BAB I

PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG
Jantung merupakan salah satu organ vital dalam tubuh manusia
yang terletak dalam mediastinum di antara kedua paru-paru. Jantung
memiliki fungsi utama sebagai pemompa darah. Jantung merupakan
salah satu organ yang tidak pernah beristirahat Dalam keadaan
fisiologis, pembentukan rangsang irama denyut jantung berawal dari
nodus sinoatrial (nodus SA) dan menyebar ke serat otot lainnya
sehingga menimbulkan kontraksi jantung. Jika rangsang irama ini
mengalami gangguan dalam pembentukannya dan penghantarannya,
maka dapat terjadi gangguan pada kinerja jantung.
Gangguan pada sistem kardiovaskuler merupakan masalah
kesehatan utama yang dialami masyarakat pada umumnya. Hal ini
dikarenakan, jantung mempunyai suatu sistem pembentukan rangsang
tersendiri. Pada zaman modern ini. Angka kejadian penyakit jantung
semakin meningkat. Baik di Negara maju maupun berkembang,
penyebab yang sering ditemukan adalah gaya hidup misalnya, diet
yang salah, stress, kondisi lingkungan yang buruk, kurang olahraga,
kurang istirahat dan lain-lain. Diet yang salah, seperti terlalu banyak
mengkonsumsi junk food yang notabene banyak mengandung
kolesterol jahat, yang berujung pada kegagalan jantung. Apalagi
ditambah dengan lingkungan yang memiliki tingkat stressor tinggi,
kurang olahraga, dan istirahat, maka resiko untuk terkena penyakit
jantung akan semakin tinggi,

Berbagai macam penyakit jantung seperti penyakit jantung

koroner, infark miokard akut, hipertensi yang semuanya berujung
pada gagal jantung. Hal ini sangat membahayakan bagi kehidupan
seseorang, sehingga untuk mencegah komplikasi lebih lanjut harus
segera mendapat perawatan medis di rumah sakit.
Untuk mrmberikan perawatan medis yang tepat dan efektif,
khususnya bagi tenaga keperawatan, harus memahami konsep asuhan
keperawatan pada gangguan kardiovaskuler. Apalagi dalam keadaan
kedaruratan

yang

membutuhkan

keahlian

dalam

memberikan

pertolongan pada pasien.

B. RUMUSAN MASALAH
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Apa definisi dari gagal jantung?

Apa saja etiologi pada gagal jantung?
Bagaimanakah patofisiologi dari gagal jantung?
Apa saja penatalaksanaan dari gagal jantung?
Komplikasi dari gagal jantung itu apa?
Bagaimana konsep asuhan keperawatan pada penderita gagal
jantung?

C.

TUJUAN
Mengetahui secara menyeluruh mengenai konsep teori gagal
jantung.

D.

MANFAAT
Manfaat yang dapat diperoleh yaitu dapat menambah pengetahuan
seputar asuhan keperawatan klien dengan Gagal jantung.
BAB II
PEMBAHASAN

A. Pengertian Gagal Jantung

Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologi dimana
jantung gagal mempertahankan sirkulasi adekuat untuk kebutuhan
tubuh meskipun tekanan pengisian cukup (Paul Wood, 1958).
Gagal jantung juga dikatakan sebagai suatu sindroma
dimana fungsi jantung berhubungan dengan penurunan toleransi
latihan, insidensi aritmia yang tinggi, dan penurunan harapan
hidup (Jay Chon, 1988). European Society of Cardiology, 1995
juga menjelaskan adanya gejala gagal jantung yang reversible
dengan terapi, dan bukti objektif adanya disfungsi jantung.
B. Etiologi Gagal Jantung
1. Hipertensi
2. Ischaemic heard disease
3. Alcohol
4. Hypothyroidsm
5. Congenital (defek septum, atrial septal defek, ventrical septal
defek)
6. Kardiomiopati (dilatasi, hipertropik, restriktif)
7. Infections
8. Nutritional
9. Dll

