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TERICA N 14

DOCENTE: DRA. VELASCO


TEMA: VIRUS ARN SIN ENVOLTURA (HIV)
FECHA: 14/10/16

MICROBIOLOGA

lo que primero se lo conoci como SIDA.

HISTORIA
De todas las formas de transmisin que destaca la OMS, la
va ms comn es la VA SEXUAL y la cataloga como la
mayor forma de transmisin de todos los tiempos, pero
en un inicio no era as.
En 1981(EEUU), los hospitales atendan pacientes con una
patologa respiratoria de evolucin inusual, los mtodos de
diagnstico eran bastante reducidos.

Se buscaron soluciones para dicho sndrome, pero con el


tiempo solo se encontr tratamiento para los agentes
oportunistas.
Tambin entre las caractersticas de este grupo de
pacientes haba una infeccin respiratoria mortal por
Pneumocystis carinni (en ese entonces), actualmente por
Pneumocystis jirovecci.
El organismo oportunista es aquel que genera
enfermedad en un individuo valindose de su estado de
inmunidad deteriorada. Si nosotros enfrentamos con un
sistema inmune competente ante el mismo agente no nos
enfermamos, solo lo portamos.

1981
1982
1983

234 casos
853 casos
2034 casos

Comparando los datos, los pacientes con estas afecciones


incrementaron bastante, porque no se conoca el agente
etiolgico.

Llam mucho la atencin que estos pacientes tenan


caractersticas muy similares:

Eran personas JVENES.


Posean
una
INFECCIN
RESPIRATORIA
ALTAMENTE MORTAL.
Era una poblacin HOMOSEXUAL.
Sistema inmune deficiente.
Lesiones cutneas de tipo neoplasicas llamados
Sarcoma de Kaposi generado por virus herpes
Lesiones violceas en mucosas.

Dos mdicos, Luc Montagnier (del Instituto Pasteur en


mayo de 1983) y Robert C. Gallo (del National Cancer
Institute en Mayo de 1984) en CULTIVOS DE LINFOCITOS,
encontraron el agente etiolgico causante de esta nueva
enfermedad que generaba el Sndrome de
Inmunodeficiencia Adquirido, CAUSADO POR UN
RETROVIRUS, ambos manejaban la posibilidad de que sea
un lentivirus o un HTLV-III.

Entonces, se estudi que causaba este evento, notaron la


generacin de un nuevo Sndrome, nombrado como
Sndrome de Inmunodeficiencia adquirido en 1981.
No saban cul era el agente que causaba el sndrome por

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Estos dos investigadores dieron a conocer al virus de la
inmunodeficiencia humana (HIV)

MICROBIOLOGA

Sin embargo, mucho ms antes ya haban antecedentes,


entonces se hizo un estudio retrospectivo.

AO DE
CASO
LOCALIZACIN
EVIDENCIA
MUERTE
1959
Muestra preservada de sangre Kinshasa, Repblica HIV y anticuerpos en la muestra de sangre de este
de un hombre
Democrtica
del individuo que muri en 1959
Congo, frica
1959

Hombre de 25 aos de edad, Manchester,


ex marino
Inglaterra

Inmunodeficiencia
inexplicable.
Pneumocystis,
citomegalovirus. El DNA proviral del HIV fue detectado
por PCR. Los hallazgos fueron controvertidos.

1969

prostituta de 15 aos de edad

Los tejidos congelados y las muestras de suero


contenan anticuerpos contra el HIV. El paciente muri
por sarcoma de Kaposi de elevada malignidad

1977

Cirujana danesa de 47 aos de Dinamarca Europa


edad, quien haba trabajado en
un hospital primitivo en El Zaire
entre 1972 y 1975

Muri de enfermedad semejante al sida, sin factores de


riesgo previos.

