ASUHAN KEPERAWATAN CONGESTIVE HEART FAILURE

PENGERTIAN
Congestive Heart Failure (CHF) adalah suatu kondisi dimana jantung
mengalami kegagalan dalam memompa darah guna mencukupi kebutuhan sel-sel
tubuh akan nutrien dan oksigen secara adekuat. Hal ini mengakibatkan
peregangan ruang jantung (dilatasi) guna menampung darah lebih banyak untuk
dipompakan ke seluruh tubuh atau mengakibatkan otot jantung kaku dan menebal.
Jantung hanya mampu memompa darah untuk waktu yang singkat dan dinding
otot jantung yang melemah tidak mampu memompa dengan kuat.
Sebagai akibatnya ginjal sering merespons dengan menahan air dan
garam. Hal ini akan mengakibatkan bendungan cairan dalam beberapa organ
tubuh seperti tangan, kaki, paru atau organ lainnya sehingga tubuh klien menjadi
bengkak (congestive).
ETIOLOGI
Gagal jantung merupakan hasil dari suatu kondisi yang menyebabkan overload
volume tekanan dan disfungsi miokard, gangguan pengisian atau peningkatan
kebutuhan metabolik.
1. Overload volume
a. Over Transfusion
b. Left-to right shunts
c. Hipervolemia
2. Overload tekanan
a. Stenosis aorta
b. Hipertensi
c. Hipertrofi kardimiopati
3. Disfungsi miokard
a. Kardiomiopati
b. Iskemik/infark
c. Disritmia
d. Keracunan
4. Gangguan pengisian
a. Stenosis mitral
b. Stenosis trikuspidalis
c. Tamponade kardial
d. Perikarditis konstriktif
5. Peningkatan kebutuhan metabolik
a. Anemia
b. Demam
c. Beri-beri
d. Penyakit pagets
e. Fistula arteriovenous

Berdasarkan klasifikasi etiologi diatas dapat pula dikelompokkan berdasarkan

faktor etiologi eksterna maupun interna.
1. Faktor eksterna (dari luar jantung): hipertensi renal, hipertensi an anemia
kronis/berat.
2. Faktor interna (dari dalam jantung).
a. Disfungsi katup : ventricular septum defect (VSD), atria septum defect
(ASD) stenosis mitral dann insufisiensi mitral
b. Distrimia :atrial fibrilasi, ventrikel fibrilasi, dan heart block
c. Kerusakan miokard : kardiomiopati, miokarditis dan infark miokard
d. Infeksi : endokarditis bacterial sub-akut.
Tiga mekanisme kompensasi berusha untuk mempertahankan fungsi pompa
jantung normal yaitu peningkatan respons sistem saraf simpatis, respons frank
starling dan hipertrofi otot jantung.
1. Stimulasi simpatis
Pada CHF stimulasi sistem saraf simaptis adalah paling berperan sebagai
mekanisme

kompensasi

segera.

Stimulasi

dari

reseptor

adrenergik

menyebabkan peningkatan denyut jantung, kemampuan kontraksi dan

vasokonstriksi pada vena dan arteri. Sebagai akibat vasokonstriksi vena, maka
akan meningkatkan aliran balik vena ke jantung sehingga akan meningkatkan
preload. Aliran darah balik dari jaringan perifer ke organ-organ besar dan
afterload

menunjukkan

peningkatan

vasokonstriksi

arteriode.

Keadaan

vasokonstriksi pada arteri renal akan membuat aliran darah di ginjal berkurang
dan ginjal memberi reaksi berupa retensi garam dan air.
2. Respons Frank Starling
Respons Frank Starling meningkatkan preload,

diana

membantu

mempertahankan curah jantung. Pada reaksi ini, serabut-serabut otot jantung

berkontraksi

secara

lebih

kuat

dan

lebih

banyak

diregang

sebelum

berkontraksi. Dengan terjadinya peningkatan aliran balik vena ke jantung, maka

serabut-serabut otot diregang sehingga memberikan kontraksi yang lebih kuat
kemudian akan meningkatkan volume sekuncup yang berakibat pada
peningkatan curah jantung.
3. Hipertrofi miokard
Hipertrofi miokard denganatau tanpa dilatasi ruang, tampak sebagai suatu
penebalan dari dinding jantung menambah massa otot. Mengakibatkan
kontraktilitas lebih efektif dan lebih lanjut meningkatkan curah jantung.
Semua mekanisme kompensasi bertindak terutama untuk mengembalikan curah
jantung

mendekati

normal.

