PARTE III

FISIOPATOLOGA RESPIRATORIA
CAPTULO
PATRONES
FUNCIONALES
PULMONARES ****

EN

14
ENFERMEDADES

Como se seal en el esquema general sobre la funcin pulmonar con que se inicia este libro, es
posible diferenciar en el pulmn tres compartimentos que tienen, a pesar de su estrecha
integracin, fisonomas relativamente propias: las vas areas, los espacios alveolares y el
intersticio pulmonar(Figura II). En este captulo analizaremos las alteraciones funcionales
comunes y las especficas que se producen cuando estas reas son asiento de enfermedad. Este
conocimiento es bsico para comprender, ms adelante, en los captulos de semiologa, la
gnesis y el significado de diversos sntomas y los signos de las enfermedades pulmonares, as
como para indicar la aplicacin de los estudios funcionales respiratorios a la solucin de
problemas clnicos.

ALTERACIONES FUNCIONALES POR COMPROMISO DE

LA VIA AREA
La alteracin funcional primaria ms importante que pueden originar las enfermedades de las
vas respiratorias, es la obstruccin al flujo areo.

Causas de obstruccin de la va area

El rea de seccin de la va area puede disminuir como consecuencia de diversos mecanismos
patolgicos. En las vas areas centrales (faringe, laringe y trquea) estos mecanismos incluyen:

inflamacin

neoplasias

estenosis cicatricial

hipotona de los msculos farngeos durante el sueo

cuerpo extrao

parlisis de cuerdas vocales

compresin extrnseca

En las va areas perifricas (bronquios y bronquolos) los mecanismos de obstruccin son:

contraccin del msculo liso

edema e infiltracin celular inflamatoria de la mucosa

retencin de secreciones

remodelacin de las vas areas

neoplasias

estenosis cicatricial

cuerpo extrao

disminucin del soporte elstico de las vas areas intrapulmonares (Figura 14-1)

Figura 14-1. Disminucin de la traccin radial sobre la va

area en el enfisema. En condiciones normales, el tejido
elstico del pulmn tracciona radialmente las vas areas
intraparenquimatosas, manteniendo abiertas a aquellas que
carecen de soporte cartilaginoso. En el enfisema pulmonar hay
una disminucin de la traccin radial debido a la destruccin de
los tabiques alveolares, que trae como consecuencia una
disminucin del calibre de estas vas areas.
Por su configuracin anatmica y funcional, las consecuencias de la obstruccin de la va area
central son muy diferentes a las de la obstruccin de las vas areas perifricas.

Obstruccin de la va area central

Debido a su pequea rea de seccin, las vas centrales contribuyen en un elevado porcentaje a
la resistencia total de las vas areas (RVA) (Tabla 2-2).Sin embargo, el VEF1 solo se reduce
cuando el dimetro del lumen traqueal cae por debajo de 8 mm.
La curva flujo-volumen es, en cambio, mas sensible y sus caractersticas varan segn la
localizacin intra o extratorcica de la obstruccin. La presin que rodea la va area
extratorcica (laringe y porcin superior de la trquea) es la presin atmosfrica, que no vara
durante la respiracin. La presin intraluminal se hace negativa durante la inspiracin, por lo que
la va area tiende a estrecharse en esta fase. Durante la espiracin, en cambio, la presin
intraluminal es positiva y la va area se dilata (Figura 14-2).

