se las. Scorul 0 = antebraful riméne deflectat; | = antebraful revine la o flexie incomplet’; 2 = antebraful revine la o flexie tot incompleta; 3 = antebratul revine la o flexie completa 4Unghiul Copilul este in supinatie cu pelbisul fixat pe pat, se flecteazi gamba pe coapsa si popliteu coapsa pe abdomen. Cu cealalti man se intinde gamba. 0 ~ cind unghiul popliteu este 180° - 160°; 1 ~ 130°; 2 ~ 120°; 3 ~ 100; 4~ 90°; 5 4 de 90° 3.Semnul Copilul este in supinatie. Se trage mana copilului in jurul gatului spre umarul fularului opus, ct ¢ mai mult posibil. Scorul 0 — cotul atinge linia anterioar& a axei opuse: 1 — cotul este intrelinia anterioari a axei opuse $i linia mijlocie a toracelui: 2 — cotul nu atinge linia mijlocie a toracelui; 3 — cotul atinge linia mijlocie a toracelui 6.Manevra “cilcdi | Copilul este in supinafie, se fixeazA pelvisul se prinde cu © man’ picioral —ureche” copilului si se duce fara al forta cat mai aproape posibil de cap. Se va observa distanfa dintre picior si cap si gradul de extenzie al genunchiului, Scorul se acorda conform numarului 6. Tabelul 34 Maturitatea fizica (scorul Ballard) ‘Semne ale 5 Scorul maturitaiti SCOR inre- fizice sgistr. <1 0 I 2 3 4 5 Piclea viscoasé, | gelatinoa- | vene pielea | zone pale, | perga- | pielea fragila, | sa, rosie, | vizibile, | superfi- | crapate, || ment crapata transpa- | transp. roze ciali, si | vene adine | zbarcita rental ‘sau ve- | putine | crapat, ne puti- vasele ne_nesi- sunt buite lipsite Put Tips Tar ‘abun- | este pe | zone chelie dent | cale de a | neacope-_| prepon- serari__| rite de put | derenta Pielea caledi -1 = [> 50 mm [semne | dunga | dunga 2/3 | dunga talpii 40 — 50 | dunga nu e | rosii vagi | interi- acopera mm; -2 - < | prezenti ara ‘ntreaga 40 mm trans- talpa versal Pieptul | impercep- [cu greu | areola | areola | areola | areola tibil percepti- | intinsa, | puncta-_ | sporita, | intreaga bil mugure- | ta mugure | mugure le este | mugure | de 3-4] de 5-10 lipsa de 1-2 | mm mm mm 136Continuarea tabelului 34 ‘Ochi — | 1-pleoape | pleoape urechea | urechea | recul ceartila- urechile slobode; deschise exteri- exteri- format i | giu gros, 2-bine | urechea | oara oari | ferm ureche ajustate exterioar’ | intoarsi, | bine puter- intinsa, moale, intoarsa nick indoita recul recul incetenit | moale, dar pregatit ‘Org. gen. | scrot serot gol | teste in | teste teste joase | test masculine | intins, canalul | descrese nesigur neted de sus Atoare evident Org. gen. | clitor clitor cclitor minora | major e | major’ feminine — | proemi- proemi- procmi- | si mai mare, | acopera nent, labiul | nent, labiu | nent, major’ minora e | clitorul sanctionat | inferior proemi- | maimici | si minora mic mariti | nente in aceeasi masura 46) 48 44] 44 42 42 40) 80" 2 | 3 76 ays ni 5] ol 9) E 89| eal g § eof 30! 6 a 10 | E 28 56/9 lo 26) 52| le 24 48 22] 7 aa) 6 ie 49} g 5 ; ae 4s i Al 32 13,5 2 Bs a 2 ; =; 2] #3 Bb & 2638 30 32 3436 40-1 2 6 oe Suptimini de gestatie Lani Desenul 21. Aprecierea dezvoltarii fizice » nou-niscutilor 137RDIU simetricd (hipotrofie de tip hipoplastic sidisplastic) - Pe = L=M, toate mai mici de 10% centile. Perimetrul capului (Pc), lungimea (L) si greutatea corporal (M) sunt proportional scazute in raport cu indicii normali pentru varsta gestational dati, RDIU simetricd e conditionaté sau de micsoraréa _posibilitatilor potentiale ale fatului pentru crestere (dereglari genetice, _infectie intrauterina) sau de factorii exogeni ce actioneazé in termenele precoce ale graviditatii. Gradul severitaqii se apreciaz’ dup’ deficitul lungimii si perimetrului capului in raport cu termenul de gestatie: * grad ugor—deficitul 1,5 ~2 sigme + grad mediu—deficitul mai mare de 2 sigme = grava — deficitul mai mare de 3 sigme. Gradul severitiyii variantei displastice se determina nu atat prin intensitatea deficitului lungimii, cat prin prezenta, caracterul viciilor de dezvoltare, cantitatea si severitatea stigmelor de disembriogenezi, starea SNC, caracterul maladiei, Semnele tipice a RDIU varianta displastica sunt viciile de dezvoltare, dereglarea constitutici, stigme de disembriogenezA (tabelul 35 ). Acesti copii e necesar si fie examinati de medicul genetic. ‘RDIU asimetricd (de tip hipotrofic) — Pe = L > M, toate mai mici de 10 % centile Greutatea fatului e micsoraté neproportional in raport cu lungimea si perimetrul capului. Pe i L sunt mai aproape de nivelul asteptat pentru varsta ‘gestationald decat greutatea. Cauzele mai frecvente sunt insuficienja utero-placentara, nutritia scazuta i neadecvati a mamei sau factorii exogeni ce actioneaz in ultimele sptimani ale graviditatii. La acesti nou-ndscufi se poate aprecia severitatea hipotrofiei dup’ deficitul greutatii in raport cu ungimea: grad usor — mai mult de 1,5 sigme (mai putin de 10 % centile) = grad mediu — mai mult dé 2 sigme (mai putin de 5% centile) * grav - mai mult de 3 sigme (mai putin de 1% ce aadus la RDIU. centile) Semele clinico-diagnostice ale hipotrofiei prenatale Tabelul 35 Semnele Usoara. Medie Grava Deficitul greutatii | mai mult de 1,5 ‘mai mult de 2 sigme (mai putin de 5% | mai mult de 3 sigme corporale in raport | sigme (mai putin | centile) (mai putin de 1% centile) cu lungimea de 10% centile) Dereglii trofice | lipsese sau ¢ piclea uscati, palidi, se descuameaz, | cu ridur, uscatl, cu ale pielii seizuta "| pot fi fisuri7 descuamare in pligi, elasticitatea palida, freevent fisuri TTesutul adipos | subfiat uniform | Tipseste pe abdomen lipseste uniform subcutanat Turgorul cutanat | nueste schimbat | scAzut neinsemnat, plici transverse | plici cutanate pe fese, sau putin scizut | flasce pe membre fa, trunchi, plici transverse pe coapse Greutatea sau nu este schimbat _| sczuta, predominant pe fese si coapse yolumul muschilor Capul PC in Timitele | pare mare, cu 3 em si mai mult intrece perimetrul toracelui, normei, parul nu | suturile largi deschise, fontanela mare aplatisata, marginile moi este schimbat, des Evolutia perioadei | fri complicatii | ca reguléi complicati: asfixie sau | ca regula complicata cu neonatale precsce | saucu semne de _| simptomele hipoxiei cronice dominarea semnelor de stress natal intrauterine, termolabilitate, des afectare a creierului, excesiv, deregliri_ | semne ale policitemiei, hipoglicemiei, | sistemului metabolice hipocalciemiei, hiperbilirubinemie, | cardiovascular, infectiei, moderate, uneori | uneori convulsii, dereglari anemiei, aparitia semne de respiratorii, edeme, sindrom {ntarziata a reflexului de insuficiemta hemoragic, hipotonie muscularé, _| sugere, termolabilitate energetica hiporeflexie pronuntati, des dereglari metabolice, sindrom hemoragicTabelul 36 Stigme disembriogenetice de baz Localizarea Caracterul anomaliei Capul Forma microcefalic’, hidrocefalica, brahicefalica, dolicocefalica, asimetrica; frunte mica, arcul supraorbital exprimat, osul occipital atarnat, aplatisat, hipoplazia proceselor mastoid Fata Fanta ochilor mongoloida sau antimongoloida; hipo si hipertelorism, plan comun a fruntii si nasului; nas in forma de sa; nas aplatisat, deviat; asimetria fetei; macrognatie, micrognatic, progenie, microgenie, barbie dedublata, in forma de “cioc™ Ochi Epicant, pozitie joasi a pleoapelor, asimetria fantelor oculare, lipsa corpului lacrimal, distihiaza, coloboma, heterocromia irisului, forma neregulata a pupilelor Urechile | Urechi mari, mici deformate, dimensiuni diferite, plasarea la diferit nivel, joas&; anomaliile dezvoltarii tragusului, concresterea pavilionului Gura Microstomie, macrostomie, “gura de peste”, palat inalt_ingust i inalt aplatisat, in forma de are, frenulum scurt, limba in plici, dedublata Gatul Scurt, lung, torticolis, pterigoidian, plici in exces Trunchiul | Scurt, lung, torace excavat, bombat, asimetric; distan{a mare intre mameloane, mameloane adaugitoare, agenezia procesului xifoid, diastaza muschilor recfi ai abdomenului, pozitie joas4 a ombilicului, hernii Palmele Brahidactilie, arahnodactilie, sindactilie, plici transverse a palmei, contractura flexorie a degetelor, degetul cinci scurt incovoiat, degete strimbe Talpile Brahidactilie, arahnodactilie, sindactilie, fisuré mare intre degetele I si II, picior plat, suprapunerea degetelor, talpa cu II sau III degete ‘Organele | Criptorhism, fimozA, indezvoltarea penisului, labiilor genitale, clitor marit genitale Pielea Pete depigmentate si hiperpigmentate, nevusuri cu pilozitate, pilozitate excesiva locala, hemangiome, sectoare de aplazie a regiunii piloase a capului Anomaliile cromosomiale de bazA (mai des intilnite) si viciile congenitale, simptomul cérora este RDIU: = Trisomia 21 (sindromul Down) Trisomia 18 (sindromul Edwards) Trisomia 13 (sindromul Patau) Triploidia Sindromul 45, XO (sindromul Seresevschi- Turner) * Tri-si poliploidia cromosomilor sexuali * CHARGE-sindromul: combinarea colobomei, viciilor cardiage (Haert disease), atrezia coanelor, retardul dezvoltarii fizice sip (Retarded growth and mentation), anomaliilor organelor genitale (Genital abnormalities), anomaliile pavilicanelor urechilor si sau surditate (Ear abnormalities (deafness) = VATER-sindromul: asocierea_—_defectelor coloanei vertebrale (Vertebral defect), viciilor cardiace, artera ombilial unic& (Vascular defect), lipsa anusului (Anal atresia), atrezia esofagului (Esophagal atresia), _anomaliile osului radial si rinichilor (Radial and renal abnormalities) Nastere prematura a copiilor masa mick a c&rora corespunde termenului lor de gestatie este limuritd prin: iminenta de avort, decolarea precoce de placenta, stimularea contractiilor uterine. RDIU ¢ legat& de factorii care actioneazi asupra circulatiei si _alimentatici placentei, cresterea si dezvoltarea fitului gi alimentatia gravidei. Factorii de risc a nasterii copiilor prematuri si cu greutate mica la nastere: 1. Factorii de risc de mediu sociali si familiali: boli profesionale ale parintilor genofondul pirintilor nivelul social seazut relafii de consanguinitate boli cronice ale parintilor © toxicomanii ale parintilor (alcool, tutun, cafea, ete.) © maladii cromosomiale 2. Factori de rise legati de mama: © numérul gestatiilor, sterilitatea _inaintea sarcinii actuale avorturi sponatane in antecedentele mamei sporul in greutate mai mic de 0,9 kg fiecare 4 saptamani ©) riménerea in urm& a. cresterii fundului uterului mai mic de 4 em in corespundere cu varsta gestational © hipertensiunea arterial mai mare de 140/90 indusa de graviditate© greutatea mamei pan’ la graviditate mai mica de 50 kg © nasterea in antecedente a copiilor prematuri sicu RDIU disfunctii hormonale stres psihic in perioada gestati subnutritie in perioada sarcinii anemie in perioada de gestatie cardiopatii decompensate in _perioada sarcin + disgravidie hipertensivi si edematoasa (toxicoza si eclampsie) * iritabilitate uterina (contractii) hemoragii vaginale in perioada sarcinii anomalii obstetricale in antecedentele mamei (anomalii uterine, ineompetenta cervico-istmica) infectii genito-urinare repetate, viroze, etc. tratament in perioada sareinii pentru menfinerea ei (exceptind vitaminoterapia si caleiterapia) * boli venerice in cursul sarcinii, tentative de provocare de avort Factori de risc legari predominant de fat: prezentatii anormale factori genetici particularitati de rasa, etnie si nafionalitate maladii cromosomiale malformatii congenitale disfunctii hormonale ruperea precoce a pungii amniotice gemelaritate modificari cantitative si calitative a lichidului amniotic Faciorit de rise tegat de placenta: anomalii morfologice hipoplazia, detasarea placentei placenta micd cu calcificari, infractisari abrubfii ale placentei * semne anatomice (decolare, infarct, arterie unic&, prolaps alycordonului_ ombilical, tromboza vaselor ombilicale) * insuficienfé utero-placentara fn schema 13 este radata patogenia RDIU. eee cece ee Patogenia RDIU Schema 13 Gestoza in prima_| | Iminenta de avort si Nefropatia jumatate a graviditagii avort spontan somatice gravidelor 30%) (43+28%) (34%) (53%) Factorii de risc perinatal principali ¥ Sindromul de Insuficienta feto-placentari disadaptare [Dereglari somatice <> Disfunctii hormonale i Sc&derea greutitii Hipotireoza tranzitorie | | Hipersomatotropinemia| corporale Dereglarea microcirculatiei Icter precoce prolongat | | Imaturitate Excitabilitate Discompetenta periferiei morfofunctional’s neuroreflectorie (imaturitatea crescutti receptorilor) "140Caracterictici anatomofiziologice 1. Semne morfologice ale prematurilor: * corpul neproportional, extremititile Portiunea cervicala sunt scurte © craniul constituie aproximativ 1/3 din talie, gi suturile deschise, oasele _parietale pergamentoase © gatul subfire si pare mai lung © pielea rosie, subtire si transparenta, edematiata, stratul cornos si intermediator subtire, gelatinos + lanugo pe spate, antebrafe, frunte, obraji $i pe coapse © urechile — (pavilioanele moi, _tesutul cartilaginos nedezvoltat) toracele mai ingust abdomenul mai voluminos, —_cordonul