Igien curs 2

Aerul
Expunerea este dat n cea mai mare parte de calitatea aerului: extern i intern:
Non-ocupaional (60..70%)
Ocupaional
Industrial
Non-industrial
Din mijloacele de transport
Calitatea aerului n relaie cu starea de sntate:
Modificarea componentei naturale a aerului respirator
Prezena unor compui strini
Compoziia chimic: 21% O2, 0,04%CO2, 79%N2 i gaze rare (Ar, Ze, O3), vapori de ap, germeni naturali
(psichrofili).
O2
CO2
N2

Atmosferic
21
0,04
79

Expirat
16
4,5
80

Alveolar
14,5
5,5
80

Compoziia aerului expirat variaz n funcie de tipul respirator. N2 e crescut n procente dei nu particip la
procesul respirator, deoarece CO2 din aerul expirat e n cantitate mai mic dect O2 fixat n organism, iar
cantitatea de aer expirat e mai mic.
Aerul alveolar are un coninut mai mic de O 2 i mai mare de CO 2. Schimburile gazoase la nivel alveolar sunt
influenate de presiunea parial a gazelor. Ex. pO2=20,96*(760-5)/100=158mmHg

Variaia pO2
Scderea pO2
Cea mai mare parte a O2 se consum n procese de combustie (Ex. 1l benzin 2..3Kg O2). Se estimeaz c
dac n procesele de combustie s-ar arde tot combustibilul natural de pe glob, concentraia O 2 ar scdea cu
maxim 3%. Scderea pO2 se produce n spaii nchise i neventilate, prin respiraie, dar nu apare riscul de
hipoxie dect n ncperi nchise ermetic.
Scderea concentraiei O2 este tolerat pn la valori de 16..18%. Limita este dat de egalitatea presiunii din
aerul alveolar. Cnd scade pO2 apar fenomene compensatorii:
Crete frecvena i amplitudinea respiraiilor
Crete frecvena i debitul cardiac
Poliglobulie, prin mobilizarea din rezerve
Dac concentraia de O2 continu s scad, fenomenele compensatorii sunt depite, ducnd la
suprasolicitare cardio-respiratorie, apoi dispnee, tulburri cardiace, hipoxie cerebral.
Clinic: Iniial apare o faz euforic, somnolen, tulburri senzoriale, de orientare temporo-spaial,
coordonare neuro-motorie. La concentraii foarte mici (8..10%) trebuie s se instituie permanent
oxigenoterapia. Se instaleaz respiraia Cheyne-Stokes i exitus.
Hipoxia poate fi:
Stagnant: dat de o insuficien respiratorie sau hipoxia aviatorilor la viraje mari, colaps periferic.
Anoxic (hipoxic): datorit unor leziuni la nivel pulmonar sau de aer rarefiat.
Anemic: hemoragii, blocarea hemoglobinei, anemii.
Histotoxic: aportul de O2 e normal, dar O2 nu poate fi utilizat din cauza unor substane toxice.
Prezint importan i presiunea atmosferic, care variaz cu altitudinea: la 10m presiunea atmosferic scade
cu 1mmHg:
Pn la 3000m intervin fenomene compensatorii, nu se produce hipoxia.
1

Igien curs 2
3000..6000m, apare rul de munte: fenomene de suprasolicitare cardio-respiratorie (tahicardie,
cianoz periorificial, ameeli .a.), lipotimii, epistaxis.
6000..8000m, apare hipoxia cerebral. Trebuie s se administreze cu intermiten O2.
Peste 8000m se folosete masca de O2.
Rul de avion: Fenomenele nu sunt determinate de hipoxie. Esenial este factorul psihic, obiectiv: zgomot
i vibraii.

Creterea pO2
Poate apare la oxigenoterapie (50..60%). Trebuie s existe i o cantitate mic de CO 2, care s stimuleze
respiraia. Trebuie umezit, deoarece O2 pur ar produce arsuri. Oxigenoterapia trebuie fcut cu intermitene,
pentru a nu modifica permeabilitatea alveolo-capilar, cu apariia edemului pulmonar acut.
Hiperoxia reprezint intoxicaia celulei nervoase cu O2.
Oxigenoterapia hiperbar: se administraz oxigen n concentraii i la presiune crescut (2..2,5atm). Se
folosete cnd se urmrete deblocarea rapid a hemoglobinei de un toxic.