Figura 14-2. Cambios del calibre de la va area central durante inspiracin y espiracin
forzadas. La va area central extratorcica se estrecha durante la inspiracin y se dilata
durante la espiracin. La va area intratorcica, en cambio, se dilata durante la inspiracin y
se estrecha en espiracin. Los cambios de calibre se acentan si existen lesiones
obstructivas.
Por esta razn, las obstrucciones de la va extratorcica se manifiestan por un aumento de la
resistencia inspiratoria, mientras que la espiratoria puede mantenerse normal.
El efecto de las obstrucciones de la porcin inferior de la trquea, en cambio, depende de la
relacin entre dos presiones que cambian durante la respiracin: la que existe dentro del
conducto y la que existe dentro del trax. Aunque la presin intraluminal vara en el mismo
sentido que la presin extraluminal, normalmente se producen diferencias debido al desgaste de
presin producido por la resistencia al flujo dentro de la va area, de manera que el calibre de la
va area intratorcica se dilata durante la inspiracin y se estrecha en espiracin. Cuando existe
una obstruccin parcial de la va area central intratorcica, el estrechamiento espiratorio
descrito la exagera, aumentando la resistencia espiratoria.
Para diferenciar entre la obstruccin central y la perifrica, resulta til recurrir a la curva flujovolumen realizada en inspiracin y espiracin forzadas. Como vimos en el captulo 2, durante la
espiracin forzada el flujo areo se limita por el colapso de la va area en los puntos de igual
presin (PIP). Al comienzo de la espiracin, cuando el volumen pulmonar es alto, los PIP se

localizan en la trquea y bronquios, con lo que se exagera cualquier obstruccin existente en

esas estructuras. A medida que la espiracin progresa y el volumen pulmonar se va reduciendo,
los PIP se desplazan hacia la periferia, exagerando las obstrucciones localizadas en ese nivel.
La Figura 14-3 muestra las curvas flujo-volumen obtenidas en un sujeto normal y en pacientes
con obstruccin de la va area central. Adems, se incluye la curva de un paciente con
obstruccin difusa de las vas areas perifricas.

Figura 14-3. Curvas flujo-volumen de un sujeto normal (A) y de pacientes con diferentes
enfermedades de la va area. La curva B, de un paciente con obstruccin de va area
central (OVAC) extratorcica, muestra una meseta con disminucin de los flujos inspiratorios y
conservacin de los flujos espiratorios. La curva C, de un paciente con OVAC intratorcica,
tiene una meseta con disminucin de los flujos espiratorios a volmenes pulmonares altos y
flujos inspiratorios normales. La curva D, de un paciente con OVAC fija, presenta disminucin
de los flujos inspiratorios y espiratorios, con formacin de meseta. La curva E, de un paciente
con obstruccin bronquial difusa, muestra una disminucin preponderante de los flujos
espiratorios a volmenes pulmonares bajos, sin formacin de meseta.
En el sujeto normal (curva A), los flujos inspiratorios y espiratorios mximos al 50% de CV son
prcticamente iguales. En la obstruccin central extratorcica (curva B), existe una disminucin
marcada de los flujos inspiratorios mximos, con aplanamiento de la curva inspiratoria y
conservacin de los flujos espiratorios. La curva C corresponde a un paciente con obstruccin
traqueal intratorcica: se observa una disminucin de los flujos espiratorios mximos a
volmenes pulmonares altos, con indemnidad de los flujos inspiratorios. Si la obstruccin

traqueal est constituida por un segmento rgido (obstruccin "fija"), la zona estrechada no
cambia notoriamente su dimetro interno con los cambios de presin, por lo que la limitacin del
flujo areo es similar en inspiracin y espiracin (curva D). En este caso no es posible diferenciar
la localizacin intra o extratorcica de la lesin mediante la curva flujo-volumen. La curva E fue
obtenida en un paciente con obstruccin bronquial perifrica difusa. Se puede apreciar que
existe una disminucin preponderante de los flujos espiratorios, pero que, a diferencia de los
pacientes con obstruccin traqueal, esta disminucin de flujos es ms marcada a volmenes
pulmonares bajos.
Una disminucin ms acentuada del flujo mximo espiratorio (PEF) que del VEF 1 sugiere
obstruccin traqueal intratorcica. Esto se debe a que el PEF representa el flujo mximo logrado
a volmenes pulmonares altos, mientras que el VEF 1, incluye flujos espiratorios tanto a
volmenes pulmonares altos como bajos.

Consecuencias funcionales
Los volmenes y capacidades pulmonares no se alteran significativamente en la obstruccin
central, salvo en trastornos extremos. La distensibilidad pulmonar es usualmente normal.
Tampoco se altera la relacin /Q, ya que, estando las vas areas perifricas normales, la
distribucin del aire inspirado y la perfusin sangunea no presentan alteraciones. En
consecuencia, en casos de obstruccin central corrientemente no existe hipoxemia. En casos
muy graves puede producirse fatiga muscular respiratoria que lleva a hipoventilacin alveolar
con hipercapnia e hipoxemia secundaria.