ombilical mai subtire, implantat mai jos * organele genitale externe incomplet formate (labiile mari nu acopera labiile mici, scrotul este rudimentar, mic, testiculele nu sunt coborate in scrot 2. Sem functional ale prematurul: hipodinamie, somnolent, tipat slab * tonusul muscular sczut, reflexele se remarci de la 0 anumita varsta gestational respiratia, (tip abdominal, _neregulata, superficial, cu crize de apnee, cu gaspuri — migeari respiratorii convulsive) * tensiunea arterial’ e mai joas’ decat Ia normoponderali 45/20. in primele 10 zile, apoi se majoreaz& pana la 85/40. FC 120 — 160/min, pulsul labil, bradicardic (pulsul 60 in minut - in caz de hipotermie si patologie perinatala). hipotalamus imatur (simptom Finchelstein) sistemul digestiv — salivatia scazuta, volumul de suc gastric e de 3 ori mai jos decét la nou-nascuti la termen. Activitatea fermentativa intestinala scizutl, dar activitatea fermentativa a sucului gastric este normala, numai secretia gastricd este sedizuta © hipotonia intestinului si a peretelui abdominal ~ meteorism © functia renal — rata filtrarii glomerulare seazutd, fluxul renal sanguin scazut (I~ 3 ml/kg), capacitatea de concentratie @ urinei si diurezei scazuta * clearenciul ureei, —clorului, potasiului si fosfatului sunt scazute * poate pierde mai mult de 10 % din greutate de la nastere si are nevoie de mai mult timp pentru restabili greutatea stomacul prematurului ocupa © pozitie mai verticala, fundul este dezvoltat insuficient, stratul muscular al cardiei este mai putin dezvoltat decat al pilorusului. Toate acestea ‘impreund cu iritatea neuroreflectorie a sodiului, © FR in minut 48 - 52 medie, la prematuri de stomacului ~~ predispun la _regurgitari gradu! III -IV FR (36-82) frecvente la prematuri. Tabelul 37 Metode de alimentare a copiilor cu greutate mica la nastere Varsta de gestatie Greutatea aproximativa Metoda de alimentare (grame) Tub naso-gastric Alimentare cu cana +/— 1300 Alaptarea este posibili +/—1800 Alaptarea este bine coordonata Perioada primei alimentiri pe cale oral Daca copilul poate fi alimentat pe cale oral, atunci hrana va fi furnizata pe parcursul primelor doua ore si apoi, in continuare, la fiecare 2 ~ 3 ore Pentru a preveni hipoglicemia.Copilului i se_oferd hrand sau lapte in momentul, in care mama incepe si produc colostru. Daca nu se poate face rost de lapte, copulului i se di apa cu glucozi (nu este necesar in cazul copiilor nascuti la termen, care nu sunt supui riscului de hipoglicemie) (vezi capitolul alimentatia nou-nascutului). 141 Pani la 32 de siptimani: Pentru o perioadi de mai multe saptiméni majoritatea copiilor au nevoie de o alimentare prin tubul naso-gastric. in timp ce primeste hrana prin tub, copilul poate si sug degetele mamei, ceca ce duce la stimularea tractului digestiv si in consecinta la cresterea greutatii corpului, intre 30-32 saptamani: Copiii sunt apti s& primeasca hrand din cand sau din lingurita. Chiar dac& copilul este inca alimentat prin tub, mama poate si inceapa si-l hrineascd cu cana de 1-2 ori pe zi. Dac& copilul accepti liber aceasti modalitate, alimentarea lui prin tub poate firedusa. Alimentarea cu cana ii da posibilitate copilului sa-si umple gurifa si s& incerce plicerea gustului. Multi copiii arati c& ar vrea si incerce si alte alimente, desi in aceasti perioada unii dintre ei nu sunt capabili sé sug’. De la 32 de siptimAni in sus: Unii copii sunt capabili si sug’. Mama trebuie si-si pund copilul la piept din moment ce el este sindtos. La inceput el poate si mototoleasca mamelonul si sa-l ling; poate chiar si-1 suga putin. Continuafi si-i dati lapte extras din sani pentru a va asigura c& el igi primeste cantitatea necesari de hrana. poate sA se opreascd gi s4 se odihneasca destul de des in timpul alaptarii. Este important s& nu-l indepartati in acele momente de la s4n.Copilul va incepe s& sugi din nou. Dupa alaptare, dati-i lapte din cand (laptele poate fi uman sau artificial). Verificati daci copilul este pozitionat corect la san. Atunci cénd copilul incepe s& suga eficient ef in posi azul_unei pozitionari corecte alaptarea este 1 si intr-un stadiu destul de timpuriu. De Ia 36 de siptiméni in sus Majoritatea copiilor primesc -toate principiile alimentare de care au nevoie din laptele matern. Alimentarea cu ajutorul inlocuitorilor de lapte din cana nu mai este necesar’. Continuati s& urmariti copilul si s&-i verificati greutatea pentru a fi siguri ca el primeste cantitatea necesara de lapte. Necesititile nutritive ale copiilor nascuti inainte de termen sunt satisfacute pe deplin de catre laptele mater, care confine 0 cantitate suficienti de proteine, lipide, vitamine, minerale i are un efect i supusi unui rise inalt de infectare. Alimentarea prin gavaj trebuie fAcuta cu lapte matern (pentru cantitatea necesara vezi tab. 38) muls de la mama copilului; daca acest lapte (din motive materne) rfu ne sta la dispozitie, folosim laptele donat. Tabelul 38 Cantitatea de lapte matern necesara copiilor siniitosi cu GMN (ml/kg/zi) GN(g)__|Ziual 2 3 4 3 i0 14 <2500 gr._| 60 mi 90 ml 120ml | 150ml | 150 ml 180ml | 200m Necesarul in ealorii la prematuri: (stare de soc, edem cerebral, hemoragie © Zilele 1 3: 30-60 kcal/kgC/zi intracraniand) Zilele 7 - 10:70 - 80 keal/kgC/zi Zilele 10 — 14 : 100 — 120 keal/kgC/zi 1 luna : 135 ~ 140 keal/kgC/zi 2 tuni : f daci GN>1500 gr 130 ~ 135 keal/kgC/zi dacd GN<1500 gr. : 140 keal/kgC/zi 3 —5 luni: 130 kcal/kgC/zi Alimentarea parenterala (AP) Alimentatia parenteral reprezinta. subdiviziune a terapiei infuzionale. La baza metodei se afla administrarea intravenoasa practic a tuturor substantelor necesare pentru indestularea proceselor metabolice, de crestere, dezyoltare a nou-nascufilor: apa, electrolifi, proteine, glucide, lipide, microelemente, vitamine. Astfel, alimentafia parenterala serveste drept factor primordial in problema micsorarii mortalitatii si supravietuirii prematurilor in perioada neonatalé. Folosind alimentatia parenterali e posibil de micsorat letalitatea copiilor cu masa corporal mic& (500 — 700 g de 3,3 ori, 1200 — 1500 g eu 12%) Indicatiile alimentatiei parenterale: * forme grave de afectare a SNC, cand alimentatia oral sau prin sond& e imposibili forme grave ale SDR, pneumonii si alte stiri, cand alimentatia oral practic imposibila (in special copiii aflati la VAP) forme grave ale hipotrofiei congenitale dupa suportarea unor infec{ii intrauterine sau altor maladii enterocolita, in special cea complicaté