LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN

PADA BAYI DENGAN RDS (RESPIRATORY DISTRES SYNDROME)

OLEH :
PUTU SANTIKA DEWI
(P07120213027)

JURUSAN KEPERAWATAN POLTEKKES KEMENKES DENPASAR

PROGRAM STUDI D-IV KEPERAWATAN
2016

LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN

PADA BAYI DENGAN RDS (RESPIRATORY DISTRES SYNDROME)

1.1.

Definisi
Sindrom gawat napas pada neonatus (SGNN), dalam bahasa Inggris
disebut neonatal respiratory distress syndrome (RDS) merupakan kumpulan
gejala yang terdiri dari dispnea atau hiperpnea dengan frekuensi pernapasan
lebih dari 60 kali per menit; sianosis; merintih waktu ekspirasi (expiratory
grunting); dan retraksi di daerah epigastrium, suprasternal, intekostal pada saat
inspirasi. Bila di dengar dengan stetoskop akan terdengar penurunan masukan
udara dalam paru.
Istilah SGNN merupakan istilah umum yang menunjukkan terdapatnya
kumpulan gejala tersebut pada neonatus. Sindrom ini dapat terjadi karena adanya
kelainan di dalam atau di luar paru. Beberapa kelainan paru yang menunjukkan
sindrom ini adalah pneumotoraks/pneumomediastinum, penyakit membran
hialin (PMH), pneumonia aspirasi, dan sindrom Wilson-mikity (Ngastiyah,
2005).
Salah satu yang akan dibahas dalam makalah ini adalah idiopatic
respiratory distress syndrome (IRDS) atau disebut juga penyakit membran hialin
(PMH).
Syndrome distress pernapasan adalah perkembangan yang imatur pada
sistem pernapasan atau tidak adekuatnya jumlah surfaktan dalam paru. RDS
dikatakan sebagai hyaline membrane disease (HMD) (Suriadierita Yulianni,
2006).

Sindrom gawat napas (respiratory distress syndrome, RDS) adalah istilah

yang digunakan untuk disfungsi pernapasan pada neonatus (Asrining Surasmi,
dkk, 2003).
RDS adalah penyakit paru yang akut dan berat, terutama menyerang
bayi-bayi preterm, hal ini dapat terlihat pada 3% sampai 5% bayi-bayi cukup
bulan (Donna L. Wong, 2003).
1.2.

Etiologi
RDS sering ditemukan pada bayi prematur. Insidens berbanding terbalik
dengan usia kehamilan dan berat badan. Artinya semakin muda usia kehamilan
ibu. Semakin tinggi kejadian RDS pada bayi tersebut. Sebaliknya semakin tua
usia kehamilan, semakin rendah kejadian RDS (Asrining Surasmi, dkk, 2003).
PMH ini 60-80% terjadi pada bayi yang umur kehamilannya kurang dari
28 minggu, 15-30% pada bayi antara 32 dan 36 minggu, sekitar 5% pada bayi
yang lebih dari 37 minggu dan jarang pada bayi cukup bulan. Kenaikan
frekuensi dihubungkan dengan bayi dari ibu diabetes, persalinan sebelum umur
kehamilan 37 minggu, kehamilan multi janin, persalinan seksio sesaria,
persalinan cepat, asfiksia, stress dingin dan adanya riwayat bahwa bayi
sebelumnya terkena, insidens tertinggi pada bayi preterm laki-laki atau kulit
putih (Nelson, 1999).
Patofisiologi
Bayi prematur lahir dengan kondisi paru yang belum siap sepenuhnya

1.3.

untuk berfungsi sebagai organ pertukaran gas yang efektif. Hal ini merupakan
faktor kritis dalam terjadinya RDS. Ketidaksiapan paru menjalankan fungsinya
tersebut terutama disebabkan oleh kekurangan atau tidak adanya surfaktan.