Modificarea pCO2
E determinat de creterea concentraiei CO2, modificrile de presiune nemodificnd mult pCO2. Riscul
apare doar n spaii nchise: expunere profesional (ex. Industria berii), accidental din cauza acumulrii n
zonele declive (ex. Fntn).
Exist o tendin de cretere a concentraiei CO 2 n aerul atmosferic, datorit proceselor de combustie,
aprnd fenomenul de ser. CO2 formeaz un strat izolator, care mpiedic rcirea Pmntului. Exagerarea
acestui proces determin creterea temperaturii aerului i creterea umiditii. La nivelul ecosistemului, se
topesc ghearii, crete suprafaa de ap i apar modificri climatice (canicul).
Creterea concentraiei CO2 e tolerat pn la 4%, cnd se egaleaz presiunea CO2 din aerul expirat i din
spaiul alveolar. Apar fenomene compensatorii: creterea frecvenei respiratorii. La concentraii de 6..8%:
dispnee, senzaie de lips de aer, creterea TA. La o concentraie de 16% se produce paralizia centrilor
respiratori, cu moarte prin stop cardio-respirator.

Modificarea presiunii pariale a azotului

Azotul nu particip la schimburile gazoase, dar va fi modificator al presiunii atmosferice.

Creterea presiunii pariale a azotului

Creterea presiunii atmosferice se produce n condiii de imersie. La fiecare 10m crete cu 1 atm. Expui
sunt cei care lucreaz aici: scafandrii i chesonierii. Azotul trece n snge, se dizolv n plasm, se fixeaz n
esuturi cu coninut crescut de grsimi. Se produce o saturare a neuronului n azot. Sindromul se numete beia
adncurilor, sau sindromul de compresiune.
Simptomatologia sindromului evolueaz n dou faze:
1. Excitaie psihomotorie: stare de euforie, tahicardie, tahipnee. Dac nu se intervine, se trece la faza a
doua.
2. Faza de inhibiie, cu bradicardie, bradipnee, somnolen, exitus.

Scderea presiunii pariale a azotului

Se produce la scderea presiunii atmosferice, deci la ridicarea la suprafa. Azotul dizolvat trece n stare
gazoas i se elimin n aerul expirat. Dac presiune atmosferic scade brusc, nu se mai elimin azotul pe cale
respiratorie i pot apare embolii gazoase: sindrom de decompresiune.
Are dou faze:
1. Embolii la nivelul vaselor mici (capilare). Clinic, apar: parestezii la nivelul extremitilor, emfizem
subcutanat, dureri, n special articulare.
2. Se pot instala embolii ce afecteaz vasele mari, ducnd la: infarct miocardic, infarct pulmonar,
embolii cerebrale, chiar exitus.
Pentru prevenire, se face decomprimare n trepte. Se reduce la presiunea, se menine cteva minute, apoi
iari se reduce la .
2

Igien curs 2

Poluarea aerului atmosferic

Reprezint emisia n aerul atmosferic a unor compui care rezult n urma unor procese naturale sau
antropice, compui ce creeaz disconfort, altereaz starea de sntate sau modific compoziia altor factori de
mediu (pot sedimenta n ap sau sol, rezultnd modificri). Poluarea se instaleaz cnd este depit capacitate
de autoepurare a aerului.

Natura agenilor poluani

Ageni poluani de origine natural: erupii vulcanice, alunecri de teren, eroziunea rului. Afecteaz un
numr redus de persoane.
Ageni poluani de origine artificial (antropic): rezult n urma aciunii umane.
Dup starea de agregare, se mpart n: gazoi i aerosoli (amestec de compui n stare lichid i solid, care
au remanen crescut n aer, sub form de suspensii).

