Enf Alergicas Pediatria Libro

RINITIS ALRGICA
ETIOLOGA
La rinitis se describe como una enfermedad que conlleva la inflamacin del epitelio
nasal y se caracteriza por estornudos, prurito, rinorrea y congestin. Existen
muchas causas diferentes de rinitis en los nios, aunque aproximadamente la mitad
son alrgicas.
La rinitis alrgica, tambin denominada fiebre del heno, est producida por una
respuesta alrgica mediada por IgE. Durante la fase alrgica inicial, los mastocitos
se desgranulan y liberan
mediadores qumicos previamente formados, como histamina y triptasa, y
mediadores recin formados, como leucotrienos, prostaglandinas y factor activador
de plaquetas. Tras una fase de quiescencia en la que se reclutan otras clulas, tiene
lugar una fase tarda unas 4-8 horas despus. Eosinfilos, basfilos, linfocitos T
CD4, monocitos y neutrfilos liberan sus mediadores qumicos, que conducen al
desarrollo de inflamacin nasal crnica.1La rinitis alrgica puede ser estacional,
perenne o episdica, dependiendo del alrgeno en particular y de la exposicin.
Algunos nios sufren sntomas perennes con reagudizaciones estacionales. La rinitis
alrgica estacional est producida por plenes transmitidos por el aire, con patrones
estacionales. Los rboles florecen habitualmente en primavera, la hierba entre el
final de la primavera y el verano, y la maleza en verano y otoo. El polen, de
tamao microscpico, puede viajar por el aire a cientos de kilmetros y ser inhalado
fcilmente dentro de las vas respiratorias. La rinitis alrgica perenne est causada
principalmente por alrgenos de interior, como los caros del polvo domstico, la
caspa de animales, el moho y las cucarachas. La rinitis episdica tiene lugar con
exposicin interm itente a alrgenos, como al visitar a un amigo que tiene una
mascota en casa.
EPIDEMIOLOGA
La rinitis crnica es uno de los trastornos ms frecuentes encontrados en lactantes
y nios. En general, la rinitis alrgica se observa en el 10-25% de la poblacin, y
afecta con ms frecuencia a los nios y adolescentes que a los adultos. La
prevalencia de rinitis alrgica diagnosticada por el m dico puede ser del 40%.
MANIFESTACIONES CLNICAS
Los rasgos caractersticos de la rinitis son rinorrea fluida y transparente, congestin
nasal, paroxismos de estornudos y prurito de ojos, nariz, odos y paladar. El goteo
posnasal puede dar lugar a intentos frecuentes de aclarar la garganta, tos nocturna
y ronquera. Es importante correlacionar el inicio, la duracin y la intensidad de los

sntomas con exposiciones estacionales o perennes, cambios en el ambiente del
hogar o escolar, y exposicin a agentes irritantes no especficos, como el humo del
tabaco.
La exploracin fsica incluye una exploracin nasal en profundidad y una evaluacin
de ojos, odos, garganta, trax y piel. Los hallazgos fsicos pueden ser sutiles. Entre
los hallazgos fsicos clsicos se encuentran los cornetes nasales plidos, hinchados,
de color rosa claro o gris azulado, con secreciones acuosas transparentes. El picor
nasal frecuente y el frotamiento de la nariz con la palma de la mano, conocido como
saludo alrgico, pueden llevar a la aparicin de un surco nasal transverso que se
encuentra a lo largo del puente inferior de la nariz. Los nios pueden producir
sonidos de chasqueo al frotar el paladar blando con la lengua. La exploracin
orofarngea puede m ostrar hiperplasia linfoide del paladar blando y de la faringe
posterior, o m ucosidad visible, o ambos. Pueden observarse anomalas ortodnticas
en los nios con respiracin bucal crnica. Las ojeras alrgicas, zonas oscuras
periorbitarias hinchadas producidas por la congestin venosa, con
prpados
hinchados o hiperemia conjuntival, aparecen a menudo en los nios. Tambin
pueden presentar retraccin de las membranas timpnicas debido a una disfuncin
de la trompa de Eustaquio o una otitis media serosa. Puede haber otras
enfermedades atpicas, como asma o eccema, que ayudan al mdico a establecer
el diagnstico correcto.
ESTUDIOS DE LABORATORIO
Pueden realizarse pruebas cutneas in vivo o pruebas sricas in vitro (prueba de
radioalergoabsorcin [RAST], inm unoanlisis enzim tico fluorescente [FEIA] o
anlisis de inmunoadsorcin ligada a enzimas [ELISA]) frente a los alrgenos
pertinentes que se encuentran en el entorno del paciente (v. tabla 77-4). Las
pruebas cutneas (pinchazo/puncin) proporcionan resultados inmediatos y
precisos. Las pruebas positivas tienen muy buena correlacin con provocaciones
nasales y bronquiales con alrgenos. Las pruebas sricas in vitro son tiles en
pacientes con afecciones cutneas anormales, con tendencia a la anafilaxia, y en
aquellos que toman medicamentos que interfieren con las pruebas cutneas. Entre
las desventajas de las pruebas sricas se incluyen el aumento del coste, la
imposibilidad de obtener resultados inmediatos y la menor sensibilidad en
comparacin con las pruebas cutneas. No se recomienda un cribado generalizado
con pruebas sricas sin tener en cuenta los sntomas. No resulta til la
determinacin generalizada de la IgE srica total ni de los eosinfilos en sangre.
La presencia de eosinfilos en el frotis nasal sugiere un diagnstico de alergia,
aunque tambin pueden encontrarse eosinfilos en pacientes con rinitis no alrgica
con eosinofilia. La eosinofilia del frotis nasal es, a menudo, un factor pronstico de
buena respuesta clnica a inhaladores de corticoides nasales.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
La rinitis puede dividirse en rinitis alrgica y no alrgica (tabla 79-1). La rinitis no
alrgica describe un grupo de enfermedades nasales en las que no existen indicios
de etiologa alrgica. Adicionalmente, pueden dividirse en etiologa no anatm ica y
anatmica. La forma ms frecuente de rinitis no alrgica en nios es la rinitis
infecciosa, que puede ser aguda o crnica. La rinitis infecciosa aguda (el catarro
comn) est causada por virus, como rinovirus y coronavirus, y normalmente se
resuelve en 7-10 das3(v. cap. 102). Un nio medio tiene 3-6 catarros comunes al
ao, y son los nios ms pequeos y los que acuden a guarderas los ms
afectados. La infeccin es sugerida por la presencia de dolor de garganta, fiebre y
poco apetito, especialmente con antecedentes de exposicin a otras personas con
catarro. Debera sospecharse una rinosinusitis infecciosa crnica, o sinusitis, si se
aprecia rinorrea mucopurulenta con sntomas que persisten ms de 10 das (v. cap.
104). Los signos clsicos de sinusitis aguda en los nios mayores son dolorimiento
facial, dolor de dientes, cefalea y fiebre. Los signos clsicos normalmente no se
observan en los nios pequeos, que pueden presentar drenaje posnasal con tos,
aclaramiento farngeo, halitosis y rinorrea. El carcter de las secreciones nasales en
la rinitis infecciosa vara de purulento a mnimo o ausente. La coexistencia de una
enfermedad del odo medio, como otitis media o disfuncin de la trompa de
Eustaquio, puede ser una pista adicional de infeccin.
La rinitis no alrgica y no infecciosa (conocida anteriormente como rinitis
vasomotora) puede manifestarse como rinorrea y estornudos en los nios con
rinorrea clara y profusa. La exposicin a agentes irritantes, como humo de cigarrillo
y polvo, y a humos y olores fuertes, como perfumes y el cloro de las piscinas,
puede desencadenar estos sntomas nasales. La rinitis no alrgica con sndrome de
eosinofilia se asocia con secreciones nasales claras y eosinfilos en el frotis nasal, y
se observa con poca frecuencia en los nios. El aire fro (nariz de esquiador), la
ingestin de alimentos picantes (rinitis gustativa) y la exposicin a la luz brillante
(rinitis refleja) son ejemplos de rinitis fsica. Puede ser til el tratamiento con
ipratropio tpico antes de la exposicin.
La rinitis medicamentosa, que se debe principalmente a un uso excesivo de
descongestivos nasales tpicos, como oximetazolina o fenilefrina, o cocana, no es
una afeccin frecuente en los nios pequeos. Los adolescentes y los adultos
jvenes pueden hacerse dependientes de estas medicaciones sin receta. El
tratamiento requiere la interrupcin del inhalador descongestivo daino, corticoides
tpicos y, con frecuencia, un ciclo corto de corticoides orales.
El problema anatmico ms frecuente observado en los nios ms pequeos es la

obstruccin derivada de una hipertrofia adenoidea, que puede sospecharse por
sntomas como respiracin bucal, ronquidos, habla hiponasal y rinitis persistente
con o sin otitis media crnica. La infeccin de la nasofaringe puede ser secundaria a
un tejido adenoide hipertrofiado infectado.
La atresia de coanas es la anomala congnita ms frecuente de la nariz y consiste
en un tabique seo o membranoso entre la nariz y la faringe, unilateral o bilateral.
Clsicamente, la atresia de coanas bilateral se presenta en los neonatos como una
cianosis cclica, porque los neonatos respiran preferentemente por la nariz. La
obstruccin de las vas respiratorias y la cianosis se alivian al abrir la boca para
llorar y reaparecen cuando el beb se calma e intenta respirar de nuevo p o r la
nariz. Algunos recin nacidos presentan dificultad respiratoria slo cuando estn
comiendo. Prcticamente la mitad de los lactantes con atresia de coanas tienen
otras anomalas congnitas como parte de la asociacin CHARGE (acrnimo en
ingls de coloboma ocular, cardiopata congnita, atresia de coanas, retraso mental,
defectos genitourinarios y anomalas auditivas). La atresia de coanas unilateral
puede quedar sin diagnosticar hasta etapas posteriores de la vida, y se presenta
con sntomas de obstruccin nasal unilateral y rinorrea.
Los plipos nasales aparecen tpicamente como sacos bilaterales, grisceos y
brillantes que se originan en los senos etmoidales, y pueden estar asociados con
secrecin nasal transparente o purulenta. Los plipos nasales son raros en los nios
menores de 10 aos, pero cuando se presentan justifican la evaluacin de un
posible proceso patolgico subyacente, como fibrosis qustica o discinesia ciliar prim
aria. La trada del asma consiste en asma,4 sensibilidad al cido acetilsaliclico y
plipos nasales con sinusitis crnica o recidivante.
Los cuerpos extraos se observan con mayor frecuencia en los nios pequeos que
se introducen comida, pequeos juguetes, piedras u otros objetos en la nariz. Debe
elevarse el ndice de sospecha ante una anamnesis de rinorrea unilateral purulenta
o un olor ftido. A menudo, el cuerpo extrao puede observarse en la exploracin
con un espculo nasal.
TRATAMIENTO
El tratamiento de la rinitis alrgica se basa en la intensidad de la enfermedad, su
impacto en el paciente y la capacidad de ste para cumplir las recomendaciones.
Entre las modalidades de tratamiento se incluyen evitar el contacto con el alrgeno,
farmacoterapia e inmunoterapia. Deben implementarse el control ambiental y los
pasos para reducir al mnimo la exposicin al alrgeno, similares a los pasos
preventivos para el asma, siempre que sea posible (v. tabla 78-3).
Farmacoterapia
Los corticoides intranasales son la farmacoterapia ms potente para el tratamiento
de las rinitis alrgicas y no alrgicas. Se dispone de beclometasona, budesonida,
ciclesonida, flunisolida, fluticasona, mom etasona y triamcinolona. Estos frmacos
tpicos actan reduciendo la inflamacin, el edema y la produccin de moco. Son
eficaces para los sntomas de congestin nasal, rinorrea, prurito y estornudos, pero
menos tiles para los sntomas oculares. Se han utilizado inhaladores de corticoides
nasales de forma segura en tratamientos prolongados. No se han notificado efectos
nocivos sobre la funcin suprarrenal ni sobre las membranas nasales cuando estos
frmacos se utilizan adecuadamente. Los efectos adversos ms frecuentes son
irritacin local, quemazn y estornudos, que pueden aparecen en el 10% de los
pacientes. Puede producirse hemorragia nasal debido a una tcnica inadecuada (al
pulverizar el tabique nasal). Se han notificado casos raros de perforacin del
tabique nasal.
Los antihistamnicos son los medicamentos que se utilizan con mayor frecuencia
para tratar las rinitis alrgicas. Son tiles para la rinorrea, los estornudos y el prurito
nasal y ocular, pero menos tiles para la congestin nasal. Los antihistamnicos de
primera generacin, como la difenhidramina y la hidroxizina,
atraviesan con facilidad la barrera hematoenceflica, y la sedacin es el efecto
adverso notificado con mayor frecuencia. El uso de antihistamnicos de primera
generacin en los nios tiene un efecto adverso sobre las funciones cognitiva y
acadmica. En los nios muy pequeos se ha observado un efecto estimulante
paradjico del sistema nervioso central, que da lugar a irritabilidad y nerviosismo.
Entre otros efectos adversos de los antihistamnicos de primera generacin se
incluyen efectos anticolinrgicos, como visin borrosa, retencin de orina, sequedad
de boca, taquicardia y estreimiento. Los antihistamnicos de segunda generacin,
como la cetirizina, la loratadina, la desloratadina, la fexofenadina y la levocetirizina,
tienen menos probabilidad de atravesar la barrera hematoenceflica, por lo que
producen menos sedacin. La cetirizina, la fexofenadina y la loratadina son
medicamentos de libre dispensacin. La azelastina y la olopatadina,
antihistamnicos nasales tpicos en nebulizador, estn aprobados p ara los nios
mayores de 5 aos y de 6 aos, respectivamente.
Los anticongestivos, por va oral o intranasal, pueden usarse para el alivio de la
congestin nasal. Se dispone de medicamentos orales, como la seudoefedrina y la
fenilefrina, tanto solos como en combinacin con antihistamnicos. Los efectos
adversos de los anticongestivos orales incluyen insomnio, nerviosismo, irritabilidad,
taquicardia, temblores y palpitaciones. En los nios mayores que practican deporte
puede ser restringido el uso de anticongestivos. Los inhaladores nasales
anticongestivos tpicos son eficaces para el alivio inmediato de la obstruccin
nasal, pero deben usarse durante menos de 5-7 das para prevenir el rebote de la
congestin nasal (rinitis medicamentosa).
El bromuro de ipratropio tpico, un anticolinrgico en aerosol nasal, se utiliza

