HORMONAS QUE REGULAN LA ENERGIA METABLICA

HORMONA

TEJIDO DE
ACCION
ESTRUCTURA TEJIDO DIANA
ORIGEN
PRIMARIA

Protena

Todos los tejidos

(excepto el tejido
nervioso)

Protena?

Hgado: grasa

Derivados de
aminocidos

La mayora de las
clulas, pero
especialmente las
del msculo,
corazn, hgado y
rin.

Pncreas
Insulina
clulas

Pncreas
Glucagn
Clulas

Tirosina

Tiroides

Clulas
Derivados de
La mayora de las
Noradrenalina cromafines de
aminocidos
clulas.
y adrenalina la mdula
(catecolaminas)
adrenal

HORMONA
Hormona del
crecimiento
(GH)

REGULACION

Niveles altos de
glucosa y
aminocidos y la
Incrementa la
presencia de
captacin de
glucagn
glucosa y
incrementan la
aminocidos por las
secrecin; la
clulas
somatostatina
inhibe la
secrecin.
Bajos niveles de
Estimula la
glucosa en suero
glucogenlisis y
libera glucosa en el incrementan la
secrecin
hgado: liplisis.
Incrementa la tasa
metablica,
La secrecin de
termognesis,
TSH induce la
crecimiento y
desarrollo; favorece liberacin.
la metamorfosis de
anfibios.
Incrementa la
actividad cardaca; La estimulacin
simptica, va
induce
vasoconstriccin; nervios
esplcnicos,
incrementa la
incrementa la
gliclisis, la
hiperglucemia y la secrecin.
liplisis.

TEJIDO DE
ACCION
ESTRUCTURA TEJIDO DIANA
ORIGEN
PRIMARIA
Adenohipfisis Protena
Todos los tejidos Estimula la
sntesis de RNA,
la sntesis de
protenas y el
crecimiento;
incrementa el
transporte de
glucosa y
aminocidos al
interior de las
clulas;
incrementa la
liplisis y la

REGULACION
Niveles reducidos
de glucosa y
elevados de
aminocidos;
estimulan la
secrecin va
GRH; la
somatostatina
inhibe la
liberacin.

Corteza
Glucocorticoides
suprarrenal

Esteroides

formacin de
anticuerpos.
Estimulan la
movilizacin de
aminocidos en el
msculo y la
La mayora de las Gluconeognesis
clulas
en el hgado para
elevar la glucosa
sangunea; tienen
accin
antinflamatoria

El estrs
fisiolgico; los
relojes biolgicos
va CRH y ACTH

HORMONAS DEL PNCREAS

El pncreas es una glndula que posee una doble funcin, por una parte, existe una porcin pancretica con
funcin de glndula exocrina, la cual secreta jugo pancretico y por la otra una porcin endocrina que secreta
una serie de hormonas peptdicas, como insulina, glucagon, somatostatina y polipptido pancretico.
ANATOMIA.
El pncreas se encuentra en la parte superior derecha de la cavidad abdominal, en asociacin estrecha con el
duodeno.
El pncreas se compone esencialmente de un tejido parenquimatoso o funcional, con muy poco estroma o
tejido conectivo, adems esta dotado de una extensa red nerviosa y vascular.
Islotes de Langerhans.
Las masas celulares redondeadas que producen las secreciones endocrinas, y que constituyen los islotes de
Langerhans, se sitan entre las masas glandulares exocrinas del pncreas.
Las clulas de los islotes de Langerhans son inervadas por fibras simpticas y parasimpticas que influyen en
la secrecin hormonal.
Los islotes contienen tres tipos principales de clulas, alfa, beta y delta, que se distinguen entre si por su
morfologa y sus caractersticas de tincin.
Las clulas beta estn localizadas en el centro del islote, contienen grnulos alcoholsolubles y son los
responsables de la sntesis y secrecin de insulina.
Las clulas alfa, localizadas en la periferia o parte exterior del islote, contienen grnulos alcoholinsolubles y
producen glucagn.
Las clulas delta estn situadas entre las alfa y beta, siendo las responsables de la sntesis y secrecin de la
somatostatina.
Los islotes no tienen conductos, de manera que las hormonas se difunden en los capilares y son transportadas
a todas las partes del organismo.
La estrecha relacin entre estos distintos tipos celulares de los islotes de Langerhans, permiten la regulacin
directa de la secrecin de algunas hormonas por otras. La insulina inhibe la secrecin de glucagn. La
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somatostatina inhibe la secrecin tanta de insulina como de glucagn.