Surfaktan adalah substansi yang merendahkan tegangan permukaan

alveolus sehingga tidak terjadi kolaps pada akhir ekspirasi dan mampu
memohon sisa udara fungsional (kapasitas residu fungsional ) (Ilmu Kesehatan
Anak, 1985). Surfaktan juga menyebabkan ekspansi yang merata dan jarang
ekspansi paru pada tekanan intraalveolar yang rendah. Kekurangan atau
ketidakmatangan fungsi sufaktan menimbulkan ketidakseimbangan inflasi saat
inspirasi dan kolaps alveoli saat ekspirasi tanpa surfaktan, janin tidak dapat
menjaga parunya tetap mengembang. Oleh karena itu, perlu usaha yang keras
untuk mengembangkan parunya pada setiap hembusan napas (ekspirasi),
sehingga untuk bernapas berikutnya dibutuhkan tekanan negatif intratoraks yang
lebih besar dengan disertai usaha inspirasi yang lebih kuat. Akibatnya, setiap kali
perapasan menjadi sukar seperti saat pertama kali pernapasan (saat kelahiran).
Sebagai akibatnya, janin lebih banyak menghabiskan oksigen untuk
menghasilkan energi ini daripada ia terima dan ini menyebabkan bayi kelelahan.
Dengan meningkatnya kekelahan, bayi akan semakin sedikit membuka
alveolinya, ketidakmampuan mempertahankan pengembangan paru ini dapat
menyebabkan atelektasis.
Tidak adanya stabilitas dan atelektasis akan meningkatkan pulmonary
vaskular resistem (PVR) yang nilainya menurun pada ekspansi paru normal.
Akibatnya, terjadi hipoperfusi jaringan paru dan selanjutnya menurunkan aliran
darah pulmonal. Di samping itu, peningkatan PVR juga menyebabkan

pembalikan parsial sirkulasi, darah janin dengan arah aliran dari kanan ke kiri
melalui duktus arteriosus dan foramen ovale.
Kolaps paru (atelektasis) akan menyebabkan gangguan vektilisasi
pulmonal yang menimbulkan hipoksia. Akibat dari hipoksia adalah kontraksi
vaskularisasi pulmonal yang menimbulkan penurunan oksigenasi jaringan dan
selanjutnya menyebabkan metabolisme anaerobik. Metabolisme anaerobik
menghasilkan timbunan asam laktat sehingga terjadi asidosis metabolik pada
bayi dan penurunan curah jantung yang menurunkan perfusi ke organ vital.
Akibat lain adalah kerusakan endotel kapiler dan epitel duktus alveolus yang
menyebabkan terjadinya transudasi ke dalam alveoli dan terbentuknya fibrin.
Fibrin bersama-sama dengan jaringan epitel yang nekrotik membentuk suatu
lapisan yang disebut membran hialin. Membran hialin ini melapisi alveoli dan
menghambat pertukaran gas.
Atelektasis menyebabkan paru tidak mampu mengeluarkan karbon
dioksida dari sisa pernapasan sehingga terjadi asidosis respiratorik. Penurunan
pH menyebabkan vasokonstriksi yang semakin berat. Dengan penurunan
sirkulasi paru dan perfusi alveolar, PaO2 akan menurun tajam, pH juga akan
menurun tajam, serta materi yang diperlukan untuk produksi surfaktan tidak
mengalir ke dalam alveoli.
Sintesis surfaktan dipengaruhi sebagian oleh pH, suhu dan perfusi
normal, asfiksia, hipoksemia dan iskemia paru terutama dalam hubungannya
dengan hipovolemia, hipotensi dan stress dingin dapat menekan sintesis
surfaktan. Lapisan epitel paru dapat juga terkena trauma akibat kadar oksigen

yang tinggi dan pengaruh penatalaksanaan pernapasan yang mengakibatkan

penurunan surfaktan lebih lanjut (Asrining Surasmi, dkk, 2003).
Secara singkat dapat diterangkan bahwa dalam tubuh terjadi lingkaran
setan yang terdiri dari : atelektasis hipoksia asidosis transudasi
penurunan aliran darah paru hambatan pembentukan substansi surfaktan
atelektasis. Hal ini akan berlangsung terus sampai terjadi penyembuhan atau
kematian bayi (Staf Pengajar IKA, FKUI, 1985).