Bagaimanapun,

selama

kegagalan

jantung

berlangsung, penyesuaian sirkulasi jantung dan perifer ini dapat menyebabkan

kerusakan pada fungsi pompa jantung karena semua mekanisme tersebut

memperbesar peningkatan konsumsi oksigen untuk otot jantung. Pada saat itulah
gejala-gejala dan tanda-tanda gagal jantung berkembang.
KLASIFIKASI GAGAL JANTUNG
Ada empat kategori yang diklasifikasikan yaitu sebagai berikut
Backward versus Forward Failure
Backward failure dikatakan sebagai akibat ventrikel tidak mampu memompa
volume darah keluar, menyebabkan darah terakumulasi dan meningkatkan
tekanan ventrikel, atrium dan sistem vena baik jantung sisi kanan maupun jantung
sisi kiri.
Forward Failure adalah akibat ketidakmampuan jantung mempertahankan
curah jantung yang kemudian menurunkan perfus jaringan. Karena jantung
merupakan sistem tertutup, maka Backward failure dan Forward Failure selalu
berhubungan satu sama lain.
Efek Backward Failure
Kegagalan Ventrikel Kiri
Kegagalan Ventrikel Kanan
1. Peningkatan volume dan tekanan 1. Peningkatan volume dalam vena
dalam ventrikel kiri dan atrium kiri
(preload).
2. Edema paru.

sirkulasi.
2. Peningkatan tekanan atrium kanan
(preload).
3. Hepatomegali dan splenomegali.
4. Edema perifer dependen.

Efek Forward Failure

Kegagalan Ventrikel Kiri
Kegagalan Ventrikel Kanan
1. Penurunan curah jantung.
1. Peningkatan volume darah.
2. Penurunan perfusi jaringan.
2. Penurunan volume darah ke paru.
3. Peningkatan sekresi hormon renin,
aldosteron dan ADH.
4. Peningkatan retensi garam dan air.
5. Peningkatan
volume
cairan
ekstraseluler.
Low-Output versus High-Output Syndrome
Low output syndrome terjadi bilamana jantung gagal sebagai pompa, yang
mengakibatkan gangguan sirkulasi perifer dan vasokonstriksi perifer. Bila curah

jantung tetap normal atau di atas normal namun kebutuhan metabolik tubuh tidak
mencukupi, maka high-output sindrome terjadi. Hal ini mungkin disebabkan oleh
peningkatan kebutuhan metabolik, seperti tampak pada hipertiroidisme, demam
dan kehamilan, atau mungkin dipicu oleh kondisi hiperkinetik seperti listula
anteriovenous, beri-beri, atau Penyakit Pagets.
Kegagalan Akut versus Kronik
Manifestasi klinis dan kegagalan jantung akut dan kronis tergantung pada
seberapa cepat sindrom berkembang. Gagal jantung akut merupakan hasil dan
kegagalan ventnikel kiri mungkin karena infark miokard, disfungsi katup, atau krisis
hipertensi. Kejadiannya berlangsung demikian cepat di mana mekanisme
kompenasi menjadi tidak efektif kemudian berkembang menjadi edema paru dan
kolaps sirkulasi (syok kardiogenik).
Gagal jantung kronis berkembang dalam waktu yang relatif cukup lama dan
biasanya merupakan hasil akhir dari suatu peningkatan ketidakmampuan
mekanisme kompensasi yang efektif. Biasanya gagal jantung kronis dapat
disebabkan oleh hipertensi, penyakit katup, atau penyakit paru obstruksi
kronis/menahun.
Kegagalan Ventrikel Kanan versus Ventrikel Kiri
Kegagalan ventrikel kiri adalah merupakan frekuensi tersering dari dua contoh
kegagalan jantung di mana hanya satu sisi jantung yang dipengaruhi. Secara
tipikal disebabkan oleh penyakit hipertensi, Coronary Artery Disease (CAD), dan
penyakit katup jantung sisi kiri (mitral dan aorta). Kongesti pulmoner dan edema
paru biasanya merupakan gejala segera (onset) dan gagal jantung kiri.
Gagal jantung kanan sering disebabkan oleh gagal jantung kiri, gangguan katup
trikuspidalis, atau pulmonal. Hipertensi pulmoner juga mendukung berkembangnya
kegagalan jantung kanan, peningkatan kongesti atau bendungan vena sistemik,
dan
edema perifer.

1.
2.
3.
4.
5.

Gagal Jantung Kiri

Volume dan tekanan ventrikel kiri
serta atrium kiri meningkat.
Volume vena pulmonal meningkat.
Edema paru
Curah jantung menurun sehingga
perfusi jaringan menurun.
Darah ke ginjal dan kelenjar

1.
2.
3.
4.
5.
6.

Gagal Jantung Kanan

Volume vena sistemik meningkat.
Volume dalam organ/sel meningkat.
Hati membesar.
Limpa membesar.
Dependen edema.
Horrnon retensi air dan Na
meningkat sehingga reabsorbsi

menurun.
6. Volume darah ke paru menurun.

meningkat.
7. Volume cairan ekstrasel meningkat.
8. Volume darah total meningkat.

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

1. Edema tungkailtumit.
2. Central Venous Pressure (CVP)
meningkat.
3. Pulsasi vena Jugularis.
4. Bendungan vena jugularis/JVP
meningkat.
5. Distensi abdomen, mual, dan tidak
nafsu makan.
6. Asites.
7. Berat badan meningkat.
8. Hepatomegali (lunak dan nyeri
tekan).
9. Splenomegali.
10. Insomnia.

Letargi dan diaforesis.