INSULINA
Biosntesis y estructura qumica.
La insulina es sintetizada como una protena mayor denominada proinsulina.
La sntesis sigue el curso usual de la sntesis de polipptidos en los ribosomas, bajo control de tripletes de
secuencias de nucletidos del ARNm.
Los ribosomas de las clulas beta no sintetizan porinsulina como tal, sino que una molcula de mayor
tamao, la preproinsulina, la cual se trata de la proinsulina con una pequea molcula inicial de
aminocidos.
La preproinsulina pasa del ribosoma al retculo endoplasmtico, donde sufre un proceso de degradacin
transformndose en proinsulina.
La proinsulina se rompe por accin de enzimas tipo tripsina dentro del aparato de Golgi, formndose una
parte en insulina y la otra queda como preinsulina. En los grnulos de las clulas beta se forma un complejo
insoluble insulinacinc que es la forma como se almacena.
La molcula elemental de insulina, con un peso de 6.000, contiene dos cadenas polipeptdicas formadas por
51 aminocidos, unidas entre si por dos puentes disulfuro, presentando la cadena A un anillo disulfuro.
Secrecin y desintegracin de la insulina
La cuanta de la secrecin de insulina depende de la cantidad de glucosa absorbida, o en los rumiantes
tambin de la absorcin de propionato y butirato.
Est comprobado que gran parte de la insulina circulante est unida a una globulina beta. La forma unida es
biolgicamente inactiva y menos susceptible que la insulina libre para la desintegracin metablica.
La mayor parte de los tejidos y en particular el hgado y los riones, fijan la insulina; el encfalo y los
glbulos rojos son excepcionales pues no la fijan. La mayor parte de los tejidos tienen capacidad de destruir la
insulina; hgado, pncreas, rin y placenta son los ms activos.
Factores estimuladores de la biosntesis y secrecin de la insulina
En el hombre y en muchas otras especies, el estimulo ms importante de la sntesis y secrecin de insulina es
la glucemia. Las clulas beta se comportan como unos verdaderos glucostatos, siendo sensibles a pequeas
variaciones en la concentracin de glucosa en sangre.
La insulina estimula el almacenamiento de glucgeno heptico y la utilizacin de glucosa en los tejidos
extrahepticos, o en ambos. Adems de la glucosa, hay otros azcares que pueden estimular la secrecin de
insulina, incluyendo la fructosa, ribosa y manosa.
Las clulas beta se pueden ver estimuladas por otros factores, como la presencia de aminocidos,
concretamente arginina o leucina entre otros.
Algunas hormonas, como las gastrointestinales, son estimulantes (eje enteroinsular)

Las Catecolaminas son potentes inhibidores de la secrecin.

El sistema parasimptico es estimulador y el simptico es inhibidor
El glucagn pancretico es un potente estimulador de la liberacin, pero una pequea parte se debe a lo
niveles de glucosa.
Los antagonistas hormonales de la insulina incluyen hormona del crecimiento, prolactina, corticotrofina,
glucocorticoides, lactgeno placentario, adrenalina y hormona tiroidea.
Efectos:
Carbohidratos
Trastornos metablicos Grasas
Protenas
Agua
Cambios en el equilibrio
Electrolitos
Nervioso
Cardiovascular
Sistemas orgnicos Renal
Respiratorio
Digestivo
Sntomas:
Hiperglucemia, glucosuria, diuresis
Utilizacin disminuida de los carbohidratos
Catablia y cetognesis aumentada de las grasas
Metabolismo de las protenas y prdida de nitrgeno aumentadas
Gluconeognesis
Prdida de peso corporal
Polifagia
Coma y muerte
Hiperglucemia, glucosuria y diuresis:
Incapacidad de las clulas para utilizar la glucosa disponible
Molcula de azcar no atraviesa la membrana en ausencia de insulina.
Disminucin de la utilizacin de glucosa, aumenta los valores de glucemia.
Aparece glucosa en la orina.
Aumento de la excrecin de orina (Poliuria).
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 Sed intensa (Polidipsia).