C. Patogenesis Gagal Jantung

Gagal jantung merupakan kelainan multisitem dimana
terjadi gangguan pada jantung, otot skelet dan fungsi ginjal,
stimulasi sistem saraf simpatis serta perubahan neurohormonal
yang kompleks. Pada disfungsi sistolik terjadi gangguan pada
ventrikel kiri yang menyebabkan terjadinya penurunan cardiac

output. Hal ini menyebabkan aktivasi mekanisme kompensasi

neurohormonal, sistem Renin Angiotensin Aldosteron (system
RAA) serta kadar vasopresin dan natriuretic peptide yang
bertujuan untuk memperbaiki lingkungan jantung sehingga
aktivitas jantung dapat terjaga (Jackson G, 2000).
Aktivasi sistem simpatis melalui tekanan pada baroreseptor
menjaga cardiac output dengan meningkatkan denyut jantung,
meningkatkan

kontraktilitas

serta

vasokons-triksi

perifer

(peningkatan katekolamin). Apabila hal ini timbul berkelanjutan

dapat menyeababkan gangguan pada fungsi jantung. Aktivasi
simpatis yang berlebihan dapat menyebabkan terjadinya apoptosis
miosit, hipertofi dan nekrosis miokard fokal (Jackson G, 2000).
Stimulasi sistem RAA menyebabkan penigkatan konsentrasi
renin, angiotensin II plasma dan aldosteron. Angiotensin II
merupakan vasokonstriktor renal yang poten (arteriol eferen) dan
sirkulasi sistemik yang merangsang pelepasan noradrenalin dari
pusat saraf simpatis, menghambat tonus vagal dan merangsang
pelepasan aldosteron. Aldosteron akan menyebabkan retensi
natrium dan air serta meningkatkan sekresi kalium. Angiotensin II
juga memiliki efek pada miosit serta berperan pada disfungsi
endotel pada gagal jantung (Jackson G, 2000).
Terdapat tiga bentuk natriuretic peptide yang berstruktur
hampir sama yang memiliki efek yang luas terhadap jantung,
ginjal dan susunan saraf pusat. Atrial Natriuretic Peptide (ANP)
dihasilkan di atrium sebagai respon terhadap peregangan
menyebabkan natriuresis dan vasodilatasi. Pada manusia Brain
Natriuretic Peptide (BNO) juga dihasilkan di jantung, khususnya
pada ventrikel, kerjanya mirip dengan ANP. C-type natriuretic

peptide terbatas pada endotel pembuluh darah dan susunan saraf

pusat, efek terhadap natriuresis dan vasodilatasi minimal. Atrial
dan brain natriuretic peptide meningkat sebagai respon terhadap
ekspansi volume dan kelebihan tekanan dan bekerja antagonis
terhadap angiotensin II pada tonus vaskuler, sekresi aldosteron
dan reabsorbsi natrium di tubulus renal. Karena peningkatan
natriuretic peptide pada gagal jantung, maka banyak penelitian
yang menunjukkan perannya sebagai marker diagnostik dan
prognosis, bahkan telah digunakan sebagai terapi pada penderita
gagal jantung (Santoso A, 2007).
Vasopressin merupakan hormon antidiuretik yang meningkat
kadarnya pada gagal jantung kronik yang berat. Kadar yang tinggi
juga didpatkan pada pemberian diuretik yang akan menyebabkan
hiponatremia (Santoso A, 2007).
Endotelin disekresikan oleh sel endotel pembuluh darah dan
merupakan peptide vasokonstriktor yang poten menyebabkan efek
vasokonstriksi pada pembuluh darah ginjal, yang bertanggung
jawab atas retensi natrium. Konsentrasi endotelin-1 plasma akan
semakin meningkat sesuai dengan derajat gagal jantung.
Disfungsi diastolik merupakan akibat gangguan relaksasi
miokard, dengan kekakuan dinding ventrikel dan berkurangnya
compliance ventrikel kiri menyebabkan gangguan pada pengisian
ventrikel saat diastolik. Penyebab tersering adalah penyakit
jantung koroner, hipertensi dengan hipertrofi ventrikel kiri dan
kardiomiopati hipertrofik, selain penyebab lain seperti infiltrasi
pada penyakit jantung amiloid. Walaupun masih kontroversial,
dikatakan 30 40 % penderita gagal jantung memiliki kontraksi
ventrikel yang masih normal. Pada penderita gagal jantung sering