principalmente para la rinitis no alrgica y la rinitis asociada con una infeccin vrica
de vas respiratorias superiores. Se ha estudiado el uso de modificadores de los
leucotrienos para el tratamiento de la rinitis alrgica. El montelukast est aprobado
para su uso en la rinitis alrgica estacional.
Inmunoterapia
Si las medidas de control ambiental y la intervencin con medicamentos son slo
parcialmente eficaces o producen efectos adversos inaceptables, puede estar
recomendada la inmunoterapia. El mecanismo de accin para la inmunoterapia con
alrgenos es complejo, pero incluye el aumento de la produccin de un anticuerpo
bloqueante de IgG, la disminucin de la produccin de IgE especfica y la alteracin
de la expresin de citocinas producidas en respuesta a una exposicin al alrgeno.
La inmunoterapia es
eficaz para la desensibilizacin frente a plenes, a los caros del polvo y a protenas
de perros y gatos. Su uso en nios de corta edad puede estar limitado por la
necesidad de inyecciones frecuentes. La inmunoterapia debe administrarse en la
consulta de un mdico, con 20-30 minutos de observacin tras la inyeccin del
alrgeno. Puede producirse un choque anafilctico y el mdico debe tener
experiencia en el tratamiento de estas reacciones alrgicas adversas graves.
COMPLICACIONES
Aproximadamente el 60% de los nios con rinitis alrgica tienen sntomas de
enfermedad reactiva de las vas respiratorias o asma (v. cap. 78). La inflamacin
alrgica crnica induce tos crnica debido a goteo nasal posterior; disfuncin de la
trompa de Eustaquio y otitis media; y sinusitis e hipertrofia amigdalina y adenoide,
que pueden inducir apnea obstructiva del sueo. Los nios con rinitis alrgica
pueden experimentar trastornos del sueo, limitaciones de la actividad, irritabilidad
y trastornos del carcter y cognitivos que afectan de forma negativa a su
rendimiento escolar y a su
sentido del bienestar.
PRONSTICO Y PREVENCIN
La rinitis alrgica estacional es una afeccin frecuente y prominente que puede no
mejorar al crecer el nio. Los pacientes se hacen ms expertos en su propio
tratamiento. La rinitis alrgica perenne mejora con el control del alrgeno en el caso
de los alrgenos en lugares cerrados.
Se aconseja retirar o evitar los alrgenos nocivos. La nica medida eficaz para
reducir al mnimo los alrgenos animales procedentes de mascotas es sacar el
animal de casa. Puede conseguirse evitar el polen y el moho de espacios exteriores
estando en el interior en un ambiente controlado. El aire acondicionado y mantener
cerradas puertas y ventanas reducen la exposicin al polen. Los filtros de alta
eficacia para partculas del aire reducen la exposicin a los alrgenos (p. ej.,
epitelios de mascotas). La estrategia ms eficaz para reducir los alrgenos del polvo
es sellar los colchones, las almohadas y los cubrecamas dentro de recubrimientos a
prueba de alrgenos. La ropa de cama deber lavarse cada semana con agua
caliente (> 55 C).7
DERMATITIS ATPICA
ETIOLOGA
La dermatitis atpica es una afeccin cutnea inflamatoria crnica, pruriginosa y
recidivante. La patognesis es multifuncional y supone una compleja interrelacin
de factores que incluyen predisposicin gentica, anomalas inmunitarias,
alteraciones en la funcin de barrera de la piel, interacciones ambientales y
desencadenantes infecciosos. Varios genes que codifican protenas
estructurales epidrmicas (filagrina) o de otros epitelios, y genes que codifican los
elementos principales del sistema inmunitario, tienen una funcin principal en la
derm atitis atpica.
Se han descrito varias anomalas inmunorreguladoras en los pacientes con
dermatitis atpica. Existe una respuesta inflamatoria cutnea exagerada a
desencadenantes ambientales, como irritantes y alrgenos. Las clulas de
Langerhans activadas de la dermis que expresan IgE unida a superficie estimulan a
los linfocitos T. En las lesiones agudas, los linfocitos Th2 activados infiltran la
dermis. stos inician y mantienen la inflamacin tisular local principalmente a
travs de la interleucina-4 (IL-4) y la IL-13, que promueven la produccin de IgE, y
de la IL-5, que promueve la diferenciacin de los eosinfilos. Cuando la enfermedad
progresa de la fase aguda a la crnica se produce un cambio de la respuesta celular
Th2 a Ihl/ThO. Las lesiones crnicas se caracterizan por un aumento de IL-12 y de IL18.
Los pacientes con dermatitis atpica tienen una piel muy irritable y muchos
factores pueden hacer que la enfermedad empeore o recaiga. Entre los
desencadenantes conocidos se incluyen la ansiedad y el estrs, el clima
(temperatura y humedad extremas), irritantes, alrgenos e infecciones.
Aproximadamente el 35-40% de los lactantes y nios pequeos con dermatitis
atpica de moderada a grave tienen alergias alimentarias coexistentes. Cuanto ms
grave es la dermatitis atpica y ms joven es el paciente, ms probable es que se
identifique una alergia alimentaria como factor contribuyente. La alergia al huevo