Utilizacin disminuida de los carbohidratos:
La mayora de los tejidos de la economa pierden la capacidad de metabolizar la glucosa.
El tejido nervioso y los eritrocitos no necesitan insulina.
Obliga al organismo a utilizar como fuente de energa a las protenas y las grasas.
Catablia aumentada de las grasas y protenas:
Al aumentar la catablia de las grasas se incrementa la concentracin de cuerpos cetnicos como
cetoactico y betahidroxibutrico en la sangre.
Olor caracterstico de la orina y respiracin del animal diabtico.
Prdida de Na y K.
Prdida de peso, polifagia:
Prdida de peso porque muchas de las sustancias productoras de energa se pierden en la orina.
Coma y muerte:
Deshidratacin
Acidosis
Cetonemia
Hiperinsulinismo (Hipoglucemia)
Oxidacin
Eliminacin de glucosa Depsito de glucgeno
Lipognesis
Vrtigo
Incoordinacin
Debilidad muscular
Sistema nervioso Temblores
Prdida del conocimiento
Convulsiones
Disminucin moderada de glucosa Activa sistema nervioso simptico Liberacin de Adrenalina
Glucogenlisis heptica.
Liberacin de ACTH Aumenta los valores de glucemia.
Mecanismo de accin de la Insulina:

 Teora de la translocacin (Transporte, Levine)

Insulina Estimula el movimiento de glucosa a travs de la membrana de la clula.
Teora de la transformacin (Cori y Cori)
Insulina
Hexocinasa
Glucosa Glucosa 6 fosfato
ATP ADP
Concepto unificado de Stadie
Unin de las dos teoras.
CAUSAS DE DIABETES
Hereditaria Hiperproduccin de ACTH Gluconeognesis
Hiperglucemia crnica Agotamiento de los Islotes.
Tendencia a consumir azcar Agotamiento.
Metabolismo nitrogenado anormal Sustancia similar a la Aloxana
Destruccin de las clulas .
Cantidades anormales de insulinasa
Inhibidores de la insulina
Pancreatitis
GLUCAGN
El glucagn es un importante regulador de la glucosa intraheptica y del metabolismo de los cidos grasos
libres.
El glucagn es el producto de la sntesis y secrecin de las clulas alfa del pncreas endocrino.
Naturaleza qumica: Polipptido 29 aminocidos, carece de puentes disulfuro
Regulacin de la sntesis y secrecin
A diferencia de la insulina, la sntesis resulta inhibida por niveles elevados de glucosa y estimulada por
niveles bajos. Una vez liberado llega al hgado a travs de la vena porta.
Efectos:
Sobre el metabolismo de la glucosa:
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a. Desdoblamiento del glucgeno heptico (glucogenlisis)