Primer

1.4.

WOC
Bayi1.5.
prematur
Perdarahan antepartum,
Ibu diabetes
hipertensi hipotensi
1.6.
(pada ibu)
Pembentukan
Hiperinsulinemia
1.7.
Gangguan perfusi darah
membran
janin
1.8. hialin
uterus
surfaktan paru
Sirkulasi
utero
plasenter
1.9.
belum sempurna
kurang baik
Imaturitas paru
1.10.
Bayi prematur; dismaturitas
1.11.Pertumbuhan surfaktan paru belum matang
1.12.
1.13.
1.14. menurun
Surfaktan
Janin tidak dapat menjaga
rongga paru tetap
mengembang

Sekunder
Seksio sesaria
Pengeluaran
hormon stress oleh
Mengalir
ibuke janin
pematangan paru
bayi yang berisi air

Asfiksia
neonatorum

Resusitasi
neonatus

Pernapasan intra uterin

Sumbatan jalan napas
parsial oleh air ketuban
Kerusakan
surfaktan
dan mekonium

Janin kekurangan
O2 dan kadar CO2
Gangguan
meningkat
perfusi
Menekan sintesis
surfaktan

Pemberian kadar
akibat
OTrauma
2 yang tinggi
kadar O2 yang
tinggi

Penurunan produksi surfaktan

Meningkatnya tegangan permukaan alveoli
Ketidakseimbangan inflasi saat inspirasi
Kolaps paru (atelektasis) saat ekspirasi

Pneumotorak,
sindrom wilson,
mikity
Insufisiensi pada
bayi prematur

IDIOPATIC RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME / IRDS

Kolaps paru
Hipoksia

Tekanan negatif intra

toraks yang besar
Usaha inspirasi yang lebih
kuat

Aspirasi mekonium
(pneumonia aspirasi)

Kontriksi vaskularisasi
pulmonal
Masukan oral
tidak adekuat/
menyusu buruk

Dispena
Takipnea
Apnea
Retraksi dinding
MK : Perubahan
dada
Pernapasan cuping nutrisi kurang
dari kebutuhan
hidung
tubuh
Mengorok
Kelemahan
MK : Pola nafas tidak
efektif, intoleransi aktivitas

P oksigenasi jaringan
Metabolisme anaerob
Timbunan asam laktat
Peningkatan
Asidosis metabolik
metabolisme
(membutuhkan
Kurangnya cadangan
glikogen lebih
glikogen dan lemak coklat
banyak

Hipoglikemia

Gangguan ventilasi pulmonal

Asidosis respiratorik

Transudasi alveoli

Pe pH dan PaO2

Pembentukan fibrin

Membran hialin
melapisi alveoli

Vasokontriksi berat

Fibrin & jaringan yang

nekrotik membentuk lapisan
membran hialin

Menghambat
pertukaran gas

Pe sirkulasi paru
dan pulmonal

Penurunan curah
jantung
Mnya perfusi ke
organ vital

MK : Resti penurunan
curah jantung

Respon menggigil pada

bayi kurang/tidak ada Bayi kehilangan panas tubuh/tdk
dapat mekan panas tubuh

Peningkatan pulmonary
vaskular resistence (PVR)