Dispnea/orthopnea/PND:
Palpitasi (berdebar-debar).
Pernapasan Cheyne-Stokes.
Batuk (hemoptoe).
Ronkhi basah bagian basal paru.
Terdengar BJ3 dan BJ4/irama
Gallops.
8. Oliguria atau anuria.
9. Pulsus Alternans.

INSIDEN
Insidensi gagal jantung sulit ditentukan karena gagal jantung adalah suatu simtom
atau gejala dan bukan suatu diagnosis. Data pada simtom ini biasanya
berhubungan dengan penyebab yang mendasari.

PENCEGAHAN
Penyebab

gagal

jantung

terutama berasal

dari penyakit jantung; maka

pencegahan penyakit jantung merupakan tahap pertama pencegahan gagal

jantung. Pencegahan atau pengobatan dini penyakit jantung seperti CAD,
endokarditis infektif, perikarditis konstriktif, hipertensi, dan penyakit jantung
reumatik adalah sangat penting Bagaimanapun, karena satu dan lain hal, penyakit
5 antung tidak selalu dapat dicegah, maka tahap berikutnya adalah menunda
serangan mendadak gagal jantung. Hal ini meliputi manajemen diet seperti diet
rendah garam-rendah lemak atau diet untuk menurunkan berat badan; program
penghentian merokok; menyusun program aktivitas/latihan dan pengobatan dini
terhadap infeksi.
PATOGENESIS CHF
Hipertensi dan Penyakit Jantung Iskemia
Katup mitral/Defek katup aorta

1. Kiri

VENTRIKEL KIRI GAGAL MEMOMPA

Mekanisme kompensasi mengalami kegagalan
Peningkatan volume darah sisa (EDV/Preload)
Penurunan kapasitas isi ventrikel
Hipertrofi atrium kiri dan terjadi bendungan darah
(tekanan atrium kiri tinggi)
Bendungan dan peningkatan tekanan pada vena pulmonalis
Kongestif paru edema paru dan PWP meningkat
Bendungan dan peningkatan tekanan pada arteri pulmonalis
Peningkatan beban sistolik pada ventrikel kanan

2. KANAN

VENTRIKEL KANAN GAGAL MEMOMPA

CO atrium kanan menurun dan tekanan akhir diastolik meningkat

(bendungan dan peningkatan tekanan atrium kanan)
Bendungan vena sistemik dan peningkatan tekanan vena cava
Hambatan arus balik vena dan menimbulkan bendungan sistemik
3. KIRl dan KANAN Ventrikel kiri dan kanan G4GAL MEMOMPA
CONGESTIVE HEARTH FAILURE

MEKANISEM RETENSI AIR DAN NATRIUM

GAGAL JANTUNG

PENURUNAN CURAH
JANUTNG & PERFUSI

Sekresi renin
meningkat

Sekresi aldostreon
meningkat

Reabsorsi Na + di Tubuli
distal meningkat

Vasokontriksi

Sekresi Antidiuretik Hormon

(ADh) meningkat

Filtrasi Glomerulus
Menurun

Reabsorsi H2O
& Na + di Tubuli Proksimal
Meningkat

Reabsorsi H2O di Tubuli

distal

RETENSI & Na + dan H2O di GINJAL

TRANSUDASI CAIRAN

EDEMA

PENGKAJIAN
Riwayat Keperawatan
1. Keluhan
a. Dada terasa berat (seperti memakai baju ketat).
b. Palpitasi atau berdebar-debar.
c. Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (PND) atau orthopnea, sesak napas saat
d.
e.
f.
g.
h.
i.

beraktivitas, batuk (hemoptoe), tidur harus pakai bantal lebih dari dua buah.
Tidak nafsu makan, mual, dan muntah.
Letargi (kelesuan) atau fatigue (kelelahan).
Insomnia.
Kaki bengkak dan berat badan bertambah.
Jumlah urine menurun.
Serangan timbul mendadak/sering kambuh.

2. Riwayat penyakit: hipertensi renal, angina, infark miokard kronis, diabetes

melitus, bedah jantung, dan disnitmia.
3. Riwayat diet: intake gula, garam, lemak, kafein, cairan, alkohol.
4. Riwayat pengobatan: toleransi obat, obat-obat penekan fungsi jantung, steroid,
5.
6.
7.
8.

jumlah cairan per-IV, alergi terhadap obat tertentu.

Pola eliminasi urine: oligunia, nokturia.
Merokok: perokok, cara/jumlah batang per hari, jangka waktu.
Postur, kegelisahan, kecemasan.
Faktor predisposisi dan presipitasi:, obesitas, asma, atau COPD yang
merupakan faktor pencetus peningkatan kerja jantung dan mempercepat
perkembangan CHIP.

Studi Diagnostik
1. Hitung sel darah lengkap: anemia berat/ anemia gravis atau polisitemia vera.
2. Hitung sel darah putih: lekositosis (endokarditis dan miokarditis) atau keadaan
infeksi lain.
3. Analisis gas darah (AGD): menilai derajat gangguan keseimbangan asam basa
baik metabolik maupun respiratorik.
4. Fraksi lemak: peningkatan kadar

kolesterol,

trigliserida,

Low

Density

Lipoprotein merupakan risiko CAD dan penurunan perfusi jaringan.