es la causa ms frecuente de reacciones eccematosas inducidas por alimentos.
EPIDEMIOLOGA
La prevalencia de la dermatitis atpica ha aumentado 2-3 veces en los ltimos 30
aos. Aproximadamente el 15-20% de los nios y el 2-10% de los adultos estn
afectados. La dermatitis atpica a menudo se inicia en la primera infancia. En torno
al 50% de los nios con dermatitis atpica muestran sntomas durante el primer ao
de vida, y el 80% de ellos experimentan el inicio de la enfermedad antes de los 5
aos de edad. A menudo la dermatitis atpica es la primera manifestacin de otras
enfermedades atpicas. Aproximadamente el 80% de los nios con dermatitis
atpica desarrollan otras enfermedades alrgicas, como asma o rinitis alrgica. Los
sntomas de la dermatitis suelen desaparecer al inicio de la alergia respiratoria.
Las manifestaciones clnicas de la dermatitis atpica varan con la edad. En los
lactantes, la dermatitis atpica afecta la cara, el cuero cabelludo, las mejillas y las
superficies extensoras de las8 extremidades (fig. 80-1). La zona del paal no se ve
afectada. En los nios mayores, el exantema se localiza en las superficies deflexin
antecubital y popltea, la cabeza y el cuello. En los adolescentes y los adultos se
observan placas liquenificadas en las reas de flexin (fig. 80-2) y las regiones de la
cabeza y el cuello. El picor o prurito tiene una importante repercusin sobre la
calidad de vida del nio y de su familia; con frecuencia es peor por la noche e
interrumpe el sueo. En la exploracin fsica puede observarse hiperlinealidad en
las palmas de las manos y en las plantas de los pies, dermografismo blanco,
pitiriasis alba, pliegues bajo los prpados inferiores (pliegues de Dennie-Morgan o
lneas de Dennie) y queratosis folicular (ppulas foliculares callosas asintomticas
sobre las superficies extensoras de los brazos).
El diagnstico de dermatitis atpica se basa en las caractersticas clnicas ms que
en las pruebas de laboratorio (tabla 80-1). La biopsia cutnea es de escaso valor,
aunque puede usarse para excluir otras enfermedades cutneas que se asemejan a
la dermatitis atpica. Las pruebas cutneas, o alternativamente el inmunoanlisis
fluorescente CAP (tambin conocido como FEIA), pueden ser tiles para evaluar la
contribucin de la alergia a los alimentos o a alrgenos ambientales en la expresin
de la enfermedad.
Muchas afecciones comparten signos y sntomas de la dermatitis atpica (tabla 802). En los lactantes que durante el primer ao de vida muestran escaso crecimiento,
infecciones cutneas o sistmicas recidivantes, y exantema eritematoso escamoso,
debe evaluarse la posibilidad de una inmunodeficiencia. El sndrome de WiskottAldrich es un sndrome recesivo ligado al cromosoma X caracterizado por dermatitis
atpica, trombocitopenia, plaquetas de pequeo tamao e infecciones recidivantes.
La histiocitosis de clulas de Langerhans se caracteriza por lesiones hemorrgicas o
petequiales. La sarna es una enfermedad cutnea intensamente pruriginosa
producida por el caro de la sarna humana. La presencia de un surco acario en los
espacios interdigitales de las manos, las superficies flexoras de las muecas, los
codos, las axilas o los genitales es patognomnica. Sin embargo, puede que los
surcos acarinos sean escasos o no aparezcan.
TRATAMIENTO
Los objetivos del tratamiento son reducir el nmero y la gravedad de las
exacerbaciones y aumentar el nmero de perodos sin enfermedad. El tratamiento
eficaz implica hidratacin de la piel farmacoterapia para reducir el prurito, e
identificar y evitar los desencadenantes. Los pacientes con dermatitis atpica
presentan una disminucin de la funcin de barrera de la piel y una mayor prdida
de agua transepidrmica. Los baos diarios con agua tibia durante 15-20 minutos
seguidos inmediatamente de la aplicacin de emolientes sin perfume para retener
la humedad son un componente principal del tratamiento. La prevencin de la
xerosis es importante para el control del prurito y para mantener la integridad de la
barrera epitelial. Los emolientes deben ser pomadas o cremas, como vaselina.
Las lociones no son tan eficaces, ya que contienen agua o alcohol y pueden tener
un efecto deshidratante debido a la evaporacin. Tambin se recomienda un
limpiador no jabonoso suave.
Los frmacos antiinflamatorios tpicos, como los corticoides y los
inmunomoduladores, son la piedra angular del tratamiento para las exacerbaciones
agudas y la prevencin de las recadas. Lo9s corticoides tpicos se usan para
reducir la inflamacin y el prurito, y son eficaces para las fases aguda y crnica de
la enfermedad. Normalmente se prefieren las pomadas a las cremas y lociones, por
su mayor potencia y mejor penetracin en la piel. Los corticoides se clasifican en
siete clases segn su potencia. Deber usarse el corticoide menos potente que sea
eficaz. Pueden ser necesarios corticoides ms potentes para disminuir las
exacerbaciones de la dermatitis, aunque debern usarse durante perodos
limitados. Los corticoides no fluorados de baja potencia deben usarse en la cara, las
zonas intertriginosas (ingles y axilas) y las zonas grandes para reducir el riesgo de
efectos adversos. Una eficacia reducida de los corticoides tpicos puede estar
relacionada con la gravedad de la enfermedad ms que con una resistencia a los
glucocorticoides. Los efectos locales adversos, como atrofia cutnea y estras, y los
efectos adversos sistmicos, como supresin del eje hipotlamo-hipofisariosuprarrenal y del crecimiento, e hiperglucemia, estn relacionados con la potencia,
el tiempo de uso y la extensin de la aplicacin. En los lactantes y los nios
pequeos, la posibilidad de efectos adversos inducidos por corticoides puede ser
mayor. Cuando se consigue el control de las lesiones inflamatorias, la mayora de
los pacientes pueden tratarse con emolientes y corticoides tpicos de baja potencia.
El tacrolims y el picrolims, frmacos inmunomoduladores tpicos, se han
aprobado como frmacos de segunda lnea para el tratamiento a corto plazo e
intermitente de la dermatitis atpica en pacientes que no responden, o son
intolerantes, a otros tratamientos. Se han aprobado para su uso en nios mayores
de 2 aos. Estos frmacos pueden usarse en todas las localizaciones del cuerpo y
son especialmente tiles sobre zonas cutneas delicadas, como la cara, el cuello y
las axilas, sin el efecto adverso de atrofia cutnea observado con los corticoides
tpicos. Estos medicamentos tienen un riesgo de cncer potencialmente
aumentado y no se ha establecido su seguridad a largo plazo. Otros efectos
adversos menos graves son quemaduras locales y la necesidad de proteccin solar.
COMPLICACIONES
La inmunidad celular defectuosa induce un aumento de la proclividad a muchas
infecciones bacterianas, vricas y micticas de la piel. Ms del 90% de los pacientes
con derm atitis atpica presentan una colonizacin por Staphylococcus aureus de la
piel lesionada, y ms del 75% una colonizacin de la piel no afectada. La
colonizacin y la infeccin por S. aureus se asocia con la gravedad de la
enfermedad. S. aureus secreta exotoxinas que actan como superantgenos,
estimulando a los linfocitos T y aumentado la produccin de IgE. La dermatitis
atpica secundariamente infectada se presenta a menudo como lesiones pustulares
impetigosas con costras y exudado de color miel. Pueden usarse antibiticos
tpicos,
como la mupirocina o la retapamulina, para tratar zonas locales de infeccin, o
antibiticos orales (como la cefalexina, la dicloxacilina o la amoxicilina-cido
clavulnico) para la enfermedad multifocal y para la infeccin alrededor de los ojos
y la boca que son difciles de tratar por va tpica. Los cultivos bacterianos pueden
ser tiles en los pacientes que no responden a los antibiticos orales y que
presentan infeccin despus de numerosos ciclos de antibiticos. Est aumentando
la incidencia de S. aureus resistente a la meticilina adquirido en la comunidad.
La sobreinfeccin por herpes simple de la piel afectada, o erupcin variceliforme de

Kaposi o eccema herptico, da lugar a lesiones vesiculopustulosas que aparecen en
grupos y pueden convertirse en hemorrgicas. La infeccin por el virus del herpes
simple puede ser mal diagnosticada como una infeccin bacteriana, y debera
considerarse si las lesiones cutneas no responden a los antibiticos.En los
individuos con dermatitis atpica, la vacuna de la viruela o el contacto con un
individuo vacunado pueden producir un eccema p o r vacunacin, una
sobreinfeccin por la viruela localizada de11 la piel afectada. El eccema por
vacunacin puede progresar a una viruela generalizada con lesiones de viruela que
aparecen en lugares lejanos al de inoculacin. En los pacientes con
inmunodeficiencias subyacentes puede ser mortal.
Las infecciones generalizadas por el virus del papiloma humano (verrugas) y el
molusco contagioso son tambin frecuentes en los nios con dermatitis atpica.
PRONSTICO
La dermatitis atpica es un trastorno cutneo crnico y con recadas que tiende a
ser ms grave y prominente en los nios pequeos. Los sntomas se hacen menos
graves en dos tercios de los nios, con remisin completa aproximadamente en el
20%. La enfermedad de inicio temprano y que est ms extendida, el asma
concomitante y la rinitis alrgica, los antecedentes familiares de dermatitis atpica
y las concentraciones sricas elevadas de IgE pueden predecir un curso ms
persistente. Deber informarse a los pacientes y a sus familias de que es
improbable encontrar una nica causa y cura para la dermatitis atpica, pero
tambin de que es posible un buen control en la mayora de los pacientes
afectados.
PREVENCIN
Un paso importante en el tratamiento de la dermatitis atpica es identificar y evitar
los alrgenos e irritantes. Entre los irritantes se incluyen jabones, detergentes,
perfumes, productos qumicos, humo y temperaturas y humedad extremas. La lana
y los tejidos sintticos pueden ser irritantes para la piel; son preferibles los tejidos
100% de algodn. El sudor es un desencadenante reconocido. Debern cortarse las
uas de los dedos de las manos para reducir al mximo las excoriaciones debidas a
araazos.
En los lactantes y nios pequeos que no responden a los tratamientos habituales,
la identificacin y la retirada de un alrgeno alimentario de la dieta pueden inducir
una mejora clnica. La alergia alimentaria no es un desencadenante frecuente en los
pacientes de mayor edad. Otras exposiciones ambientales, como caros del polvo,
caspa de mascotas o plenes, tambin pueden contribuir al estado de la

enfermedad.
Tabla 80-1. Criterios para el diagnstico de dermatitis atpica

El diagnstico requiere evidencia de prurito cutneo (o notificacin paterna de
rascado o frotado) y tres o ms de los siguientes criterios:
1. Antecedentes de afectacin de los pliegues de la piel
2. Antecedentes de asma o de rinitis alrgica (o antecedentes de enfermedad
atpica en familiares de primer grado si el nio tiene < 4 aos de edad)
3. Antecedentes de piel generalmente seca durante el ltimo ao
4. Aparicin en un nio <2 aos de edad (criterio no usado si el nio <4 aos de
edad)
5. Dermatitis flexural visible (incluida la dermatitis que afecta las mejillas, la frente
y otras partes de los miembros en nios <4 aos)
Tabla 80-2 Diagnstico diferencial de la dermatitis atpica

TRASTORNOS CONGN ITO S
Sndrome de Netherton
Queratosis folicular familiar
DERMATOSIS CRN ICAS

Dermatitis seborreica
Dermatitis de contacto (alrgica o irritante)
Eccema numular
Psoriasis
Ictiosis
IN FECCIONES E IN FESTACIO N ES
Sarna
Dermatitis asociada al VIH
Dermatofitosis
NEOPLASIAS M ALIGNAS
Linfoma cutneo de clulas T (micosis fungoide/sndrome de Szary)
Histiocitosis de clulas de Langerhans
TRASTORNOS AUTOIN MUN ES

Dermatitis herpetiforme
Pnfigo foliceo
Enfermedad de injerto contra husped
Dermatomiositis
INMUNODEFICIEN CIAS
Sndrome de Wiskott-Aldrich
Inmunodeficiencia combinada grave
Sndromes con hiper-IgE
IPEX
TRASTO RN O S M ETABLICOS
Deficiencia de cinc
Deficiencias de piridoxina (vitamina B ) y niacina
Deficiencia mltiple de carboxilasa, fenilcetonuria
13
URTICARIA, ANGIOEDEMA Y CHOQUE AN AFI LCTICO
ETIOLOGA
La urticaria, normalmente denominada habones, es la hinchazn de la dermis y una
de las afecciones cutneas ms frecuentes observadas en la prctica clnica. El
angioedema es el resultado de un proceso similar a la urticaria, aunque la reaccin
se extiende ms all de la dermis. La urticaria y el angioedema tienen lugar en
respuesta a la liberacin de mediadores inflamatorios, como la histamina, los
leucotrienos, el factor activador de plaquetas, las prostaglandinas y las citocinas de
los mastocitos presentes en la piel. Diversos estmulos pueden desencadenar la
liberacin de los mediadores qumicos de los mastocitos y de los basfilos.
Tpicamente, los mastocitos se desgranulan cuando tiene lugar el entrecruzamiento
de la IgE unida a la membrana. La liberacin de estos mediadores da lugar a
vasodilatacin, aumento de la extravasacin vascular y prurito. Los basfilos del
sistema circulatorio tambin pueden localizarse en los tejidos y liberar mediadores
similares a los de los mastocitos. Los pacientes con urticaria tienen un alto
contenido de histamina en la piel, que se libera ms fcilmente.
La anafilaxia est mediada por IgE, mientras que las reacciones anafilactoides son
el resultado de mecanismos no inmunitarios. Ambas reacciones son agudas, graves
y potencialmente mortales
debido a una liberacin masiva de mediadores de la inflamacin. La urticaria, el
angioedema y el choque anafilctico son considerados ms como sntomas, ya que
tienen causas diversas.
No toda activacin de los mastocitos est mediada por IgE. Estmulos inmunitarios
y no inmunolgicos, fsicos y qumicos, pueden producir desgranulacin de los
mastocitos y de los basfilos. Las anafilotoxinas, C3a y C5a, pueden inducir la
liberacin de histamina en una reaccin no mediada por IgE. Las anafilotoxinas se
generan en la enfermedad del suero (reacciones a las transfusiones de sangre) (v.
cap. 82) y en enfermedades infecciosas, neoplsicas y reumticas. Adems, puede
producirse una desgranulacin de los mastocitos p o r un efecto farmacolgico
directo o p o r una activacin fsica o mecnica, como la urticaria tras la exposicin
a opiceos, y dermografismo.
La urticaria/angioedema puede clasificarse en tres subcategoras: aguda, crnica y

fsica. Por definicin, la urticaria y el angioedema agudos son habones e hinchazn
difusa que duran menos de 6 semanas. A menudo la anamnesis es bastante til
para descubrir la causa de la reaccin aguda (tabla 81-1). Es ms
frecuente encontrar un mecanismo IgE en la urticaria aguda que en la crnica. La
urticaria y el angioedem a crnicos se caracterizan
Tabla 81-1 Etiologa de la urticaria aguda I
Alimentos
marisco, pescado, fresas
Huevos, leche, trigo, cacahuetes, nueces, soja,