Retensi CO2

Kerusakan endotel kapiler

dan epitel duktus arteriousus

Paru

Hipoperfusi
jaringan paru

Pembalikan parsial
sirkulasi darah janin

Menya aliran
darah pulonal

Aliran darah dari

kanan ke kiri
melalui arteriosus
dan foramen ovale

MK : kerusakan
pertukaran gas

Menya aliran darah pulmonal

Otak

MK : Termoregulasi
tidak efektif

Iskemia Gangguan
fungsi
serebral

Pe kesadaran
Kelemahan otot
Dilatasi pupil
Kejang
Letargi

MK :
Resti
cidera

1.15. Manifestasi Klinis

1.16.
Penyakit membran hialin ini mungkin terjadi pada bayi
prematur dengan berat badan 100-2000 gram atau masa gestasi 30-36 minggu.
Jarang ditemukan pada bayi dengan berat badan lebih dari 2500 gram. Sering
disertai dengan riwayat asfiksia pada waktu lahir atau tanda gawat bayi pada
akhir kehamilan. Tanda gangguan pernapasan mulai tampak dalam 6-8 jam
pertama. Setelah lahir dan gejala yang karakteristik mulai terlihat pada umur 2472 jam. Bila keadaan membaik, gejala akan menghilang pada akhir minggu
pertama.
1.17.

Gangguan pernapasan pada bayi terutama disebabkan oleh

atelektasis dan perfusi paru yang menurun. Keadaan ini akan memperlihatkan
gambaran klinis seperti dispnea atau hiperpneu, sianosis karena saturasi O2 yang
menurun dan karena pirau vena-arteri dalam paru atau jantung, retraksi
suprasternal, epigastrium, interkostal dan respiratory grunting. Selain tanda
gangguan pernapasan, ditemukan gejala lain misalnya bradikardia (sering
ditemukan pada penderita penyakit membran hialin berat), hipotensi,
kardiomegali, pitting oedema terutama di daerah dorsal tangan/kaki, hipotermia,
tonus otot yang menurun, gejala sentral dapat terlihat bila terjadi komplikasi
(Staf Pengajar IKA, FKUI, 1985).
1.18.
1.19. Pemeriksaan Diagnostik
1. Gambaran radiologis
1.20. Diagnosis yang tepat hanya dapat dibuat dengan pemeriksaan
foto rontgen toraks. Pemeriksaan ini juga sangat penting untuk
menyingkirkan kemungkinan penyakit lain yang diobati dan mempunyai

gejala yang mirip penyakit membran hialin, misalnya pneumotoraks, hernia

diafragmatika dan lain-lain. Gambaran klasik yang ditemukan pada foto
rontgen paru ialah adanya bercak difus berupa infiltrate retikulogranuler ini,
makin buruk prognosis bayi. Beberapa sarjana berpendapat bahwa
pemeriksaan radiologis ini dapat dipakai untuk mendiagnosis dini penyakit
membran hialin, walaupun manifestasi klinis belum jelas.
2. Gambaran laboratorium
1.21. Kelainan yang ditemukan pada pemeriksaan laboratorium
diantaranya adalah :
a. Pemeriksaan darah
1.22.
Kadar asam laktat dalam darah meninggi dan bila kadarnya
lebih dari 45 mg%, prognosis lebih buruk, kadar bilirubin lebih tinggi bila
dibandingkan dengan bayi normal dengan berat badan yang sama. Kadar
PaO2 menurun disebabkan kurangnya oksigenasi di dalam paru dan
karena adanya pirau arteri-vena. Kadar PaO2 meninggi, karena gangguan
ventilasi dan pengeluaran CO2 sebagai akibat atelektasis paru. pH darah
menurun dan defisit biasa meningkat akibat adanya asidosis respiratorik
dan metabolik dalam tubuh.
b. Pemeriksaan fungsi paru
1.23.
Pemeriksaan ini membutuhkan alat yang lengkap dan pelik,
frekuensi pernapasan yang meninggi pada penyakit ini akan
memperhatikan pula perubahan pada fungsi paru lainnya seperti tidal
volume menurun, lung compliance berkurang, functional residual
capacity merendah disertai vital capacity yang terbatas. Demikian pula
fungsi ventilasi dan perfusi paru akan terganggu.
9