b. Incremento de la gluconeognesis
Ambos efectos aumentan en gran medida la disponibilidad de glucosa por los otros rganos del cuerpo.
Sobre el metabolismo de los lpidos
Estimula la conversin de cidos grasos en cuerpos cetnicos a travs de la betaoxidacin, o sea es una
hormona cetgenica.
La insulina es una hormona anablica en tanto que el glucagn es una hormona catablica.
Mecanismo de accin:
Activa la cinasa desfoforilasa en hgado que activa la fosforilasa
Acta slo en el hgado.
ADRENALES
CORTEZA ADRENAL
La corteza adrenal forma parte de una glndula ms compleja, la adrenal, constituida por la propia corteza y la
medula adrenal.
Estas dos partes de la glndula tienen origen, estructura y acciones diferentes, pero comparten una misma
funcin: Intervienen en la adaptacin del individuo al medio ambiente que lo rodea.
La corteza esta dividida en tres zonas:
Capa externa glomerular Mineralocorticoides
Capa media fasccular Glucocorticoides
Capa interna reticular Fuentes de hormonas sexuales
Las hormonas producidas son qumicamente esteroides, derivados del colesterol. Reciben el nombre genrico
de corticosteroides o corticoides.
Segn la accin ms importante desarrollada se clasifican en:
Glucocorticoides: cortisol y corticosterona; intervienen en el metabolismo de carbohidratos y protenas y
ejercen efecto antiinflamatorio.
Mineralocorticoides: aldosterona y desoxicorticosterona; afectan metabolismo del agua y electrlitos.
Corticosteroides sexuales: deshidroepiandrosterona y androstenediona; afectan la reproduccin.
El mecanismo de accin es el comn a todas las hormonas esteroideas. No utilizan segundo mensajero.
Promueven en el ncleo la sntesis de ARNm, que en los ribosomas estimulan la sntesis de protenas
especficas, principalmente enzimas responsables de la respuesta celular.
Sntesis de hormonas

Los corticoides al ser lipfilicos atraviesan fcilmente las membranas. Por lo tanto, no hay reservas de
hormona almacenada. La velocidad de sntesis regula la hormona disponible.
El precursor de todas las hormonas esteroides es el colesterol, que puede provenir de diferentes fuentes.
Control de la Secrecin:
Retroalimentacin (CRH)
Transporte
Como toda molcula esteroide, los corticoides son lipfilos e hidrfobos. En la sangre son transportados en
forma libre y unidos a protenas transportadoras.
La fraccin libre es la biolgicamente activa:
Puede pasar al lquido intersticial que rodea a las clulas
Atraviesa la membrana celular
En el caso de los glucocorticoides, la fraccin libre es la que realiza el feed back negativo a la secrecin de
ACTH.
Sus concentraciones son fcilmente regulables.
La unin de la hormona a la protena le confiere ciertas ventajas:
Constituye un reservorio fisiolgicamente regulable de hormona inactiva. El complejo hormonaprotena est
en equilibrio dinmico y se disocia fcilmente en los medios biolgicos.
No se pierde en la orina, ya que las protenas transportadoras no filtran en el rin.
Queda protegida de la captacin y metabolizacin heptica.
Los glucocorticoides tienen una protena transportadora especfica, la transcortina.
El Cortisol es transportado por la sangre:
Al hipotlamo donde inhibe el gasto de ACTHRH CRH
A la adenohipfisis donde inhibe el gasto de ACTH.
Al tejido blanco donde ejerce su efecto.
Inactivacin y eliminacin
Son catabolizados en el hgado, rin y en los rganos blanco. El hgado es el rgano ms importante.
Por medio de reducciones son transformados en tetrahidroconjugados.
Luego de la esterificacin con sulfatos y conjugacin con cido glucornico, se transforman en compuestos
hidrosolubles, que no se unen a las protenas plasmticas y son eliminados por la bilis y principalmente por el
rin.

Efectos de la suprarrenalectomia bilateral (enfermedad de Addison):

Carencia de glucocorticoides
Carencia de mineralcorticoides
Glucocorticoides
Hay diferencias segn la especie en el tipo de glucocorticoide secretado:
En caballo, perro, cerdo y gato Cortisol
En roedores Corticosterona
En rumiantes Cortisol y corticosterona
La cortisona no se produce en cantidades importantes en ninguna especie.
Los glucocorticoides tienen actividad sistmica. Intervienen en el metabolismo de la mayora de las clulas
del organismo.
Regulan procesos que permiten que los animales se adapten a un medio ambiente cambiante. Colaboran en la
homeostasis.
Los glucocorticoides aseguran el aporte de glucosa al sistema nervioso central, aun a costa del catabolismo.
Durante la lactancia contribuyen a forzar la movilizacin de reservas para ser usadas en la sntesis de leche.
Tiene acciones tan complejas que hacen difcil su clasificacin. Pueden ser anablicas, catablicas,
reguladoras, inhibidoras, estimulantes o facilitadotas, segn el tejido implicado.
Muchas de estas respuestas slo son observables ante un exceso o el dficit de la hormona.
Tienen una funcin anablica en el hgado y rin, donde inducen la sntesis de glucgeno, y en el pulmn
donde estimulan la sntesis de fosfolpidos con aumento del agente tenso activo pulmonar.
La accin catablica se manifiesta por la destruccin de macromolculas proteicas o lipdicas en clulas
musculares, adiposas, linfoides, conectivas, cutneas y seas.
Estimulan la eritropoyesis y leucopoyesis. Son reguladoras de la respuesta inflamatoria y estimula al sistema
nervioso central.
Tienen efectos facilitadotes en la accin del glucagn y la adrenalina sobre el glucgeno heptico y en el
efecto calorgenico y la accin vasoconstrictora de la noradrenalina.
Acciones sobre el metabolismo intermedio
Hidratos de carbono
Son necesarios para mantener la produccin heptica normal de glucosa durante los perodos interprandiales.
El efecto neto de su actividad, es el aumento de la sntesis y almacenamiento de glucgeno heptico con
tendencia la hiperglucemia.

