Acta Pediatr. Port., 2002; N." 6 Vol.

33: 433-9

Novas Preocupaes e Atitudes nas Intoxicaes Agudas Peditricas

ANA TEIXEIRA, MANUELA CORREIA, GUSTAVO RODRIGUES, J. SILVA SEQUEIRA
Unidade Cuidados Intensivos Peditricos
Hospital de Santa Maria

Resumo

Introduo

As intoxicaes agudas so uma causa importante de

morbilidade. Os autores fazem uma reviso terica sobre
os procedimentos mdicos perante um doente intoxicado,
as tcnicas para evitar a absoro e promover a eliminao
do txico, e os antdotos disponveis. So destacadas as
intoxicaes pelo monxido de carbono, ecstasy e
paracetamol, pelas peculiaridades que apresentam no
contexto da Pediatria.

As intoxicaes agudas so uma causa importante de

morbilidade infantil, representando uma parcela
significativa dos internamentos de curta durao nos
Servios de Pediatria.'-' Se a morbilidade relacionada com
a fase aguda da intoxicao , por si s, relevante, h que
no esquecer as situaes graves, que evoluem para a
cronicidade e requerem teraputicas prolongadas, como a
ingesto de custicos, a aspirao de hidrocarbonetos e as
intoxicaes que condicionam sequelas neurolgicas.
Alm do mais, as intoxicaes continuam a ser
responsveis por uma mortalidade absolutamente
inaceitvel, porque quase sempre evitvel.
Nos ltimos anos, o Centro de Informao AntiVenenos tem registado cerca de nove mil chamadas por
ano, relativas a intoxicaes em crianas e jovens com
idade inferior a 19 anos, o que representa cerca de 55% do
total de chamadas recebidas. Dentro deste grupo etrio, a
maioria das intoxicaes (75%) verifica-se em crianas
com menos de 5 anos, sendo mais frequentes no sexo
masculino e, habitualmente, de natureza acidental. As
intoxicaes entre os 10 e os 19 anos representam cerca de
15% do total em idade peditrica, correspondendo, mais
vulgarmente, a situaes de consumo intencional e
envolvendo, preferencialmente, o sexo feminino.
Os frmacos mais frequentemente implicados nas
intoxicaes em menores de 19 anos esto representadas
no quadro 1.

Palavras-chave: Intoxicao; Pediatria

Summary
New cares and positions about pediatric acute
poisonings
Acute poisonings are a common reason for children
morbility. The prompt actions to prevent the absorption
and promote the elimination of ingested poisons, and the
use of antidotes, are reviewed. In addition, carbon
monoxide, ecstasy and acetaminophen poisonings are
reviewed, due to their singular features in children.
Key-words: Poisoning; Pediatrics

"Tudo um veneno, no h nada que no o seja.

A nica diferena entre um remdio e um veneno
a quantidade."
Paracelsus (1493-1541)

Correspondncia: Ana Teixeira

Unidade de Cuidados Intensivos Peditricos
Hospital de Santa Maria
Av. Prof. Egas Moniz
1600 Lisboa

Atitude geral perante um doente intoxicado

A primeira atitude perante um doente com suspeita de
intoxicao deve seguir a regra fundamental do suporte
bsico de vida "A (airway), B (breathing), C (circulation)"
(figura 1). A teraputica de situaes de choque, arritmias
cardacas ou convulses segue, nestes casos, os mesmos
princpios do que noutros doentes. As funes renal e
heptica devem ser avaliadas laboratorialmente com a

434

Novas preocupaes e atitudes nas intoxicaes agudas peditricas

Quadro 1. Frmacos mais frequentemente identificados nas intoxicaes em Pediatria.

Nmero de chamadas

Frmacos
Benzodiazepinas

480

Antibiticos

405

Anti-inflamatrios no esteroides

321

Vitaminas e suplementos minerais

306

Antihistaminicos

304

Anticoncepcionais orais

228

Paracetamol

201

Antihipertensores

158

Antisspticos

145

Antidepressivos

145

Nota: Dados relativos a 1998, fornecidos pelo Centro de Informao Anti -Venenos.

frequncia considerada desejvel, dependendo das

alteraes encontradas e do txico implicado. A
hipoglicemia deve ser diagnosticada e corrigida o mais
rapidamente possvel. , relativamente, frequente a
ocorrncia de acidose metablica, devendo ter-se em
ateno que, nalguns casos (como, por exemplo, nas
intoxicaes por anfetaminas), a sua correco
intempestiva pode diminuir a taxa de depurao renal da
toxina envolvida. Mesmo nas situaes de vmitos
incoercveis no est, geralmente, indicado o uso de antiemticos.
Figura 1. Atitude geral perante um doente intoxicado.
O doente tem a via area permevel?