5. Serum katekolamin: pemeriksaan untuk mengesampingkan penyakit adrenal.

6. Sedimentasi meningkat akibat adanya inflamasi akut.

7. Tes fungsi ginjal dan hati: menilai efek yang terjadi akibat CHF terhadap fungsi
hati atau ginjal.
8. Tiroid: menilai peningkatan aktivitas tiroid.
9. Echocardiogram: menilai stenosis/inkompetensi, pembesaran ruang jantung,
hipertrofi ventrikel
10. Scan jantung: menilai underperfusion otot jantung, yang menunjang penurunan
kemampuan kontraksi.
11. Rontgen toraks: untuk menilai

pembesaran

jantung

(Cardio Thoraxic

Ratio/CTR) dan edema paru.

12. Kateterisasi jantung: menilai fraksi ejeksi ventrikel.
13. EKG: menilai hipertrofi atrium/ventrikel, iskemia, infark, dan disritmia.
Pemeriksaan Fisik
1. Evaluasi status jantung: berat badan, tinggi badan, kelemahan, toleransi
aktivitas, nadi perifer, displace lateral PMI/iktus kordis, tekanan darah, mean
arterial pressure, bunyi jantung, denyut jantung, pulsus alternans, Gallops,
murmur, Obstruktif Idiopathic Hypertrophic Sub-Aorti Stenosis (IHSS).
2. Respirasi: dispnea, orthopnea, PND, suara napas tambahan (ronkhi, rales,
wheezing)
3. Tampak pulsasi vena jugularis, JVP > 3 cmH2O, hepatojugular refluks.
4. Evaluasi faktor stres: menilai insomnia, gugup atau rasa cemas/takut yang
kronis.
5. Palpasi abdomen: hepatomegali, splenomegali, asites.
6. Konjungtiva pucat, sklera ikterilk
7. Capilary Refill Time (CRT) > 2 detik, suhu akral dingin, diaforesis, warna kulit
pucat, dan pitting edema.
DIAGNOSIS DAN INTERVENSI KEPERAWATAN
Penurunan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan curah jantung,
kongesti vena sekunder terhadap kegagalan kompensasi jantung.
Potensial komplikasi: syok kardiogenik
Data Penunjang
Subjektif

mengeluh pusing, sesak napas, mual, berkeringat dingin, nyeri

dada.

Objektif

hipotensi, MAP abnormal, takikardi, disritmia, diaforesis, pulsus

alternans, kulit dingin dan pucat, dispneaiorthopnea/PND, ronkhi,
BUN/kreatinin meningkat, oliguri, pulsasi vena jugularis/JVP > 3

cmH2O, disritmia, BJ3 Gallpps, BJ1/BJ2 melemah atau split,

terdengar murmur/bising.
Tujuan
Perfusi jaringan, curah jantung adekuat, dan tanda-tanda dekompensasi kordis
tidak berkembang.
Kriteria Hasil
Subjektif

Keluhan di atas (pada data penunjang) berkurang atau hilang.

Objektif

tekanan darah normal; MAP normal; denyut nadi kuat dan

frekuensi normal; kadar BUN/kreatinin normal; JVP < 3 cmH 2O;
kulit hangat, keringat normal; irama jantung sinus; pola napas
efektif, bunyi napas normal; BJ tunggal, intensitas kuat, dan
irama teratur.

Intervensi
Rasional
1. Atur posisi tidur yang 1. Posisi tersebut memfasilitasi ekspansi paru.
nyaman
(fowler/
high
fowler).
2. Bed
rest
total
dan 2. Pembatasan
aktivitas
dan
istirahat
mengurangi aktivitas yang
mengurangi konsumsi oksigen miokard dan
merangsang
timbulnya
beban kerja jantung.
respons
valsava/vagal
manuvel Catat reaksi
Mien terhadap aktivitas
yang dilakukan.
3. Monitor tanda-tanda vital 3-7. Tanda dan gejala tersebut membantu
dan denyut apikal setiap
diagnosis gagal jantung kiri. Diaritmia
jam (pada fase akut), dan
menurunkan curah jantung. BJ3 dan BJ4
kemudian tiap 2-4 jam bila
Gallops
akibat
dan
penurunan
fase akut berlalu
pengembangan ventrikel kiri dampak dan
kerusakan katup jantung. Peningkatan
kadar BUN dan kreatinin mengindikasikan
penurunan suplai darah renal. Penurunan
sensori terjadi akibat penurunan perfusi
otak. Kecemasan meningkatkan konsumsi
oksigen
miokarel
Istirahat
dan
pembatasan
aktivitas
mengurangi
konsumsi oksigen miokard.
4. Monitor dan catat tandatanda disritmia, auskultasi
perubahan bunyi jantung.
5. Monitor BuN/ kreatinin
sesuai program terapi.
6. Observasi
perubahan
sensori.
7. Observasi
tanda-tanda