Suspensii n stare solid

Agresivitatea este determinat de natura chimic, concentraia la care sunt emii, timpul de expunere i
dimensiunea acestora.
n funcie de dimensiune, particulele pot fi:
10..100 m: sedimenteaz cu o vitez uniform accelerat, nerespirabile, dar n cantitate foarte
crescut sunt disconfortante i pot afecta flora i fauna din zon. Dac sunt inhalate, sunt reinute n
nasofaringe, trahee, nu ptrund n cile respiratorii.
1..10 m: sedimenteaz doar n condiii de calm atmosferic. Au agresivitate crescut, sunt
respirabile. Cele mai agresive au diametrul de 2.5 m, ajungnd pn la nivel alveolar. Pot absorbi
la suprafaa lor compui n stare gazoas.
sub 1 m: sunt respirabile, dar datorit micrii browniene, se comport ca i gazele: dei ajung n
alveole, sunt eliminate n timpul expiraiei.
Riscuri:
Efecte iritante
Efecte toxice: Pb, Cd, Zn.
Efecte alergizante: component organic bogat.
Efecte cancerigene: particulele arse de carbon, cu hidrocarburi policiclice aromatice.
Efect fotodinamic: particulele ce conin smoal, parafin, provin din asfalt. n prezena radiaiilor
solare i cresc agresivitatea, rezultnd reacii fotoalergice i fototoxice.

Poluani n stare gazoas

Caracteristic este reacia chimic a gazelor solubile: reacioneaz cu apa din atmosfer, rezultnd compui
chimici de tip acid, cu agresivitate mult crescut. Agresivitatea depinde de: saturaie, concentraie, timp de
expunere, dar i de caractere fizico-chimice (solubilitatea). Cele solubile sunt reinute la nivelul mucoasei, iar
cele insolubile ajung la nivel alveolar n concentraie mult crescut, fiind mult mai agresive.
Riscuri:
Efect iritant: SO2, NOx, O3, etc.
Efect asfixiant: CO
Efect toxic: vapori de mercur
Efect narcotic

Surse de poluare: antropice

Combustii
Reprezint primul tip de poluare aprut: n sistemul de nclzire, apoi n industrie, motoare. Dac ar fi
combustibili puri, ar rezulta: CO2, H2O i energie. Dar ei sunt impuri cu sulf, rezult i SO2. Pe seama N2 din aer
3

Igien curs 2
se produc NOx. Dac arderea e incomplet, apare i CO. La temperaturi mari i cu O 2 insuficient, se produc
hidrocarburi policiclice aromatice.
Cantitatea depinde de combustibil: crbunii produc poluare crescut cu SO 2, petrolul produce hidrocarburi
policiclice aromatice i CO, cel mai mic risc l reprezint gazele naturale, care ar putea da NOx, CO i izotopi
radioactivi, preexisteni.
Riscuri: efect iritant (SO2, NO, particule n suspensie), asfixiant (CO), cancerigen.

Traficul
Traficul rutier polueaz n primul rnd cu Pb, dar i cu NOx, CO, hidrocarburi policiclice aromatice, azbest
(plci de frn).
Riscuri: mai mari dect combustiile, deoarece sunt surse mobile i sunt eliminate la nivelul aerului
respirabil (nu prin furnale).

Surse industriale
n funcie de substana chimic:
Siderurgie: oxizi de Fe, Mn, Cu, Zn, As.
Industria Aluminiului: cantiti crescute de F
Industria de extracie i prelucrare a neferoaselor: metale grele (Pb, Cd, Zn)
Industria chimic: ngrminte, vopsele.