cu peritoniti (enterocolita _ulceronecrotica ischemica) * anomalii de dezvoltare a __tractului gastrointestinal (atrezia esofagului, stenoza esofagului si pilorului, atrezia anusului, fistule traheoesofagiene) boli gastrointestinale acute, find —apare necesitatea de a intrerupe pe o perioada de timp alimentatia —_perorala_— sau _-micsorarea considerabilé a volumului ei sindromul de malabsorbtie cu casectizarea rapid’ perioada postoperatorie Tipurile alimentatiei parenterale partial totali Alimentatia parenteralé totalé — administrarea intravenoasé a tuturor substantelor necesare 142organismului in cantitatile _corespunzatoare copilului si care nu permit folosirea de cétre organism a substraturilor endogene. Parfialé - administrarea intravenoasa a diferitor substanfe nutritive in cantitatile, ce compenseaza deficitul administrat prin tractul gastrointestinal (dacd nu este balonarea abdomenului, dereglari de respirafie de gradul II, insuficenta cardiaca) Metodele alimentatiei parenterale Exist 2 metode ale AP: © sistemul in care in calitate de substrat energetic se folosese lipidele si glucidele, proteinele (‘sistemul scandinav”) sistemul in care in calitate de substrat energetic se folosese glucidele si proteinele (“sistemul Dadric sau de hiperalimentare”) “Sistemul scandinav” ¢ bazat pe folosirea intravenoasi a emulsiilor lipidice, ce permite asigurarea copilului cu proteine, glucide si lipide, practic in proportii si cantitati obignuite pentru organism. Prin acest sistem nou-nascutul primeste cantitate suficienta de vitamine liposolubile. “Sistemul Dadric sau de hiperalimentare” (notiunea e conditionata de administrarea dozelor mari de glucide) — asigura nou-nascutul cu proteine, glucide si alte substanfe necesare, cu. exceptia lipidelor. Necesitataile fiziologice in substante nutritive gi energetice al copiilor nou-nascuti La efectuarea alimentatiei parenterale totale, ca reguli, ne orientim la necesititile fiziologice in substanfe nutritive: protein, glucide, lipide, de asemenea apa, joni, microelemente gi vitamine. Proteine ~ 2,5 —2,0 g/kg Lipide — 1,2 g/kg Glucide~ 4—12 g/kg Natriu — 3-4 mmol (sol. NaCl 10% - 1 ml/kg) Calciu — 0,25 mmol (#0! CaCI 10% - 1 ml/kg) Kaliu — 2-3 mmol (sol KCI 7,5% - 1 ml/kg) Magneziu — 0,1 = 0,2 mmol (sol magneziu sulfat 25% - 0,2 ml/kg) Necesitatea in vitamine se indestuleazi prin administrarea esentialelor sau lipostabil 2 mV/kg. Raportul proteine, lipide, glucide in prima —treia zi de viata: 1. sol. glucosae 10% [1Oml [4kkal_ [1g sol. glucose 18% | 10mi_| 6hkkal__[ 15g sol. glucosae 20% | 10ml | 8kkal_ | 2g sol. glucosae 25% | 10ml_| 10 kkal__|2,5¢ sol. glucosae 40% | 10ml_| 16kkal_[ 4g 143 2. 10ml 10 ml 10 ml 6 kkal 6 kal 6,5 kkal alvezin Tevamin vamin 077 g protein’ 0,7 proteina 0.8 g proteina 3. ipofundin 25% lipofundin 20% 10 mt Tomi 18 kkal 12 kkal 25 glipide 2g lipide 4. laptele matern — 10 ml — 6,5 kkal in 100 ml {proteine ~ 1,1, lipide ~3,5, glucide ~ 3,5). Particularitatile AP la copiii cu greutate mica la nastere in momentul actual nu avem date clare despre necesitatile in componente alimentare ale copiilor prematuri. Se considerd,ca odat& cu sciderea masei copilului de la 3000 la 1000 de grame este necesara marirea normelor expuse anterior cu 50% si mai mult. Se stie,ed in cazul copiilor prematuri are loc pierderea exagerati a lichidelor la nivelul pielii. Din aceast& cauzi prematurii au nevoie de apa in cantitate de pani la 200 ml/kg/24 ore, Pentru a asigura o asemenea cantitate crescut& de lichide fird a schimba aportul energetic nictemeral trebuie inlocuiti solutia de intralipid 20% cu solutie de 10%, De asemenea, poate fi scizuti concentratia solujiilor de glucozi. Un factor primordial in alimentafia parenteral a copiilor prematuri il constituie atitudinea individual, tinand cont de indicii clinici si metabolici ai fiectirui caz. Particularitatile AP la copiii cu diaree de lungi durata Etiologia diareei de lung’ durata la copil nu este incA cunoscuti. Se presupune c& este de natura infectios-alergic8. Conform noilor date, la baza acesteia sti pierderea indelungati a azotului endogen. Ca rezultat se deregleazi sinteza proteinelor si a enzimelor digestive de catre mucoasa intestinal Cel mai frecvent boala se inregistreaza la copiti cu varsta de | — 3 sAptimani, Numarul scaunelor ajunge pan la 12 in zi. Copiii pierd in greutate, are loc 0 deshidratare brusci a organismului. Investigatiile metabolice indica in aceste cazuri: *® acidozi hipokaliemie hipoproteinemie deshidratare cu earacter izoton si hipoton Exista date despre alimentaia parenterala la cu masa mai micd de 1250 g, care sufera de diaree indelungata, situatie in care se_folosec fructoza si emulsiile de grasime ca sursa de energieRatia caloric& nictemerald ajunge in aceste cazuri pand la 0,3 —0,4 MJ sau 75 — 100 Keal/kgC. informatie analoagi a fost primiti despre un lot de 17 copii cu diaree indelungata. fn regimul alimentatiei parenterale autorii au _introdus intralipid in dozi de 4 g/KgC/ 24 ore. in urma tratamentului s-au insinatosit 11 copii, iar restul 6 copii la care pierderile anterioare de masa corporal au fost de peste 50% au decedat. Mai existi 0 comunicare despre folosirea alimentatiei parenterale in tratamentul distrofiei apirute in urma diareei trenante la un lot de 34 de in componenja alimentafiei parenterale au hidrolizat de cazeina emulsie de lipide (intralipid) ‘© solutii de glucoza si electroliti © vitamine Durata tratamentulul a fost de 5 — 50 de zile. Alimentajia parenteraliindelungati. a bolnavilor cu diaree trenanti duce la un deficit de zinc, cu aparitia simptomelor caracteristice : scdderea activitAtii fosfatazei alcaline sediderea concentratiei zincului in plasma aparifia urticariei, care poate avea caracter eritematos, edematos, vezicular sau chiar eroziv. Se localizeaz& in regiunea orificiilor genitale externe si a degetelor. Toate aceste manifestiri dispar rapid la administrarea sulfatului de zinc, in doz de 35 mg/zi. Datele expuse mai sus subliniazd faptul ci la folosirea indelungaté a alimenta| parenterale, pe lang& componentele de baz, trebuie adaugate si microelemente. in urma unor dozéri speciale ale electrolitilor si microclementzlor in plasma copiilor cu diaree ‘indelungata sicare au fost alimentati parenteral s-au descoperit: © niveluri scizute de: natriu, potasiu, calciu, magneziu, zinc, un nivel scdzut al raportului sodiu/kaliu. nivelurile cuprului si fierului au fost normale. nivelul cuprului sangvin a fost de 71 mg% (normal fiind 120 — 180 mg%) Deoarece valoarea cuprului in eritrocite si in plasma este aproximativ egala, erorile care pot fi use pe scama hemolizei eritrocitelor sunt neinsemnate. Aceasta nu poate fi spus, ins, despre fier si zinc. O hemoliz’, chiar neinsemnata, a eritrocitelor cuce la cresterea bruscA a cantitatii acestor microelemente in serul sanguin. De aceea, dozarea lor in ser este destul de dificil&. in cazurile in care sigur nu a existat hemolizi, nivel fierului si zincului au fost sub cele normale. fn majoritatea cazurilor in masele fecalii lipsesc microorganismele patogene. 