Intervensi
kecemasan dan upayakan
memelihara
lingkungan
yang nyaman. Upayakan
waktu istirahat dan tidur
adekuat
8. Kolaborasi tim girl untuk
memberikan diet rendah
garam, rendah protein,
dan rendah kalori (bila
Mien
obesitas)
serta
cukup selulosa.
9. Berikan diet sedikit-sedildt
tapi sering dan lakukan
oral
higiene
secara
teratur.
10. Lakukan latihan gerak
secara pasif (bila fase
akut berlalu) dan tindakan
lain
untuk
mencegah
tromboemboli.
11. Kolaborasi
tim
medis
untuk terapi dan tindakan.
a. Glikosid jantung.
b. Inotropik atau digitalis
dan obat vasoaktif.
c. Antiemetik dan laxatif
(sesuai indikasi).
d. Tranquilizer/sedatif (bila
e. perlu).
f. Bantuan
oksigenasi
(tingkatkan
aliran/konsentrasinya)
setiap kali klien selesai
melakukan
aktivitas/makan.
g. Cek EKG serial.
h. Rontgen toraks (bila
ada indikasi).
i. Kateterisasi
jantung
(FlowDirect Catheter),
bila ada indikasi.
j. Pasang
pacemaker
(bila
ada
disritmia
maligna atau AV Block
Total).
12. Monitor serum digitalis
secara periodik, dan efek
saniping
obat-obatan
serta
tanda-tanda

Rasional

8-9. Diet rendah gamin mengurangi retensi

cairan
ekstraseluler;
selulosa
memudahkan buang air besar dan
mencegah respons valsava saat buang air
besar Oral higiene meningkatkan nafsu
makan.

10.

Latihan gerak yang diprogramkan dapat

mencegah tromboemboli pada vaskular
perifer.

11.
a. Meningkatkan kontraktilitas miokard.
b. Menurunkan
preload
dan
afterload,
meningkatkan
curah
jantung
dan
menurunkan beban kerja jantung.
c. Mencegah aktivitas berlebihan saluran
pencernaan yang merangsang respons
valsava.
d. Menurunkan kecemasan dan memberikan
relaksasi.
e. Meningkatkan suplai oksigen selama dan
setelah terjadi peningkatan aktivitas organ.
f-h.Pemeriksaan
tersebut
membantu
menegakkan diagnosis dan menentukan
perkembangan kondisi fisik dan fungsi
jantung.

12-13.Toksisitas digitalis menimbulkan rigiditas

miokard, menurunkan curah jantung dan
menurunkan perfusi organ.

Intervensi
peningkatan ketegangan
jantung.
13. Jangan
memberikan
digitalis bila didapatkan
perubahan denyut nadi,
bunyi
jantung,
atau
perkembangan toksisitas
digitalis
dan
segera
laporkan
kepada
tim
medis.

Rasional

Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan akumulasi cairan dalam

alveoli paru sekunder terhadap status hemodinasnik tidak stabil.
Potensial komplikasi; hipoksia berat
Data Penunjang
Subjektif

: sesak napas, nyeri dada, batuk, letargi, keletihan.

Objektit

: agitasi atau bingung, sianosis, wheezing, rales/ronkhi di basal

paru, retraksi intercosta/suprasternal, pernapasan cuping hidung,
nilai ABG abnormal, PND/takipnea/orthopnea, dan kulit kuning
pucat.

Tujuan
Mempertahankan pertukaran gas dalam paru secara adekuat untuk meningkatkan
oksigenasi jaringan.
Kriteria Hasil
Subjektif

: keluhan sesak napas, nyeri dada, dan batuk hilang.

Objektff

: tanda sianosis hilang; bunyi napas normal; tanda-tanda kesulitan

bernapas hilang; nilai ABG dalam batas normal.

Intervensi
Rasional
1. Posisi tidur semi fowler l-2. Memfasilitasi ekspansi paru dan mengurangi
dan
batasi
jumlah
konsumsi oksigen miokard.
pengunjung.
2. Bed rest total dan batasi
aktivitas selama periode
sesak
napas,
bantu
mengubah posisi.