Sim

No1
Permeabilizar as vias areas
Se no existir reflexo de deglutio,
entubar

1
O doente consegue respirar?

Sim

No 1
,
Ventilar todos os doentes em coma
(GCS< 9) ou aqueles em que no
possvel manter uma SatOu adequada,
sem suplemento de 02 (excepto
hidrocarbonetos)

Avaliar os sinais vitais

Alteradosl

- Monitorizao cardaca e respiratria

Acesso venoso
Gasimetria e glicemia
Outras avaliaes laboratoriais
consideradas necessrias
Considerar o uso de teraputicas
emergentes para o controlo de
choque, convulses, agitao psico
motora grave, arritmias cardacas ou
alteraes metablicas significativas
Excluir traumatismo craniano

Historia clinica e exame objectivo

Txico identificado?

Considerar preveno da absorao: lavagem gstrica

carvo activado
Considerar acelerar a eliminao: doses mltiplas de carvo activado
sulfato de magnsio
irrigao intestinal total
alcalinizao da urina
dilise, hemodiafiltrao, hemoperfuso
Administrar antdoto (se disponvel)

Perante uma suspeita de intoxicao, fundamental

tentar identificar a substncia envolvida. No caso de
intoxicaes por substncias no farmacolgicas, devem
ser registados todos os ingredientes constantes no rtulo do
produto envolvido e contactado o fabricante para mais
esclarecimentos, se julgado necessrio. Quando o ndice de
suspeita elevado e se desconhece qual o produto
ingerido, importante questionar sobre todos os
medicamentos e produtos no farmacolgicos que possam
existir no local onde ocorreu a suposta intoxicao.
Deve ser avaliada qual a quantidade mxima que possa
ter sido ingerida, por vezes possvel de estimar a partir do
nmero de comprimidos ou quantidade de substncia
restante no recipiente envolvido na intoxicao.
O exame objectivo, incluindo o exame neurolgico,
pode fornecer pistas teis na identificao da substncia
implicada, uma vez que, alguns txicos se associam a
quadros clnicos caractersticos (quadro 2).
Quadro 2. Sndromes txicas reconhecheis.
Sndrome txica
Aumento da actividade
nervosa simptica

Sinais associados
Hipertermia. Rubor. Taquicardia.
Hipertenso. Midrase. Sudorese.

Actividade
anticolinrgica

Sinais semelhantes os
simpaticomimticos, excepto pele
seca, reteno urinria e intestinal.

Txicos possveis
Antitssicos. Descongestionantes
nasais. Anfetaminas. Cocana. Ecstasy.
Teofilinas.
Antidepressivos triciclicos.
Antiparkinsnicos. Antihistaminicos.
Anti-espasmdicos. Fenotiazidas.
Cogumelos. Figos piteira do inferno.
Organofosforados. Nicotina.

Aumento da actividade Miose. Sudorese. Sialorreia.

nervosa parassimpatica Broncorreia. Diarreia. Incontinncia
urinria. Fraqueza muscular.
Bradicardia. Convulses.
Taquipneia. Respirao de Kussmaul. Ferro. Antidiabticos orais.
Acidose metablica
Antidepressivos tridclicos. Salicilatos.
Pneumonite ouimica
Tosse, Dispneia. Depresso do SNC. Hidrocarbonetos.
Antihistaminicos. lcool.
Alexia aguda ou
Anticonvulsivantes (sobretudo,
nistagmo
fenitolna, carbamazepina e
barbitricos). Monxido de carbono.
Solventes orgnicos. Brometos.
Tintas contendo anilina. Nitratos.
Cianose resistente ao oxignio.
Metemoglobinemia
Cloratos.
Tetracloreto de carbono. Etilenoglicol.
Oligria ou adiria. Hematria.
Insuficincia renal
Metanol. Cogumelos. Oxalatos.
Mioglobinria.
aguda
cido acetilsalicilico. Teofilina.
Emese exuberante
Corrosivos. Fluoreto. cido brico.
Ferro.