(desgranulacin directa de mastocitos)
Medicamentos
los de venta sin receta
Sospecha de todos los medicamentos, incluso de

y de los homopticos.
Picaduras de
Himenpteros (abejas, avispones, avispas, hormigas rojas),
insectos
insectos
que
pican (urticaria papular).
Infecciones
Mycoplasma, sinusitis);
Bacterianas (faringitis por estreptococos del grupo A,

vricas (hepatitis B, mononucleosis [VEB], virus Coxsackie
A y B); parsitos (Ascaris,

Ancylostoma, Echinococcus, Fasciola,Filara, Schistosoma,
Strongyloides,
Toxocara, Trchnella); micticas (dermatofitos, Candida)
Alergia de contacto
Ltex, polen, saliva animal, ortigas, orugas
Reacciones
transfusionales
de IGIV
Sangre, hem oderivados o administracin
Idioptica
Tomada de Lasley MV, Kennedy MS, Altman LC: Urticari15
Tabla 8 1 -2 Etiologa de la urticaria crnica
Idioptica
El 75-90% de los casos

El 25-50% de los pacientes adultos tienen IgG, anti-lgE y
anti-FceRI
(
Fsica
(cadena alfa del receptor para la IgE de afinidad alta)

Dermografismo
Urticaria colinrgica
Urticaria por fro

Urticaria por presin retardada
Urticaria solar
Urticaria vibratoria
Urticaria por agua
Reumatolgica
Lupus eritematoso sistmico

Artritis juvenil idioptica
Endocrina
Hipertiroidismo, Hipotiroidismo
Neoplsica
Linfoma
Mastocitosis
Leucemia
Angioedema
Angioedema hereditario (deficiencia autosmica

dominante hereditaria del inhibidor de la C1 -esterasa)
Angioedema adquirido
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
Tomada de Lasley MV, Kennedy MS, Altman LC: Urticaria and angioedema.In Altman
LC, Becker JW, Williams PV, editors: Allergy in Primary Care, Philadelphia, 2000,
Saunders, p 234.
por la persistencia de los sntomas durante ms de 6 semanas (tabla 81-2). Algunos

pacientes tienen sntomas diarios de habones e hinchazn, mientras que otros
tienen episodios intermitentes o recurrentes. La urticaria crnica puede ser
idioptica, con factores causales desconocidos; el 35-40% de los casos de urticaria
crnica tienen un proceso autoinmune debido a autoanticuerpos IgG que se unen
directamente a la IgE y al receptor de la IgE. La urticaria y el angioedema fsicos se
caracterizan por tener factores causantes externos conocidos, como presin, fro,
calor, ejercicio o exposicin al sol o al agua.
La urticaria fsica ms frecuente es el dermografismo, que afecta al 2-5% de las
personas.Dermografismo significa escribir sobre la piel y se diagnostica
fcilmente araando con firmeza la piel con una punta roma, como la punta de
madera de una torunda de algodn o de un depresor lingual. Se caracteriza por una
reaccin urticante localizada en el lugar del traumatismo cutneo. Se ha sugerido
que el traumatismo induce una reaccin mediada por IgE que hace que se libere la
histamina de los mastocitos.
La urticaria colinrgica, caracterizada por la aparicin de ronchas de 1-3 m
mrodeadas de exacerbaciones eritematosas grandes tras un aumento de la
temperatura corporal central, se produce normalm ente en adultos jvenes. Pueden
desarrollarse lesiones durante un ejercicio extenuante, tras un bao caliente o por
estrs emocional. La ausencia de sntomas en las vas respiratorias la diferencia del
choque anafilctico inducido por el ejercicio.
La urticaria por fro tiene lugar con la exposicin al fro y puede desarrollarse en
cuestin de minutos en zonas directamente expuestas al fro o al recalentar las
partes afectadas. La ingestin17de bebidas fras puede producir hinchazn de los
labios. Los sndromes de urticaria p o r fro pueden clasificarse dentro de los
trastornos adquiridos y familiares. Pueden producirse reacciones graves que lleven
a la muerte al nadar o bucear en agua fra. Los pacientes nunca deben nadar solos,
tienen que evitar por completo la exposicin corporal al fro y disponer de epinefrina
inyectable.
El angioedema hereditario (AEH) es una enfermedad autosmica dominante
debida a una deficiencia del inhibidor de C l. El defecto gentico puede estar
causado por una mutacin espontnea; aproximadamente el 25% de los pacientes
no tienen ningn antecedente familiar. Se estima que la enfermedad afecta a unas
10.000 personas en EE.UU. Se caracteriza por ataques recurrentes impredecibles de
hinchazn episdica que afecta la cara, las extremidades perifricas, los genitales,
el abdomen, la zona orofarngea y la faringe. Los episodios los desencadena a
menudo un traumatismo. La asfixia debida a ataques larngeos es una importante
causa de mortalidad. Los pacientes con AEH pocas
veces tienen urticaria asociada al angioedema. La mayora (85%) tiene una
enfermedad del tipo I, que se debe a una disminucin de la produccin de inhibidor
de la Cl-esterasa. Una minora de pacientes (15%) tiene una enfermedad del tipo II,
que se debe a la produccin de un inhibidor disfuncional de la Cl-esterasa. Las
concentraciones bajas de C4 sirven de prueba de cribado inicial. Los pacientes con
concentraciones reducidas de C4 tienen valores cuantitativos y funcionales del
inhibidor de la C l-esterasa C l medibles. Las concentraciones de C2 son bajas
durante una crisis aguda. Los pacientes con AEH del tip o III tienen valores de
laboratorio normales. Estos pacientes suelen ser mujeres, pero en la literatura se
han descrito algunos hombres. Se han aprobado tres productos para tratar las crisis
de AEH: Berinert (para las crisis faciales o abdominales agudas en nios > 13 aos),
Kalbitor (para las crisis agudas en nios >16 aos) y Cinryze (para la profilaxis en
adolescentes y adultos). Las reacciones anafilcticas son reacciones de tipo I
mediadas por IgE y pueden deberse a muchas causas (tabla 81-3). El
Tabla 8 1 -3 Causas frecuentes de anafilaxia en los nios

Alimentos
frutas, cereales
Mani, nueces, leche, huevos, pescado, marisco, semillas,
Frmacos
antiinflam atorios
Penicilinas, cefalosporinas, sulfonamidas, frmacos
no esteroideos, opiceos, relajantes musculares,

vancomicina, dextrano, tiamina,
vitamina B12, insulina, tiopental, anestsicos locales
Veneno de
himenpteros
Abejas, vspulas, avispas, avispones, hormigas rojas
Ltex
Inmunoterapia
con alrgenos
Ejercicio
alimento especfico)
Ejercicio con alimento especfico, ejercicio postprandial (sin
Vacunas
Ttanos, sarampin, parotiditis, gripe
Varios
quimioterpicos,
Medios de radiocontraste, inmunoglobulina, fro, frmacos

hemoderivados, medicamentos inhalados
Idioptica
Tomada de Young MC: General treatment of anaphylaxis. In Leung DYM19
entrecruzamiento de la molcula de IgE con el alrgeno induce la activacin del

receptor de IgE en los mastocitos y los basfilos, y la liberacin de mediadores
como la histamina, la triptasa, el factor de necrosis tumoral, el factor de activacin
de plaquetas, los leucotrienos, las prostaglandinas y las citocinas. Otros tipos de
clulas implicadas en las reacciones son los monocitos, los macrfagos, los
eosinfilos, los neutrfilos y las plaquetas. La liberacin de mediadores da lugar al
cuadro clnico de la anafilaxia.
Las reacciones anafilactoides se deben a mecanismos no inmunitarios. Los
mastocitos y los basfilos pueden activarse mediante estimulacin directa no
especfica, aunque se desconoce el mecanismo subyacente exacto. Las reacciones
a agentes como los opiceos y el material de radiocontraste son ejemplos clsicos.
La activacin del sistema del complemento tambin puede dar lugar a la activacin
de los mastocitos y de los basfilos. Las anafilotoxinas, C3a y C5b, se llaman as
debido a su capacidad para desencadenar la liberacin de mediadores, y se
generan en la enfermedad del suero. La causa ms frecuente de este tipo de
reaccin es la transfusin de hemoderivados. Hay otras causas de reacciones
anafilactoides para las cuales an no se ha aclarado el mecanismo.
EPIDEMIOLOGA
La urticaria y el angioedema son afecciones cutneas frecuentes que afectan al 1525% de las personas en algn momento de su vida. La mayora de los casos de
urticaria son autolimitados, pero algunos son crnicos. En aproximadamente el 50%
de los pacientes coexisten la urticaria y el angioedema. Del 50% restante, el 40%
slo tienen urticaria y el 10% slo tienen angioedema. La incidencia de la anafilaxia
en los nios se desconoce.
La urticaria se caracteriza por lesiones eritematosas elevadas con centros plidos
que son muy pruriginosas, comnmente denominadas habones (fig. 81-1). Las
lesiones varan de tamao y pueden aparecer en cualquier parte del cuerpo. La
urticaria suele aparecer repentinamente y puede resolverse en 1-2 horas o persistir
durante 24 horas. El angioedema es un proceso similar que afecta a la19 dermis
profunda o a los tejidos subcutneos, con hinchazn como sntoma principal. En
general, el angioedema no es pruriginoso, puede ser ligeramente doloroso y
persiste durante ms de 24 horas. En casos raros puede ser mortal si la hinchazn
afecta a las vas respiratorias.
Las manifestaciones clnicas de la anafilaxia y las reacciones anafilactoides son

iguales en los nios y los adultos. Los signos y sntomas varan y pueden oscilar
desde hallazgos cutneos leves h asta u n a reaccin mortal. El 90% de los
pacientes presentan sntomas cutneos, como urticaria, angioedema, rubefaccin y
calor; la falta de sntomas drmicos no excluye el diagnstico de anafilaxia. Otros
sistemas orgnicos afectados son el aparato respiratorio (rinorrea, edema
orofarngeo, edema larngeo, ronquera, estridor, sibilancias, disnea y asfixia), el
sistema cardiovascular (taquicardia, hipotensin, shock, sncope y arritmias), el
tracto gastrointestinal (nuseas, dolor abdominal, retortijones y vmitos) y el
sistema neurolgico (sncope, convulsin, mareos y sensacin de muerte
inminente). A menudo la intensidad de una reaccin anafilctica est en proporcin
con la velocidad de inicio de los sntomas.
La evaluacin de laboratorio de los pacientes con urticaria y angioedema debe
ajustarse a la situacin clnica. La urticaria y el angioedema agudos no necesitan
una evaluacin de laboratorio especfica, excepto para documentar la causa
sospechada. En los pacientes con urticaria y angioedema crnicos deber realizarse
una evaluacin de laboratorio para excluir enfermedades subyacentes (tabla 81-4).
La presencia de AEH debe evaluarse en los pacientes con angioedema recidivante
sin urticaria (tabla 81-5).
La determinacin de los mediadores de los mastocitos, histamina y triptasa, puede
ser til cuando se cuestiona el diagnstico de anafilaxia. La concentracin de
triptasa es una prueba ms til, ya que la histamina se libera ms rpido, tiene una
semivida corta y a menudo es difcil de detectar en el suero. Las concentraciones
sricas de triptasa alcanzan su mximo 1-1,5 horas despus de la anafilaxia. Las
concentraciones elevadas pueden ayudar a establecer el diagnstico, aunque unos
valores normales de triptasa no descartan el diagnstico. Es mejor determ inar la
concentracin srica de20
Tabla 81-4 Pruebas indicadas para la urticaria/angioedema crnicos de causa
desconocida
PRUEBAS BASICAS
BASADAS EN
Hemograma completo con
recuento diferencial
Velocidad de sedimentacin
de eritrocitos
PRUEBAS DISCRECIONALES
Si se sospecha vasculitis
Anticuerpos antinucleares
Anlisis de orina
Pruebas de funcin heptica
Funcin tiroidea autoanticuerpos
anmalas
Pruebas de urticaria crnica
autoinmune: autoanticuerpos
anti-FceR
Biopsia de piel
ch 50
Si las pruebas de funcin heptica son
Pruebas serolgicas de hepatitis B
Tomada de Zuraw B: Urticaria and angioedema. In Leung DYM, Sampson HA,Geha