Intervensi
Rasional
3. Auskultasi suara napas 3-7 Terdengarnya crakles pola napas PND atau
dan catat adanya rales
orthopnea, sianosis, peningkatan PAWP
(crackles) atau ronkhi di
mengindikasikan kongesti pulmonal, aldbat
basal paz-u. wheezing.
peningkatan tekanan jantung sisi kiri. Tanda
dan gejala hipoksia mengindikasikan tidak
adekuatnya
perfusi
jaringana
akibat
kongesti pulmonal dampak dari gagal
jantung kiri. Pernapasan Cheyne stokes
mengindikasikan kerusakan pusat napas di
otak, akibat penurunan perfusi otak.
4. Monitor
tanda/
gejala
edema
5. pulmonal (sesak napas
saat
aktivitas;
PND/orthopnea;
batuk;
takipnea; sputum: bau,
jumlah, warna, viskositas;
peningkatan
Pulmonary
Artery Wedge Pressure).
6. Monitor
tanda/gejala
hipoksia (perubahan nilai
gas darah; takikardia;
peningkatan
sistolik
tekanan darah; gelisah,
bingung, pusing, nyeri
dada, sianosis di bibir dan
membran mukosa).
7. Observasi tanda- tanda
kesulitan
respirasi,
pernapasan
Cheyne
stokes. Segera laporkan
tim medis.
8. Kolaborasi
tim
medis 8.
untuk terapi dan tindakan.
a. Terapi oksigen dapat meningkatkan
a. Pemberian
oksigen
suplai oksigen miokardium. Terapi
melalui nasal kanul 4-6
oksigen yang tidak adekuat dapat
liter per menit (kecuali
mengakibatkan keracunan oksigen.
bus klien mengalami
b. Diuretik menurunkan volume cairan
hipoksia
kronis)
ekstraseluler.
Suplemen
kalium
kemudian 2 liter per
mencegah hipokalemia selama terapi
menit.
Observaai
diuretik.
c. Membebaskan jalan napas meningkatkan
reakai klien dan efek
inhalasi oksigen.
pemberian
oksigen
d.
Relaksasi otot polos arteri dan vena
(nilai kadar ABG).
(vasodilatasi).
menurunkan
tahanan
b. Diuretik dan suplemen
perifer.
kalium.
e.
Mengoreksi asidosis metabolik.
c. Bronkodilator.
d. Sodium nitropruside.

Intervensi
Rasional
e. Sodium
bikarbonat
(bila
asidosia
metabolik).
9. Monitor
efek
yang 9. Efek samping obat yang membahayakan
dtharapkan, efek samping
harus dikaji dan dilaporkan.
dan toksisitas dan terapi
yang diberikan. Cek kadar
elektrolit.
Laporkan
kepada tim media bila
ditemukan tanda toksisitas
atau komplikaai lain.
10. Kolaborasi tim gizi untuk 10. Diet rendah garam dapat menurunkan
memberikan diet jantung
volume vaskular akibat retensi cairan. Diet
(rendah garam- rendah
rendah lemak membantu menurunkan
lemak).
kadar kolesterol darah.
Risiko terhadap atau kelebihan volume cairan: edema berhubungan dengan
peningkatan preload, penurunan kontraktilitas, penurunan aliran darah ke
ginjal, penurunan laju filtrasi glomerulus (peningkatan prodnksi ADH dan
retensi air + garam).
Data Penunjang
Subjektif

sesak napas, batuk, kaki bengkak, dan berkeringat dingin.

Objektif

edema

ekstremitas,

orthopnea/PND,

berat

asites,

badan

meningkat,

hepatomegali,

dispnea/

spienomegali,

kardiomegali-CTR > 50%, EKG: LVH, RVH, deviasi axis;

pergeseran apeks, perubahan denyut nadi, peningkatan CVP/
PWP/tekanan darah, ronkhi, oliguri/anuria, JVP > 3 cmH 2O,
pelebaran vena abdominal.
Tujuan
Mencegah/mengurangi kelebihan volume cairan dan meningkatkan perfusi jarinan.
Kriteria Hasil
Subjektif

keluhan berkurang/hilang.

Objektif

CVP, PWR tekanan darah, denyut nadi/jantung, berat badan

dalam batas normal, edema/asites berkurang/hilang, pola napas
normal, suara napas normal, hati dan limpa normal.

Intervensi
Rasional
1. Monitor dan evaluasi CVP, 1-5. Tanda peningkatan tekanan hemodinamik
PWP. denyut nadi/jantung,
memicu
kegagalan
sirkulasi
akibat
tekanan darah secara
peningkatan volume vaskular, afterload dan
ketat/ tiap jam (fase akut)
preload jantung kiri.

2.

3.
4.

5.

6.

7.

8.

9.

Intervensi
Rasional
atau 2-4 jam setelah fase
akut berlalu
Monitor bunyi jantung,
murmur; palpasi iktus
kordis, lebar denyut apeks
dan disritrnia.
Observasi tanda- tanda
edema anasarka
Timbang berat badan tiap
hari (bila kondisi klien
memungkinkan).
Observasi
pembesaran
hati dan limpa; catat
adanya mual, muntah,
distensi, dan konstipasi.
Batasi makanan yang 6. Penimbunan gas dalam saluran pencernaan
menimbulkan gas dan
menimbulkan ketidaknyamanan.
minuman
yang
mengandung karbonat.
Batasi asupan cairan dan 7-8.Mencegah retensi cairan ekstraseluler dan
berikan
diet
rendah
mempertahankan keseimbangan elektrolit.
garam.
Observasi
input
dan
output cairan (terutama
per infus) dan produksi
urine per Jam atau per 24
jam.
Kolaborasi
tim
medis 9.
untuk terapi dan tindakan.
a. Menurunkan volume cairan ekstraseluler
a. Diuretik, catat produksi b. Perubahan elektrolit memicu disritmia
urine.
jantung.
b. Cek kadar elektrolit c. Terapi oksigen akan meningkatkan suplai
serum.
oksigen jaringan.
c. Oksigenasi
dengan d. Menurunkan
tekanan
intratorakal,
tekanan rendah.
meningkatkan
kontraktilitas
jantung.
d. Thoracocentesis,
Rotating tourniquet menurunkan aliran balik
paracentesis,
vena dan menurunkan preload ventrikel kiri.
phiebotomi.
atau
rotating tourniquet (bila
perlu).