essencial no esquecer que alguns quadros de

intoxicao podem assemelhar-se a patologias comuns
(como, por exemplo, a intoxicao por monxido de
carbono que pode apresentar-se com cefaleias e vmitos
ou a intoxicao por salicilatos que pode sugerir uma
pneumonia), sendo necessrio manter um elevado nvel de
suspeio clnica face possibilidade de se tratar de uma
intoxicao.
Existem vrios exames laboratoriais no sangue e na
urina, quantitativos ou qualitativos, que podem auxiliar na
identificao do txico envolvido. Estes exames so
relativamente dispendiosos, pelo que o seu uso deve ser
criterioso e de acordo com a histria clnica.' Os mais
frequentemente disponibilizados pelos laboratrios de
urgncia hospitalares so enumerados no quadro 3. O
laboratrio deve ser contactado previamente, para
esclarecer se um determinado exame est ou no
disponvel.

Novas preocupaes e atitudes nas intoxicaes agudas peditricas

Quadro 3. Exames laboratoriais toxicolegicos.

Exames no sangue (quantitativos)
Acetilcolinesterase
Antidepressivos triciclicos (qualitativo)
Barbitricos (qualitativo)
Benzodiazepinas (qualitativo)
Carbamazepina
Carboxihemoglobina
Digoxina
Fenitoina
Fenobarbital
Metemoglobina
Paracetamol
Salicilatos
Teofilina
Valproato de sdio

Exames na urina (qualitativos)

Anfetaminas
Carabinides
Cocana
Opiceos

Algumas substncias, vulgarmente implicadas em

ingestes acidentais, apresentam uma baixa toxicidade,
tais como: gotas nasais, oftlmicas ou otolgicas;
corticides; antibiticos; vitaminas; anticoncepcionais
orais (podem provocar hemorragia vaginal, durante alguns
dias); frmacos de substituio hormonal; lixvia no
industrial; produtos capilares (champs e amaciadores);
desodorizantes; produtos de cosmtica; verniz das unhas;
sabonete; gel de banho; drageias de gel de slica
(desumidificadores); e cola branca.' Nestas situaes, e na
ausncia de alteraes clnicas significativas, no se
justifica nenhuma medida teraputica.
Evitar a absoro
As atitudes para evitar a absoro gastrintestinal de um
txico esto resumidas no quadro 4.
Quadro 4. Prevenir a absoro do txico.
PREVENO
Xarope de
DA ABSORO ipecacuanha
Lavagem
gstrica

Carvo activado

Sulfato de
magnsio
Irrigao
Intestinal total

Geralmente, no indicado.
Sonda vaso-gstrica (SNG)
Doente em decbito lateral esquerdo
. Aspirar o contedo gstrico antes de iniciar a lavagem
Usar soro fisiolgico momo ( 37 C)
Irrigaes com 10-15 mi/kg (mx. 250 ml de cada vez)
Repetir as irrigaes necessrias at obter um liquido de
retomo claro
Relao ideal carvo/txico = 10:1
Oral ou SNG
Lactentes 1 g/kg
Crianas e adolescentes 1-2 g/kg (mx. 100 g)
250 mg/kg, oral ou SNG, em dose nica (mx. 10 30 g)
30 mIlkg/h de soluo isotnica de poliefilenoglicol, SNG
Terminar administrao quando houver passagem de
lquido claro pelas fezes

O uso de emetizantes (como o xarope de ipecacuanha)

no est, actualmente, indicado na maioria das
intoxicaes. A quantidade de substncia ingerida que se
consegue eliminar com este mtodo muito varivel, no
existindo qualquer evidncia que o seu uso, por rotina,
altere, de forma significativa, o prognstico dos doentes
intoxicados. A utilizao de frmacos emetizantes pode
mesmo atrasar a realizao ou diminuir a eficcia de outros
mtodos para evitar a absoro e acelerar a eliminao de
txicos.'
A lavagem gstrica s deve ser considerada nos casos
de ingesto txica recente (< 1 hora) e desde que no exista
histria de vmitos anteriores. Aps este perodo de
tempo, pode estar indicada em situaes de ingesto de