c. Pemeriksaan fungsi kardiovaskuler

1.24.
Penyelidikan dengan kateterisasi jantung memperhatikan
beberapa perubahan dalam fungsi kardiovaskuler berupa duktus arteriosus
paten, pirau dari kiri ke kanan atau pirau kanan ke kiri (bergantung pada
lanjutnya penyakit), menurunnya tekanan arteri paru dan sistemik.
3. Gambaran patologi/histopatologi
1.25. Pada otopsi, gambaran dalam paru menunjukkan adanya atelektasis
dan membran hialin di dalam alveolus dan duktus alveolaris. Di samping itu
terdapat pula bagian paru yang mengalami enfisema. Membran hialin yang
ditemukan yang terdiri dari fibrin dan sel eosinofilik yang mungkin berasal
dari darah atau sel epitel ductus yang nekrotik.
1.26.
1.27. Penatalaksanaan
1. Penatalaksanaan medik tindakan yang perlu dilakukan
a. Memberikan lingkungan yang optimal, suhu tubuh bayi harus selalu
diusahakan agar tetap dalam batas normal (36,5o-37oC) dengan cara
meletakkan bayi dalam inkubator. Kelembaban ruangan juga harus
adekuat (70-80%).
b. Pemberian oksigen. Pemberian oksigen harus dilakukan dengan hati-hati
karena berpengaruh kompleks terhadap bayi prematur. Pemberian O2
yang terlalu banyak dapat menimbulkan komplikasi seperti : fibrosis
paru, kerusakan retina (fibroplasias retrolental), dll.
c. Pemberian cairan dan elektrolit sangat perlut untuk mempertahankan
homeostasis dan menghindarkan dehidrasi. Pada permulaan diberikan
glukosa 5-10% dengan jumlah yang disesuaikan dengan umur dan berat
badan ialah 60-125 ml/kg BB/hari. asidosis metabolik yang selalu

10

dijumpai harus segera dikoreksi dengan memberikan NaHCO3 secara

intravena.
d. Pemberian antibiotik. Bayi dengan PMH perlu mendapatkan antibiotik
untuk mencegah infeksi sekunder. Dapat diberikan penisilin dengan dosis
50.000-100.000 u/kg BB/hari atau ampisilin 100 mg/kg BB/hari, dengan
atau tanpa gentamisin 3-5 mg/kg BB/hari.
e. Kemajuan terakhir dalam pengobatan pasien PMH adalah pemberian
surfaktan eksogen (surfaktan dari luar), obat ini sangat efektif, namun
harganya amat mahal.
2. Penatalaksanaan keperawatan
1.28. Bayi dengan PMH adalah bayi prematur kecil, pada umumnya dengan
berat badan lahir 1000-2000 gram dan masa kehamilan kurang dari 36
minggu. Oleh karena itu, bayi ini tergolong bayi berisiko tinggi. Apabila
menerima bayi baru lahir yang demikian harus selalu waspada bahaya yang
dapat timbul. Masalah yang perlu diperhatikan ialah bahaya kedinginan
(dapat terjadi cold injury), risiko terjadi gangguan pernapasna, kesuakran
dalam pemberian makanan, risiko terjadi infeksi, kebutuhan rasa aman dan
nyaman (kebutuhan psikologik) (Ngastiyah, 2005).
1.29.
1.30. Pencegahan
1.31.
Faktor yang dapat menimbulkan kelainan ini ialah
pertumbuhan paru yang belum sempurna karena itu salah satu cara untuk
menghindarkan penyakit ini ialah mencegah kelainan bayi yang maturitas
parunya belum sempurna. Maturitas paru dapat dikatakan sempurna bila
produksi dan fungsi surfaktan telah berlangsung baik. Gluck (1971)

