ASUHAN KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH

PADA PASIEN Tn. A DENGAN CIRROSIS HEPATIS DI RUANG DAHLIA

I RUMAH SAKIT UMUM DAERAH Dr. PIRNGADI KOTA MEDAN

D
I
S
U
S
U
N
Oleh :

TRISMAN PUTRA GULO

1001058

PROGRAM PROFESI NERS

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATATAN SUMATERA UTARA
MEDAN 2015
BAB I

PENDAHULUAN

Sirosis merupakan suatu keadaan patologik yang menggambarkan stadium

akhir fibrosis hepatic yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi
dari arsituktur hepar dan pembentukan nodulus regeneratif. Penyakit sirosis
hepatis merupakan penyebab kematian terbesar setelah penyakit kardiovaskuler
dan kanker (Lesmana, 2004).
Diseluruh dunia sirosis hepatis menempati urutan ketujuh penyebab
kematian. Sekitar 25.000 orang meninggal setiap tahun akibat penyakit ini.
Sirosis hepatis merupakan penyakit hati yang sering ditemukan dalam ruang
perawatan dalam. Gejala klinis dari sirosis hepatis sangat bervariasi, mulai dari
tanpa gejala sampai dengan gejala yang sangat jelas. Apabila diperhatikan laporan
di negara maju, maka kasus sirosis hepatis yang datang berobat kedokter hanya
kira-kira 30% dari seluruh populasi penyakit ini dan lebih dari 30% lainnya
ditemukan secara kebetulan ketika berobat, sisanya ditemukan saat otopsi (Sutadi,
2003).
Menurut organisasi kesehatan dunia (WHO), pada tahun 2006 sekitar
170 juta umat manusia terinfeksi sirosis hepatis. Angka ini meliputi sekitar 3%
dari seluruh populasi manusia di dunia dan setiap tahunnya infeksi baru sirosis
hepatis bertambah 3-4 juta orang.
Angka prevalensi penyakit sirosis hepatis di Indonesia, secara pasti belum
diketahui. Prevalensi penyakit sirosis hepatis pada tahun 2007 di Indonesia

berkisar antara 1-2,4%. Dari rata-rata prevalensi (1,7%), diperkirakan lebih dari
7 juta penduduk Indonesia mengidap sirosis hepatis (Anonim, 2008).
Menurut Ali (2004), angka kasus penyakit hati menahun di Indonesia
sangat tinggi. Jika tidak segera diobati, penyakit itu dapat berkembang menjadi
sirosis atau kanker hati, sekitar 20 juta penduduk Indonesia terserang penyakit hati
menahun. Angka ini merupakan perhitungan dari prevalensi penderita dengan
infeksi hepatitis B di Indonesia yang berkisar 5-10 persen dan hepatitis C
sekitar 2-3 persen. Dalam perjalanan penyakitnya, 20-40 persen dari jumlah
penderita penyakit hati menahun itu akan menjadi sirosis hati dalam waktu
sekitar 15 tahun, tergantung sudah berapa lama seseorang menderita hepatitis
menahun itu.
Sirosis hepatis merupakan penyakit yang sering dijumpai di seluruh
dunia termasuk di Indonesia, kasus ini lebih banyak ditemukan pada kaum
laki laki dibandingkan kaum wanita dengan perbandingan 2-4 : 1 dengan umur
rata-rata terbanyak antara golongan umur 30-59 tahun dengan puncaknya sekitar
40-49 tahun (Hadi, 2008).

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Defenisi Sirosis Hepatis

Sirosis Hepatis adalah fase lanjutdari penyakit hati kronis yang
menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatik yang berlangsung progresif,
ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar dan pembentukan nodulus
regeneratif. Sirosis hepatis ditandai oleh proses peradangan difus menahun pada
hati, nekrosis sel hati, usaha regenerasi dan poliferasi jaringan ikat difus (fibrosis)
dimana seluruh kerangka hati menjadi rusak disertai dengan bentukan-bentukan
regenerasi nodul (Smelzer & Brenda, 2001).
Sirosis Hepatis adalah penyakit yang ditandai oleh adanya peradangan
difus dan menahun pada hati, diikuti dengan proliferasi jaringan ikat, degenerasi
dan regenerasi sel-sel hati, sehingga timbul kekacauan dalam susunan parenkim
hati (Mansjoer, 2001).
Sirosis Hepatis adalah penyakit hati kronis yang tidak diketahui
penyebabnya dengan pasti. Telah diketahui bahwa penyakit ini merupakan
stadium akhir dari penyakit hati kronis dan terjadinya pengerasan dari hati
(Sujono, 2002).