435

txico em quantidade superior capacidade de adsoro

pelo carvo activado; ingesto de frmacos de libertao
prolongada (como a teofilina e os bloqueadores dos canais
de clcio) ou que retardem o esvaziamento gstrico; ou
ingesto de txicos no adsorvidos pelo carvo. Pode ser
efectuada quando existir evidncia de toxicidade
substancial (ingesto de dose txica potencialmente letal;
hipotenso grave; convulses repetidas; arritmias
cardacas; e apneia) e nos casos de inexistncia de
antdoto. Est contra-indicada na ingesto de custicos ou
hidrocarbonetos volteis. Nas situaes de depresso do
estado de conscincia, essencial proteger, previamente,
as vias areas.'"
O carvo activado corresponde a uma forma de carvo
tratado com oxignio, que resulta na formao de inmeros
poros entre os tomos de carbono. Esta tcnica permite
aumentar, significativamente, a rea de superfcie do
carvo (para cerca de 300 a 2000 m2/g), criando inmeros
pontos de ligao a outras substncias qumicas, sobretudo
substncias cuja estrutura se baseie, igualmente, em
tomos de carbono.'2 O carvo activado funciona como
adsorvente a nvel gastrintestinal e pode ser utilizado sem
esvaziamento gstrico prvio. A sua administrao, em
dose nica, deve ser considerada em quase todas as
intoxicaes, excepto na ingesto de txicos no
adsorvidos pelo carvo (ferro, ltio, lcoois e
hidrocarbonetos). Tem uma eficcia mxima se for
administrado na primeira hora aps a ingesto do txico.
Teoricamente, a dose ideal de carvo a administrar dever
ser cerca de 10 vezes superior dose de txico ingerido, o
que corresponde relao ideal entre o carvo e a maioria
dos txicos estudados in vitro. Na maioria das situaes,
inclusivamente quando a quantidade ingerida
desconhecida, devem ser administradas doses entre 1 e 2
g/kg (mximo: 100 g). A administrao de uma dose nica
de carvo activado no tem sido associada a efeitos
acessrios, nomeadamente, obstipao."
No existe evidncia conclusiva sobre a existncia de
benefcios da utilizao de sulfato de magnsio, ou de
qualquer outro catrtico, para acelerar o esvaziamento do
tracto gastrintestinal. A administrao de mais do que uma
dose pode mesmo associar-se a desequilbrios hidroelectrolticos, depleo de volume e toxicidade, pelo que,
quando se decidir pelo seu uso, se recomenda apenas uma
dose nica.'4
A irrigao intestinal total consiste na "lavagem"
mecnica do tracto intestinal, atravs da administrao
entrica de um grande volume de uma soluo isotnica
e equilibrada. Deve considerar-se nas ingestes de
txicos no adsorvidos pelo carvo, de frmacos de
libertao prolongada ou revestidos, ou quando existem
corpos estranhos impossveis de remover por outros
mtodos.'

436

Novas preocupaes e atitudes nas intoxicaes agudas peditricas

Aumentar a eliminao
As tcnicas para aumentar a eliminao de um txico
(quadro 5) devem ser consideradas nas situaes de
ingesto txica macia ou potencialmente letal, sobretudo
se existir evidncia de toxicidade importante e/ou crescente.
Quadro 5. Aumentar a eliminao do txico.
AUMENTARA
ELIMINAO

Doses mltiplas de
carvo activado

Lactentes 1 g/kg
Crianas e adolescentes 1-2 g/kg (mo. 100 g)
Administrar de 4/4 ou 6/6 horas, ou em perfuso
entrica contnua (at 1-1,5 g/kg/hora)
- Terminar a administrao quando houver passagem de
fezes com carvo ou melhoria acentuada do quadro
clinico

Diurese forada

Geralmente, no indicado

Alcalinizao da
urina

. Manter pH urinrio entre 7 e 8 (e pH srico no

superior a 7,5)
Bicarbonato de sdio 50-75 mEq/L em perfuso EV, de
acordo com as necessidades hdricas e o pH urinrio e
srico
Avaliar pH urinrio em cada mico e pH srico de 2/2
h, at estabilizao
Unidade de Cuidados Intensivos