Obstruccin de las vas areas perifricas

Las consecuencias fisiolgicas de la obstruccin bronquial perifrica difieren marcadamente de
acuerdo a su extensin, localizacin y grado.

Obstruccin localizada
En el caso de la obstruccin aislada de una rama bronquial, los trastornos fisiolgicos dependen
de su localizacin. La obstruccin de un bronquio pequeo produce alteraciones fisiolgicas
mnimas, que habitualmente no pueden detectarse en los exmenes funcionales corrientes. En
un bronquio mayor, como uno segmentario, la obstruccin parcial puede producir alteraciones
leves en los gases arteriales (disminucin de la relacin /Q con aumento de la PA-aO2), mientras
que la espirometra ser probablemente normal. La obstruccin completa de un bronquio mayor
puede causar atelectasia del territorio pulmonar correspondiente, con disminucin del volumen
pulmonar detectable en la radiografa de trax y alteraciones funcionales de tipo restrictivo, que
veremos ms adelante. Sin embargo, la obstruccin total de un bronquio mayor no siempre
produce colapso alveolar, debido a la existencia de ventilacin colateral a travs de los poros de
Kohn, que en muchos casos es suficiente para mantener insufladas las zonas tributarias del
bronquio ocluido. Las zonas ventiladas colateralmente no se vacan durante una espiracin
mxima, por lo que tienden a disminuir la CV y aumentar el VR. Debido a la disminucin del
calibre bronquial en espiracin, ocasionalmente la obstruccin toma un carcter valvular,
permitiendo la entrada de aire en la inspiracin e impidiendo su salida en la espiracin. Esto
conduce a hiperinsuflacin del territorio comprometido, lo que limita la CV tanto por
atrapamiento de aire como por compresin de parnquima vecino.

Obstruccin difusa: limitacin ventilatoria obstructiva

La obstruccin bronquial generalizada es muy frecuente y se debe a noxas que actan

difusamente en las vas areas, como el tabaco o a la existencia de una hiperreactividad
bronquial. Esta ltima hace que la va area responda con obstruccin bronquial exagerada y
extensa ante diferentes estmulos irritantes o alrgicos. El trastorno funcional producido en estas
situaciones es caracterstico y se denomina limitacin ventilatoria obstructiva.
La magnitud de las alteraciones funcionales depende de la intensidad y extensin de la
obstruccin de bronquios y bronquolos. Es necesario recordar que la contribucin de cada
generacin bronquial a la resistencia total de la va area disminuye marcadamente al alejarse
de la trquea. Debido a este fenmeno, la obstruccin de las vas areas pequeas (menores de
2 mm de dimetro interno) viene a causar sntomas, o se revela en la espirometra, en etapas
relativamente avanzadas. De la Tabla 2-2 puede deducirse que un aumento del 100% en la
resistencia de las vas areas menores de 2 mm (equivalente a la obliteracin de la mitad de
ellas) produce un aumento de slo un 16% en la resistencia total. Un trastorno de esa magnitud
no produce sntomas y no altera significativamente el VEF 1.
Para detectar obstruccin de estas vas se han diseado mltiples pruebas funcionales, cuya
aplicacin e interpretacin son complejas, de manera que se reservan bsicamente para la
investigacin. A medida que la obstruccin bronquial aumenta en intensidad, el VEF 1 disminuye
progresivamente. Cuando esta cada alcanza el lmite inferior del valor terico, se puede afirmar
con alta certeza que existe una disminucin clnicamente significativa de los flujos espiratorios
mximos. Un valor similar tiene una disminucin del VEF 1 ms rpida que la que normalmente se
produce con la edad, aun cuando se mantenga dentro del rango normal.