144 Tratamentul uzual - aport crescut de lichide— (exceptind laptele si dizaharidele), introducerea_ parenterala de lichide si plasm’ — nu da rezultate pozitive. O astfel de terapie in 50% din cazuri se soldeaza cu decesul copiilor. in acelasi timp, o alimentatie parenteral moderna, bine determinata in 100% din cazuri duce la insdndtosire, Particularitafile AP la copiii cu insuficienta renala Ca si la adulti, problema insuficientei renale in practica pediatric’ este o problemi greu de rezolvat. Ea este complicati mai ales din punct de vedere al transportului ingredientilor nutritivi. Pani la aparitia amestecurilor sintetice de aminoacizi, hidrolizatele proteice mai mult au inrautifit starea bolnavilor gu insuficienté renal, La momentul actual au fost sintetizate amestecuti de aminoacizi speciali, nu numai pentru alimentarea parenteral in cazul insuficientei renale, dar $i Pentru tratamentul acestei complicatii. in aceste solutii, procentul de baz al azotului este _ reprezentat de aminoacizii esentiali, Particularitatile AP la copiii cu insuficient& hepatica in caz de insuficienti hepatic’ este perturbata asimilarea,proteinelor, ceea ce duce la coma hepatic’. In unele comuniciri se relateazA cA in coma hepatica apar: * dereglarea transmiterii neuromusculare, scdderea nivelul noradrenalinei cresterea continutului de serotonina. Dupa cum se stie, sinteza acestor substanfe in plasma si in tesutul cerebral se face din aminoacizi: fenilalanind, tirozind, triptofan, valina, leucind si izoleucin’. in perioada alimentatici parenterale, in afari de studierea spectrului aminoacizilor, pentru aprecierea functici hepatice sunt necesare unele cercetiri de rutina: transaminazele serice bilirubina serica LDH lipoproteinkinaza fosfataza alcalina Conform relatirilor savantilor niponi, in caz de insuficienti hepatici programul __alimentatiei parenterale poate fi constituit din : solutie de glucoza 20% solutie de aminoacizi 12% emulsii de lipide 10% electroliti dopamina sidepaseste 5 mg%, autorii refuzi admini emulsiilor de lipide, A fost demonstrat c& folosirea solutiilor concentrate de glucozi si a amestecurilor sintetice de aminoacizi au fost insotite de schimbari neinsemnate a nivelului fosfatazei alcaline, LDH, bilirubinei. in acelasi timp, dupa intreruperea AP autorii au descoperit 0 sporire considerabilé a continutului de Glutamat - oxaloacetat transaminaza si Glutamat ~ piruvat — transaminaza. Algoritmul AP 1, Calcularea volumului total al infuziei necesare pentru copii in decurs de 24 ore. Hotarérea problemei_folosirii _preparatelor speciale in terapia de infuzie (singe, plasma, imunoglobulina) 3. Calculul cantitatii solujiilor concentrate de electroliti necesari copilului, reiesind din necesititile fiziologice si marimea deficitului depistat. in calcularea cantitatii de natriu necesar de luat in considerafie cantitatea lui din solutiile administrate sau substituenti ai sangelui 4, Calculul volumului de aminoacizi pentru solutia administrata timp de 24 ore. volumul total de lichid _| doza de aminoacizi 40 — 60 ml/kg. 0,6 gkg 65 — 80 mi/kg 1,0 g/kg 85 — 100 mi/kg 1,5 g/kg. 105 — 120 ml/kg. 2,0 gk 125150 mbkg. 2-255 kg Determinarea volumului de emulsie lipida. La inceput doza constituie 0,5 g/kg, apoi se méreste pana la 2 g/kg Determinarea volumului de glucoza. Din volumul primit in punctul 1 trebuie de scazut volumu! punctului 2 — 5. In prima zi se indica solutie de glucozi 10%, in ziua a doua ~ 15%, ziua a treia — 20% (sub controlul glucozei in singe), Controlul si la necesitate corectia raportult dintre substratul energetic si plastic. Daca indestularea cu energie e insuficienta, trebuie de marit doza de glucoz& si/sau lipide sau de miesorat doza de aminoacizi Redistribuirea preparatelor. Emulsia lipidicd nu se amesteci cu alte preparate si se administreazi. sau incontinuu pe parcursul infuziei printr-un dedublator, sau in componenta infuziei generale in 2 ~ 3 prize cu viteza de administrare nu mai mare de 5 — 7 ml/ora. Solutia de aminoacizi se dizolva. cu glucozd sau solujii de electroliti. Viteza lor de administrare se calcula astfel ca in total si constituie 24 ore. Tabelul 39 Viirsta Kkalhkg, ‘Aminoacizi, Glucoza, Emulsii lipide, | Volumul de (ile) mi/kg mi/kg mv/kg lichid, ml/kg, 1 30 - 10% - 75 - 75 2 45 10 15% - 60 > 80 10% - 10 3 770 15 15% - 105 zi 120 4 80 20 15% - 100 3 145 10% - 10 5 90 25 15% - 100 10 150 10% - 10 6 100 30 15% - 50 15 195 10% - 100 7 720 35 15% - 100 15 200 10% - $0 8 125 35 15% - 15 20 200 10% - 30 9 130 35 15% - 145 20 200 10 135 35-40 15% = 15, 20 200 145Tabelul 40. 1F eu masa corporalii pind Ia 2500 g Varsta (zile) Kkal/kg Aminoacizi, Glucoza, Volumul de mV/kg mV/kg lichid, mi/kg 1 50. : 15% - 60 - 80 : 60~80 2 70 10. 20% - 70 - 80 3 80. 15 15% - 100 5 120 4 90-95 1s 20% - 110 5 140 3 120 20 20% - 120 150. 6 130 25 20% - 60 1S 200 15% - 110 {7 130 35 15% - 125 15. 8 130 35 20% - 20 20 200 15% - 130, 9 130 35 15% - 150 20 200 — 205 10 130 35 15% - 150 20 205 14 130. 35, 15% - 150 20 205 7 Complicatiile AP 6. Dereglarea ionogramei. La copiii care au ‘Sepsisul (fungic sau bacterial) Hemoragii, ce apar in timpul punctici sau cateterizirii venelor Hiperglicemia cu dehidratare si diureza osmoticé: ulterioara. Ea apare atunci cand viteza de infizie a glucozei depaseste viteza utilizarii, “Pe fondul diurezei osmotice si dehidratirii, in dependenti de administrarea si climinarea natriului, se dezvolté hiper- sau hiponatriiplasmia. Aceast& complicatie este cea mai periculoas& pentru nou-nascuti si copiii cu insuficienta renala si hepatici. Trebuie de Iuat in consideratie faptul cA starea _septica agraveazi utilizarea glucozei. in asemenea cazuri sau se micsoreaz’ concentratia de glucozi in solutiile infuzate, sau se adaugi insulina in doza de 1 UA la 4 - 5 g de glucoza. Hiperhidratarea si insuficiena cardiacé. Aceste complicatii mai frecvent apar la prematuri, cand volumul lichidului infuzat intrece posibilitatea excretorie a rinichilor. Factor predispozat pot servi anomaliile renale, Acidoza metabolica, Este stabilit c& asigurarea a 18% al caloriilor cu ajutorul aminoacizilor poate fi insotita de acidoza metabolicd. Aceasté complicatic este legaté de administrarca hidrolizatilor proteici, aminoacizilor sintetici (acidoza metabolic& hipercloremica). Corectia acestei complicatii se infaptuieste pri micgorarea in amestec a cantitatii de aminoacizi sau adausul de baze. De exemplu, daca amestecul confine ioni de calciu, atunci se adauga bicarbonat de natriu. 