Dilise
Hemoperfuso
Hemodiafiltrao

A administrao de doses mltiplas de carvo activado

(ou a perfuso contnua entrica) uma das tcnicas mais
utilizadas. Deve considerar-se a administrao de doses
mltiplas de carvo se existir evidncia de permanecerem
quantidades significativas do txico no tracto
gastrintestinal ou para aumentar a eliminao de drogas
com circulao entero-heptica. As intoxicaes em que a
utilizao de doses mltiplas de carvo activado tem
demonstrado ser til so as seguintes: carbamazepina;
barbitricos; fenitona; quinina; teofilina; salicilatos;
Amanita phalloides; digoxina e digitoxina; piroxicam; e
frmacos de libertao prolongada.'6
Forar a diurese, por hiperhidratao parentrica,
implica um risco elevado de sobrecarga hdrica e no se
associa, habitualmente, a um aumento da taxa de
depurao renal da substncia txica, pelo que esta tcnica
tem vindo a cair em desuso.
Pode considerar-se a alcalinizao da urina como
forma de acelerar a eliminao renal de substncias cidas
como os salicilatos, a isoniazida e o fenobarbital.
A dilise, a hemoperfuso e a hemodiafiltrao podem
ser utilizadas em intoxicaes graves, sempre que, desta
forma, seja possvel aumentar a depurao corporal total
da droga em, pelo menos, 30%. Isto pode no se verificar
por a substncia ser lipossolvel, ter um grande volume de
distribuio (o que a retira de circulao), um peso
molecular elevado ou uma grande ligao s protenas (o
que impede a sua passagem pelas membranas de dilise).
Os salicilatos, o metanol, o etilenoglicol, a vancomicina, o
ltio e o isopropanol so exemplos de substncias cuja
eliminao pode ser acelerada por dilise, atendendo ao
seu baixo peso molecular, elevada hidrossolubilidade,
fraca ligao proteica e pequeno volume de distribuio. A
carbamazepina, os barbitricos e a teofilina, sendo menos
hidrossolveis, podem ser eliminados por hemoperfuso.

Finalmente, substncias de peso molecular elevado, como

os aminoglicosidos, a teofilina e o ferro podem ser
eliminadas por hemodiafiltrao17
Antdotos
Existem alguns antdotos especficos para
determinadas intoxicaes (quadro 6), que devem ser
administrados o mais precocemente possvel, aps a
identificao do txico e a estabilizao clnica do
doente.5
Quadro 6. Antdotos especficos
Txico
Anticoagulantes orais

Antdoto
Vitamina K

Anticolinrgicos, antidepressivos tricclicos

Fisiostigmina

Benzodiazepinas

Flumazenil

Bloqueadores b, bloqueadores dos canais

de clcio. sulfonilurelas
Cocaina

Bicarbonato de sdio

Adrenalina, glicagina, octretido

Digoxina

Anticorpos anti-digoxina

lsoniazida

Piridoxina; bicarbonato de sdio

Metanol / etilenoglicol
Metemoglobinemia

Inibidor da desidrogenase do lcool (fomepizol). Se

antdoto indisponvel, etanol em perfuso.
Azul de metileno

Metoclopramida

Prociclidina

Monxido de carbono
Opiceos

Oxignio a 100% (eventualmente, oxignio

hiperbrico)
Naloxona

Organofosforados

Atropina; pralidoxima

Paracetamol

N-acetilcisteina

Tetracloreto de carbono

N-acetilcisteina

Tiroxina

Propranolol

Algumas intoxicaes especficas

Pareceu-nos importante salientar algumas intoxicaes
especficas, pela importncia do diagnstico e teraputica
atempados no prognstico (monxido de carbono), pela
frequncia crescente no contexto da pediatria (ecstasy) e
pela peculiaridade da fisiopatologia em relao aos adultos
(paracetamol).
Monxido de carbono
O monxido de carbono (CO) uma causa frequente
de morbilidade e mortalidade associadas a intoxicaes
agudas .'8-2
produzido, em pequena quantidade, como um
produto do catabolismo da hemoglobina. A intoxicao
por CO , no entanto, consequncia da sua inalao a partir
de uma fonte exgena, como os incndios, as lareiras, os
braseiros, os esquentadores e os foges a gs, onde resulta
da combusto incompleta de hidrocarbonetos.
Aps inalao, o CO difunde rapidamente atravs da
membrana alvolo-capilar, ligando-se predominantemente
hemoglobina, pela qual tem uma afinidade cerca de 200
vezes maior do que o oxignio, e a outras hemoprotenas.