RS, et al, editors: Pediatric Allergy: Principles and Practice, St Louis,2003, Mosby, p
580.
triptasa 1-2 horas despus de la aparicin de los sntomas. Tambin puede

solicitarse retrospectivamente en suero almacenado durante menos de 2 das.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
El diagnstico de urticaria y angioedema es directo; determinar la etiologa puede
ser ms difcil. O tras afecciones dermatolgicas pueden mimetizar la urticaria. El
eritema multiforme tiene lesiones con forma de diana, eritematosas, maculares o
papulares que pueden ser similares a la urticaria, aunque las lesiones son fijas y
desaparecen tras varios das. O tras enfermedades dermatolgicas incluyen
dermatitis herpetiforme y penfigoide ampolloso, que es bastante pruriginoso e
inicialmente las lesiones pueden recordar a la urticaria. La mastocitosis se
caracteriza por infiltracin de mastocitos en diversos rganos, incluyendo la piel.
Algunos pacientes tienen lesiones cutneas de apariencia similar a la urticaria en
lugar de la clsica urticaria pigmentosa. La urticaria pigmentosa aparece como m
culas hiperpigmentadas de color marrn rojizo, que pueden ser coalescentes. C
uando estas lesiones se golpean se hacen urticantes, lo que se denomina21 signo
de Darier. Un trastorno raro que podra incluirse en el diagnstico diferencial de la
urticaria es el sndrome de MuckleWells, un trastorno autosmico dominante
caracterizado por urticaria episdica que se presenta en la lactancia, con sordera
neurosensitiva, amiloidosis, artralgias y anomalas esquelticas.
Otro sndrome infrecuente es el sndrome de Schnitzler, que se caracteriza por

urticaria crnica, macroglobulinemia, dolor seo, anemia, fiebre, fatiga y prdida de
peso. La vasculitis urticarial es una vasculitis de vasos pequeos con las
caractersticas histolgicas de una respuesta leucocitoclstica. La principal
caracterstica diferenciadora es que las lesiones perm anecen durante ms de 24

horas, pueden ser blandas y dejan una pigmentacin de la piel. Es necesaria una
biopsia cutnea para el diagnstico definitivo.
El diagnstico de anafilaxia suele ser aparente por el inicio agudo, y a menudo
espectacular, de la afectacin m ultisistmica de la piel, las vas respiratorias y el
sistema cardiovascular. El colapso cardiovascular sbito en ausencia de sntomas
cutneos indica colapso vasovagal, trastorno comicial, aspiracin, embolia
pulmonar e infarto de miocardio. El edema larngeo, en especial con dolor
abdominal, indica un AEH. Inicialmente, en muchos pacientes con choque
anafilctico se cree que tienen un choque sptico (v. cap. 40).
TRATAMIENTO
En el tratamiento de la urticaria y el angioedema es importante evitar los factores
desencadenantes. La piedra angular del tratamiento farmacolgico son los
antihistamnicos H t. Se prefieren los antihistamnicos H t de segunda generacin,
como la cetirizina, la desloratadina, la fexofenadina, la levocetirizina y la lo
ratadina, porque tienen menos efectos adversos. Si un antihistamnico H t de
segunda generacin, p o r s m ism o, no proporciona un alivio adecuado, el paso
siguiente es aadir un
antihistamnico 1^ sedante al acostarse o un antihistamnico H2, como la
cimetidina o la ranitidina. Los antidepresivos tricclicos, como la doxepina, muestran
una potente actividad sobre ambos receptores H i y H2. Los corticoides son eficaces
para tratar la urticaria y el angioedema, aunque los efectos adversos debidos a su
uso prolongado exigen la dosis ms baja durante el perodo ms corto. Para la
urticaria resistente al tratamiento, en varios casos clnicos se ha em pleado
montelukast, un bloqueante de los
receptores de leucotrienos. Tambin se han usado otros frmacos
22
EVALUACIN
TTO, SI ES NEC ESARIO
TRATAMIENTO AGUDO,
Epinefrina adicional
Respiracin
TRATAMIENTO
Vas respiratorias
Epinefrina
mbito sanitario
Oxgeno
Medicamentos complementarios
Circulacin
Lquidos i.v.
Agonistas B2
Orientacin
Posicin en
-Antihistamnico H1
Piel*
-Antihistamnico H2
decbito supino
Peso*
Llamar
-Glucocorticoide
a emergencias*
-Otros vasoconstrictores
-Glucagn
Otros: -RCP y ACVA

Expansin rpida del volumen
PREPARACION PARA
EVALUACION
EVITACION DE
INMUNOMODULACION
REDUCCIN
EMERGENCIAS
Y TRATA MIENTO
ALERGENOS
Especfica de alrgeno
DEL RIESGO
Autoinyector
DE TRASTORNOS
www.foodallergy.org
-Inmunoterapia con
A LARGO
de epinefrina
ASOCIADOS
www.latexallergy
veneno de insectos
PLAZO
Plan de accin
Asma
resources.org
-Desensibilizacin a
mbito
de emergencia para
Enfermedad
www.aaaai.org
antibiticos betalactamicos
comunitar
el choque anafilctico
cardiovascular
www.acaai.org
AINE, otros
(www.aaaai.com)
Mastocitosis
No especfica de alrgeno
ID mdica
Otros
-Anafilaxia idioptica:
EVALUACIN DE NECESIDAD
considerar tratamiento
DE MEDICAMENTOS ASOCIADOS
glucocorticoideo
(3-bloqueantes no selectivos
Otros
Figura 81 -2 Resumen del tratamiento de la anafilaxia. El tratamiento agudo es el

mismo independientemente del mecanismo o desencadenante implicado en la
anafilaxia. Por el contrario, para la reduccin del riesgo a largo plazo, las medidas
de evitacin y la inmunomodulacin son especficas del desencadenante; en la
actualidad la inmunomodulacin slo est disponible para una minora de individuos
con anafilaxia. En todos los pacientes deben evaluarse las enfermedades asociadas
y la medicacin, se les debe ensear la importancia de estar preparados para una
urgencia e instruirles en el uso de epinefrina autoinyectable. ACVA, apoyo cardaco
vital avanzado; AINE, antiinflamatorios no esteroideos; CVS, cardiovascular; Gl,

gastrointestinal; ID, identificacin (p. ej., pulsera, tarjeta de bolsillo); i.v.,
intravenoso; RCP, reanimacin cardiopulmonar. (Tomada de Simon FER:
Anaphylaxis, J Allergy Clin Immunol 121.S405, 2008.)*Deber inspeccionarse la piel
y es importante la estimacin del peso, en especial en los lactantes y los nios, y
tambin en los adolescentes y los adultos con sobrepeso y obesos, para calcular la
dosis ptima de epinefrina y otros medicamentos necesarios para el tratamiento y
la reanimacin.
Posicin de decbito supino, si se tolera, para prevenir el sndrome de ventrculo
vaco.
^Llamar al servicio de emergencias mdicas si la anafilaxia se produce en centros
sanitarios generales, como clnicas mdicas, dentales o de infusin, donde puede
que no dispongan de un plan ptimo para la reanimacin.
inmunomoduladores, como la ciclosporina, la hidroxicloroquina, el metotrexato, la

ciclofosfamida y las inmunoglobulinas intravenosas; sin embargo, los datos que
apoyan su uso son limitados y exigen un control de laboratorio debido a sus
posibles efectos adversos.
La anafilaxia es una urgencia mdica; son cruciales un reconocimiento rpido y un
tratamiento inmediato (fig. 81-2). La administracin inicial de epinefrina
intramuscular es el fundamento del tratamiento y debe administrarse al mismo
tiempo que se realizan las medidas bsicas de reanimacin cardiopulmonar. Si el
nio no se encuentra en un entorno mdico, deber llamarse a los servicios
mdicos de emergencias. Deben administrarse suplemento de oxgeno y lquido
intravenoso con el nio en decbito supino. Debe asegurarse una va area; puede
que sea necesaria la intubacin o una traqueotoma. Pueden administrarse
tratamientos farmacolgicos adicionales, como corticoides, antihistamnicos,
antagonistas de los receptores H 2 y broncodilatadores para mejorar los sntomas.
Hasta el 20% de las personas con anafilaxia tienen una anafilaxia bifsica o
prolongada.
Una persona con anafilaxia bifsica tiene una reaccin tanto de fase inicial como
de fase tarda. La reaccin bifsica es una recurrencia de los sntomas anafilcticos
tras una remisin inicial, que ocurre despus de 8-72 horas tras la reaccin inicial.
Una persona con anafilaxia prolongada tiene signos y sntomas que persisten
durante horas e incluso das a pesar del tratamiento, aunque es infrecuente.
PREVENCIN
La prevencin de la urticaria, el angioedema y la anafilaxia se centra en evitar los

desencadenantes conocidos. Est indicada la remisin a un alerglogo para una
anamnesis rigurosa, pruebas diagnsticas y recomendaciones de evitacin en los
pacientes que han presentado reacciones graves o anafilaxia. Las pruebas cutneas
y las pruebas sricas especficas para IgE estn disponibles para alimentos,
sustancias inhaladas, venenos de insectos, frmacos (penicilina), vacunas y ltex.
La educacin del paciente y de su familia sobre los sntomas y signos de la
anafilaxia, y el uso de la epinefrina administrada pronto por el propio paciente, dan
lugar a mejores resultados. Se han observado anafilaxias mortales a pesar del
tratamiento apropiado. Deber llevarse una pulsera de alerta mdica con la
informacin apropiada. Deben interrumpirse los medicamentos como los Bbloqueantes, los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y los
inhibidores de la monoaminooxidasa, ya que pueden exacerbar la anafilaxia o
interferir con su tratamiento.25
ENFERMEDAD DEL SUERO