B. Anatomi dan Fisiologi

1. Anatomi

Hepar (hati) merupakan kelenjar yang terbesar dalam tubuh manusia.

Hepar pada manusia terletak pada bagian atas cavum abdominis, di bawah
diafragma, di kedua sisi kuadran atas, yang sebagian besar terdapat pada sebelah
kanan, beratnya 12001600 gram. Permukaan atas terletak bersentuhan di bawah
diafragma, permukaan bawah terletak bersentuhan di atas organ-organ abdomen.
Hepar difiksasi secara erat oleh tekanan intraabdominal dan dibungkus
oleh peritoneum kecuali di daerah posterior-superior yang berdekatan dengan
v.cava inferior dan mengadakan kontak langsung dengan diafragma. Bagian yang
tidak diliputi oleh peritoneum disebut bare area. Terdapat refleksi peritoneum dari
dinding abdomen anterior, diafragma dan organ-organ abdomen ke hepar berupa
ligamen.
Hati terletak dibelakang tulang-tulang ika (kosta) dalam rongga abdomen
daerah kanan atas dan dibagi dalam menjadi empat lobus. Setiap lobus hati
terbungkus oleh lapisan tipis jaringan ikat yang membentang kedalam lobus itu
sendiri dan membagi masa hati menjadi unit-unit yang lebih kecil yang disebut
lobulus.
Sirkulasi darah kedalam dan keluar hati sangat penting dalam
penyelenggaraan fungsi hati. Darah yang mengalir kedalam hati berasal dari dua
sumber. Kurang lebih 75% suplai darah datang dari vena porta yang mengalirkan
darah yang kaya akan nutrisi dari traktus gastrointestinal. Bagian lain suplai darah
tersebut masuk kedalam hati lewat arteri hepatika dan banyak mengandung
oksigen.

Cabang-cabang terminalis kedua pembuluh darah ini bersatu untuk

membentuk capillary beds bersama yang merupakan sinusoid hepatik. Dengan
demikian, sel-sel hati akan terendam oleh campuran darah vena dan arteri.
2. Fisiologi
a. Fungsi hati sebagai metabolisme karbohidrat
Pembentukan, perubahan dan pemecahan KH, lemak dan protein saling
berkaitan 1 sama lain.Hati mengubah pentosa dan heksosa yang
diserap dari usus halus menjadi glikogen, mekanisme ini disebut
glikogenesis. Glikogen lalu ditimbun di dalam hati kemudian hati akan
memecahkan glikogen menjadi glukosa. Proses pemecahan glikogen
mjd glukosa disebut glikogenelisis.Karena proses-proses ini, hati
merupakan sumber utama glukosa dalam tubuh, selanjutnya hati
mengubah glukosa melalui heksosa monophosphat shunt

dan

terbentuklah pentosa. Pembentukan pentosa mempunyai beberapa

tujuan: Menghasilkan energi, biosintesis dari nukleotida, nucleic acid
dan ATP, dan membentuk/ biosintesis senyawa 3 karbon (3C)yaitu
piruvic acid (asam piruvat diperlukan dalam siklus krebs).
b. Fungsi hati sebagai metabolisme lemak
Hati tidak hanya membentuk/ mensintesis lemak tapi sekaligus
mengadakan katabolisis asam lemak Asam lemak dipecah menjadi
beberapa komponen :
1. Senyawa 4 karbon KETON BODIES
2. Senyawa 2 karbon ACTIVE ACETATE (dipecah menjadi asam
lemak dan gliserol)
3. Pembentukan cholesterol