11

memperkenalkan suatu cara untuk mengetahui maturitas paru dengan

menghitung perbandingan antara lesitin dan sfingomielin dalam cairan amnion.
Bila perbandingan lesitin/sfingomielin sama atau lebih dari 2, bayi yang akan
lahir tidak akan menderita penyakit membran hialin, sedangkan bila
perbandingan tadi kurang dari 2 berarti paru bayi belum matang dan akan
mengalami penyakit membran hialin. Pemberian kortikosteroid oleh beberapa
sarjana dianggap dapat merangsang terbentuknya surfaktan pada janin.
Penelitian mengenai hal ini masih terus dilakukan saat ini. Cara yang paling
efektif untuk menghindarkan penyakit ini ialah mencegah prematuritas dan hal
ini tentu agar sulit dikerjakan pada beberapa komplikasi kehamilan tertentu.
1.32.
1.33. Komplikasi
1. Pneumotoraks / pneumomediastinum
2. Pulmonary interstitial dysplasia
3. Patent ductus arteriosus (PDA)
4. Hipotensi
5. Asidosis
6. Hiponatermi / hipernatremi
7. Hipokalemi
8. Hipoglikemi
9. Intraventricular hemorrhage
10. Retinopathy pada prematur
11. Infeksi sekunder
1.34.
(Suriadi dan Yuliani, 2006).
1.35.
1.36. Prognosis
1.37.
Penyakit membran hialin prognosisnya tergantung dari tingkat
prematuritas dan beratnya penyakit. Prognosis jangka panjang untuk semua bayi
yang pernah menderita penyakit ini sukar ditentukan. Mortalitas diperkirakan
antara 20-40% (Scopes, 1971).
1.38.
12

1.39.
1.40.

13

1.42.

1.41.
ASUHAN KEPERAWATAN RDS
(RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME)
1.43.

1.44.
3.1. Pengkajian
1. Identitas klien
1.45. Meliputi nama, jenis kelamin, suku bangsa, tanggal lahir, alamat,
agama, tanggal pengkajian.
2. Riwayat kesehatan
a. Riwayat maternal
1.46.
Menderita penyakit seperti diabetes mellitus, kondisi seperti
perdarahan plasenta, tipe dan lamanya persalinan, stress fetal atau
intrapartus.
b. Status infant saat lahir
1.47.
Prematur, umur kehamilan, apgar score (apakah terjadi
asfiksia), bayi lahir melalui operasi caesar.
3. Data dasar pengkajian
a. Cardiovaskuler
Bradikardia (< 100 x/i) dengan hipoksemia berat
Murmur sistolik
Denyut jantung DBN
b. Integumen
Pallor yang disebabkan oleh vasokontriksi peripheral
Pitting edema pada tangan dan kaki
Mottling
c. Neurologis
Immobilitas, kelemahan
Penurunan suhu tubuh
d. Pulmonary
Takipnea (> 60 x/i, mungkin 30-100 x/i)
Nafas grunting
Pernapasan cuping hidung
Pernapasan dangkal
Retraksi suprasternal dan substernal
Sianosis
Penurunan suara napas, crakles, episode apnea
e. Status behavioral

14

 Letargi
4. Pemeriksaan Doagnostik
a. Sert rontgen dada : untuk melihat densitas atelektasi dan elevasi
diafragma dengan over distensi duktus alveolar
b. Bronchogram udara : untuk menentukan ventilasi jalan napas
c. Data laboratorium :
Profil paru, untuk menentukan maturitas paru, dengan bahan cairan

3.2.

amnion (untuk janin yang mempunyai predisposisi RDS)

Lesitin/spingomielin (L/S) ratio 2 : 1 atau lebih mengindikasikan

maturitas paru
Phospatidyglicerol : meningkat saat usia gestasi 35 minggu
Tingkat phospatydylinositol
AGD : PaO2 < 50 mmHg, PaCO2 > 50 mmHg, saturasi oksigen 92%-

94%, pH 7,3-7,45.
Level potassium : meningkat sebagai hasil dari release potassium dari

sel alveolar yang rusak.