1984

Asistente
de
vuelo Quebec, Canad
francocanadiense, homosexual
de 31 aos de edad

Sarcoma de Kaposi; muri de insuficiencia renal causada


por infecciones relacionadas con el SIDA

St.Louis.Misuri
Estados Unidos

EPIDEMIOLOGIA
frica Subsahariana sigue siendo la parte ms afectada
por este virus, a nivel mundial se volvi una epidemia
crnica.
En este ao, la OMS ha calculado unos 26000 casos, cifra
que no es exacta porque la mayora no se hacen la prueba
voluntariamente, y es importante porque se captara a
pacientes con un estadio de VIH y no un paciente en fase
SIDA que es mucho ms difcil, y si se detecta en etapa
temprana el tratamiento hace mejor efecto y la enfermedad
no se vuelve crnica.
En Bolivia, los departamentos con ms casos son: Santa
Cruz, La Paz y Cochabamba.

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VIH
Se considera: paciente con VIH a toda persona con
resultado positivo a pruebas de laboratorio que
determinen la presencia de anticuerpos anti VIH o antgenos
propios del Virus.

SIDA
Corresponde a la ltima etapa de la infeccin por el VIH
caracterizada por la presencia de enfermedades
oportunistas (infecciosas, neoplsicas), por DISMINUCIN
SEVERA DE LOS LINFOCITOS TCD4.

antes de una transfusin. En accidentes laborales se


hace la prueba rpida para ver si el paciente portaba el
virus desde antes.
VIA PERINATAL O VERTICAL La transmisin vertical
es de aproximadamente un 3% en el pas y puede ser
durante:
EMBARAZO
PARTO
LACTANCIA
A una madre que se le diagnostica VIH en el embarazo no
dar leche a su bebe.
EL VIRUS

VIAS DE TRANSMISION

Es un RETROVIRUS que tiene la siguiente estructura:

Son tres:

MICROBIOLOGA

SEXUAL
PARENTERAL L
PERINATAL O VERTICAL

VA SEXUAL En nuestro pas representa 96% de


transmisin.
Se tiene que tener alerta en todas las formas que se
d: vaginal, anal, oral.
Se tiene que hacer una muy buena revisin al paciente
porque el VIH FORMA PARTE DE LAS ITS, si su
transmisin ha sido por va sexual, muchas veces el
VIH no va solo, se pueden encontrar ms de una ITS
en el mismo paciente, hay otras enfermedades que no
se ven, como: la hepatitis.
Se debe recordar que la va sexual se vuelve mucho
ms perfecta en la transmisin si es que existen
lesiones de continuidad a nivel de la mucosa.
En nuestro pas se estn haciendo campaas informativas
a ms corta edad debido a que ahora las prcticas
sexuales se inician ms precozmente, y los mdicos
tambin forman parte importante para la educacin hacia la
poblacin.

Glucoprotenas: GP120 y GP41


Matriz: donde se tienen las protenas P17.
Nucleocpside: est dentro de la matriz, tiene los
elementos vitales del virus, que le dan la capacidad
de retrotranscribirse, tiene los genes y las enzimas que
son las ms importantes en la estructura, son enzimas
vitales:
TRANSCRIPTASA REVERSA
PROTEASA
INTEGRASA

VA PARENTERAL Representa el 1%, est


disminuyendo debido a que se realizan pruebas

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GENES

CICLO DEL VIRUS

Productos de los genes reguladores y sus funciones.

Dependiendo de la va de ingreso, tiene APETENCIA POR


LOS CD4, que no son las nicas, pero las afecta ms
porque son la lnea madre de defensa, tambin va a
MONOCITOS CLULAS INTESTINALES, CLULAS
GLIALES Y A OTRAS.

PRODUCTO DEL GEN FUNCIN DEL PRODUCTO


REGULADOR
GENTICO
TAT Transactivador
de la transcripcin

REV Regulador de la
expresin de las
protenas del virion

Protena transactivadora de unin


al RNA , facilita la transcripcin de
los transcritos de longitud
completa de HIV
Facilita la exportacin de los RNA
virales no cortados y empalmados
incompletamente del ncleo al
citoplasma.