4. Pembentukan dan pemecahan fosfolipid

Hati merupakan pembentukan utama, sintesis, esterifikasi dan ekskresi
kholesterol. Dimana serum Cholesterol menjadi standar pemeriksaan
metabolisme lipid.
c. Fungsi hati sebagai metabolisme protein
Hati mensintesis banyak macam protein dari asam amino. dengan
proses deaminasi, hati juga mensintesis gula dari asam lemak dan
asam amino.Dengan proses transaminasi, hati memproduksi asam
amino dari bahan-bahan non nitrogen. Hati merupakan satu-satunya
organ yg membentuk plasma albumin dan - globulin dan organ
utama bagi produksi urea.Urea merupakan end product metabolisme
protein.
d. Fungsi hati sehubungan dengan pembekuan darah
Hati merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang
berkaitan dengan koagulasi darah, misalnya: membentuk fibrinogen,
protrombin, faktor V, VII, IX, X. Benda asing menusuk kena pembuluh
darah yang beraksi adalah faktor ekstrinsi, bila ada hubungan dengan
katup jantung yang beraksi adalah faktor intrinsik.Fibrin harus
isomer biar kuat pembekuannya dan ditambah dengan faktor XIII,
sedangakan Vit K dibutuhkan untuk pembentukan protrombin dan
beberapa faktor koagulasi.
e. Fungsi hati sebagai metabolisme vitamin
Semua vitamin disimpan di dalam hati khususnya vitamin A, D, E, K.
f. Fungsi hati sebagai detoksikasi

Hati adalah pusat detoksikasi tubuh, Proses detoksikasi terjadi pada

proses oksidasi, reduksi, metilasi, esterifikasi dan konjugasi terhadap
berbagai macam bahan seperti zat racun, obat over dosis.
g. Fungsi hati sebagai fagositosis dan imunitas
Sel kupfer merupakan saringan penting bakteri, pigmen dan berbagai
bahan melalui proses fagositosis. Selain itu sel kupfer juga ikut
memproduksi - globulin sebagai imun livers mechanism.
h. Fungsi hemodinamik
Hati menerima 25% dari cardiac output, aliran darah hati yang
normal 1500 cc/ menit atau 1000 1800 cc/ menit. Darah yang
mengalir di dalam a.hepatica 25% dan di dalam v.porta 75% dari
seluruh aliran darah ke hati. Aliran darah ke hepar dipengaruhi oleh
faktor mekanis, pengaruh persarafan dan hormonal, aliran ini berubah
cepat pada waktu exercise, terik matahari, shock.Hepar merupakan
organ penting untuk mempertahankan aliran darah.

C. Etiologi
Menurut Rizki (2008), adapun etiologi dari Cirrosis Hepatis adalah sebagai
berikut :
1.
Virus Hepatitis B dan C.
2.
Alkohol.
3.
Kelainan metabolik, misalnya hemokromatosis, penyakit wilson, non
4.
5.

alkoholik steato hepatis.

Kholestasis berkepanjangan.
Obstruksi vena hepatika, misalnya sindrom budd-chairi.

6.

Gangguan autoimun, misalnya hepatitis autoimun.

D. Manifestasi Klinis
Menurut Smeltzer & Bare (2001) manifestasi klinis dari sirosis hepatis
antara lain :
1. Pembesaran Hati
Pada awal perjalanan sirosis hati, hati cenderung membesar dan selselnya dipenuhi oleh lemak. Hati tersebut menjadi keras dan memiliki tepi
tajam yang dapat diketahui melalui palpasi. Nyeri abdomen dapat terjadi
sebagai akibat dari pembesaran hati yang cepat dan baru saja terjadi sehingga

mengakibatkan regangan pada selubung fibrosa hati (kapsula Glissoni). Pada

perjalanan penyakit yang lebih lanjut, ukuran hati akan berkurang setelah
jaringan

parut

menyebabkan

pengerutan

jaringan

hati.

Apabila dapat

dipalpasi, permukaan hati akan teraba berbenjol-benjol (noduler).