Mecanisme de epurare a aerului

Diluia poluanilor
Sedimentare la rece
n autoepurare contribuie temperatura aerului, pentru c pe vertical apare un gradient termic, aerul cald
este la suprafaa solului, iar deasupra temperatura scade. Aerul cald se ridic rezultnd cureni de convecie pe
vertical, ridicnd i poluanii. Condiia atmosferic, n care gradientul termic se inverseaz, se numete
inversia termic, ce apare cnd brusc, ntr-o zon se deplaseaz o mas de aer foarte cald. Aerul din straturile
inferioare stagneaz, poluanii acumulndu-se.
Umiditatea: cu ct este mai mare, cu att se vor forma compui de tip acid. Ploile acide conin H 2SO4,
HNO3.
Calmul atmosferic: absena curenilor de aer ce deplaseaz pe orizontal, n mod normal, poluanii.
Factori geografici: n zone declive curenii orizontali dispar. n timpul nopii apare inversia.

Riscuri de sntate
Efectele iritante
Efectele pot fi directe (patologie direct legat) sau indirecte (altereaz calitatea apei i solului i deci a
alimentelor, cu efecte asupra sntii). Efectele pot fi de tip acut (expunere la concentraii foarte mari i n
durat scurt), cronice (concentraii moderate de lung durat forma cea mai frecvent) i tardive (se
instaleaz cu o laten foarte mare: zeci de ani, foarte greu de fcut corelaii).

Efecte acute
Intoxicaii acute.
Apar accidental, pot avea caracter profesional, dar pot afecta i populaia, prin accidente de transport al
substanelor gazoase (Cl2, NH3). Se manifest la nivel ocular (conjunctive) i la nivel respirator. Poate apare
sindromul conjunctival, sindromul traheo-bronitic, care culmineaz cu sindromul alveolar. Apar fenomene de
EPA, de tip lezional, pentru c gazele determin leziuni alveolare: modific permeabilitatea alveolo-capilar, cu
apariia de transsudat, sub form de membrane pe pereii alveolelor. Sunt gaze iritante insolubile (NO), care dau
intoxicaii acute, cu EPA, ca prim form de manifestare.
Creterea morbiditii sau mortalitii prin boli cronice cardiorespiratorii.
Apare n accidentele de poluare sever, ce apar n condiii meteo nefavorabile sau n condiiile unor avarii
industriale.
4

Igien curs 2
3

Conform Martin i Bradley: SO2 i suspensii peste 500 g/m /24h prezint risc.
Agravarea bronitei cronice.
Apare n expunere acut la concentraii peste 250 g/m3/24h de SO2 i suspensii.

Efectele cronice
Bronhopneumonia cronic nespecific. Reprezint afeciuni cronice ce au la baz sindromul obstructiv:
tuse, expectoraie, wheezing, scderea sub 60% a capacitii vitale. Cuprinde bronita cronic, emfizemul
pulmonar, astm bronic.
Se instaleaz n urma suprasolicitrii clearence-ului pulmonar (epurare la nivel respirator) = clearence la
nivel respirator prin activitate muco-ciliar (clearence mecanic, supramucociliar) i la nivel alveolar (bioacid:
macrofage, care nglobeaz germeni i impuriti, cu eliminare prin ci limfatice).
Modificri: n timp, epiteliul bronic devine pavimentos, apare o parez a cililor vibratili, o hipertrofie a
celulelor glandulare, cu hipersecreie de mucus, fibroz la nivelul pereilor bronici. n final, bronhiile devin
rigide, pline cu mucus, reflex apare i spasm bronic. Se instaleaz sindromul obstructiv.
Emfizemul pulmonar. Macrofagele sunt distruse, se elibereaz enzime proteolitice. n mod normal, 1antitripsina le neutralizeaz, dar la cei cu deficit genetic de 1-antitripsin exist o susceptibilitate crescut.
Astmul bronic. Apare un alergen. Haptenele sunt alergeni incomplei, care se cupleaz cu o protein
sangvin, devenind alergeni complei. Un alt factor de risc este hiperreactivitatea bronic, ce poate fi motenit
genetic sau dobndit n urma expunerii cronice la aceti iritani. Se produce i un spasm bronic reflex, n urma
expunerii la iritani.
Crete frecvena i gravitatea infeciilor respiratorii acute n special la copii. Tusea este permanent.
Infecia cilor respiratorii, la copil, evolueaz spre bronit cronic foarte rapid.