Perubahan pola tidur berhubungan dengan nyeri, sesak napas, dan

lingkungan rumah sakit yang asing bagi klien.
Data Penunjang
Subjektif

: mengeluh sulit tidur/sering terbangun, pusing, nyeri dada, sulit

beradaptasi dengan lingkungan RS, dan sesak napas.

Objektif

: mata klien sayu, wajah tampak layu, tampak lelah/ gelisah/

kesakitan, jumlah jam tidur klien berkurang, sering menguap/
menggosok mata, dan dispnea/ orthopnea/PND.

Tujuan
Memenuhi kebutuhan istirahat/tidur klien secara adekuat (kualitas maupun
kuantitas).
Kriteria Hasil
Subjektif

: mengatakan mampu tidur dengan nyaman dan keluhan-keluhan

hilang.

Objektif

: jumlah jam tidur normal, wajah Mien segar, dan nyeri/sesak napas
hilang.

Intervensi
1. Mengidentifikasi
pola 1-6.
normal tidur klien sebelum
MRS dan perubahan yang
terjadi setelah MRS.

2. Membantu klien dalam

beradaptasi
dengan
lingkungan rumah sakit.
3. Menilai adanya faktor
yang
menunjang
terjadinya gangguan pola
tidur (sesak napas. PND,
sering buang air kecil,
nyeri, rasa takut, cemas,
merasa
kesepian,
kebisingan, lampu yang
terlalu
terang,
dan
tindakan perawatan).
4. Memberikan
tindakan
untuk mengatasi faktor
penyebab
(mengatur
posisi tidur yang nyaman,
terapi diuretik diberikan
pada
pagi
hari,

Rasional
Perubahan pola tidur menyebabkan
kecemasan, yang dapat memicu nyeri
dada dan meningkatkan konsumsi
oksigen miokard. Keluhan fisik yang
mengganggu tidur harus dikelola untuk
menunjang kebutuhan istirahat dan
mengurangi konsumsi oksigen miokard.
Prosedur ritual dapat memberikan
kenyamanan fisik sebelum tidur yang
menunjang relaksasi.

Intervensi
memberikan obat anti
nyeri
sesuai
program
terapi,
memberikan
selimut. dan meredupkan
lampu ruangan).
5. Memberikan
tindakan
perawatan yang dapat
menunjang istirahat / tidur
kilen (masase punggung,
mmum
susu
hangat.
gosok gigi, mengatur suhu
ruangan.
memberikan
bantal yang nyaman, dan
mengajak berdoa).
6. Merencanakan
tindakan
perawatan/ medis yang
tidak mengganggu jam
istirahat/ tidur klien.
7. Kolaborasi
tim
medis 7.
untuk
pemberian
tranquilizer
sesuai
kebutuhan / indikasi.

Rasional

Obat sedatif atau tranquilizer menurunkan

kecemasan dan membantu tidur.

Risiko terhadap kerusakan integritas kulit: ulkus dekubitus berhubungan

dengan imobilisasi/intoleransi aktivitas, edema, dan perubahan perfusi
jaringan.
Data Penunjang
Subjektif

: keluhan tidak nyaman di area yang tertekan, berkeringat banyak,

tidak mampu beraktivitas, dan takut bergerak.

Objektif

: edema, bed rest, kulit lembap, diaforesis, mobilitas pasif, tanda

vital

abnormal,

alas

tidur

lembap,

kemerahan

pada

kulit

punggung/daerah tertekan lainnya, skala risiko dekubitus (Braden

scale: risiko sedang-tinggi).
Tujuan
Mencegah kerusakan jaringan kulit (ulkus dekubitus).
Kriteria Hasil
Subjektif

: keluhan berkurang/hilang.