1.48.
Analisa Data

1.49.
1.50.
Data
No
1.53. 1.54.
DO :
1 - Hiperkapnea
- Hipoksia
- Takipnea
- Sianosis
- Letargi
- Dispnea
- GDA abnormal
- Pucat
1.55.

1.51.

Etiologi

1.52.

Masalah

1.56.
Surfaktan
1.79.
Kerusaka
1.57.

n pertukaran gas
1.58.
Tegangan permukaan alveolus
1.59.

1.60.
Ketidakseimbangan infasi saat inspirasi
1.61.

1.62.
Kolaps alveoli
1.63.

1.64.
Gangguan ventilasi pulmonal
1.65.
1.66. CO2
Peningkatan
Retensio
Hipoksia
1.67.
pulmonary

vaskular resistance
1.68.
Kerusakan endotel
Asidosis

1.69.
dan epitel duktus
respiratorik
arteriousus
Hipoperfusi
1.70.

jaringan paru
1.71.
Vasokonstriksi
Transudasi alveoli

1.72.

Menurunkan aliran
Penurunan
Pembentukan
sirkulasi paru dan darah pulmonal
fibrin
perfusi alveolar

15
Membran hialin
melapisi alveoli

1.73.
1.74.
1.75.
1.76.
Kerusakan
1.77.
pertukaran gas
1.78.
1.80. 1.81.
DO :
1.83.
Surfaktan menurun
2 - Dispnea; takipnea
1.84.

- Periode apnea
1.85.
Janin tidak dapat menjaga rongga paru tetap
- Pernapasan
1.86.
Mengembang
cuping hidung
1.87.

- Retraksi dinding
1.88.
Usaha inspirasi lebih kuat
dada
1.89.

- Sianosis
- Sukar bernapas
- Mendengkur
- Dispnea
- Napas grunting
- Retraksi dinding dada
- Kelelahan
- Kelelahan
1.82.
- Pernapasan cuping hidung
1.90.
1.91.
1.92.
MK : pola nafas
tidak efektif
1.93.
1.95. 1.96.
DO :
1.98.
Metabolisme anaerob
3 - Hipotermia
1.99.

- Letargi
1.100. Timbunan asam laktat
- Menangis buruk
1.101. Asidosis metabolik
- Aterosianosis
1.102.
- Takipnea; apnea
1.103. Kurangnya cadangan glikogen dan lemak
- Turgor kulit
coklat
buruk
1.104.
- Hipoglikemia
1.105. Respons menggigil pada bayi kurang/tidak ada
1.97.
1.106.
1.107. Bayi kehilangan panas tubuh/tidak dapat
meningkatkan panas tubuh
1.108.
1.109.
1.110. tidak efektif
MK : Termoregulasi
1.111.
1.113.1.114. DO :
1.116. Kolaps paru
4 - Bradikardia
1.117.
- Sianosis umum
1.118. Gangguan ventilasi pulmonal
- Pucat
1.119.
Hipoksia
- Hipotensi
1.120.
Peningkatan PVR

- Dispnea
1.121.

Kontriksi
- Edema perifer
1.122.
Pembalikan
parsial
vaskularisasi
- Lelah
1.123.
pulmonal
sirkulasi darah

janin
Penurunan
oksigenasi
jaringan

Penurunan curah
jantung

16

1.94.
Pola
napas tidak efektif

1.112. Termoreg
ulasi tidak efektif

1.132. Risiko
tinggi penurunan
curah jantung

Murmur sistolik
1.115.

1.124.
1.125.
1.126.
1.127.
1.128.
1.129.
1.130.
1.131.