146 primit-aminogen sau aminosol s-au depistat dereglari in ionograma, ins& acest fapt nu ducea la aparitia reactiilor adverse sau complicatiilor. 7. Patologia osoasi. Pe fondul AP in 2 cazuri se observa schimbari radiologice a desenului osos, Se presupune, c& cauza aparitiei acestor schimbari in caz de AP indelungata poate fi deficitul de zine, 8. Hipofosfatemia. E stabilit ci administrarea solujiilor de glucozi poate _—_provoca hipofosfatemia si dereglarea metabolismului in eritrocite, 9. Necroza hepaticd. Se socoate ci necroza hepatica poate aparea in rezultatul catetzerizit ficatului si administrarea direct& a solutiilor hipertonice de glucozA. E stabilit ci in majoritatea cazurilor la inceputul curei cu AP se mareste nivelul transaminazelor. Deficutul de vitamine si microclemente. Pe fond de Ap se observa deficit de acid folic, vit D, K, ete 10. Patologia copiilor prematuri si cu RDIU Catre cauzele principale de mortalitate a prematurilor se refer’ asfixia, trauma natal (predominant craniocerebrala), vicii congenitale de dezvoltare , boala membranelor hialine, septicemia si ‘hemoragia intraventricularé (schema 14), Prematuritatea de sine statitor nu poate fi cauza decesului copilului viu nascut.Patologia copiilor cu greutate Ja nastere si cu RDIU Schema 14 Treevenja_inaltt freoventa falta a a operatilor | | | operatilor cezariene evariene Trauma natal ‘wauma natal Giabet raharat Ta 4000 mama Giabet vaharat Ta ] | [hipoglicemia mama - jieitemia Tipoglicemia ‘wanspaai bear 3500 SDR maladie Sindromul de| conditionate de | | | supramaturare aan complicatile in nastere ict 3000. imirirea—nivelulur anoralile policitemia mortality fara Leangenitale | caurA cunoscuth [sips tora Tipotermie distres sindrom Te fit es Sindrom | Ha a asipajia de 2500 infect meconin Tipoxfnsione ipoglicemia apnee SOR] | hirosionh ‘anomalt hipoglicemia ccongenitale insuficiena alimentara moma cong: nitale —(Trisomia 2000 — infectie 16-18, sindromul| alimentajie prin] 7 anomali congenital Sechels) shal congenitale Ticitemi indezvoltarea_] | | Poustems unui din 1500, [fanomali neni, congenitale rlaenta de ? dines miei Femoragie Tiposlicemie 1000 i ‘nomalil \ imnaturitatea sistemicd 300 24 26 80H aHipoxia © asfixia perinatald — des se dezvolta in nastere ca urmare a suportirii insuficiente a stresului natal hipertensiunea pulmonarit persistent — majoritatea nou-nascufilor cu RDIU si prematurii suport hipoxie cronica intrauterina, ce conditioneazi ingrosarea stratului muscular a arteriolelor pulmonare si induce scaderea circulatiei pulmonare si dezvoltarea hipertensiunii pulmonare. Boala membranelor hialine la prematuri este o patologie freeventa, pe cand la nou-nascutii cu RDIU se intalneste mai rar, fiinded pe fondul hipoxiei cronice intrauterine se __intensifich. —_maturizarea plamaniler. * aspirarea de meconiu — suprapurtafi cu RDIU sunt supusi riscului de aspirare, pe cand la nou-niscufii cu greutate foarte mic& gi extrem de micd Ia nastere aceasta nu este caracteristic datoriti imaturitatii SNC gi celui neuromuscular (vezi capitolul asfixia, SDR, hipertensiunea pulmonara). Hipotermia Dereglarea termoreglarii la copiii cu RDIU e conditionata de scaderea surselor de fesut adipos subcutanat (strat termoizolator) si brun (substrat energetic). Paralel la copii cu greutate foarte mica si extrem de micd © important gi indicele suprafata ~ greutate. Particularitati ale termoreglarii la prematuri Termoliza se realizeaz prin : © Convectie Iradiere Evaporare (are un ritm diminuat) Conductie Copilul prematur, comparativ cu cel nascut Ia termen se afld in conditii destul de nefavorabile, capacitatea sa de termogenezi find scizuti. Cauzele termogenezei__scizute prematuri: Suprafata corporal mare fata de greutate Postura deflectata. Activitatea musculara redusa Tesutul celular subcutanat redus Tesutul gras brun cantitativ redus Cantitatea de norepinefrina eliberata dup& stresul de frig este mai mic& AAD 7. Nu tolereazii aport energetic suplimentar pentru a asigura termogeneza 8. Afectiunile pulmonare care se intalnesc in 95% din cazuri limiteaza termogeneza prin cresterea consumului de oxigen Termoliza este mariti pe seama_iradierii tegumentare datorata particularitatilor 148 vascularizatiei pielii (dispunerea superficiala a vaselor sangvine si prevalenta vaselor dilatate) Toate acestea creaz& posibilitatea unei raciri rapide a corpului prematurului. Simptomele hipotermiei: © Piciorusele devin reci la palpare (ele devin reci inainte de a se rici restul corpului); Capacitatea scdzuti a suptului imposibilitatea de a-1 alipta; Reducere in migc&ri — somnolenta; Tipat slab. Temperatura normala a sugarilor in regiunea axilara este de 36 - 37°C, iar in regiunea rectald este de 37,7 — 38,2°C. Se considera c& avem hipotermie atunci cand temperatura corpului este de 32 — 35,9°C, iar daca este mai mic& de 32°C, hipotermia este consideraté severa. Hipotermia are urmitoarele complicatii: © Hipoglicemie * Acidoza metabolic cauzaté de spasme vasculare periferice Dereglati de pulmonare) coagulare —(hemoragii De aceea ingrijirea copiilor trebuie si se facd in conditii adecvate de temperatura. Incubatoarele joacd un rol foarte important in ingrijirea nou-nascutului prematur. Ele sunt de doua feluri: deschise (patuc electric-termofor) i inchise. in primele zile umiditatea este de 90 — 95%, apoi in timp de o siptiména ajunge la 60 — 65%, Daca copilul se afli in incubator mai mult de dowd siptimamani —o lund, concentratia de oxigen nu trebuie si fie mai mare de 25 — 29%, cu un debit de 4 — 6 V’min. Copilul poate fi transferat in pitue-termofor daca suport constant temperaturi de 28 - 29°C si are masa corporal mai mare de 1800 g. incdlzitoarele cu raze se recomand’ pentru perioade scurte, de cateva ore. Avem nevoie de un incilzitor de 44W, situat la 50 cm deasupra