En general tiene acciones antiinsulinicas. La hiperglucemia se genera por la liberacin de la glucosa heptica,
en respuesta al aumento del glucgeno producido por gluconeogenesis y a la inhibicin del consumo
perifrico de la glucosa.
Para la utilizacin perifrica de la glucosa es necesario que el NADH se oxide; esta reaccin est disminuida
por los glucocorticoides.
El sistema nervioso central, los eritrocitos y otros pocos tejidos dependen casi exclusivamente de la glucosa
como fuente de energa.
Si el perodo de ayuno se prolonga, se producen procesos alternativos de uso de energa. Hasta que estos
procesos estn en marcha es indispensable la accin de los glucocorticoides.
Metabolismo de los carbohidratos
Aumento de la Gluconeognesis
Disminucin de la utilizacin perifrica de glucosa
Antagonismo con insulina
Aumenta los depsitos tisulares de glucgeno especialmente en el hgado
Protenas
Movilizan los aminocidos de las protenas, especialmente del msculo esqueltico. Disminuyendo la
captacin e incorporacin de aminocidos a la protena muscular.
Aumenta la captacin heptica de los aminocidos y su utilizacin para la gluconeogenesis.
Cuando se administran en exceso, la accin catablica proteica se manifiesta por:
Atrofia y debilidad muscular
Estras en la piel
Osteoporosis por falta de sntesis de la matriz proteica.
Metabolismo de las protenas
Catablia de protenas con balance negativo de nitrgeno y aumento de la eliminacin urinaria de nitrgeno
y cido rico.
Inhibe la anablica de las protenas.
Cesa el crecimiento en animales jvenes
Cicatrizacin de las heridas es lento
Inhibicin en la produccin de anticuerpos
Aumenta la concentracin de aminocidos en sangre al incrementar la descomposicin muscular.
Lpidos
Al inhibir el uso de la glucosa, no permite la formacin del glicerofosfato, necesario para la sntesis de lpidos.
Se produce un aumento de los cidos grasos libres. Disminuye en el hgado la sntesis de cidos grasos, ms
no en el tejido adiposo.