Figura 14-4. Alteraciones de los volmenes pulmonares en los patrones obstructivo y

restrictivo. En el patrn obstructivo, la CPT est normal o elevada a expensas del VR, ya que
la CVF est baja. La CRF est claramente aumentada, mientras que el VEF1 y su relacin con
la CVF estn disminuidos. En el patrn restrictivo en cambio, existe una disminucin de CPT,
CVF, CRF y VR. El VEF1 est disminuido proporcionalmente a CVF, por lo que la relacin
VEF1 /CVF es normal.

Consecuencias funcionales
Volmenes y capacidades. La capacidad residual funcional est aumentada en la obstruccion
difusa por diferentes mecanismos.
a) Hiperinsuflacin dinmica: durante la inspiracin el aire entra con relativa facilidad porque la
presin negativa y el aumento progresivo de volumen de los pulmones distiende los bronquiolos.
En cambio, como durante la espiracin los bronquiolos estrechados colapsan tempranamente, se

produce un atrapamiento progresivo de aire. Adems, como el flujo areo es lento en estas
condiciones, el pulmn no alcanza a vaciarse totalmente en el tiempo disponible antes de que se
inicie la prxima inspiracin (Figura 14-4), lo que se traduce indirectamente por reduccin de la
capacidad inspiratoria
b) Mantencin del tono de los msculos inspiratorios al final de la espiracin, lo que mantiene el
pulmn ms inflado, con aumento de la capacidad residual funcional. Con ello se consigue que la
traccin elstica del pulmn mantenga los bronquios distendidos, con disminucin de su
resistencia. Se tratara, en consecuencia, de un fenmeno compensatorio del estrechamiento
bronquial.
c) Disminucin de la retraccin elstica del pulmn, como sucede en el enfisema, por destruccin
de tabiques alveolares. La menor fuerza de retraccin del pulmn deja sin contrapeso a la fuerza
de expansin elstica del trax, con lo que el equilibrio entre ambas se establece a un mayor
volumen de reposo o capacidad residual funcional (Figuras 2-11 y 2-12).
La capacidad vital puede estar normal, pero usualmente est disminuida en proporcin al
aumento del volumen residual. La capacidad pulmonar total puede estar normal o aumentada a
expensas del volumen residual. Por la misma razn, la CI y el VRE suelen estar disminuidos.
Cuando ste ltimo cae a 500ml o menos la disnea se hace intolerable.
Volmenes dinmicos. Son los que ms caractersticamente se alteran, por el aumento de la
resistencia en la va area obstruida. En el caso del enfisema se agrega el efecto de la
disminucin de la retraccin elstica del pulmn, que es la fuerza propulsora del flujo areo
espiratorio.
El VEF1 se encuentra disminuido (Figura 14-4), tanto en su valor absoluto como en relacin con
la capacidad vital del propio enfermo (VEF1/CVF por debajo del lmite inferior terico).
El flujo mximo de media espiracin (FEF25-75) est muy disminuido y la ventilacin mxima
voluntaria cae marcadamente, ya que depende bsicamente de los flujos areos que se logra
alcanzar.

Mecnica ventilatoria
- La distensibilidad pulmonar medida en forma esttica puede estar normal, como sucede en
casos de asma, o aumentada, como se observa en enfisema.
- El trabajo respiratorio se encuentra aumentado en proporcin a la mayor resistencia de la va
area. Adems, debido a la hiperinsuflacin pulmonar, el volumen corriente se sita en la parte
ms horizontal de la curva presin-volumen del pulmn (Figura 2-10), donde se necesita
desarrollar mayor presin para movilizar un volumen dado. Adems, existe un aumento del
trabajo de los msculos inspiratorios debido al fenmeno denominado autoPEEP ( positive end
expiratory pressure). En condiciones normales, al final de la espiracin la presin alveolar es
igual a la atmosfrica. Si existe limitacin del flujo espiratorio por obstruccin bronquial, la
presin intraalveolar al final de la espiracin sigue siendo algo positiva, ya que el pulmn no
alcanza a vaciarse antes del inicio de la siguiente inspiracin. Esto implica que para hacer entrar
aire a los alvolos los msculos inspiratorios deben ejercer un esfuerzo adicional, que es el
necesario para llevar la presin alveolar a cero y luego continuar contrayndose para crear la
presin negativa necesaria para hacer entrar el aire. Se ha calculado que ste es el factor ms
importante en el aumento del trabajo de los msculos inspiratorios en los pacientes con
obstruccin bronquial. Adems, los musculos inspiratorios estn en desventaja mecnica para
contraerse, porque se encuentran acortados debido la distensin del trax.