Efecte asfixiante
CO
Se ntlnete att n aerul extern, ct i n cel intern.
Provenien: 0,1..0,2% (mg/m3) din aer are o provenien natural (descompunerea substanelor organice,
zone vulcanice, deasupra mrilor i oceanelor). Restul are o provenien artificial (din combustii). n orice
proces de combustie, ntr-o prim faz se formeaz CO, dac aportul de O 2 continu, se formeaz CO2. Deci,
sursa o reprezint: combustii industriale (fixe), mobile (autovehicule), arderea deeurilor.
n aerul extern, principala surs este traficul. n aerul intern, principala surs sunt instalaiile de nclzire,
pregtire a hranei, fumat. Buctrii: 10..60mg/m3. Fumat pasiv: 1,5..2mg/m3, fumtor: 3..6mg/m3.
Expunere crescut: risc maxim au persoanele cu cardiopatie ischemic sau obstrucie de coronare, femeile
gravide, persoanele n vrst (emfizem pulmonar, funcie cardio-respiratorie afectat), BPOC.
Mecanismul de aciune: CO mpreun cu Hb formeaz carboxi-Hb, care nu mai permite transportul, iar la
nivel tisular ajunge o cantitate insuficient de O2: hipoxie de transport.
Pe baza ecuaiei lui Haldane, se poate stabili relaia dintre carboxi-Hb, i pCO i pO 2 din aerul respirat.
HbCO / Hb=m*pCO / pO2, m=245. Deci, CO are o afinitate pentru Hb de 245 ori mai mare dect O 2, iar dac
pCO este 1/245 din pO2 se formeaz 50% HbCO i 50% HbO2.?
%HbCO=0,16 *[CO]+0,5%
CO se exprim n pri / milion: 100 pri / milion CO=117mg CO. Procentul de 0,5% reprezint HbCO de
provenien endogen.
Nivelul obinuit de HbCO este de maxim 1,5% la nefumtori , iar la fumtori: 3..4, maxim 10%.
Legtura dintre CO i Hb este labil, efectul nu este cumulativ, t1/2=4..5h.
Efectele expunerii la CO:
Efecte acute: cardiovasculare, neurologice, fibrinolitice (scade pH-ul), risc perinatal: greutate
sczut la natere, dezvoltare sczut, receptivitate crescut la infecii.
Sub 2%: nu apar modificri.
2,3..4%: scade capacitatea de efort fizic la persoane sntoase, crize de angor la persoane cu
cardiopatie ischemic, infarct miocardic la cei cu boal coronarian sever.
4..6%: scade capacitatea de efort maxim la sportivii de performan.
6..10%: apar tulburri senzoriale (vz, auz, vorbire) i scade dexteritatea manual.
10..20%: hipoxia este compensat prin tahicardie i tahipnee.
5

Igien curs 2
Peste 20%: semne evidente de intoxicaie acut: grea, vrsturi, crete TA, apar modificri
hipoxice pe EKG, tahiaritmii, cefalee, senzaie de constricie toracic cu lips de aer,
obnubilare. Se recupereaz prin oxigenoterapie normobar: t1/2=2h.
Peste 40%: apar formele comatoase, recuperate prin oxigenoterapie hiperbar (2..2,5atm):
t1/2=1h.
Peste 50%: letal.
Efecte cronice:
Instalarea aterosclerozei, datorit expunerii la concentraii moderate pe o perioad lung de
timp: CO influeneaz formarea colesterolului i apar leziuni hipoxice pe endoteliu.
Miocard: sindrom de miocardoz generalizat, cu afectare valvular
Risc perinatal
Intoxicaiile letale sunt cauzate de: 56% sisteme de nclzire, 20% incendii, 7% garaje, 3% suicid.