2. Obstruksi Portal dan Asites
Manifestasi lanjut sebagian disebabkan oleh kegagalan fungsi hati yang
kronis dan sebagian lagi oleh obstruksi sirkulasi portal. Semua darah dari organorgan digestif praktis akan berkumpul dalam vena porta dan dibawa ke hati.
Karena hati yang sirotik tidak memungkinkan perlintasan darah yang bebas,
maka aliran darah tersebut akan kembali ke dalam limpa dan traktus
gastrointestinal

dengan

konsekuensi

bahwa

organ-organ

ini menjadi

tempat kongesti pasif yang kronis; dengan kata lain, kedua organ tersebut akan
dipenuhi oleh darah dan dengan demikian tidak dapat bekerja dengan baik.
Pasien dengan keadaan semacam ini cenderung menderita dyspepsia kronis dan
konstipasi atau diare. Berat badan pasien secara berangsur-angsur mengalami
penurunan.
Cairan yang kaya protein dan menumpuk dirongga peritoneal akan
menyebabkan asites. Hal ini ditunjukkan melalui perfusi akan adanya shifting
dullness atau gelombang cairan. Splenomegali juga terjadi. Jaring-jaring
telangiektasis, atau dilatasi arteri superfisial menyebabkan jaring berwarna biru
kemerahan, yang sering dapat dilihat melalui inspeksi terhadap wajah dan
keseluruhan tubuh.
3. Varises Gastrointestinal

Obstruksi aliran darah lewat hati yang terjadi akibat perubahan fibrotik
juga mengakibatkan pembentukan pembuluh darah kolateral dalam sistem
gastrointestinal dan pemintasan (shunting) darah dari pembuluh portal ke dalam
pembuluh darah dengan tekanan yang lebih rendah. Sebagai akibatnya, penderita
sirosis sering memperlihatkan distensi pembuluh darah abdomen yang mencolok
serta terlihat pada inspeksi abdomen (kaput medusae), dan distensi pembuluh
darah diseluruh traktus gastrointestinal. Esofagus, lambung dan rektum bagian
bawah merupakan daerah yang sering mengalami pembentukan pembuluh darah
kolateral. Distensi pembuluh darah ini akan membentuk varises atau hemoroid
tergantung pada lokasinya.
Karena fungsinya bukan untuk menanggung volume darah dan tekanan
yang tinggi akibat sirosis, maka pembuluh darah ini dapat mengalami ruptur dan
menimbulkan perdarahan. Karena itu, pengkajian harus mencakup observasi
untuk mengetahui perdarahan yang nyata dan tersembunyi dari traktus
gastrointestinal. Kurang lebih 25% pasien akan mengalami hematemesis ringan;
sisanya akan mengalami hemoragi masif dari ruptur varises pada lambung dan
esofagus.
4. Edema
Gejala lanjut lainnya pada sirosis hepatis ditimbulkan oleh gagal hati
yang kronis. Konsentrasi albumin plasma menurun sehingga menjadi
predisposisi untuk terjadinya edema. Produksi aldosteron yang berlebihan akan
menyebabkan retensi natrium serta air dan ekskresi kalium.
5. Defisiensi Vitamin dan Anemia
Karena pembentukan, penggunaan dan penyimpanan vitamin
tertentu yang tidak memadai (terutama vitamin A, C dan K), maka tanda-tanda
defisiensi vitamin tersebut sering dijumpai, khususnya sebagai fenomena