Ventilacin alveolar
La ventilacin alveolar no disminuye siempre en proporcin al grado de obstruccin bronquial y
aumento del trabajo respiratorio, debido a que existe una gran variabilidad individual en el
comportamiento de los centros respiratorios. Esto se pone de manifiesto especialmente en
obstrucciones crnicas de grado avanzado: a igual compromiso funcional, un paciente puede
tener una PaCO2 normal y otro hipercapnia. En el pasado, este fenmeno fue atribuido a
diferencias morfolgicas en las lesiones del pulmn, pero actualmente se acepta que el factor
determinante es la sensibilidad de los centros respiratorios, que tiene una base gentica. En
algunos enfermos, con centros muy sensibles, la limitacin crnica del flujo areo conducira a
una fuerte actividad compensatoria por efecto de estmulos humorales y propioceptivos
pulmonares. Esta mayor actividad alcanza un grado tal como para mantener la ventilacin
alveolar normal, aun a costa de un gran trabajo respiratorio, con la consiguiente disnea o
dificultad respiratoria subjetiva. En otros enfermos en cambio, los centros respiratorios se
activaran menos, generndose una hipercapnia moderada, con menos aumento del trabajo
respiratorio, por lo que experimentan menos disnea
Otro mecanismo que puede explicar la hipoventilacin crnica en estos pacientes,
independientemente de las caractersticas de sus centros respiratorios, sera la fatiga crnica de
los msculos respiratorios. Estos msculos, al contrario de los esquelticos, no pueden detener
su contraccin rtmica para descansar y slo lo hacen durante la espiracin. En un individuo
sano, la respiracin en reposo demanda poco trabajo, por lo que el msculo es capaz de
recuperarse de episodios agudos de fatiga derivados de mayor actividad fsica. En los enfermos
obstructivos crnicos, en cambio, el trabajo que exige la ventilacin de reposo est tan
aumentado, que no pueden recuperarse de los episodios de fatiga aguda causados por pequeos
esfuerzos de la vida diaria o por infecciones, edema pulmonar, etc. Con ello se creara un estado
crnico de fatiga acumulada, por lo que los msculos no seran capaces de responder a la mayor
demanda de ventilacin de los centros respiratorios. Adems, contribuyen a esta situacin otros
factores, como la desventaja mecnica en que estn los msculos inspiratorios por el
acortamiento que les significa el trax hiperinsuflado, la hipoxemia que afecta a los msculos, la
mala nutricin comn en estos enfermos, etc.

Intercambio gaseoso
La obstruccin difusa conduce al aumento de reas alveolares con /Q bajo que se traducen
por un aumento de la PA-aO2 por cada progresiva de la PaO2. Esta no logra ser superada por el
alza de la ventilacin en las zonas restantes bien ventiladas, porque el alza de presin de
oxgeno que se logra est en la zona horizontal de la curva de saturacin de hemoglobina, lo que
conduce a una pequea alza de la cantidad de oxgeno. En cambio, los efectos de las rea con
/Q
bajo sobre la PaCO2 pueden compensarse eficazmente, hasta que la generalizacin de
unidades con

/Q bajo es muy alta y lleva a una hipoventilacin alveolar global con hipercapnia.

La difusin de gases en la obstruccin bronquial difusa es en s normal, porque la membrana

alvolo capilar no est alterada como para obstaculizar el paso de los gases. Sin embargo, si hay
enfisema se observa una disminucin de la capacidad de transferencia de gases debida a la
reduccin del rea de membrana .
La hipoxemia debida a disminucin de la relacin /Q puede corregirse con el ejercicio en los
casos leves o medianos por efecto de la mayor ventilacin. Si la alteracin es muy marcada, el
ejercicio aumenta la perfusin ms que la ventilacin, lo que exagera la hipoxemia.