ETIOLOGA
La enfermedad del suero es una reaccin de hipersensibilidad de tipo III (v. tabla
77-1). El sistema inmunitario del paciente reconoce las protenas del frmaco o
antisuero como extraas y produce
anticuerpos frente a ellas. Los anticuerpos recin formados se unen con la protena
extraa para formar complejos antgeno-anticuerpo (complejos inmunitarios o
inmunocomplejos), que pueden entrar en la circulacin y depositarse en los vasos
sanguneos y los rganos de filtracin. Estos complejos producen lesiones tisulares
al activar la cascada del complemento y reclutar neutrfilos, lo que produce un
aumento de la permeabilidad capilar, la liberacin de mediadores txicos y dao
tisular.
EPIDEMIOLOGA
Los inmunocomplejos se describieron por primera vez tras la administracin de
suero heterlogo, como suero de caballo para la difteria. La disponibilidad de
productos biolgicos derivados de humanos, anticuerpos producidos por
bioingeniera y farmacoterapias alternativas ha reducido en gran medida la
incidencia de la enfermedad del suero. Entre las sustancias provocadoras frecuentes
estn los hemoderivados y las protenas extraas, como la globulina antitimoctica y
los antivenenos. Entre los medicamentos implicados, con frecuencia se encuentran
la penicilina, las sulfamidas, la minociclina, el cefaclor, las hidantonas y las tiazidas.
Los sntomas de la enfermedad del suero aparecen normalmente 7-21 das despus
de la administracin de frmacos o protenas extraas, o tras infecciones. El inicio
de los sntomas puede ser ms rpido (1-4 das) en los individuos previamente
sensibilizados. Las manifestaciones clnicas clsicas consisten en fiebre, artralgias
poliarticulares, linfadenopata y sntomas cutneos. Las lesiones cutneas varan y
pueden incluir urticaria, angioedema, eritema multiforme, exantema morbiliforme y
una prpura o exantema serpiginoso palpable en la interfaz de las caras dorsal y
palmar o plantar de las manos y los pies.
Son complicaciones infrecuentes la carditis, la glomerulonefritis, el sndrome de
Guillain-Barr, la encefalomielitis y la neuritis perifrica.
Las pruebas de laboratorio pueden mostrar una velocidad de sedimentacin de
eritrocitos elevada, la presencia de inmunocomplejos en la circulacin y la
disminucin de las concentraciones del complemento (C3 y C4). En las muestras de
biopsia cutnea se observan depsitos inmunitarios de IgM, IgA, IgE o C3. Puede
haber hematuria, proteinuria o ambas. El diagnstico se establece por los
antecedentes de exposicin a una causa desencadenante, las manifestaciones
clnicas caractersticas y las pruebas de laboratorio que muestran inmunocomplejos
en la circulacin y una disminucin de las concentraciones del complemento.
26
TRATAMIENTO Y PREVENCIN
La enfermedad del suero es autolimitada y se resuelve en 1-2 semanas; por tanto,
el tratamiento consiste en alivio sintomtico. Pueden administrarse antihistamnicos
para aliviar el prurito. Se administran frmacos antiinflamatorios no esteroideos
para la fiebre y el dolor articular, y si es necesario prednisona (1-2 mg/kg por va
oral diariamente) con disminucin progresiva de la dosis.Las pruebas cutneas de
alergia no predicen la probabilidad de desarrollo de enfermedad del suero.
La medida principal de prevencin es evitar la exposicin a la causa implicada.
26
ALERGIAS A LOS INSECTOS
ETIOLOGA
Las reacciones alrgicas sistmicas normalmente son resultado de picaduras de
insectos del orden Hymenoptera, en el que se incluyen los pidos (abejas y
abejorros), los vspidos (avispas, avispones) y los formcidos (hormigas rojas y

cosechadoras). Las abejas tienen un aguijn barbado que permanece incrustado
despus de la picadura. Los vspidos son los causantes de la mayora de las
reacciones alrgicas en la mayor parte de EE.UU., mientras que las avispas son la
causa ms frecuente de reacciones a picaduras en Texas. Las hormigas rojas se
encuentran en el sudeste y el centro-sur de EE.UU.
Las picaduras de insectos producen anafilaxia en raras ocasiones. Sin embargo, se
ha descrito la anafilaxia tras picaduras de pulgas (Triatoma), chinches, moscas
negras y tbanos. Las reacciones locales extensas por picaduras de insectos, como
mosquitos, pulgas y moscas, son de aparicin ms frecuente. La reaccin es
urticante y est producida por las secreciones salivales depositadas por la picadura
del insecto, y no representa una respuesta alrgica.
EPIDEMIOLOGA
La alergia a la picadura de insectos puede desarrollarse a cualquier edad y
normalmente se manifiesta despus de varias picaduras sin acontecimientos.
Aunque los nios reciben picaduras con ms frecuencia que los adultos, las
reacciones alrgicas sistmicas slo tienen lugar aproximadamente en el 1% de los
nios y el 3% de los adultos. En general, las reacciones en los adultos son ms
graves que en los nios y pueden acabar en muerte. Las reacciones locales
extensas a picaduras de insectos son ms frecuentes en los nios, con una
incidencia estimada del 20% frente al 10% en los adultos.
El diagnstico de alergia a la picadura de insectos depende de los antecedentes de
la reaccin y de la presencia de IgE especfica del veneno. Las reacciones normales
a las picaduras de insectos, que se observan en el 90% de los nios, incluyen dolor
localizado,27
Tabla 83-1 Clasificacin de las reacciones a las picaduras de insectos
TIPO DE REACCIN
Normal
Duracin <24horas
CARACTERISTICAS
< 3 cm de dimetro. Dolor y eritema transitorios.
Reaccin local extensa

> 3 cm de Hinchazn contigua al sitio. Duracin 2-7
das dimetro.
Sistmica
No mortal
Reaccin generalizada inmediata limitada a la piel (eritema,
urticaria, angioedema)
Potencialmente
Reaccin generalizada inmediata no limitada a la piel con
sntomas respiratorios
Mortal
(edema larngeo, broncoespasmo) o
cardiovasculares(hipotensin, shock)
Txica
Despus de picaduras mltiples, producida por aminas
vasoactivas exgenas en el
veneno
Inusual
Enfermedad del suero, vasculitis, nefrosis,neuritis, encefalitis
Sntomas que empiezan de varios das a semanas despus
de la picadura del insecto
hinchazn y eritema en el sitio de la picadura, que normalmente desaparece antes

de 24 horas. Las reacciones locales extensas tienen lugar aproximadamente en el
10% de los pacientes. Normalmente son reacciones en fase tarda, mediadas por
IgE, con gran hinchazn contigua al lugar de la picadura que se desarrolla en 24-48
horas y se resuelve en 2-7 das. Prcticamente todos los individuos con reacciones
locales extensas tienen reacciones similares con picaduras sucesivas. Las
reacciones sistmicas estn mediadas por IgE y se observan en el 1% de los nios.
Pueden ser leves y no suponer ningn riesgo vital, slo con sntomas cutneos, o
potencialmente mortales con sntomas respiratorios, cardiovasculares y
neurolgicos de anafilaxia (v. cap. 81). Pueden producirse reacciones txicas si una
persona recibe un gran nmero de picaduras (50-100). Entre los sntomas se
incluyen malestar, nuseas y vmitos como resultado de los efectos txicos del
veneno. Las reacciones inusuales, como vasculitis, nefrosis, neuritis, enfermedad
del suero y encefalitis, raramente se asocian con las picaduras de insectos (tabla
83-1).
Una prueba cutnea positiva frente al extracto de veneno de himenpteros
demuestra la presencia de IgE especfica del veneno en un contexto de
antecedentes positivos de reaccin a la picadura, y ayuda a identificar los insectos
especficos frente a los cuales es alrgico un individuo. Los anticuerpos IgE
especficos frente al veneno tambin pueden determinarse mediante pruebas
sricas in vitro. Ambos mtodos de prueba debern considerarse complementarios
debido a que ninguno de ellos detecta por s solo todos los pacientes con alergia a
las picaduras de insectos. Las futuras reacciones se correlacionan mejor con
patrones individuales pasados que con la sensibilidad de la prueba cutnea con
venenos o la prueba de deteccin de IgE especfica en el suero.
Es necesario el antecedente de una reaccin sistmica inmediata antes de la
prueba con veneno, y debera considerarse la inmunoterapia. A menudo es poco
fiable la identificacin del insecto29 culpable. Las picaduras de abejas pueden
identificarse por el aguijn que permanece en el lugar. Las picaduras de vspidos
normalmente son no provocadas y tienen lugar al final del verano, cuando los
insectos son ms agresivos.
TRATAMIENTO
Las reacciones locales debern tratarse limpiando la zona, aplicando compresas
fras y administrando antihistamnicos y analgsicos orales. Ocasionalmente, las
reacciones locales extensas pueden confundirse con celulitis. No es probable que
aparezca infeccin si la reaccin tiene lugar en 24-48 horas despus de la picadura.
El tratamiento es un corticoide oral durante 4-5 das, en lugar de antibiticos orales.
El tratamiento de las reacciones sistmicas est dirigido por la intensidad de la
reaccin, aunque la epinefrina es la piedra angular y debe administrarse sin
demora. Pueden administrarse antihistamnicos de forma concurrente con la
epinefrina. Deberan administrarse corticoides para prevenir los sntomas
recidivantes o prolongados. En caso de reacciones graves pueden ser necesarios
lquidos intravenosos y epinefrina, oxgeno y respiracin asistida en una unidad de
cuidados intensivos. Tras una atencin de
urgencia por una reaccin sistmica a una picadura, se proveer a los pacientes de
un autoinyector de epinefrina, sern remitidos a un alerglogo/inmunlogo y
recibirn instrucciones sobre prevencin de las picaduras de insectos.
COMPLICACIONES
Al menos 50-100 muertes al ao en EE.UU. se atribuyen a reacciones a picaduras de
insectos. La mayora de las muertes (80%) tienen lugar en adultos mayores de 40
aos, y slo el 2% ocurren en individuos menores de 20 aos. Aproximadamente la
mitad de las muertes ocurren en personas sin antecedentes de una reaccin previa
a picaduras.
PRONOSTICO
El factor pronstico ms importante es evitar con xito el insecto que ha picado.
Ms del 85% de los adultos que completaron 5 aos de inmunoterapia toleran la
exposicin a picaduras sin reacciones sistmicas durante 5-10 aos tras finalizar el
tratamiento.
REACCIONES ADVERSAS A ALIMENTOS
ETIOLOGA Y EPIDEMIOLOGA
Una reaccin adversa a un alimento es la descripcin genrica de cualquier
reaccin no deseada tras la ingestin de alimentos, lo que incluye reacciones
txicas, como la intoxicacin alimentaria, y reacciones no txicas, que pueden
subdividirse en reacciones no inmunitarias e inmunitarias. La intolerancia a la
lactosa es una reaccin no inmunitaria. Las reacciones de alergia o hipersensibilidad
a los alimentos incluyen reacciones inmunitarias a alimentos y pueden dividirse,
adems, en reacciones mediadas por IgE, que normalmente tienen un inicio rpido,
y reacciones no mediadas por IgE.
La tolerancia oral es el proceso de supresin de la respuesta inm unitaria a la serie
de elementos de la dieta ingeridos diariamente. Las reacciones de alergia o
hipersensibilidad a los alimentos son el resultado de reacciones inmunitarias a
glucoprotenas, y aparecen en individuos con predisposicin gentica. En los nios,
la leche de vaca, los huevos, los cacahuetes, la soja, el trigo, las nueces, el pescado
y el marisco causan el 90% de las reacciones mediadas por IgE. En los nios
mayores y los adultos, los cacahuetes, las nueces, el pescado y el marisco
representan la mayora de las reacciones. La exposicin a las protenas alergnicas
de los alimentos da lugar a un entrecruzamiento de los receptores de IgE que se
encuentran en los mastocitos y los basfilos, los cuales se activan y desgranulan,
liberando numerosos mediadores y citocinas potentes. Las reacciones no mediadas
por IgE normalmente ocurren en horas a das tras la ingestin del alrgeno y se
manifiestan con sntomas gastrointestinales. Puede estar implicado un mecanismo
inmunitario mediado por clulas.
Aproximadamente el 6-8% de los nios estn afectados por una alergia alimentaria;
en los adultos, la tasa desciende al 1-2%.
Los sntomas de las reacciones de hipersensibilidad varan desde afectacin de la
piel, el tubo gastrointestinal y las vas respiratorias hasta el choque anafilctico. La
alergia alimentaria no mediada por IgE normalmente se presenta durante la infancia
como proctitis/proctocolitis, enteropata o enterocolitis (tabla 84-1).
En las reacciones agudas mediadas por IgE, las pruebas alrgicas de puncin
cutnea y las pruebas sricas para alimentos pueden ayudar a confirmar la
sospecha de alergia alimentaria.
DIAGNSTICO
Una anamnesis meticulosa se centra en los sntomas, el tiempo desde la ingestin
hasta el inicio de los sntomas, la cantidad de alimento necesaria para provocar la
reaccin, la reaccin ms reciente, los patrones de reactividad y los factores
asociados, como el ejercicio y la medicacin. Pueden realizarse pruebas de puncin
cutnea para confirmar las alergias alimentarias mediadas por IgE31.Una prueba
cutnea negativa prcticamente excluye una reaccin mediada p o r IgE (a no que
ser que la anamnesis indique una reaccin grave tras una ingestin aislada del
alimento). Una prueba cutnea positiva indica sensibilizacin, pero no demuestra
reactividad clnica y debe interpretarse en funcin de los antecedentes.
Tambin puede utilizarse un anlisis in vitro de deteccin de IgE especfica para
ayudar a confirmar la alergia clnica. Muchos alerglogos y laboratorios consideran
el sistema ImmunoCA P como el mtodo de eleccin. Este mtodo usa un
inmunoanlisis fluorescente cuantitativo, que es ms sensible que otros anlisis;
tambin tiene mejores especificidad y reproducibilidad que otros estudios. Estas
pruebas proporcionan informacin suplementaria a las pruebas cutneas. Los
investigadores han intentado determinar las concentraciones de IgE especfica de
alimentos a las cuales es altamente probable que ocurran reacciones clnicas (tabla
84-2). Los pacientes con concentraciones de IgE especfica frente a un alrgeno
superiores al 95% del valor predictivo pueden considerarse alrgicos y no necesitan
una provocacin oral con el alimento. El control de la concentracin de IgE
especfica frente al alrgeno puede ayudar a pronosticar si un nio ha desarrollo
alergia alimentaria. La provocacin oral con el alimento sigue siendo el diagnstico
de referencia, y puede realizarse para determinar si un nio puede comer un
alimento de forma segura.
TRATAMIENTO
El tratamiento de las alergias alimentarias consiste en la educacin del paciente
para que evite la ingestin del alrgeno causante e inicie el tratamiento si lo
ingiere. En caso de sntomas leves que se limiten a la piel, como prurito o habones
leves en el rea de contacto con el alrgeno, pueden administrarse antihistamnicos
por va oral, como difenhidramina o cetirizina. Si los sntomas se extienden ms all
de la piel, incluyendo, pero no de forma exclusiva, dificultad para respirar o tragar,