Novas preocupaes e atitudes nas intoxicaes agudas peditricas

A ligao do CO hemoglobina causa tambm um desvio

para a esquerda na curva de dissociao da
oxihemoglobina, pelo que ficam diminudos quer o
transporte quer a libertao de oxignio aos tecidos.
A toxicidade do CO no pode ser atribuda, porm,
apenas hipxia associada carboxihemoglobina (COHb),
j que a difuso intracelular do CO desencadeia uma cascata
de reaces oxidativas, potenciada pela formao de
radicais livres de oxignio durante a fase de reoxigenao.
O sistema nervoso central e o corao so os alvos
preferenciais da toxicidade do CO. Os sintomas iniciais
associados intoxicao por CO so inespecficos,
incluindo cefaleias, tonturas, nuseas e vmitos, razo pela
qual feito, frequentemente, o diagnstico errneo de
doena viral respiratria ou gastrintestinal. A exposio
prolongada ao CO conduz a um quadro clnico de
gravidade crescente, incluindo dispneia, perturbaes da
viso e da marcha, alteraes do estado de conscincia,
convulses, hipotenso, arritmias e coma. Podem ocorrer
sequelas neurolgicas retardadas incluindo demncia,
perturbaes da memria, paralisias e neuropatias
perifricas, entre outras. Nas crianas, tm sido descritas
dificuldades de aprendizagem e perturbaes
comportamentais, aps intoxicaes graves. Na maioria
dos casos de sequelas neurolgicas, houve perda de
conscincia durante a fase aguda da intoxicao, existindo,
habitualmente, leses a nvel da substncia branca e dos
ncleos da base.
O diagnstico de intoxicao pelo CO baseia-se no
doseamento srico da COHb, podendo ser utilizada,
indiferentemente, uma amostra de sangue arterial ou
venoso. So considerados valores normais de COHb entre
O e 5%, nos no fumadores. Valores superiores a 10%
indicam, geralmente, intoxicao aguda. No entanto, os
nveis sricos no se relacionam, directamente, nem com a
gravidade das manifestaes clnicas nem com o
prognstico, o que parece dever-se concentrao, no
dosevel, de CO intracelular. A oximetria de pulso no tem
qualquer utilidade nestas situaes atendendo a que a
COHb interpretada, na leitura da saturao de oxignio,
como oxihemoglobina, j que apresentam o mesmo
coeficiente de refraco da luz. A existncia concomitante
de acidose metablica associa-se a um risco acrescido de
sequelas neurolgicas e de morte, assim como a presena
de alteraes na tomografia cranio-enceflica ou na
ressonncia magntica nuclear.
A teraputica fundamental da intoxicao por CO
consiste na administrao de oxignio a 100%, durante um
perodo de, pelo menos, seis horas." O oxignio favorece
a dissociao da COHb, reduzindo a sua semivida
plasmtica de cerca de cinco horas para, aproximadamente, de uma hora. essencial manter o doente com
monitorizao cardaca, podendo ser necessrias

437

teraputicas emergentes para o controlo de hipotenso,

arritmias e hipoglicemia. A correco intempestiva da
acidose pode resultar num agravamento da hipxia celular,
atendendo diminuio que provoca na dissociao da
oxihemoglobina.
Nas situaes de exposio grave, o oxignio
hiperbrico o tratamento de eleio, permitindo aumentar
a quantidade de oxignio dissolvida no sangue e reduzir a
semivida da COHb para cerca de 20 minutos. Deve ser
utilizado, sobretudo, em situaes em que ocorreu perda da
conscincia, sncope, convulses ou coma; em que existe
persistncia de sintomas neurolgicos apesar da
teraputica com oxignio a 100%; ou em que os nveis de
COHb so muito elevados (> 25%), de forma a prevenir as
leses oxidativas a nvel do sistema nervoso e diminuir o
risco de sequelas.2'
Ecstasy
A 3,4-metilenodioximetanfetamina (MDMA), vulgarmente conhecida por ecstasy, tem vindo a tornar-se popular
como droga de abuso, por entre a populao adolescente,
sobretudo ao longo da ltima dcada." , habitualmente,
consumida sob a forma de comprimidos contendo entre 50
e 150 mg de MDMA.
A MDMA funciona como um simpaticomimtico
indirecto, estimulando a libertao de noradrenalina,
dopamina e serotonina, e inibindo a recaptao prsinptica destes neurotransmissores, sobretudo da
serotonina. Este mecanismo explica as alteraes,
vulgarmente observadas, na modelao do humor, no
controlo do impulso, e a nvel da memria e do
comportamento.24. 25 Tem um incio de aco entre 20 e 40
minutos e os seus efeitos duram cerca de 3 a 5 horas."
Os efeitos clnicos, mesmo aps a ingesto de uma
dose pequena (50 mg), incluem desorientao temporal e
espacial, euforia, desinibio social e bruxismo. O
consumo de doses mais elevadas associa-se a
manifestaes simpaticomimticas de gravidade crescente,
incluindo tremores, midrase, diaforese, taquicardia,
taquiarritmias, hipertenso e hipertermia. Tm sido,
igualmente, referidas alucinaes, nistagmo, ataxia e
convulses. A maioria das situaes de morte atribuveis
intoxicao aguda por MDMA foram associadas a
hipertermia maligna, desidratao grave, falncia renal
e/ou heptica aguda, coagulao intravascular disseminada
e falncia multiorgnica." A MDMA no causa
dependncia, mas induz tolerncia, pelo que tm sido
descritas reaces txicas graves, idiossincrticas, mesmo
aps doses previamente bem toleradas.25
Atendendo a que se trata de uma droga ilcita,
produzida por laboratrios clandestinos, no existe
qualquer controlo sobre a quantidade e a pureza dos
comprimidos de MDMA existentes no "mercado".