ALTERACIONES FUNCIONALES POR COMPROMISO

DEL ESPACIO ALVEOLAR
CAUSAS
DE
ALVEOLAR

COMPROMISO

DEL

COMPARTIMENTO

La participacin funcional de los espacios alveolares en la respiracin puede verse alterada por
numerosas condiciones y enfermedades de muy diversa naturaleza. Si bien son muchas las
variantes involucradas, los mecanismos de compromiso del espacio alveolar pueden reducirse
bsicamente a tres:
1.Ocupacin
del
2.Atelectasia
o
3.- Eliminacin quirrgica de reas extensas del pulmn.

espacio
colapso

alveolar.
alveolar.

Es obvio que en algunas de estas lesiones el intersticio vecino a los alvolos alterados tambin
se compromete. Sin embargo, la magnitud de esta participacin no alcanza a modificar la
fisonoma del cuadro determinado por la exclusin alveolar. En consecuencia, debe
subentenderse que al referirnos a las alteraciones del compartimento alveolar lo hacemos en el
sentido de que ste es el predominantemente comprometido.
La ocupacin de los alvolos puede deberse a exudados (neumonas), ultrafiltrado capilar
(edema
pulmonar),
sangre
(hemorragia
pulmonar),
clulas
neoplsicas
(cncer
bronquioloalveolar), etc.
El colapso alveolar o atelectasia puede ser consecuencia de la reabsorcin del aire distal a una
obstruccin bronquial localizada total o deberse a la presencia de lesiones que ocupen espacio
dentro del trax, ante las cuales el pulmn disminuye de volumen ms por retraccin elstica
que por compresin. Las enfermedades asociadas a este mecanismo son muy diversas:
neumotrax, derrame pleural, masas y quistes pulmonares, segmentos o lbulos hiperinsuflados,
ascenso diafragmtico por ascitis, etc. Tambin pueden producirse atelectasias por retraccin
cicatrizal de reas de pulmn o por hipoventilacin, en la cual se colapsan alvolos que
presentan insuficiente expansin inspiratoria, especialmente en las zonas dependientes del
pulmn.

Consecuencias funcionales
La variedad de causas y mecanismos explica que haya mltiples variantes en las consecuencias
funcionales del compromiso del espacio alveolar. Sin embargo, existen algunos elementos que en
conjunto configuran una imagen relativamente caracterstica:
Volmenes pulmonares. Por tratarse de lesiones que especficamente restringen el espacio
alveolar, es lgico que produzcan reducciones de los volmenes pulmonares (Figura14-4). Sin
embargo, como veremos, tales alteraciones no son siempre detectables.
Volumen corriente. La alteracin ms frecuente es la disminucin de este volumen, que es
compensada por un aumento de la frecuencia respiratoria, con lo que suele resultar una
ventilacin alveolar normal o aumentada. Los mecanismos que explican la reduccin del VC son
mltiples, pero el ms importante es la disminucin de la distensibilidad pulmonar. Esta
determina, como respuesta compensatoria, que se limite el volumen corriente, probablemente
para disminuir el trabajo elstico.

Capacidad vital. Aunque la exclusin de espacios alveolares restringe directamente el volumen

