Asam Basa

1.
Memahami dan Menjelaskan tentang Keseimbangan Asam Basa

1.1 Definisi
Keseimbangan Asam Basa adalah mekanisme yang digunakan tubuh untuk
menjaga cairan ke tingkat netral (tidak asam atau basa) sehingga tubuh dapat
berfungsi dengan baik (kamuskesehatan.com).
1.2 Mekanisme
Untuk mencegah terjadinya fluktuasi dari [H+], tubuh kita memiliki 3 sistem
utama yang akan mengatur konsentrasi H+ dalam cairan tubuh:
1) Sistem Buffer
Sistem Buffer merupakan garis pertama pertahanan tubuh dalam menghadapi
perubahan konsentrasi H+. Jika terjadi perubahan dalam konsentrasi H+, dalam
sepersekian detik sistem buffer cairan tubuh akan bekerja untuk memperkecil
perubahan ini. Sistem ini tidak mengeluarkan H+ dari tubuh ataupun
menambahkan H+ ke dalam tubuh namun hanya menjaga agar ion H + tetap terikat
sampai keseimbangan tercapai kembali. Sistem buffer adalah campuran dua zat
kimia dalam larutan yang dapat meminimalisasi perubahan pH saat asam atau
basa ditambahkan atau dikeluarkan dari larutan tersebut. Tubuh kita memiliki 4
sistem buffer:
a. Sistem Buffer Bikarbonat
Sistem buffer bikarbonat merupakan sistem buffer yang paling penting pada
cairan ekstraseluler yang terdiri dari larutan air yang mengandung dua unsur
yaitu asam lemah H2CO3 dan garam bikarbonat NaHCO3.
CO2 + H2O H2CO3
H2CO3 dibentuk dari reaksi CO2 dengan H2O dengan bantuan enzim karbonik
anhidrase. Enzim ini sangat banyak terutama di dinding alveoli paru tempat
CO2 dilepaskan. Karbonik anhidrase juga terdapat di sel epitel tubulus ginjal
tempat CO2 bereaksi dengan H2O untuk membentuk H2CO3.
Garam bikarbonat terdapat secara dominan sebagai natrium bikarbonat
(NaHCO3) dalam cairan ekstrasel. NaHCO3 berionisasi hampir secara lengkap
membentuk ion bikarbonat dan ion natrium dengan reaksi:
NaHCO3 Na+ + HCO3Jika dimasukkan bersama-sama akan didapatkan reaksi:
CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3- } + Na+
Bila asam kuat seperti HCl ditambahkan ke dalam larutan penyangga
bikarbonat, peningkatan ion hidrogen yang dilepaskan oleh asam akan
disangga oleh HCO3-.
H+ + HCO3- H2CO3 CO2 + H2O
Sebagai hasilnya lebih banyak H2CO3 yang terbentuk menyebabkan

peningkatan prosuksi CO2 dan H2O. CO2 yang berlebihan akan merangsang
pernapasan yang akhirnya mengeluarkan CO2 dari ekstrasel.
Derajat pH ditentukan oleh perbandingan sodium bikarbonat (NaHCO 3)
dengan asam karbonat (H2CO3). Normal perbandingan HaHCO3 : H2CO3 =
20 : 1
Reaksi berlawanan terjadi jika suatu basa kuat seperti natrium hidroksia
(NaOH) ditambahkan ke larutan buffer bikarbonat.
NaOH + H2CO3 NaHCO3 + H2O
Dalam reaksi ini OH- dari NaOH bergabung dengan H2CO3 membentuk HCO3tambahan. Jadi basa lemah NaHCO3 menggantikan basa kuat NaOH. Pada
waktu yang sama konsentrasi H2CO3 tutun menyebabkan lebih banyak CO2
bergabung dengan H2O untuk menggantikan H2CO3.
CO2 + H2O H2CO3 HCO3- + H+
+ NaOH +Na
Hasil akhirnya adalah kecenderungan penurunan kadar CO2 dalam darah tetapi
penurunan CO2 dalam darah menghambat pernapasan dan menurunkan laju
ekspirasi CO2. Peningkatan HCO3- yang terjadi dalam darah dikompensasi
dengan peningkatan ekskresi HCO3- oleh ginjal.
b. Sistem Buffer Fosfat
Sistem buffer fosfat berperan penting pada cairan tubulus ginjal dan cairan
intrasel. Elemen utama dari sistem buffer fosfat adalah H2PO4 dan HPO4-. Bila
asam kuat seperti HCl ditambahkan dalam campuran kedua zat ini maka
hidrogen akan diterima oleh HPO42- dan diubah menjadi H2PO4-.
Hasil dari reaksi ini adalah HCl digantikan asam lemah NaH 2PO4 sehingga
penurunan pH minimal.
Bila suatu basa kuat seperti NaOH yang ditambahkan ke dalam sistem buffer,
OH- akan disangga oleh H2PO4- untuk membentuk HPO42- dengan air. Dalam
keadaan ini basa kuat NaOH ditukar dengan suatu basa lemah Na2HPO4
sehingga pH hanya meningkat sedikit.
Derajat pH ditentukan oleh naik atau turunnya ekskresi ion hidrogen.
c. Sistem Buffer Protein
Sistem buffer protein merupakan salah satu system buffer paling kuat dalam
tubuh karena konsentrasinya yang tinggi terutama dalam sel. pH sel memiliki
perubahan yang kira-kira sebanding dengan pH cairan ekstrasel meskipun pH
sel sedikit lebih rendah dari cairan ekstrasel. Terdapat sedikit H + dan HCO3yang berdifusi melalui membrane sel walaupun ion-ion ini membutuhkan
waktu beberapa jam untuk menjadi seimbang dengan cairan ekstrasel. Akan
tetapi CO2 dapat dengan cepat berdifusi melalui semua membrane sel.
Difusi elemen system buffer bikarbonat ini menyebabkan pH dalam cairan
intrasel berubah ketika terjadi perubahan pH cairan ekstrasel. Karena alasan
2
ini system buffer intrasel akan membantu mencegah perubahan pH cairan