hemoragik yang berkaitan dengan defisiensi vitamin K. Gastritis kronis dan

gangguan fungsi gastrointestinal bersama-sama asupan diet yang tidak adekuat
dan gangguan fungsi hati turut menimbulkan anemia yang sering menyertai
sirosis hepatis. Gejala anemia dan status nutrisi serta kesehatan pasien yang
buruk akan mengakibatkan kelelahan hebat yang mengganggu kemampuan
untuk melakukan aktivitas rutin sehari-hari.
6. Kemunduran Mental
Manifestasi klinis lainnya adalah kemunduran fungsi mental dengan
ensefalopati dan koma hepatik yang membakat. Karena itu, pemeriksaan
neurologi perlu dilakukan pada sirosis hepatis dan mencakup perilaku umum
pasien, kemampuan kognitif, orientasi terhadap waktu serta tempat dan pola
bicara.
Menurut Sjaifoellah (2002), tanda dan gejala dari sianosis hepatis adalah
sebagai berikut :
1. Merasa lebih cepat letih
2. Nafsu makan menurun
3. Perasaan kembung dan mual
4. Kadang-kadang diare
5. Pada gejala lanjut timbul pembengkakan pada kedua tungkai bawah
terutama bila terlalu lama berdiri dan akan berkurang dengan posisi
berbaring
6. Dapat terjadi perubahan warna urin menjadi lebih kuning tua atau
kecoklatan
7. Mata tampak berwarna kekuningan
8. Terdapat gejela perdarahan saluran dan bagian atas
9. Pada gejala yang berat timbul hematemesis dari melena
E. Komplikasi
Komplikasi sirosis hepatis menurut Tarigan (2001) adalah :
1. Hipertensi portal
2. Coma/ ensefalopaty hepatikum

3. Hepatoma
4. Asites
5. Peritonitis bakterial spontan
6. Kegagalan hati (hepatoselular)
7. Sindrom hepatorenal

F. Data Fokus Pengkajian

1. Anamnesa
Hasil yang mungkin didapatkan pada saat melakukan anamnesa adalah
lesu, BB menurun, anoreksia, dispepsia, nyeri perut, sebah, ikterus,
perdarahan gusi, perut membuncit, libido menurun, konsumsi alkohol,
riwayat kesehatan yang lalu (sakit kuning, dll), riwayat muntah darah
dan proses kehitaman.
2. Inspeksi
Inspeksi yang dilakukan pada abdomen :
a. Kulit abdomen, yang perlu diperhatikan adalah :
a) Kebersihan kulit
b) Warna kulit
c) Adanya luka atau bekas luka termasuk jaringan parut
d) Adanya benjolan disekitar abdomen
b. Bentuk abdomen
Bentuk abdomen yang dimaksud adalah kesimetrisan abdomen,
adanya penumpukan cairan / lemak yang berlebihan.
3. Palpasi
Palpasi dilakukan untuk mengetahui ukuran, bentuk serta konsistensi
organ yang ada didalam abdomen. Palpasi dilakukan dengan
menggunakan kedua tangan dan utamanya dengan ujung jari.
4. Perkusi
Teknik pemeriksaan ini menggunakan prinsip pantulan getaran
gelombang

suara,

dari

ketukan-ketukanyang

dilakukan

dengan

menggunakanjari tangan, dimana salah satu jari tangan dari ttangan yang
lainnya menjadi pengetuk.
5. Auskultasi
Pemeriksaan auskultasi pada

abdomen

yaitu

bertujuan

untuk

mendengarkan bising usus.

G. Pemeriksaan Diagnostik.
1. Kadar Hb
2. Kenaikan SGOT, SGPT dan Gamma GT
3. Kadar albumin rendah
4. Kadar kolineresterase (CHE)
5. Masa protombin
6. Pemeriksaan marker serologi
7. Pemeriksaan alfa feto protein (AFP)
8. USG
H. Penatalaksanaan
1. Farmakologi
Nama Obat
Lamivudine 100 mg

Interferon alfa

Ribavirin
Furosemide
Ceftriaxone

Ciprofloxacin

Efek Terapi
Meningkatkan
efek
pankreatitis
dan
hepatotoksik.
Sebagai
antibodi/tanggapan
terhadap sel asing seperti
virus, bakteri, parasit.
Sebagai antibodi terhadap
viris.
Untuk membuang cairan
yang berlebihan.
Mengobati dan mencegah
infeksi yang disebabkan
oleh bakteri atau virus.
Mengobati infeksi.

Efek samping
Mual, muntah, diare,
sakit kepala, demam.
Demam,
menggigil,
sakit kepala,nyeri otot.

Mual, muntah, sakit

kepala.
Mulut terasa kering,
lelah, pusing.
Mudah lelah, sariawan.

Mual, pusing, diare.