ditemukan disfungsi sistolik dan diastolic yang timbul bersamaan

meski dapat timbul sendiri.
D. Diagnosis Gagal Jantung
1. Pemeriksaan Fisik
a. Gejala dan tanda sesak nafas
b. Edema paru
c. Peningkatan JVP
d. Hepatomegali
e. Edema tungkai
2. Pemeriksaan Penunjang
a. Pada pemeriksaan foto toraks seringkali menunjukkan
kardiomegali (rasio kardiotorasik (CTR) > 50%), terutama
bila gagal jantung sudah kronis. Kardiomegali dapat
disebabkan oleh dilatasi ventrikel kiri atau kanan, LVH, atau
kadang oleh efusi perikard. Derajat kardiomegali tidak
berhubungan dengan fungsi ventrikel kiri.

b. Elektrokardiografi memperlihatkan beberapa abnormalitas

pada sebaigian besar pasien (80-90%), termasuk gelombang
Q, perubahan ST-T, hipertropi LV, gangguan konduksi,
aritmia.
c. Ekokardiografi harus dilakukan pada semua pasien dengan
dugaan klinis gagal jantung. Dimensi ruang jantung, fungsi
ventrikel (sistolik dan diastolik), dan abnormalitas gerakan
dinding dapat dinilai dan penyakit katub jantung dapat
disinggirkan.
d. Tes darah dirkomendasikan untuk menyinggirkan anemia dan
menilai fungsi ginjal sebelum terapi di mulai. Disfungsi tiroid
dapat menyebabkan gagal jantung sehingga pemeriksaan
fungsi tiroid harus selalu dilakukan.

e. Pencitraan radionuklida menyediakan metode lain untuk

menilai fungsi ventrikel dan sangat berguna ketika citra yang
memadai dari ekokardiografi sulit diperoleh. Pemindahan
perfusi dapat membantu dalam menilai fungsional penyakit
jantung koroner.
E. Penata laksanaan Gagal Jantung
1. Terapi Umum dan Faktor Gaya Hidup
a. Aktifitas fisik harus disesuaikan dengan tingkat gejala.
Aktifitas

yang

sesuai

menurunkan

tonus

simpatik,

mendorong penurunan berat badan, dan memperbaiki gejala

dan toleransi aktivitas pada gagal jantung terkompensasi dan
stabil.

b. Oksigen merupakan vasorelaksan paru, merupakan afterload

RV, dan memperbaiki aliran darah paru.
c. Merokok
cenderung
menurunkan

curah

jantung,

meningkatkan denyut jantung, dan meningkatkan resistensi

vascular sistemik dan pulmonal dan harus dihentikan.
d. Konsumsi alkohol merubah keseimbangan cairan, inotropik
negative, dan dapat memperburuk hipertensi. Penghentian
konsumsi alcohol memperlihatkan perbaikan gejala dan
hemodinamik bermakna.
2. Terapi obat-obatan
a. Diuretik
Diuretic digunakan pada semua keadaan dimana
dikehendaki peningkatan pengeluaran air, khususnya pada
hipertensi dan gagal jantung (Tjay, 2007). Diuterik yang
sering digunakan golongan diuterik loop dan thiazide (Lee,
2005).

Diuretik Loop (bumetamid, furosemid) meningkatkan

ekskresi natrium dan cairan ginjal dengan tempat kerja pada
ansa henle asenden, namun efeknya bila diberikan secara
oral dapat menghilangkan pada gagal jantung berat karena
absorbs usus. Diuretik ini menyebabkan hiperurisemia.
Diuretik Thiazide (bendroflumetiazid, klorotiazid,
hidroklorotiazid,

mefrusid,

metolazon).