438

Novas preocupaes e atitudes nas intoxicaes agudas peditricas

consumida frequentemente em conjunto com outras drogas

(como o lcool e os antidepressivos), o que pode contribuir
para o agravamento do quadro clnico associado
intoxicao aguda, sendo, por vezes, difcil identificar
quais os efeitos atribuveis directamente MDMA.
O diagnstico de intoxicao por MDMA deve basearse na histria e quadro clnico apresentados, devendo
manter-se um elevado nvel de suspeio no caso de
adolescentes, oriundos de festas em discotecas ou do tipo
"rave" (festas maratona). Os exames toxicolgicos
urinrios qualitativos para anfetaminas podem no detectar
a presena de MDMA, excepto se esta estiver presente em
doses muito elevadas. Existe a possibilidade de se dosear,
especificamente, a MDMA no sangue ou na urina, em
determinados laboratrios hospitalares, um procedimento
vulgarmente caro e moroso.
A teraputica da intoxicao aguda , essencialmente,
de suporte. Pode efectuar-se lavagem gstrica e
administrao de carvo activado nas situaes de ingesto
recente e aps proteco da via area, atendendo
existncia, frequente, de alteraes do estado de
conscincia. As situaes de hipoglicemia, desidratao e
desequilbrios electrolticos devem ser corrigidas o mais
rapidamente possvel. Deve dar-se ateno especial ao
controlo da hipertermia, com medidas de arrefecimento
cutneo, antipirticos e benzodiazepinas. O dantroleno, um
relaxante muscular utilizado em situaes de hipertermia
maligna, tem sido utilizado com sucesso nestes casos,
podendo ser administrado na dose de 1 mg/kg por via
endovenosa. Nas situaes de hipertermia maligna, que
no cede teraputica descrita, o doente pode ser
curarizado e iniciar ventilao mecnica, de forma a
reduzir a termognese muscular. As benzodiazepinas
devem ser utilizadas para o controlo de agitao
psicomotora e convulses. A hipertenso deve ser
medicada com bloqueadores dos canais de clcio ou
nitroprussiato de sdio. No devem ser administrados
bloqueadores b, que podem exacerbar a hipertenso e
agravar a falncia miocrdica. Pode ser necessrio
aumentar a diurese e alcalinizar a urina em situaes de
rabdomilise e mioglobinria graves. No entanto, a
elevao do pH srico e urinrio diminui a taxa de
depurao renal da MDMA, prolongando os seus efeitos
txicos, pelo que a alcalinizao deve ser utilizada com
precauo.
Paracetamol
O paracetamol o analgsico e antipirtico mais vezes
usado em pediatria. A disponibilidade no mercado de
apresentaes mltiplas deste frmaco, com diferentes
dosagens, e a existncia de uma certa "fobia da febre", por
parte dos pais, aliada crena de que se trata de um
frmaco "inofensivo", contribuem para a ocorrncia de