ekstrasel namun dibutuhkan waktu beberapa jam untuk menjadi efektif secara
maksimal.
Mekanisme kerja buffer protein:
a) Bila terjadi peningkatan pH, COOH akan berdisosiasi menjadi asam lemah
sebagai donor H+
b) Bila terjadi penurunan pH, NH2 (gugus amino) bertindak sebagai basa
lemah sebagai akseptor H+ menjadi NH3+ (ion amino)
2) Sistem Pernapasan
Garis pertahanan kedua terhadap gangguan asam basa adalah pengaturan
konsentrasi CO2 ekstrasel oleh paru-paru. Berdasarkan persamaan HandersonHasselbach, pembentukan CO2 berbanding terbalik dengan pH akibatnya jika CO2
meningkat akan menurunkan pH. Jika pembentukan CO 2 metabolik (asidosis
metabolik) meningkat, paru-paru akan mengimbanginya dengan meningkatkan
ventilasi alveolus yang akan mempercepat pengeluaran CO 2 dari tubuh.
Peningkatan ventilasi akan mengeluarkan CO2 dari cairan ekstrasel yang melalui
kerja secara besar-besaran akan mengurangi konsentrasi H+ . Dan sebaliknya jika
pembentukan CO2 metabolik menurun akan menurunkan ventilasi alveolus.
Penurunan ventilasi akan meningkatkan CO2 yang berefek pada peningkatan
konsentrasi H+ dalam cairan ekstrasel.
3) Sistem Renal
Ginjal mengatur keseimbangan asam basa dengan mengekskresikan urin yang
asam atau basa. Mekanisme ekskresi urin asam atau basa oleh ginjal adalah
sebagai berikut:
a. Sejumlah besar HCO3- difiltrasi secara terus menerus ke dalam tubulus. Bila
HCO3- ini diekskresikan ke dalam urin, keadaan ini menghilangkan basa dari
dalam darah
b. Sejumlah besar H+ juga disekresikan ke dalam lumen tubulus oleh sel epitel
tubulus sehingga menghilangkan asam dari darah.
Bila lebih banyak H+ yang disekresikan daripada HCO3- yang difiltrasi, akan
terjadi kehilangan asam dari cairan ekstrasel, sedangkan bila lebih banyak HCO 3yang difiltrasi daripada H+ yang disekresikan, akan terjadi kehilangan basa.
Bila terjadi pengurangan konsentrasi H+ cairan ekstrasel (alkalosis), ginjal
gagal mengabsorbsi semua bikarbonat yang difiltrasi sehingga meningkatkan
ekskresi bikarbonat. Karena HCO3- ini normalnya menyangga hydrogen dalam
cairan ekstrasel, kehilangan bikarbonat ini sama dengan penambahan satu H + ke
dalam cairan ekstrasel.
Pada asidosis, ginjal tidak mengekskresikan bikarbonat ke dalam urin tetapi