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Metabolismo de las grasas

Favorece la catablia de las grasas
1. a. Estimula la Gluconeognesis
Aumenta la movilizacin de las grasas
2. a. Aumenta el volumen de cidos grasos circulantes.
Interacciones hormonales
En general la insulina y el cortisol son antagnicos, excepto sobre los depsitos de glucgeno heptico, que
aumenta bajo el estimulo de ambas.
Acciones sobre distintos sistemas del organismo
Rin
Aumenta el flujo plasmtico renal, la filtracin glomerular y la depuracin de agua libre.
Inhibe la secrecin de la hormona antidiurtica y son antagonistas de su accin en la neurona distal. Por tanto
inhiben la reabsorcin de agua libre. Por su accin mineralcorticoide aumenta la reabsorcin renal de Na.
Glndula mamaria
En la glndula mamaria desarrollada, la insulina estimula la formacin de nuevas clulas epiteliales, mientras
que los glucocorticoides activan las organelas involucradas en la sntesis.
Regulan la accin lactgena de la prolactina
Sistema seo
En grandes dosis se manifiestan desrdenes en el metabolismo seo, que se traducen en osteopenia, pudiendo
llegar a fracturas espontneas.
Tiene accin catablica proteica de la matriz sea.
Disminuye el desarrollo del cartlago. Hay interrupcin del crecimiento, e inhibicin de la neoformacin y
remodelacin sea.
Por su accin anti vitamina D, disminuye la absorcin de calcio.
Acciones en inflamacin y alergias
Se trata de acciones farmacolgicas, para que se puedan observar estos efectos deben estar en cantidades
suprafisiolgicas.
La gran capacidad anti inflamatoria se debe a la induccin de la sntesis de macrocortina. FIGURA 585
Estabilizan la membrana lisosomal, por lo que impiden la liberacin de enzimas proteolticas y la formacin
de sustancias que promuevan la inflamacin
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No son antagonistas de las acciones de la histamina, pero inhiben su liberacin

Producen inhibicin de la formacin de fibroblastos y de alguna de sus actividades, como produccin de
colgeno y fibronectina.
Evita la formacin de queloides y de adherencias, pero retarda la cicatrizacin de las heridas.
Tiene como ventaja que el tejido funcional no sea reemplazado por tejido conectivo fibroso. La desventaja es
que impide la encapsulacin de procesos infecciosos.
Produce catabolismo en el tejido linfoide, que se manifiesta por atrofia linftica y tmica. Aumenta la
destruccin de linfocitos y eosinfilos, mientras que los neutrfilos aumentan por redistribucin.
Efecto antiinflamatorio
Disminucin de los linfocitos y eosinfilos circulantes y del tejido linfocitario fijo
Reduccin del grado de los procesos inflamatorios locales.
Posibles efectos adversos sobre la produccin de cuerpos inmunes.
Suprime la respuesta del tejido conectivo a todo tipo de lesiones: traumticas, anafilcticas o infecciosas.
Suprime la actividad de los fibroblastos.
Disminuyen la vascularizacin.
Retardan la formacin de tejido de granulacin.
Disminuyen la formacin de sustancias fundamental intercelular.
Aumentan el tono capilar y de la permeabilidad selectiva.
Parto
Cerca del parto aumenta la produccin de corticoides fetales, lo cual contribuye a la maduracin del pulmn
fetal, con aumento de la sntesis del agente tenso activo pulmonar.
Los corticoides fetales son importantes en las especies en las que la lteolisis es fundamental en el parto.
Aumento de la concentracin de corticoides fetales, disminuyen la concentracin de progesterona y aumenta
la de estrgenos. Esto produce el estmulo necesario para la liberacin de PGF2, responsable de la lteolisis.
Sistema endocrino
Suprime la produccin de ACTH
ACTH en grandes dosis, hipertrofia de la corteza adrenal.
Sistema muscular esqueltico
Debilidad muscular a consecuencia de la deplecin de potasio.
Aumenta eliminacin de calcio, fsforo y nitrgeno.
2.a. Osteoporosis y predisposicin a las fracturas.
Mineralocorticoides
Los mineralocorticoides deben su nombre a accin sobre el metabolismo mineral, principalmente en la
recuperacin del Na y la excrecin de K.