enganos na administrao da dose correcta, razo pela qual

o paracetamol est, muitas vezes, implicado em
intoxicaes acidentais, agudas ou crnicas. Muito embora
as crianas paream tolerar melhor a ingesto aguda de
uma dose superior teraputica, quando comparadas com
os adultos, existem vrios casos descritos de morbilidade e
mortalidade associadas intoxicao crnica por este
frmaco."' 26.27
A maioria do paracetamol absorvido (80 a 90%)
metabolizado no fgado, sendo conjugado com grupos
sulfonato e glucuronato, resultando na formao de
metabolitos inactivos. Cerca de 5% excretado
directamente na urina, sendo os restantes 5 a 15% oxidados
no hepatocito, pelo citocromo P450, gerando-se o
composto activo N-acetil-parabenzoquinoneimina
(NAPQI). O NAPQI induz reaces oxidativas
enzimticas que conduzem, em ltimo caso, morte
celular. Em condies normais, o NAPQI no chega a ser
libertado dentro da clula, sendo inactivado de imediato
pela conjugao com uma molcula de glutatio. Quando a
quantidade de NAPQI produzida demasiado elevada ou
as reservas de glutatio so insuficientes, o NAPQI fica
livre para actuar, conduzindo leso celular.
As crianas at aos 10-12 anos parecem ser mais
resistentes toxicidade do paracetamol do que os
adolescentes e adultos. As tentativas de explicao deste
facto so variadas e incluem uma maior tendncia para
vomitar aps uma ingesto txica, uma taxa mais elevada
de conjugao heptica com sulfonato, e a existncia de
uma maior reserva de glutatio.2' 27
Os factores de risco para a hepatotoxicidade so a
ingesto de doses superiores a 150 mg/kg de paracetamol,
a sobredosagem crnica, a teraputica concomitante com
frmacos indutores do citocromo P450 (como o
fenobarbital, a fenitona, a carbamazepina e a rifampicina),
idade superior a 12 anos e malnutrio."."."
Nas primeiras 24 horas ps ingesto txica, o quadro
clnico inespecfico e caracteriza-se por anorexia,
nuseas, vmitos e mal estar geral. Aps este perodo de
tempo, surgem as primeiras alteraes sugestivas de
hepatotoxicidade, incluindo dor no hipocndrio direito e
elevao dos nveis sricos de aspartato aminotransferase
(AST), alanina aminotransferase (ALT) e bilirrubina,
assim como prolongamento do tempo de protrombina.
Entre as 72 e as 96 horas, ocorre um agravamento
progressivo do estado geral, com reaparecimento das
nuseas e vmitos, alteraes do estado de conscincia e
encefalopatia heptica, podendo ocorrer, igualmente,
falncia renal e morte."
Nas situaes de intoxicao aguda recente (<4 horas),
deve considerar-se a administrao de carvo activado.
Existe um antdoto, a N-acetilcistena, que limita a leso
hepatocelular, por ligao directa ao NAPQI e por agir

Novas preocupaes e atitudes nas intoxicaes agudas peditricas

como um percursor do glutatio. Tem uma eficcia

mxima se for iniciada nas primeiras oito horas aps a
ingesto aguda. Pode ser administrada por via oral
(separada, idealmente, pelo menos 1 hora do carvo
activado), ou por via endovenosa (nos casos de hepatite
aguda fulminante ou intolerncia oral N-acetilcistena).
O doseamento srico do paracetamol pode ser avaliado
quatro horas aps a ingesto. Valores obtidos antes deste
perodo de tempo no so significativos, atendendo a que a
absoro e distribuio corporal do frmaco ainda no est
completa. Esse valor interpretado de acordo com o
nomograma de Rumack-Matthew, que prediz o risco de se
desenvolver hepatotoxicidade (definida como uma
concentrao de AST ou ALT >1000 U/L), a partir de um
determinado nvel srico de paracetamol, num
determinado momento. Nos doentes com intoxicao
devem ser avaliados, com frequncia, os nveis de
aminotransferases, o tempo de protrombina, o ionograma e
a funo renal. A acidose metablica persistente ,
vulgarmente, preditiva de hepatite fulminante, assim como
a falncia renal, a encefalopatia e a elevao marcada do
tempo de protrombina. A existncia de valores de funo
heptica normais s 48 horas, exclui leso heptica e
permite suspender a teraputica. Se os resultados analticos
sugerirem uma gravidade progressiva, o doente deve ser
referenciado a um centro de transplantao heptica.

Agradecimentos
Os autores agradecem a valiosa colaborao da Dra.
Arlinda Borges (Centro de Informao Antivenenos) e da
Dra. Rosa Pinheiro (Servios Farmacuticos do Hospital
de Santa Maria) no fornecimento dos dados utilizados para
a elaborao deste artigo.

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