Objektif

: edema hilang, kelembapan kulit normal, mampu melakukan aktivitas

sesuai kemampuan, tanda-tanda vital dalam batas normal, alas tidur

bersih dan kering, tidak terdapat tanda peradangan pada punggung

atau daerah tertekan.
Intervensi
Rasional
1. Cek perubahan warna kulit 1. Perubahan warna kulit di area tertekan
atau tanda peradangan
mengindikasikan iskemia jaringan setempat.
kulit (misal: eritema dan
Nilai Skala Braden membantu perencanaan
kepucatan)
di
area
tindakan pencegahan ulkus dekubitus
tonjolan tulang (punggung,
pantat, tumit, dan area lain
setiap
pergantian
sif.
Evaluasi skala risiko ulkus
dekubitus dengan Skala
Braden setiap minggu.
2. Gunakan alas tidur yang 2-4.
Mencegah
gesekan
kulit
dengan
lembut
permukaan eksternal. Mempertahankan
kebersihan dan kelembapan kulit.
3. Lakukan perawatan kulit
dan masase tiap selesai
mandi.
4. Ganti linen bila basah alau
lembap dan kotor. Ganti
baju klien bila berkeringat
banyak.
5. Bantu mobilisasi ringan 5. Mencegah penekanan lama dan iskemia
sesuai kemampuan klien
jaringan di area kulit berisiko tinggi.
dan upayakan ambulasi
miring ke kiri, terlentang
dan miring ke kanan
setiap 2 jam sekali secara
terjadwal.
6. Lakukan perawatan dini 6. Hidrokoloid atau transparan film melindungi
ulkus
dekubitus
bila
eritema di area kulit tertekan dan gesekan.
didapatkan
tanda
kemerahan/ eritema di
kulit tertekan (proteksi
dengan
balutan
hidrokoloid
atau
transparan film).
7. Tetapkan
jadwal 7. Mencegah inkotinensia yang memicu
pengosongan
kandung
kelembapan berlebihan.
kemih
(mulai
dengan
setiap 2 jam)
Risiko terhadap defisit volume cairan berhubungan dengan efek terapi
diuretik yang berlebihan.
Data Penunjang

Subjektif

: sering buang air kedil (bila tidak menggunakan kateter urine).

Objektif

: produksi urine per jam atau per 24 jam, tanda-tanda vital, asupan
cairan/24 jam, kadar elektrolit darah, berat badan, jenis dan dosis
diuretik yang diberikan serta waktu pemberian.

Tujuan
Mencegah terjadinya defisit cairan dan efek diuretik terkontrol.

Kriteria Hasil
Objektif

: tanda-tanda vital, berat badan, produksi urine per jam atau 24 jam
dan kadar elektrolit dalam batas normal; asupan cairan adekuat,
dosis diuretik terkontrol.

Intervensi
Monitor
efek
pemberian 1-7.
diuretik dengan saksama.

Rasional
Hipovolemia dan defisit elektrolit dapat
terjadi pada pemberian diuretik jangka
paIang. Hipokalemia memicu iritabilitas
miokard (disritinia).

Observasi tanda-tanda vital

dan
kenali
tanda-tanda
dehidrasi.
Monitor
kadar
elektrolit
(potasium, sodium, kiorida,
hidrogen, kalsium, kalium).
Kolaborasi dengan tim medis
untuk memberikan suplemen
potasium/ kalium jika kadar
kalium serum rendah.
Kolaborasi untuk mendapatkan diet yang cukup kalium
(misal: Pisang hijau).
Monitor intake cairan dan
produksi urine per 24 jam.
Segera melaporkan kepada
tim medis bila didapatkan
tanda-tanda dehidrasi.
Perubahan konsep diri (peran, harga diri) berhubungan dengan perubahan
kondisi fisik dan prognosis penyakit.
Data Penunjang

Subjektif

: mengeluh dirinya sudah tidak berharga lagi, cemas terhadap

perubahan sikap teman/ keluarga.

Objektif

: pekeijaan, hobi, prognosis, perubahan gaya hidup, peran, tampak

sedih/cemas/khawatir.

Tujuan
Klien menyadari dan menerima perubahan konsep dirinya/adaptif.

Kriteria Hasil
1. Klien mampu memperluas kesadaran tentang peran, harga diri, dan
kemampuannya.
2. Klien mampu introspeksi

dan

mengevaluasi

peran,

harga

diri,

dan

kemampuannya.
3. Klien mampu merencanakan dan melaksanakan perannya sesuai dengan
kemampuan dan realitas yang ada setelah sembuh dan sakit.
4. Klien mampu menenima perubahan sikap lingkungannya (bila ada) tanpa stres
yang berarti.
5. Ekspresi wajah Mien tampak tenang.
Intervensi
Berikan
dukungan
tingkah laku sedih
secara wajar.

Rasional
pada 1-8. Membantu klien melalui setiap tahap
klien
berduka dan kehilangan secara wajar.
Keterlibatan keluarga dapat memberikan
dukungan psikologis positif bagi klien.
Klien dan keluarga tetap memiliki kendali
atas keputusan yang diambil dalam
perawatannya.
Berikan privasi kepada klien
dan keluarga atau teman
dekat klien agar klien mampu
mengekspresikan perasaannya dan mencari alternatif
pemecahan masalah atau
adaptasi.
Observasi tanda - tanda
kecemasan/ketakutan/
khawatir baik verbal maupun
nonverbal
dan
berupaya
selalu berada di dekat klien
bila klien membutuhkan
Hindari konfrontasi dengan
klien,
upayakan
untuk

Intervensi
menerima perasaan deniat/
marah klien.
Cegah tingkah laku destruktif
klien
yang
dapat
membahaya-kan dirinya.
Lakukan
komunikasi
terapeutik (membesarkan hati
dan harapan klien), libatkan
keluarga/orang terdekat.
Lakukan aktivitas bertahap
sesuai
dengan
program
terapi dan kemampuan klien.
Melibatkan
klien
dalam
pengambilan
keputusan
tentang perawatan dirinya.

Rasional