Acidul cianhidric i cianurile

Provin din industria de extragere i prelucrare a metalelor preioase, din fabrici de fibre sintetice
(acrilonitril), cauciuc sintetic, amigdalin (smburi). Amigdalina este un glicozid cianogen, a crui toxicitate pe
cale oral este de 40 de ori mai mare dect i.v., deoarece n prezena florei intestinale se formeaz o glicozidaz care elibereaz cianurile.
Mecanism: inhib citocrom C-oxidaza, producnd hipoxie histotoxic. Este inhibat i fosforilarea oxidativ
cu efect asupra metabolismului aerob. Se apreciaz i hipoxia de transport, datorit formrii cian-Hb. Apare o
stare de acidoz lactic la nivel neuronal, cu acumulare intracelular a unei cantiti mari de calciu, iar n
terminaiile nervoase crete eliberarea catecolaminelor. Inhib nite enzime care asigur protecia neuronului
fa de aciunea oxidanilor.
Letalitatea este foarte mare.

H2 S
Provine din vulcani, ape termale, gaze de canalizare (procese de putrefacie), industria petrolier, instalaii de
producere a apei grele.
Mecanism de aciune: este inhibitor al citocrom-oxidazei i formeaz S-Hb.

Toxicologia
Toxicologia studiaz efectul toxicului la nivel molecular, riscul de expunere la toxice, concentraii maxime
admise, praguri de toxicitate. Expunerea la toxicele din factorii de mediu este o expunere la doze mici, dar de
lung durat.
Toxicitatea depinde de:
Doz
Calea de ptrundere a toxicului n organism:
Respiratorie: ajunge repede i ocolete bariera hepatic
Digestiv: apare i competiia cu alte substane bioactive i scade rata absorbiei intestinale
Durata i frecvena expunerii: la administrare fragmentat nu se atinge repede pragul de toxicitate,
din cauza eliminrii (n funcie de t1/2).
Variaia rspunsului biologic la toxic:
Diferene individuale (genetice): Ex. 50% din populaia din Caucaz are o deleie a genei
pentru glutation-transferaz, cu risc de cancer pulmonar.
Diferene ntre specii. Ex. Aflatoxina are efect de 1000x mai slab la oarece dect la obolan.
Toxicitatea acut se determin DL50 prin expunere de 24h prin administrare inhalatorie, intravenos,
intraperitoneal, subcutanat.
Toxic
Alcool etilic
Sulfur de Fe
6

DL50
10000
1500

Igien curs 2
morfin
Fenobarbital
Stricnin
Nicotin
Dioxin
Toxina botulinic

900
150
2
1
0,001
0,00001

Expunerea la toxicele din mediu este simultan. Rspunsul poate fi:

Aditiv: sumaie simpl
Sinergic: rspunsul biologic este mai intens dect suma efectelor
Potenare: un toxic nu are efect singur i ntrete efectul altuia.
Antagonism: antidot
Selectiv: antibiotice, antifungice
Toleran
[1] Seinfeld, J.H., Pandis, S.N., Atmospheric chemistry and physics. From air pollution to the climate change,
John Wiley & Sons, 1998. [2] Nicolae, N. Doina, Tehnici LIDAR pentru caracterizarea aerosolilor din
atmosfera joas, Universitatea Politehnic Bucureti, Departamentul de Matematic i Fizic, 2006, pag. 16. [3]
Seinfeld, J.H., Pandis, S.N., Atmospheric chemistry and physics. From air pollution to the climate change,
Seconde Edition, John Wiley & Sons, 2006. [4] tefan, Sabina, Nicolae, Doina, Caian, M., Fizica atmosferei,
Bucureti, 1998. [5] Povar, Rodica, Meteorologie General, Editura Fundaiei Romnia de Mine, ISBN 973725-506-2, Bucureti, 2006, pag. 36. [6] tefan, Sabina, Nicolae, Doina, Caian M., Secretele aerosolului
atmosferic n lumina laserilor, Bucureti, 2008, pag. 35. [7] Rusu, T., Teodorof Liliana, Instrumente de analiz
i evaluare a calitii mediului, Editura UTPRESS Cluj-Napoca, 2009, ISBN-978-073-662-436-0. [8] Ciolea
Daniela, Depoluarea aerului, Editura Universitas Petroani, 2012, ISBN 978-973-741-269-0