EST.

PRODUCTOS
GENTICOS

ENV

Gp120

GEN

Gp41

FUNCIONES DE LOS
PRODUCTOS GENTICOS
Glucoproteina de la envoltura
externa(unin al receptor)
Glucoproteina de la envoltura
(espiga transmembrana) unin
al receptor.

POL

SISTEMA NERVIOSO CENTRAL


SISTEMA GANGLIONAR
PRSTATA EN VARONES
En estos rganos viven eternamente, si el paciente deja la
terapia, el virus sale de estos rganos y el paciente se
depaupera.
Una vez ingresado el virus, llega a la va linftica y
empiezan a secuestrarse ellos mismos, se quedan
esperando, existir una activacin lenta, para que
empiece su replicacin y se ampla al torrente
sanguneo.
ESTE ES EL PERIODO VENTANA, ES DECIR EL VIRUS
EST INCUBANDO DENTRO DE LA CLULA.

Transcriptasa inversa

Y as llega a la clula CD4, pero no directamente, necesita


de correceptores de la misma clula CD4: CCR5 y la CD4
para que estos receptores se unan con el GP120 del
virus, entonces, se agarran de estos receptores y se unen
como piezas de lego, y estos receptores empieza a jalar
al virus hasta que se produzca la fusin.

p32

Integrasa

EXISTEN RETROVIRALES QUE INHIBEN ESTA FUSIN.

p17

Protena de la matriz

p24

Protena de la capside

p9

Protena de la nucleocapside la
unin al RNA

p10
p15-p51

GAG

Este virus va a vivir toda la vida en tres rganos diana:

Proteasa

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Esto se da en hebras largas, muy largas, la proteasa va


cortando de cuerdo a la necesidad.
Gracias a las proteasas, protenas y los genes se va
generando y estructurando la conformacin de la matriz
de nucleocpside y del sistema membranoso (estas
nuevas estructuras se van a generar a partir de nuestra
propia membrana nuclear), una vez formada su nueva
membrana lipdica (que ya ha tomado estructuras de
nuestra propia clula para obtener sus propias
glucoprotenas), salen nuevos virus que se dirige hacia
otras clulas.
Mientras tanto en otra clula, sucede el mismo
procedimiento y salen miles de virus, POR ESO LAS
CLULAS CD4 MUEREN PORQUE YA NO PUEDEN
MS.
Con la salida del virus (de la clula), se genera el
SNDROME RETROVIRAL AGUDO, el paciente empieza a
tener sntomas leves, es muy similar a una gripe o un
sndrome mononucleosido, fiebre, diarreas, que se pasan.
La mayora de los afectados no consultan a un medico por
esas molestias y se automedican.
Existen personas en el mundo que carecen de estos
receptores, por lo tanto nunca adquieren el VIH.
Una vez unida entra la nucleocpside, y empieza a
activarse la transcripcin en el citoplasma.
Mas tarde, mediante el poro nuclear de la clula pasa la
parte gentica del virus al ncleo de la clula.
Una vez dentro el genoma viral tiene dos vas:

Una va gracias a la enzima integrasa, integra el


genoma viral al genoma humano,
Y la otra es la activacin a nivel del citoplasma de la
formacin y conformacin de protenas para el virus,
teniendo.
o Protenas tempranas: TAT, REV, NET
o Protenas tardas: VIT,VPU
o Protenas estructurales GAG POL VPR

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A partir de una infeccin, la persona que adquiere el virus


PRIMERO TIENE LA VIREMIA y se establece un pico,
LUEGO cae y pasa un tiempo as, este es el PERIODO
ASINTOMTICO y al final la viremia se hace efectiva, es
decir que habr muchos virus que generen problemas en
los CD4, estos van muriendo, por lo que existe una relacin
inversa con el virus, AL PRINCIPIO HAY UN PICO DE CD4
PORQUE TIENE LA FUNCIN DE DEFENDER, Y LUEGO
BAJA.

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