Menghambat

reabsorbsi garam di tubulus distal dan membantu reabsorbsi

kalsium. Diuretik ini kurang efektif dibandingkan dengan
diuretic loop dan sangat tidak efektif bila laju filtrasi
glomerulus turun dibawah 30%. Penggunaan kombinasi
diuretic loop dengan diuretic thiazude bersifat sinergis.
Tiazide memiliki efek vasodilatasi langsung pada arterior
perifer dan dapat menyebabkan intoleransi karbohidrat
(Gibbs CR, 2000).
b. Digoksin
Pada tahun 1785, William Withering dari Birmingham
menemukan
purpurea).

penggunaan
Glikosida

ekstrak

seperti

foxglove

digoksin

(Digitalis

meningkatkan

kontraksi miokard yang menghasilkan inotropisme positif

yaitu memeperkuat kontraksi jantung, hingga volume
pukulan, volume menit dan dieresis diperbesar serta jantung
yang membesar menjadi mengecil (Tjay, 2007).
Digoksin tidak meneyebabkan perubahan curah jantung
pada subjek normal karena curah jantung ditentukan tidak
hanya oleh kontraktilitas namun juga oleh beban dan denyut
jantung. Pada gagal jantung, digoksin dapat memperbaiki
kontraktilitas dan menghilangkan mekanisme kompensasi
sekunder yang dapat menyebabkan gejala.

c. Vasodilator
Vasodilator dapat menurunkan afterload jantung dan
tegangan dinding ventrikel, yang merupakan determinan
utama kebutuhan oksigen moikard, menurunkan konsumsi
oksigen

miokard

dan

meningkatkan

curah

jantung.

Vasodilator dapat bekerja pada system vena (nitrat) atau

arteri (hidralazin) atau memiliki efek campuran vasodilator
dan dilator arteri (penghambat ACE, antagonis reseptor
angiotensin, prazosin dan nitroprusida).
Vasodilator menurukan prelod pada pasien yang
memakan diuterik dosis tinggi, dapat menurunkan curah
jantung dan menyebabkan hipotensi postural. Namun pada
gagal jantung kronis, penurunan tekanan pengisian yang
menguntungkan biasanya mengimbangi penurunan curah
jantung dan tekanan darah. Pada gagal jantung sedang atau
berat, vasodilator arteri juga dapat menurunkan tekanan
darah (Gibbs CR, 2000).
d. Beta Blocker (carvedilol, bisoprolol, metoprolol).
Penyekat beta adrenoreseptor biasanya dihindari pada
gagal jantung karena kerja inotropik negatifnya. Namun,
stimulasi simpatik jangka panjang yang terjadi pada gagal
jantung menyebabkan regulasi turun pada reseptor beta
jantung. Dengan memblok paling tidak beberapa aktivitas
simpatik, penyekat beta dapat meningkatkan densitas
reseptor beta dan menghasilkan sensitivitas jantung yang
lebih tinggi terhadap simulasi inotropik katekolamin dalam
sirkulasi. Juga mengurangi aritmia dan iskemi miokard
(Gibbs CR, 2000).

Penggunaan terbaru dari metoprolol dan bisoprolol

adalah sebagai obat tambahan dari diuretic dan ACE-blokers
pada dekompensasi tak berat. Obat-obatan tersebut dapat
mencegah memburuknya kondisi serta memeperbaiki gejala
dan keadaan fungsional. Efek ini bertentangan dengan
khasiat inotrop negatifnya, sehingga perlu dipergunakan
dengan hati-hati (Tjay, 2007).
e. Antikoagolan
Antikoagolan adalah zat-zat yang dapat mencegah
pembekuan darah dengan jalan menghambat pembentukan
fibrin. Antagonis vitamin K ini digunakan pada keadaan
dimana terdapat kecenderungan darah untuk memebeku
yang meningkat, misalnya pada trombosis. Pada trobosis
koroner (infark), sebagian obat jantung menjadi mati karena
penyaluran darah kebagian ini terhalang oleh tromus disalah
satu cabangnya. Obat-obatan ini sangat penting untuk
meningkatkan harapan hidup penderita (Tjay, 2007).
f. Antiaritmia
Antiaritmia dapat mencegah atau meniadakan gangguan
tersebut dengan jalan menormalisasi frekuensi dan ritme
pukulan jantung. Kerjanya berdasarkan penurunan frekuensi
jantung. Pada umumnya obat-obatn ini sedikit banyak juga
mengurangi daya kontraksinya. Perlu pula diperhatikan
bahwa obat-obatan ini juga dapat memeperparah atau justru
menimbulkan aritmia (Tjay, 2007).
Obat antiaritmia memepertahankan irama sinus pada
gagal jantung memberikan keuntungan simtomatik, dan
amiodaron merupakan obat yang paling efektif dalam

mencegah AF dan memperbaiki kesempatan keberhasilan

kardioversi bila AF tetap ada (Gibbs, 2000).