MK : Penurunan
curah jantung

1.133.
3.3. Diagnosa Keperawatan
1. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan ketidakadekuatan kadar
surfaktan, ketidakseimbangan perfusi ventilasi.
2. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan penurunan energi/kelelahan,
keterbatasan pengembangan otot.
3. Termoregulasi tidak efektif berhubungan dengan penurunan lemak subkutan,
peningkatan upaya pernapasan sekunder akibat RDS.
4. Risiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan gangguan
ventilasi pulmonal
1.134.
1.135.

17

1.1.
N
1.7.
1

1.2.

Diagnosa
Keperawatan

1.8.

1.3.

K
etidakefektifan Pola nafas

1.9.

Batasan Karakteristik
:

Tujuan dan Kriteria

Hasil
1.4.
(NOC)
1.44.
NOC :
1.52.
1.45.

Respiratory status :

Ventilation
1.46.

Setelah dilakukan

1.10.

Bradipnea

tindakan keperawatan ..x..

1.11.

Dispnea

jam diharapkan pola nafas

1.12.

Fase ekspirasi

pasien teratur dengan

memanjang
1.13.
1.14.

Ortopnea
Penggunaan otot

bantu pernafasan
1.15.

Penggunaan posisi

tiga titik
1.16.

Peningkatan

diameter anterior-posterior
1.17.

Penurunan kapasitas

kriteria :
1.47.

Irama pernafasan

teratur/ tidak sesak

1.48.
Pernafasan dalam
batas normal (dewasa: 1620x/menit)
1.49.
Kedalaman
pernafasan normal
1.50.
Suara perkusi
jaringan paru normal (sonor)
1.51.
Cemas berkurang

vital
1.18.

Penurunan tekanan

ekspirasi
1.19.

Penurunan tekanan

inspirasi
1.20.

Penurunan ventilasi

semenit
1.21.

Pernafasan bibir

1.22.

Pernafasan cuping

hidung
1.23.

Pernafasan ekskursi

dada
1.24.

Pola nafas abnormal

(mis., irama, frekuensi,

kedalaman)
1.25.

Takipnea

1.26.
1.27.

Faktor yang

berhubungan

18

1.5.
1.6.

Intervensi
(NIC)

NIC

1.53.

Oxygen Therapy

1.54.

Bersihkan mulut, hid

trakea
1.55.
1.56.
1.57.
1.58.
1.59.
1.60.

Pertahankan jalan naf

Siapkan peralatan ok
Monitor aliran oksige
Monitor respirasi dan
Pertahankan posisi pa
Monitor volume aliran

jenis canul yang digunakan.

1.61.
Monitor keefektifan te

yang telah diberikan

1.62.
Observasi adanya tand

hipoventilasi
1.63.
Monitor tingkat kecem

yang kemungkinan diberikan tera

1.137.
1.138.

DAFTAR PUSTAKA
1.139.

1.140. Doenges dan Moorhouse. 2001. Rencana Perawatan Maternal/Bayi :

Pedoman untuk Perencanaan dan Dokumentasi Perawatan Klien. Edisi 2.
Jakarta : EGC.
1.141.
1.142. Nelson. 1999. Ilmu Kesehatan Anak. Volume I. Edisi 15. Jakarta : EGC.
1.143.
1.144. Ngastiyah. 2005. Perawatan Anak Sakit. Edisi 2. Jakarta : EGC.
1.145.
1.146. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI. 1985. Buku Kuliah 3. Ilmu
Kesehatan Anak. Jakarta : Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran
UI.
1.147.
1.148. Surasmi, A, dkk. 2003. Perawatan Bayi Risiko Tinggi. Jakarta : EGC.
1.149.
1.150. Suriadi & Yuliani. 2006. Buku Pegangan Praktik Klinik. Asuhan keperawatan
pada Anak Edisi 2. Jakarta : Sagung Seto.
1.151.
1.152. Wong L. Donna. 2003. Pedoman Klinis Keperawatan Pediatrik. Jakarta :
EGC.
1.153.
1.154.

19