2. Non Farmakologi
a. Tirah baring (bed rest) dimaksudkan agar tidak banyak bergerak serta
meminimalkan gerakan.
b. Diet rendah garam 0.5 g/hari, maksimal asupan cairan 1.5 l/hari. Hal
ini disebabkan karena garam dapat meningkatkan cairan tubuh.
c. Parasentesis, memasukan suatu kanula kedalam rongga peritoneum
untuk mengeluarkan cairan asites.
d. Trasnjungular Intrahepatik Partosystemic Shunt (TIPS)

Dilakukan pada pasien dengan refraktori ascites disertai tanda dan

gejala hepatorenal sindrom. TIPS dilakukan apabila pasien tidak lagi
beresponterhadap terapi farmakologi.
I. Diagnosa Keperawatan nanda (Berdasarkan prioritas)
1. Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan O2.
2. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d intake
nutrisi inadekuat, faktor biologi.
3. Hypertermi b/d proses inflamasi pada sirosis.
4. Kerusakan integritas kulit b/d penurunan imunitas.
BAB III
LAPORAN KASUS

I.

II.

Biodata
Nama
Jenis Kelamin
Status Perkawinan
Agama
Pendidikan
Pekerjaan
Alamat
Tanggal masuk RS
No. RM
Ruangan/Kelas/Bed
Tanggal Pengkajian
Dx Medis
Penanggung Jawab
Hub. Dengan Klien
Pekerjaan
Alamat

: Tn. N
: Laki-laki
: Menikah
: Islam
: Sarjana
: PNS
: Jln. Sisingamangaraja No. 42
: 1 juni 2015
: 00.86.25
: ruang Dahlia I (XV), kamar 19
: 15 juni 2015
: Cirrosis Hepatis
: Ny. N
: istri
: Ibu Rumah Tangga
: Jln. Sisingamangaraja No. 42

Keluhan Utama
Pasien mengeluh perutnya sakit dan begah seperti di tusuk-tusuk dan terasa
penuh diperut bagian kanan atas sehingga pasien sulit untuk bergerak.
Pasien juga mengeluh mual dan muntah serta serta tidak ada nafsu makan.

III.

Sering sesak nafas.

Riwayat Kesehatan Sekarang
P
: - Provocative/Paliatif

Nyeri muncul saat pasien bergerak dan melakukan aktivitas,

Sehingga pasien hanya berbaring ditempat tidur.
Hal apa yang memperbaiki keadaan :
Berbaring ditempat tidur tanpa melakukan aktivitas.
: - Quantity/quality
Nyeri seperti ditusuk-tusuk bila melakukan aktivitas.
- Bagaimana dilihat :
Pasien meringis kesakitan saat bergerak dan saat melakukan
Q

S
T

aktivitas.
: - Region
Dibagian abdomen kanan atas.
- Bagaimana penyebarannya :
Nyeri tidak menyebar.
: - Saverity
Pasien tidak dapat beraktivitas karena nyari yang dirasakan.
: - Time
Nyeri timbul sewaktu-waktu dalam 24 jam/hari, nyeri hebat pada

malam hari.
IV. Riwayat Kesehatan Masa lalu
Penyakit yang pernah dialami : Hepatitis B.
Tindakan yang sudah pernah dilakukan : dirawat di Rumah Sakit Herna,

V.

Medan.
Riwayat operasi : Tidak ada.
Lama Hari Rawat : 3 minggu.
Riwayat alergi : Indomie dan ikan tongkol.
Riwayat Kesehatan Kelurga
Orang tua : tidak ada masalah.
Saudara kandung : tidak ada masalah.
Penyakti keturunan : tidak ada.
Anggota keluarga yang meninggal dan penyebabnya : ayah kandung
meninggal karena hipertensi.

Genogram :

Keterangan :
: Laki-laki
: Perempuan
: Klien
: Laki-laki meninggal
: Perempuan meninggal
: Tinggal satu rumah
VI.
Riwayat Psikososial
Bahasa yang digunakan : Bahasa Indonesia
Persepsi pasien akan penyakit : klien mengatakan takut tidak sembuh.
Body image : Pasien menyukai seluruh bagian tubuhnya.
Ideal diri : pasien ingin segera sembuh dan pulang sehingga dapat bekerja seperti
biasanya.