Tabel Perbedaan Gagal Jantung Kronik dan Akut

N
O

Jenis
Penyakit

Pengertian

Gagal
Jantung
Kronik

sindroma
klinik yang
komplek
disertai
keluhan gagal
jantung
berupa sesak,
fatiq baik
dalam
keadaan
istirahat
maupun
beraktifitas

Terapi
Medikamentosa :
1. Diuretic
2. Betabloker
3. Nitrat

serangan
cepat dari
gejala-gejala
atau tandatanda akibat
fungsi
jantung yang
abnormal.

berdasarkan
gejala dan
penilaian klinis,
didukung oleh
pemeriksaan
penunjang seperti
EKG, foto
thoraks,
biomarker dan
ekokardiografi
Doppler. Pasien
segera
diklasifikasikan
apakah disfungsi
sistolik atau
disfungsi
diastolik.

Terapi
Medikamentosa :
1. Morfin dan
Analog Morfin
2. Vasodilator
3. Nitrat

Gagal
Jantung
Akut

Diagonosis

BAB III

Pengobatan

PENUTUP
III.1 Kesimpulan
1. Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologi dimana
jantung gagal mempertahankan sirkulasi adekuat untuk
kebutuhan tubuh meskipun tekanan pengisian cukup.
2. Adapun Etiologi Gagal Jantung yaitu : Hipertensi ,Ischaemic
heart disease, Alcohol, Hypothyroidsm, Congenital (defek
septum,

atrial

septal

defek,

ventrical

septal

defek),

Kardiomiopati (dilatasi, hipertropik, restriktif), Infections,

Nutritional.
3. Adapun Diagnosis Gagal Jantung terdiri dari Pemeriksaan Fisik
(Gejala dan tanda sesak nafas,Edema paru, Peningkatan JVP,
Hepatomegali, Edema tungkai) dan pemeriksaan penunjang.
4. Pengobatan gagal jantung melalui terapi obat-obatan antara
lain: Diuretik, Digoksin, Vasodilator, Beta Blocker (carvedilol,
bisoprolol, metoprolol), Antikoagolan, Antiaritmia.
III. 2 Saran
Saran dan kritikan yang bersifat membangun dari pembaca
sangat dibutuhkan untuk memperbaiki makalah selanjutnya. Semoga
makalah ini bermanfaat untuk kami semua.

DAFTAR PUSTAKA
Proses

Keperawatan

Kardiovaskuler.

pada

Pusat

Pasien

dengan

Pendidikan

Gangguan

Tenaga

Sistem

Kesehatan

Departemen Kesehatan.1996. Jakarta: EGC

Ruhyanudin, Faqih. 2007. Asuhan keperawatan pada klien gangguan
system kardiovaskuler Edisi ke-2. UMM pres
Asih, Ni Luh Yasmin. 1993. Proses keperawatan pada pasien dengan
gangguan system kardiofaskuler. Buku kedokteran
Udjianti, Wajan Juni. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta:
Salemba Medika
Ganong, William F. 1997. Fisiologi Kedokteran. Buku Kedokteran.
Edisi Ke-20. Jakarta:Egc

MAKALAH PATOLOGI
GAGAL JANTUNG

DISUSUN OLEH :
Kelompok VI

Asniar
Cici Andani
Jemma Andida
Nurlinsani
Sandra Marawirah
Sri Susilawati
St. Masita

143145201006
143145201007
143145201013
143145201023
143145201029
143145201034
143145201035

PROGRAM STUDI S1 FARMASI

STIKes MEGA REZKY
MAKASSAR
2015