copilului, Reflectoarele sau becurile sunt periculoase, deoarece ele pot cddea pe copil sau ii pot provoca arsuri. Incubatoarele inealzite cu aer sunt de dowd tipuri: A. Tipul_ I = incubatoarele dependente de transmiterea aerului cald pentru a fi distribuit in interior.Curentii de aer sunt produsi pe cale naturalé de catre incalzitor, ffiri a recurge la ventilator. ‘Tipul II = care misc& aerul cald cu ajutorul unui vertilator si a unui mic element de ineilzire din imteriorul incubatorului B,‘Temperatura normali in incubatoare pentru prematuri Tabelul 41 Varsta (in zile) Masa (g) 1-7 8-14 15-21 ‘Temperatura in incubator (°C) 800 -1200 36 35, 34 1200-1500 35 345 34 1500=1700 35 34 33 1700 ~1800 34 33 32 1800 -1900 33 32 32 Tabelul 42 Temperatura mediului ambiant in dependent de varsta gestationali si varsta postnatali Varsta ‘Greutatea (grame) 51200 1201-1500 1501-2500 0-24 oe 34-354 33,3 - 34,4 31,8 33,8 24 -48 ore 34-35 33-342 31,4 33,6 48 — 72 ore 34-35 33-34 31,2=33,4 72-96 ore 34-35 33-34 31,1 33,2 4-14 7zile ‘Nu sunt date 32,6—34 = 33,2 2=3 siptamani : 32,2—34 30,5 — 33, 3— 4 siptimani = 31,6 - 33,6 30 -32,7 4—5 siptimani : 312-33 29,5— 32,2 3-6 siptimani = 30,6 — 32,3 29-318 Tulburarile metabolice Hipoglicemia — Ia copiii cu RDIU, ca regula, dereglat metabolismul glucidelor, deaceea ei sunt predispusi citre aparitia hipoglicemiei ca urmare a rezervelor scizute de glicogen si insuficientei gluconeogenezei; hipotermia——_agraveazi hipoglicemia. Criteriu de diagnostic serveste limita de jos a normei 2,2 mmol/l. Pentru copii, prematuri si cu RDIU sunt caracteristioe urmitoarele forme ale glicemiei: ¢- hipoglicemia neonatala precoce (primele 6 - 12 ore de viata) + hipoglicemia tranzitorie clasic (mai des la 24 48 ore) © hipoglicemia secundara Semnele clinice ale hipoglicemei: Dereglati de respiratie, apnee Aliptare ineficienta - supt slab 4 Deregliri de termoreglare La 80% copii hipoglicemia neonatal precoce decurge asimptomatic, iar ce secundara se asociaza cu hipocalcemie si/sau hipomagnezemie (vezi capitoluldereglarile metabolice). Tulburdri hidrice * Fenomen de hiperhidratar,hidrolaiftate * Lichidul extracelular confine cea mai mare parte a apei din organism - 42,5 % (425ml/kg), la normoponderali - 34,5 % (345mU/kg) ‘© Confinutul de apa este de 80 - 85 %, la normoponderali — 75 % Metabolismul hidric supraincdrcat Pierderi mari de ap& prin _perspiratie cutanat — 12 -14 g/ora - la nou-nascuti la termen 10-11 g/kgC/ora Semnele clinice ale hipocalcemiei + Hiperestezie Tahicardie + Adinamie + Cianozi Hipocalcemia (1,78 — 1,85 mmol/I) + Tritatie, convulsii Canazele hipocalcemiei 4 Accese de convulsii clonice + Seoretia crescuti a calcitoninei in primele Tipit puternic zile de viata 4 Tremor al extremititilor Oprirea —ffiziologich. «a cresterii + Tahicardie parathormonului.- + e 149Tremor 4 Clonus plantar. La nou-nascutii cu RDIU poate avea loc deasemenea $i hipocaleemia idiopatica. Hipernatremia ( 154 - 165 mmoli/l) Cauzele hipernatrem > Functia renala scazuta Eliminarea natriului in primele zile in urind in cantitati mici Hipermagneziemia —_(>0,85-0,96— mmol/; >1,2mmol/ se consider patologic) Cauzele: * Administrarea intravenoasa a sulfatului de magneziu la mamele cu preeclampsie sau eclampsie. % Filtrare glomerulara renala scdzuta, Semme clinice. + Depresie musculard % Insuficienta respiratorie cu crize de apnee © Areflexie Dereglarile echilibrului acido-bazic neuromuscular’ > —paralizie Copii prematuri sunt predispusi la acidozi metabolica. Cauzele: “ Hipoxemia, care se mentine pe parcursul a2 uni + Concentratia crescuta de piruvat- si lactat- dehidrogenaza in primele 20 de zile % Folosirea amestecurilor de lapte cu concentratie crescutd de proteine * Insuficienta renala de excretie a ionului de hidrogen Acidoza metabolica (pH ~ 7,2) se normalizeaz’ la 12 ore dupa nastere, reapardnd din ziua a-3 - 5-a Normalizarea are loc foarte incet: la_prematuri relativ sindtosi pani la a 14-a zi; in caz de pneumonie, sepsis — pant la 2 luni Deregkirile osmotice Mentinerea homeostazei osmotice se efectueazd prin intermediul a 3 factori * Volumul de aprovizionare cu proteine alimeatare *% Direc;ia metabolismului proteic * Funefia excretorie a rinichilor Azotul rezidual din primele zile este erescut in urma catabolismului proteic deoarece prematurul nu primeste cantitatea suficienti de proteine alimentare. El are valoarea de 34,4 mmol/| in prima siptimana de viata, iar de la a7 - 8-a zi de viata — 18,6 mmol/l. Sciderea azotului rezidual este consecinfa: * Folosirii proteinelor in scopuri_plastice (includerea factorului de crestere) Marirea eficacit&i functiei exeretorii renale (azotul se excreti in cantitate crescuta) 150 ‘Tratamentul tulburarilor metabolice vezi capitolul dereglarile metabolice. Dereglarile metabolismului lipidic Rezervele de acumulare energetic sunt mai mici (grisimile de rezerva constituie la prematuri 3 - 8% din masa corporala, iar la nou-nascutul matur 16% ). * Corpii cetonici sum mai putini in prima siptimana, dar incepind din a 2a siptiménd —cantitatea—lor__—_creste (hipoglicemie mai indelungata), % Cresterea conpilor cetonici mareste acidoza metabolica. Eliminarea unor cantititi mari de acizi gragi sub forma de sapunuri de calciu prin scaun. % Rezerve mici de grisime bruna. Hiperbilirubinemia Se intalneste mai frecvent la prematuri — 90 — 95%, La 20% prematuri se intlilneste icterul nuclear, Pericol mare prezinta icterul nuclear in special la nou-niscufii cu greutatea foarte mica, Cauzele: * Imaturitatea pronuntata a sistemelor enzimatice hepatice, cresterea_hemolizei critrocitare % Micsorarea capacitatii de legare a bilirubinei cu proteinele plasmatice din cauza hipoalbuminemiei % Hipoglicemia exprimata — deoarece glucoza parte la procesu! transforma bilirubinei indirecte in celulele hepatice Concentatia maxima de bilirubind atinge in a-5-8-a zi dupa nastere 137 - 178 mmol/I - la prematur; la nou-niscut la termen ina 3 - 4-a zi ~ 78 — 120 mmol/l. Semnele intoxicatiei bilirubinice pot aparea la un nivel mai scdzut decat cel critic: 134 ~ 171 mmol/l la prematuri si 208 ~ 302 mmol/l la nou- nascuti la termen. Dereghiri hematologice * policitemia si viscozitatea crescutié a siingelui sunt rezultatul nivelului crescut de eritripoetin& ca urmare @ hipoxiei fatului. Policitemia poate duce la afectarea creierului. Infectiile intrauterine © sepsisul Factorii de risc in dezvoltarea septicemiei la prematuri 1. Factovii care inhiba reactivitatea