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Su accin es ejercida principalmente sobre el rin, sin embargo tiene efecto en otros lugares del organismo
donde se intercambie Na y K como en el tubo gastrointestinal, glndulas sudorparas y salivales.
Los principales mineralocorticoides son: aldosterona, 11deosxicortisol (DOC) y desoxicorticosterona
(DOCA).
Mecanismo de accin
Las clulas blanco de la aldosterona son las clulas epiteliales del rin, que tienen como funcin el transporte
transepitelial de iones.
Estimula la sntesis de enzimas mitocondriales, con lo que se crea la fuente de energa necesaria para que
acte la bomba de sodio y potasio en la membrana serosa.
Regulacin de la secrecin
A diferencia de los glucocorticoides, la aldosterona no produce retroalimentacin; por tanto, cuando cesa el
estimulo cesa la secrecin.
La potasema y la angiotensina II se consideran los reguladores primarios de la secrecin de aldosterona.
Efectos de los mineralcorticoides.
Aumento de la retencin de sodio, cloruro y agua.
Aumento de la excrecin de potasio, fsforo y calcio.
MEDULA ADRENAL
La mdula adrenal es la fuente de las hormonas catecolaminas. Ocupa la porcin interna de la glndula y
representa aproximadamente el 10% de sta.
La importancia de las catecolaminas estriba en que provocan una rpida respuesta del organismo ante diversas
situaciones de emergencia.
Incrementan los niveles de glucosa y cidos grasos libres en sangre, la estimulacin del sistema cardiovascular
y la contraccin o relajacin del msculo liso bronquial, gastrointestinal y genitourinario.
Estructura de la glndula adrenal:
Anatoma macroscpica:
Porcin perifrica Corteza
Porcin central Mdula
Clulas de la mdula Clulas posganglionares modificadas Tejido cromafin Conservan
su contacto con fibras preganglionares del sistema nervioso simptico.
Mdula suprarrenal Parte del sistema nervioso.
Hipotlamo Mdula.

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Biosntesis de las catecolaminas

La sntesis de catecolaminas se inicia con el estmulo de la acetilcolina. La secrecin de adrenalina depende
principalmente de la mdula adrenal, mientras que en el caso de la noradrenalina tambin se produce en las
neuronas simpticas posganglionares. Adrenalina y Noradrenalina son sintetizadas en la mdula suprarrenal a
partir de fenilalanina y tirosina. GARFICA 592
Liberacin
El neurotransmisor responsable de la liberacin de catecolaminas es la acetilcolina. Esta sustancia acta
principalmente sobre los receptores colinrgicos nicotnicos presentes en la membrana de las clulas
cromafines.
Estmulos Calor, fro, hipoglucemia, hipovolemia, disminucin del sodio, ejercicio fsico y
estados emocionales.
Metabolismo de las catecolaminas
Las catecolaminas liberadas al torrente sanguneo se distribuyen por los tejidos para ser utilizadas y
metabolizadas.
Slo el 2 o 3 % de las catecolaminas es eliminado por la orina sin sufrir modificaciones.
Los metabolitos resultantes son biolgicamente inactivos, hidrosolubles y se eliminan por la orina. FIGURA
594
Regulacin de la secrecin
Existe una estrecha relacin entre el sistema nervioso simptico y la mdula adrenal, que influye en forma
directa en la secrecin de las catecolaminas.
Efectivamente ante un peligro inminente, traumatismo, dolor hipovolemia, hipotensin, anoxia, etc., se
produce un estimulo que afecta al sistema nervioso simptico principalmente al bulbo, hipotlamo, y corteza
cerebral y que llegara a la mdula espinal a travs de los nervios esplcnicos.
Efectos fisiolgicos:
Noradrenalina Adaptaciones circulatorias.
Adrenalina Cambios metablicos. FIGURA 596
Metabolismo de los carbohidratos:
Desintegracin de los depsitos hepticos de glucgeno con liberacin de glucosa.
Por degradacin de glucgeno muscular o cido lctico que es utilizado por corazn o que reingresa al
hgado para resintetizar glucosa.
Por estimulacin del gasto de ACTH que a su vez libera glucocorticoides suprarrenales que favorecen la
Gluconeognesis.
Las catecolaminas inciden sobre el metabolismo intermediario de los glcidos elevando la glicemia y con ello
la energa disponible por las clulas.

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Metabolismo de los lpidos:

La adrenalina acta sobre el tejido adiposo estimulando la liplisis, interviniendo sobre las clulas adiposas y
liberando cidos grasos libres que proporcionan la energa necesaria al msculo esqueltico.
La liplisis se lleva a cabo a travs de una lipasa celular que degrada los triglicridos producindose cidos
grasos y glicerol.
Tambin se utilizan los cidos grasos por la clula heptica para la sntesis de otros lpidos, fundamentalmente
colesterol y fosfolpidos. FIGURA 596

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