hinchazn de la lengua o de la garganta, vmitos y desvanecimiento, o sntomas
que no responden a la difenhidramina en 20 minutos, debe administrarse epinefrina
inyectable y buscar atencin mdica inmediata. Los tipos de epinefrina inyectable
son EpiPen (0,3 mg), EpiPen Jr (0,15 mg) y Twinject (0,3 o 0,15 mg).
COMPLICACIONES
La anafilaxia es la complicacin ms grave de las reacciones alrgicas a los
alimentos y puede dar lugar a la muerte (v. cap. 81).
PRONSTICO Y PREVENCIN
La hipersensibilidad al huevo, la leche, el trigo o la soja se resuelve en los primeros
5 aos de vida aproximadamente en el 80% de los nios. La sensibilidad a
determinados alimentos, como cacahuetes,
nueces, pescado y marisco, tiende a ser de por vida. Sin embargo, el 20% de los
nios que manifiestan alergia a los cacahuetes antes de los 2 aos de edad la
superarn con el tiempo.
Es crucial evitar el alimento sospechoso. Supone una prioridad leer
cuidadosamente las etiquetas de los alimentos. Deber llevarse una pulsera de
alerta mdica con la informacin apropiada. La organizacin Food Allergy Research
& Education (www.foodallergy.org) es un recurso educativo til para familias y
mdicos.
Las recomendaciones para la prevencin de enfermedades alrgicas tienen como
objetivo el recin nacido de alto riesgo que no ha manifestado enfermedad atpica,
y son: 1) lactancia materna durante los primeros 4-6 meses o 2) uso de una frmula
de casena hidrolizada o de una frmula de suero de leche parcialmente hidrolizado
durante los primeros 4-6 meses (si se le suplementa) y32 retrasar la introduccin de
alimentos slidos hasta los 4-6 meses de edad. An no se han comprobado otras
estrategias, como dietas maternas de evitacin durante el embarazo y la lactancia,
as como evitar los alimentos alrgenos en los lactantes mayores de 6 meses.
Tabla 84-1 Enfermedades alrgicas alimentarias gastrointestinales I
ENFERMEDAD
PRONSTICO /
G DE EDAD
CARACTERSTICAS
DIAGNSTICO
MEDIADAS POR IgE

EVOLUCION
Hipersensibilidad
Variable, dependiente
Inicio: de minutos a 2 horas
Antecedentes, PCP
gastrointestinal
Nuseas, dolo r abdominal, positiva y/o IgE
especfica del alimento. A la
aguda
cualquiera vmitos, diarrea. Junto con
del alimento en suero
leche, soja, huevo y
sntomas cutneos o respiratorios
POA de confirmacin
trigo suele solucionarse con el crecimiento
A cacahuetes, nueces, semillas
y marisco suele persistir
Sndrome
Cualquiera
Sntomas inmediatos tras Antecedentes, PCP
(+) La intensidad de los
de alergia
Ms frecuente el contacto de la mucosa para frutas o vegetales
sntomas puede variar
polen-alimento en adultos
oral con fruta fresca
frescos; POA (+)
con el polen estacional
(sndrome de jvenes (el 50% Prurito, hormigueo, eritema o con fruta fresca,
Los sntomas pueden
alergia oral)
de los adultos angioedema de labios, lengua y (-)con cocida
mejorar con inmunoteal polen de
orofaringe, prurito/hormigueo
rapia para el polen
abedul)
de garganta.
algunos pacientes
MEDIADAS O NO MEDIADAS POR IGE
Esofagitis
eosinfila alrgica
Cualquiera,
especialmente
en lactantes,
nios y
adolescentes
Nios: sntomas crnicos/
interm itentes de reflujo
gastroesofgico, vmitos, disfagia,
d olo r abdom inal, irritabilidad
Adultos: d olo r abdom inal, disfagia,
impactacin alimentaria
Antecedentes, PCP positiva y/o
IgE especfica del alim ento en
el 50%, pero mala correlacin
con los sntomas clnicos
Puede ser valiosa la prueba de
los parches
Eliminacin de la dieta y POA
Endoscopia, la biopsia
proporciona un diagnstico
concluyente e informacin de la
respuesta al tratam iento
Variable, no bien
establecido, mejora con la
eliminacin de la dieta en
6-8 semanas
Puede ser necesaria una
dieta elemental
A m enudo responde
a esteroides tpicos
deglutidos
Gastroenteritis
eosinfila alrgica
Cualquiera D olor abdom inal crnico/
interm itente, vmitos, irritabilidad,
mal apetito, escaso crecimiento,
prdida de peso, anemia,
gastroenteropata perdedora
de protenas
Antecedentes, PCP positiva y/o
IgE especfica del alim ento en
el 50%, pero mala correlacin
con los sntomas clncos,
eliminacin de la dieta y POA
Endoscopia, la biopsia
proporciona un diagnstico
concluyente e informacin de la
respuesta al tratam iento
Variable, no bien
establecido, mejora con la
elim inacin de la dieta en
6-8 semanas
Puede ser necesaria una
dieta elemental
N O M EDIADAS POR IGE
Proctocolitis
alrgica
Lactantes
pequeos
(<6 meses),
frecuentemente
en lactancia
Heces con trazas de sangre o
hemopositivas, por lo dems
aparentemente sanos
Antecedentes, respuesta
inm ediata (resolucin de sangre
macroscpica en 48 h) a la
eliminacin del alrgeno
Biopsia concluyente, pero no
necesaria en la inmensa mayora
La mayora capaces de
tolerar la leche o la soja al
ao de edad
Sndrome
de enterocolitis
inducida
p or protenas
de la dieta
Lactantes
pequeos
Vm itos crnicos, escaso
crecimiento en la exposicin crnica
Durante la reexposicin tras un
perodo de eliminacin, subaguda,
vm itos repetidos, deshidratacin
(el 15% shock), diarrea
La lactancia materna es protectora
Antecedentes, respuesta
a la restriccin en la dieta
POA
La mayora se resuelve
en 1-3 aos
Enteropata
inducida
por protenas
de la dieta
Lactantes
pequeos
Diarrea prolongada, esteatorrea,
vmitos, escaso crecimiento, anemia
en el 40%
Antecedentes, endoscopia
y biopsia
Respuesta a la restriccin
en la dieta
La mayora se resuelve
en 1-2 aos
Enfermedad
celaca
(enteropata
sensible al gluten)
Cualquiera Diarrea crnica, malabsorcin,
distensin abdom inal, flatulencia,
escaso crecimiento o prdida
de peso
Puede estar asociada con lceras
bucales y/o derm atitis herpetiform e
Diagnstico por biopsia: atrofia
de vellosidades
Cribado con IgA srica
antitransglutaminasa tisular y
antigliadina
Resolucin de los sntomas
con la eliminacin del gluten y
recada tras la provocacin oral
De por vida
Tomada de Adkinson NF Jr, Bochner BS, Busse WW, et al: Middleton's Allergy:
Principles and Practice, ed 7, Philadelphia, 2008, Mosby43
Tabla 84-2 Interpretacin de las concentraciones sricas de anticuerpos IgE
ALIMENTOS
VALOR
QUE)
CONCENTRACIONES DE ANTICUERPOS IGE ESPECFICOS

FRENTE A ALIMENTOS A LAS QUE (O POR ENCIMA DE LAS
PRONSTICO
LAS REACCIONES CLNICAS SON MUY PROBABLES (KUA/L)
POSITIVO (%)
Huevo
98
< 2 aos de edad

95
Leche
95
15
< 2 aos de edad

95
Cacahuetes
95-100
14
Pescado
100
20
Soja
73
30
Trigo
74
26
Nueces
-95
-15
Adaptada de Sampson HA: Food allergy, J Allergy Clin Immunol 111.S544,2003.
REACCIONES ADVERSAS A FRMACOS

ETIOLOGIA
Una reaccin adversa a un frmaco se define como una consecuencia negativa no
deseada asociada con el consumo de un frmaco o agente biolgico. Las reacciones
a frmacos pueden clasificarse en inmunitarias o no inmunitarias (tabla 85-1). Cerca
del 75-80% de las reacciones adversas a frmacos estn producidas por un
mecanismo predecible no inmunitario, y el 5-10% de todas las reacciones a
frmacos se explican por mecanismos mediados por el sistema inmunitario. El resto
de las reacciones a frmacos estn producidas por un mecanismo impredecible que
puede o no estar mediado por el sistema inmunitario. Puede usarse la clasificacin
de Gell y Coom bs para describir algunas reacciones alrgicas inducidas por
frmacos (v. tabla 77-1). Muchas reacciones a frmacos no pueden clasificarse
debido a que no se ha definido el mecanismo inmunitario exacto. La mayora de los
frmacos no pueden inducir una respuesta inmunitaria debido a su pequeo
tamao; en su lugar, el frmaco o un metabolito actan como haptenos y se unen a
molculas mayores, como protenas tisulares o sricas, en un proceso denominado
haptenizacin. El complejo hapteno-protena multivalente forma un nuevo eptopo
inmunognico que induce respuestas de linfocitos T y B.
EPIDEMIOLOGA
Las reacciones a las penicilinas y las cefalosporinas son las reacciones alrgicas a
frmacos ms frecuentes en la poblacin peditrica. Aproximadamente el 6-10% de
los nios se clasifican como alrgicos a penicilina. Entre los factores de riesgo para
reacciones a frmacos se incluyen la exposicin previa al frmaco, la edad (> 20
aos), la administracin tpica o parenteral, las dosis ms altas, la exposicin
repetida intermitente y la predisposicin gentica a un metabolismo lento. Los
antecedentes atpicos no predisponen a un individuo al desarrollo de reacciones a
frmacos, pero pueden indicar un riesgo mayor de reacciones graves.
Tabla 85-1 Clasificacin de las reacciones adversas a frmacos