imunologica a nou-ndiscutuluiz * cvolutia dificila a perioadei antenatale perivada alichidiand mai mare de 24 de ore mu ltiparitate ‘ntec tii urogenitale la mami, infectii virotice fe vei fa mama inainte si dupa nastere schimbari calitative ale lichidului amniotic miros neplécut, ape meconiale murdare)2. Factor Particularitatile evolutiei seps 1 imunodeficiente ereditare * folosirea antibioticelor cu spectru larg cu scop de profilaxie a infectiilor (aparitia disbacteriozelor intestinale, cu diminuarea florei care colonizeaza fiziologic intestinul). © alimentatia cu lapte uman.sterilizat prin fierbere, cea ce duce la sciderea activitatii factorilor imunologici existenti in laptele uman prezenta ctorva diagnostice concomitente care sunt legati de imaturitatea organismului la prematur imunitatea umorali deficitara (deoarece placenta constituie o barierd pentru IgM mateme si las si treacd doar 1gG, dar si acestea in mod neregulat) imaturitatea mecanismelor nespecifice de apirare (puterea opsonofagocitara a serului fetal este sciizuta datorita deficientei in IgM, properdina si fractiunea = C;_—a complementului, deficienfa in factor B a sistemului properdinic * barierele imunologice ale mucoaselor si pielii sunt scazute * absenta colonizrii bacteriene normale, ceea ce duce Ia sciderea sintezei de Ig si la scaderea activarii _sistemului__reticulo- endotelial Factorii care cresc riscul afectirii bacteriene masive si care de asemenea, cresc riscul contaminarii cu flora intraspitaliceasca. * perioada alichidian’ mai mare de 12 ore (in © starea special in cazul prezentei focarelor cronice de infectie la mama) nesatisfacdtoare sanitaro- epidemiologic in maternitate sau spital colonizarea bacteriana in cazul manoperelor instrumentale © procesele infeotioase la mama in momentul © aparit nasterii si dupjt nastere maladiilor septico-purulente in prima s4ptimand dupa nastere la nou-nascut jului la prematuri Sepsisul la‘ prematuri in primele doud siptimani dup nastere apare pe fondul infectiilor intrauterine si evolutia septicemici este mai indelungata si cu evolutie mai grava. in caz de infectie ante- si intranatala in insimantarile din cavitatea bucald, oticd (mai frecvent), in ultimii ani se depisteaz’ flora gram-negativa: Klebsiella, Proteus, Pseudo- ‘monas aeruginosa, Escherichia Coli, in timp ce in etiologia sepsisului postnatal un rol important il joacd Stafilococul. 151 Existenta de focare inflamatorii locale la prematuri in primele siptiméni de viata pot si ne confirme predezvoltarea septicemiei din cauza imaturit&tii sistemului imun. Cel mai frecvent septicemia la prematuri este caracterizati clinic prin semne de intoxicatie masiva, dar fri focare septice vizibile, Sindromul infectios evolueazi ffird febr& datoriti imaturitatii centrilornervosi_ai termoregliirii. Frecvent sepsisul apare pe fondul SDR, encefalopatiei hipoxico-ischemice, hemora- giilor intracraniene care fac dificil diagnosticul poate evolua la prematuri si fir modificari importante ale sangelui periferic. Sepsisul postnatal la prematuri are o perioada de incubatie mai indelungati ~ de 8 — 20 de zile, fati de nou-nascutul la termen, unde este de 5— 12 zile. Foarte frecvent la prematurii cu septicemie se ‘intalneste afectarea intestinului sub forma EUN ~ in procent de 37%, in timp ce la nou-nascutii la termen este in procent de 24%. Riscul de aparitie la prematuri depinde de imaturitatea intestinului, iar apdrarea local a tractului digestiv depinde de factori specifici (celular si umorali) si nespecifici (complement, interferon, lizocina, lactoferina) Particularititile evolufiei pneumoniilor Ia prematuri Mai frecvent are debut gradat. Treptat cresc apatia, hipotonia, hiporeflexia si intoxicatia (voma si regurgitarile). Apar precoce semne ale dereglarilor circulatorii periferice, pe fondul redus al adaosului in greutate si al cresterii edemelor. Insuficienta respiratorie variazi cu FR (de la 25 pana la 80/minut), cu dereglari de ritm si coordonare a migcarilor abdominale si toracice, Se dezvolta pe fondul imaturitatii functionale si morfologice. ‘Tegumentele au nuanti cianotica-pala, Cianoza_ se_ intensi Junctionald Pneumonia se mentine in medie timp de 42 de ile: la nou-nascuti la termen 36 de zile. Coniplicatiile mai frecvent intélnite: sepsis, plourita, disbacteriozi; Ia nou-nascuti la termen: otitd, sindrom intestinal ictericd-surie sau ici in caz de incarcare . Mai freevent se intaineste acidoza mixta, decompensata, la prematurii de grad IIV/IV.EUN - frecyent se depisteazi la nou-nascutii cu Criteriile de externare a copiilor cu greutatea foarte micd, mai jos de 1500 (clinica gi GMN tratamentul vezi capitolul sepsisul) Greutatea. 1800 2000 g sat chi Fibroplazia retrolentali — mfrirea__presiunii car a cata pariale a oxygenului in singe la folosirea a - concentrafilr ialte sau oxygenoterapici de lungs * Wa greutali <8 fe in erestere (cel putin in durati cu concentarfie mic&. de O2 duce la asl abeiaet ata ueetie spasmarea arterelor si afectarea ulteriaord a refelei : beri Hi ome oculare imature (vezi capitolul SDR). reflex de sugere satisficdtor = ' © capacitatea mamei de a-si ingriji copilul in conditiile de cas& 1500 g, daca Bibliografie . Hazanov A.1., Copii prematuri, Sanct-Petersburg, 1982. . Jayde G.V., Bazele biologice ale alimentatiei rationale a copiilor prematuri, Pediatria, 1984. Bancov L.K., Fiziologia si patologia copilului prematur, Minsk, 1986. Antonov AG., lajae G. V., Particularitatile metabolismului la nou-nascuti, E., 1985.4 Soticova K.A., Dementieva R.M., Pneumoniile neonatale, M., 1985 Ermolaev W.V., Kneazev lu.A., Schimbul de substante la copii, E., 1987. Turcanu L., Prematuritatea $i nou-nascutul cu greutate mic& la nastere, Neonatologie, Bucuresti, 1987, . Allen M.C,, Developmental outcome and follow-up of the small for gestational age infants, Seminar, Perinatol, 1988. 9. Ballard J.1., Lubchenco L.O., A practical classification of newborn infants by weight and gestational age. J. Peciatr,, 1978. 10. Richard A Polin, Mervin C. Vode,r Practical Neonatology, Philadelphia, London , 1997. 11. Gilberto R., Pereira Feedingt the Newborn infants Seminar Perinatol, 1992, 12, Mary Catherine Harris, Neonatal septicemia - Practical neonatologi.. 13. Sabalov N.P., Neonatologie, 1995. 14, Gomella T.L,. Neonatologie, 1995. 15. Victor V.H.Vu. ,E.Carb Wood , Prematurity, 1987. 16. Richarde Behrnan M.D., Victor C. Vaughan, Nelson Text Book of Pediadrics, 1983. pa opaepe 152