disponible para esta maniobra, slo las lesiones relativamente extensas producen cambios
capaces de sacar a la CV del amplio rango que tienen los valores tericos normales y configurar
el patrn espiromtrico llamado restrictivo.
As, un sujeto sano con una CV de un 120% del valor terico puede tener una lesin que reduzca
su CV a 80%, mantenindose sta an "dentro de lmites normales". La situacin es diferente si
existe una espirometra previa y se usa esta medicin para seguir la evolucin de un enfermo. A
esta limitacin de sensibilidad diagnstica de la CV, se une su falta de especificidad, ya que se
puede reducir por otros mecanismos y enfermedades muy diferentes: por aumento del VR en
obstruccin bronquial difusa, por rigidez del parnquima en enfermedades del intersticio, por
fallas neuromusculares, por derrame pleural, etc.
Volumen residual. Dependiendo de la enfermedad causal, el VR puede estar normal o
disminuido, pero en general se afecta menos que la CV.
Capacidad pulmonar total. Disminuye principalmente a expensas de la CV.
Resistencia de la va area. Los espacios alveolares comprometidos no ventilan
significativamente, de manera que el flujo areo se deriva a los bronquios normales del resto del
pulmn. En consecuencia, no hay alteraciones de la resistencia de la va area. El valor absoluto
del VEF1 suele disminuir en proporcin a la reduccin de la capacidad vital, debido a que
disminuye la cantidad de aire disponible para ser expulsado en el primer segundo. La
conservacin de una relacin VEF 1/CVF normal indica este hecho y descarta que el VEF 1 haya
disminuido por limitacin del flujo espiratorio.
Distensibilidad pulmonar. En casos de ocupacin del espacio alveolar o atelectasias, el rea
afectada no participa de los cambios de volumen pulmonar, motivo por el cual no influye
directamente en la distensibilidad. Sin embargo, aunque el pulmn no afectado tiene una
distensibilidad en s normal representa slo una parte del volumen pulmonar normal, por lo cual
el volumen corriente normal significa una mayor distensin. Debido a la forma de la curva
presin/volumen pulmonar (Figura 14-5).esto exige efectuar un mayor cambio de presin para
lograrlo. En consecuencia, la distensibilidad pulmonar efectiva en estos casos puede estar
disminuida, lo que aumenta el trabajo elstico.
Intercambio gaseoso. La presencia de alteraciones de la relacin /Q depende de lo que
sucede con la circulacin capilar de los alvolos comprometidos. Si la perfusin est mantenida o
aumentada, como suele observarse en neumonas, hay disminucin de la relacin /Q con
efecto cortocircuito. En cambio, si los capilares colapsan en el mismo grado que los alvolos,
como sucede en algunas atelectasias y neumotrax, el trastorno /Q es escaso. En enfermos
con exresis quirrgica, la relacin

/Q del pulmn remanente es normal.

Los gases arteriales en un paciente en particular dependen bsicamente de la magnitud de los

trastornos /Q existentes, siendo la diferencia alvolo-arterial el ndice ms sensible. En la
mayora de los casos se observa hipoxemia con P aCO2 normal o disminuida por hiperventilacin
compensatoria. La administracin de O 2 tiene poco o ningn efecto sobre la P aO2, debido a que el
oxgeno no llega a los alvolos ocupados o colapsados. Excepcionalmente, en trastornos muy
extensos como los producidos por edema pulmonar cardiognico o de permeabilidad, puede
haber retencin de CO2, generalmente debido a fatiga muscular inspiratoria secundaria al
aumento del trabajo respiratorio y a la hipoxemia.

ALTERACIONES FUNCIONALES POR COMPROMISO

DEL INTERSTICIO

El intersticio pulmonar forma un tejido continuo, que envuelve los bronquios y vasos
intrapulmonares, rellena los espacios entre los acinos alveolares y se une al tejido conjuntivo de
la pleura visceral. Est formado por sustancia amorfa, clulas, fibras elsticas y colgenas. En su
espesor transcurren capilares y linfticos. Parte de las fibras se organizan en tabiques, que
separan, en forma no siempre completa, lobulillos, segmentos y lbulos pulmonares. En las
paredes alveolares pueden distinguirse dos reas: una muy fina, ptima para la hematosis, ya
que el epitelio alveolar y el endotelio capilar contactan ntimamente, y otra gruesa por
interposicin de tejido intersticial laxo. Es en esta ltima rea donde primero se acumula el
lquido cuando se produce edema pulmonar, interfiriendo escasamente en el intercambio gaseoso
en las fases iniciales.

Causas de compromiso intersticial

Las enfermedades que pueden comprometer predominantemente el intersticio son muy
numerosas, pero pueden reducirse bsicamente a la infiltracin intersticial por lquido (edema),
clulas (inflamatorias o neoplsicas), o tejido fibroso, con diversos grados de distorsin de la
arquitectura pulmonar. Corrientemente los componentes mencionados se combinan,
determinando diversos grados de engrosamiento y rigidez. Las alteraciones tienden a ser
difusas, pudiendo ser homogneas o, ms frecuentemente, presentando focos en diferentes
etapas de evolucin.