TIPO
Reaccin de tipo I (mediada por IgE)
EJEMPLO
INMUNITARIAS
Anafilaxia por antibitico betalactmico
Reaccin de tipo II (citotxica)
Anemia hemoltica por penicilina
Reaccin de tipo III (por inmunocomplejos)

globulina antitimoctica
Enfermedad del suero por
Reaccin de tipo IV (retardada, celular)

antihistamnico tpico
Dermatitis de contacto por
Activacin de linfocito T especfico

a sulfamidas
Exantema morbiliforme debido
Apoptosis inducida por Fas/ligando Fas

necrlisis epidrmica txica
Otras
por frmacos, sndrome
Sndrome de Stevens-Johnson,
Sndrome similar a lupus inducido
de hipersensibilidad a
anticonvulsivantes
Efectos adversos
debidos al salbutamol
farmacolgicos
Efectos adversos
Clostridium difficile
farmacolgicos
otros antibiticos)
NO INMUNITARIAS
Sequedad de boca debida a antihistamnicos, temblores
Aftas mientras se toman antibiticos, colitis asociada a

(colitis seudomembranosa) debida a la clindamicina (y
secundarios
Toxicidad por frmacos
Hepatotoxicidad debida al metotrexato
Interacciones con otros

Arritmias tipo torsades de pointes debidas a la
terfenadina con eritromicina
frmacos
Sobredosis de frmaco
Impredecibles
Seudoalrgica
radiocontraste
Idiosincrsica
G6PD despus
Intolerancia
acetilsaliclico
Necrosis heptica debida al paracetamol

Reaccin anafilactoide tras administrar medios de
Anemia hemoltica en un paciente con deficiencia de
del tratamiento con primaquina
Acfenos tras una nica dosis baja de cido
Adaptada de Riedl MA, Casillas AM: Adverse drug reactions: types and46
Las reacciones alrgicas pueden clasificarse en reacciones in mediatas
(anafilcticas), que ocurren antes de 60 minutos desde la administracin del
frmaco; reacciones aceleradas, que se inician 1-72 horas despus de la
administracin del frmaco, y reacciones tardas, que se observan pasadas ms de
72 horas. La forma ms frecuente de reaccin adversa a frmacos es la cutnea.
Las reacciones aceleradas normalmente son reacciones dermatolgicas o
enfermedad del suero. Entre las reacciones tardas se incluyen dermatitis
descamativa, sndrome de Stevens-Johnson, necrlisis txica epidrmica y
enfermedad del suero.
Los protocolos para las pruebas cutneas estn estandarizados para la penicilina y
estn bien descritos para otros agentes, como anestsicos locales, relajantes
musculares, vacunas e insulina. Las pruebas cutneas positivas para estos reactivos
confirman la presencia de IgE especfica de antgeno y apoyan el diagnstico de una
reaccin de hipersensibilidad de tipo I en un contexto clnico apropiado.
La experiencia ms amplia con el tratamiento de las reacciones adversas a

frmacos es con la penicilina. Deber evaluarse la alergia a la penicilina cuando el
individuo est bien y no tiene una necesidad urgente de tratamiento. La prueba
cutnea de la penicilina es til para reacciones mediadas por IgE debido a su valor
pronstico negativo; slo el 1-3% de los pacientes con pruebas cutneas negativas
presentan reaccin, y leve, cuando se exponen de nuevo a la penicilina. Las
pruebas cutneas para la penicilina deben realizarse usando el determinante
principal, la peniciloilpolilisina, y determinantes secundarios, que incluyen penicilina
G, peniciloato y peniloato. La prueba cutnea para la penicilina no permite predecir
reacciones no mediadas por IgE. En pacientes con antecedentes concordantes con
enfermedad del suero o reacciones de tipo descamativo no deben realizarse
pruebas cutneas, y se evitar el uso de penicilina de manera indefinida.
El riesgo de que un nio que ha presentado una respuesta positiva en la prueba
cutnea de la penicilina sufra una reaccin alrgica a una cefalosporina es menor
del 2%. Se considera que es ms probable que las cefalosporinas de primera
generacin (p. ej., la cefalexina) presenten reaccin cruzada que las de segunda (p.
ej., la cefuroxima) o tercera generacin (cefpodoxima). Esto se debe a la similitud
qumica de las cadenas laterales del anillo betalactmico entre la penicilina y las
cefalosporinas de primera generacin.
TRATAMIENTO
Si la prueba cutnea de la penicilina es positiva, deber evitarse la penicilina y se
usar un antibitico alternativo. Si realmente es necesario el uso de penicilina,
puede conseguirse una desensibilizacin administrando cantidades crecientes del
frmaco durante un perodo corto de tiempo en un mbito hospitalario. El
mecanismo exacto de la desensibilizacin no est claro; sin embargo, se cree que
los mastocitos se hacen insensibles al frmaco. Para mantener la desensibilizacin,
el frmaco debe administrarse al menos dos veces al da. Si se deja de administrar
durante ms de 48 horas, el paciente deja de estar desensibilizado y deber
repetirse el mismo protocolo antes de reiniciar el uso del antibitico.
Para otros antibiticos no estn bien definidos los determinantes antignicos
importantes producidos por metabolismo o degradacin. Puede realizarse una
prueba cutnea para los antibiticos nativos en concentraciones no irritantes. Una
respuesta negativa no excluye la alergia; sin embargo, una respuesta positiva indica
la presencia de alergia mediada por IgE. En caso de respuesta negativa en la
prueba cutnea, puede administrarse una dosis de prueba o de estimulacin
graduada, dependiendo de los antecedentes clnicos de la reaccin. No debe
exponerse a los pacientes que han presentado sndrome de Stevens-Johnson,
necrlisis txica epidrmica o enfermedad del suero.
COMPLICACIONES
La anafilaxia es la complicacin ms grave de las reacciones alrgicas a frmacos,
y puede dar lugar a la muerte (v. cap. 81).
PRONSTICO
La mayora de las reacciones a los frmacos no parecen de naturaleza alrgica. La
exposicin repetida e intermitente durante la infancia o al comienzo de la edad
adulta contribuye a un aumento de la incidencia de reacciones adversas a los
frmacos en los adultos.
PREVENCIN
Es fundamental evitar el frmaco sospechoso. Deber llevarse una pulsera de
alerta mdica con la informacin apropiada. Uno de los problemas ms importantes
con respecto a las reacciones alrgicas al frmaco es la reaccin cruzada entre la
penicilina y las cefalosporinas. En los nios con antecedentes de alergia a la
penicilina es importante determinar si realmente son alrgicos mediante una
prueba cutnea, usando los determinantes principales y secundarios. Si la prueba
cutnea para la penicilina es negativa, no est aumentado el riesgo de reaccin
alrgica a las cefalosporinas. Una prueba cutnea para la penicilina positiva lleva a
un antibitico alternativo que no presente reaccin cruzada, una estimulacin
graduada a la cefalosporina necesaria con el control apropiado o una
desensibilizacin a la cefalosporina necesaria.
En los nios con antecedentes de alergia a una cefalosporina que necesitan otra
cefalosporina pueden considerarse dos estrategias: una provocacin gradual con
una cefalosporina que no comparta el mismo determinante de cadena lateral, o una
prueba cutnea con la misma u otra cefalosporina diferente. Una respuesta positiva
indica alergia mediada por IgE, y se desconoce el valor de una respuesta negativa.
La prueba cutnea con cefalosporinas no se ha estandarizado ni validado.
48

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RINITIS ALRGICA

y ronquera. Es importante correlacionar el inicio, la duracin y la intensidad de los

El problema anatmico ms frecuente observado en los nios ms pequeos es la

El bromuro de ipratropio tpico, un anticolinrgico en aerosol nasal, se utiliza

identifique una alergia alimentaria como factor contribuyente. La alergia al huevo

La sobreinfeccin por herpes simple de la piel afectada, o erupcin variceliforme de

caspa de mascotas o plenes, tambin pueden contribuir al estado de la

Tabla 80-1. Criterios para el diagnstico de dermatitis atpica

Tabla 80-2 Diagnstico diferencial de la dermatitis atpica

DERMATOSIS CRN ICAS

TRASTORNOS AUTOIN MUN ES

La urticaria/angioedema puede clasificarse en tres subcategoras: aguda, crnica y

Tabla 81-1 Etiologa de la urticaria aguda I

Huevos, leche, trigo, cacahuetes, nueces, soja,

Sospecha de todos los medicamentos, incluso de

Bacterianas (faringitis por estreptococos del grupo A,

A y B); parsitos (Ascaris,

Ltex, polen, saliva animal, ortigas, orugas

Sangre, hem oderivados o administracin

El 75-90% de los casos

(cadena alfa del receptor para la IgE de afinidad alta)

Urticaria por fro

Lupus eritematoso sistmico

Angioedema hereditario (deficiencia autosmica

por la persistencia de los sntomas durante ms de 6 semanas (tabla 81-2). Algunos

Tabla 8 1 -3 Causas frecuentes de anafilaxia en los nios

Mani, nueces, leche, huevos, pescado, marisco, semillas,

Penicilinas, cefalosporinas, sulfonamidas, frmacos

no esteroideos, opiceos, relajantes musculares,

Abejas, vspulas, avispas, avispones, hormigas rojas

Ejercicio con alimento especfico, ejercicio postprandial (sin

Ttanos, sarampin, parotiditis, gripe

Medios de radiocontraste, inmunoglobulina, fro, frmacos

Tomada de Young MC: General treatment of anaphylaxis. In Leung DYM19

entrecruzamiento de la molcula de IgE con el alrgeno induce la activacin del

Las manifestaciones clnicas de la anafilaxia y las reacciones anafilactoides son

Tomada de Zuraw B: Urticaria and angioedema. In Leung DYM, Sampson HA,Geha

triptasa 1-2 horas despus de la aparicin de los sntomas. Tambin puede

Otro sndrome infrecuente es el sndrome de Schnitzler, que se caracteriza por

caracterstica diferenciadora es que las lesiones perm anecen durante ms de 24

Otros: -RCP y ACVA

Figura 81 -2 Resumen del tratamiento de la anafilaxia. El tratamiento agudo es el

vital avanzado; AINE, antiinflamatorios no esteroideos; CVS, cardiovascular; Gl,

inmunomoduladores, como la ciclosporina, la hidroxicloroquina, el metotrexato, la

La prevencin de la urticaria, el angioedema y la anafilaxia se centra en evitar los

ENFERMEDAD DEL SUERO

abejorros), los vspidos (avispas, avispones) y los formcidos (hormigas rojas y

Reaccin local extensa

hinchazn y eritema en el sitio de la picadura, que normalmente desaparece antes

REACCIONES ADVERSAS A ALIMENTOS

de la piel, incluyendo, pero no de forma exclusiva, dificultad para respirar o tragar,

MEDIADAS POR IgE

Inicio: de minutos a 2 horas

MEDIADAS O NO MEDIADAS POR IGE

Nios: sntomas crnicos/

interm itentes de reflujo

gastroesofgico, vmitos, disfagia,

d olo r abdom inal, irritabilidad

Adultos: d olo r abdom inal, disfagia,

Antecedentes, PCP positiva y/o

IgE especfica del alim ento en

el 50%, pero mala correlacin

con los sntomas clnicos

Puede ser valiosa la prueba de