Consecuencias funcionales
Un determinante importante del tipo y grado de las alteraciones funcionales, es el carcter
difuso extenso que presentan estas enfermedades. Las lesiones localizadas pueden pasar
fcilmente inadvertidas.
Al igual que las enfermedades de los espacios areos, las lesiones intersticiales restringen
caractersticamente los volmenes pulmonares, pero en este caso el mecanismo bsico es la
disminucin de las distensibilidad pulmonar ms o menos difusa.
Volumen corriente. Caractersticamente, este volumen tiende a disminuir, siendo compensado
por un aumento de la frecuencia respiratoria, lo que mantiene una ventilacin alveolar normal o
aumentada. Esta taquipnea es una adaptacin del organismo a la mayor rigidez pulmonar, ya
que en esta forma se requieren cambios de presin menores para obtener el volumen corriente
y, por lo tanto, se efecta un menor trabajo muscular respiratorio.
Capacidad vital. Se encuentra frecuentemente disminuida por la menor distensibilidad
pulmonar y el aumento de reflejos propioceptivos.
Volumen residual y capacidad pulmonar total. Suelen estar reducidos en forma paralela a la
CV.
Resistencia de la va area. Generalmente es normal, aunque en algunas de las
enfermedades del compartimento intersticial pueden producirse fenmenos obstructivos en los
bronquolos. Sin embargo, por las razones vistas en el captulo 2, stos contribuyen poco a la
resistencia total de la va area y, por lo tanto, no se reflejan en el VEF 1. Este indicador se
reduce slo en proporcin a los cambios de CVF, conservndose normal la relacin VEF 1/CVF.
Distensibilidad pulmonar. La disminucin de la distensibilidad pulmonar es la alteracin ms
caracterstica de los procesos intersticiales difusos, y se debe al aumento intrnseco de la rigidez
del parnquima pulmonar (Figura 14-5).

Figura 14-5. Mecanismos de disminucin de la distensibilidad pulmonar. El grfico superior

izquierdo representa la curva PV normal, que se muestra como lnea interrumpida en los otros.
El rea sombreada representa el cambio de presin necesario para obtener un determinado
volumen corriente. En el engrosamiento intersticial se observa una disminucin de la
distensibilidad especfica determinada por el pulmn ms rgido. En condiciones en que existe
una disminucin del tejido pulmonar funcionante, tales como relleno alveolar, reseccin
quirrgica o atelectasia (no mostrada en la figura), tambin existe una disminucin de la
distensibilidad efectiva, aunque las propiedades elsticas del pulmn funcionante sean
normales, debido a que el cambio de volumen representa una mayor proporcin del volumen
total.
A diferencia de lo que sucede en las enfermedades del espacio alveolar, tanto la distensibilidad
efectiva como la especfica estn disminuidas, como corresponde al aumento de rigidez del
parnquima ventilado.
Intercambio gaseoso. El engrosamiento del intersticio produce dos tipos de alteraciones que
generalmente son inseparables. Por una parte, la disminucin de la distensibilidad local
determina que ante un mismo cambio de presin, las zonas comprometidas aumenten menos su
volumen, lo cual determina una disminucin local de la ventilacin y, por consiguiente, una cada

de la relacin /Q. Por otra parte, el engrosamiento de la pared puede interferir con la difusin
de gases, especialmente del oxgeno. Este ltimo tipo de alteracin sera comparativamente de
menor importancia. Se produce, en consecuencia, hipoxemia que puede corregirse al administrar
oxgeno. Debido al aumento de la velocidad de circulacin, durante el ejercicio aparece o se
acenta la hipoxemia. La PaCO2 es frecuentemente baja, por su alta difusibilidad. Se observa
hipercapnia slo en etapas terminales o cuando se agrega fatiga muscular respiratoria.
La medicin de la capacidad de difusin puede cuantificar la magnitud del trastorno, lo que es
til en investigacin o en el control de una evolucin de la enfermedad intersticial crnica bajo
tratamiento.

La identificacin de los patrones obstructivo y restrictivo es un paso inicial que permite reducir
el nmero de posibilidades en los respectivos diagnsticos diferenciales