mengabsorbsi sumua bikarbonat yang difiltrasi dan menghasilkan bikarbonat baru
yang kemudia ditambahkan ke cairan ekstrasel. Hal ini mengurangi konsentrasi H +
cairan ekstrasel kembali menuju normal.
Sehingga disimpulkan ginjal menagtur konsentrasi H + dengan 3 mekanisme
dasar yaitu:
a. Sekresi ion H+
b. Reabsorbsi HCO3c. Produksi HCO3- baru
[Sherwood, L. Human Physiology 7th Ed. Canada: Brooks/Cole, Cangage
Learning. 2007. Hal: 569 584]
2. Memahami dan Menjelaskan tentang Gangguan Keseimbangan Asam Basa
2.1 Jenis
1) Asidosis Metabolik
a. Definisi
Asidosis Metabolik adalah keasaman darah yang berlebihan, yang ditandai
dengan rendahnya kadar bikarbonat dalam darah. Bila peningkatan keasaman
melampaui system penyangga pH, darah akan benar-benar menjadi asam.
Seiring dengan menurunnya pH darah, pernafasan menjadi lebih dalam dan
lebih cepat sebagai usaha tubuh untuk menurunkan kelebihan asam dalam
darah dengan cara menurunkan jumlah karbondioksida. Pada akhirnya, ginjal
juga berusaha mengkompensasi keadaan tersebut dengan cara mengeluarkan
lebih banyak asam dalam air kemih. Tetapi kedua mekanisme tersebut bias
terlampaui jika tubuh terus menerus menghasilkan terlalu banyak asam,
sehingga terjadi asidosis berat dan berakhir dengan keadaan koma.
[bukusakudokter.org/2012/11/05/asidosis-metabolik/]
b. Etiologi
Penyebab asidosis metabolik dapat dikelompokkan ke dalam 3 kelompok
utama:
a) Jumlah asam dalam tubuh dapat meningkat jika mengkonsumsi suatu asam
atau suatu bahan yang diubah menjadi asam.
4
Sebagian besar bahan yang menyebabkan asidosis bila dimakan dianggap

beracun. Contohnya adalah methanol (alkohol kayu) dan zat anti beku
(etilen glikol). Overdosis aspirin pun dapat menyebabkan asidosis
metabolik.
b) Tubuh dapat menghasilkan asam yang lebih banyak melalui metabolisme.
Tubuh dapat menghasilkan asam yang berlebihan sebagai suatu akibat dari
beberapa penyakit; salah satu diantaranya adalah diabetes mellitus tipe 1.
Jika diabetes tidak terkendali dengan baik, tubuh akan memecah lemak
dan menghasilkan asam yang disebut keton. Asam yang berlebihan juga
ditemukan pada syok stadium lanjut, dimana asam laktat dibentuk dari
metabolism gula.
c) Asidosis metabolik bias terjadi jika ginjal tidak mampu untuk membuang
asam dalam jumlah yang semestinya.
Bahkan jumlah asam yang normal pun bias menyebabkan asidosis jika
ginjal tidak berfungsi secara normal. Kelainan fungsi ginjal ini dikenal
sebagai asidosis tubulus renalis, yang bias terjadi pada penderita gagal
ginjal atau penderita kelainan yang mempengaruhi kemampuan ginjal
untuk membuang asam.
Penyebab utama dari asidosis metabolik:
a) Gagal ginjal
b) Asidosis tubulus renalis (kelainan bentuk ginjal)
c) Ketoasidosis diabetikum
d) Asidosis laktat (betambahnya asam laktat)
e) Bahan beracun seperti etilen glikol, overdosis salisilat, methanol,
paraldehid, asetazolamid atau ammonium klorida
f) Kehilangan basa (misalnya bikarbonat) melalui saluran pencernaan karena
diare, ileostomy atau kolostomi.
[http://bukusakudokter.org/2012/11/05/asidosis-metabolik/]
c. Jenis
a) Asidosis Diabetes (juga disebut ketoasidosis diabetik atau KAD), terjadi
ketika zat bersifat asam yang disebut keton menumpuk dalam darah karena
diabetes yang tidak terkontrol.
b) Asidosis Hiperkloremik, disebabkan oleh kehilangan natrium bikarbonat
terlalu banyak dari tubuh, biasanya karena diare berat.
c) Asidosis Laktik, penumpukan asam laktat yang mungkin disebabkan oleh
alkohol, kanker, olahraga berat, dll.
d) Asidosis Tubulus Renalis (distal atau proksimal), karena penyakit ginjal.
[http://kamuskesehatan.com/arti/asidosis-metabolik/]
d. Patogenesis
Pada keadaan normal, pH darah dipertahankan dalam rentang yang sempit
(7,35 7,45) agar sel tubuh dapat bekerja dengan baik (Finberg, L., 1993). Ini
dimungkinkan dengan adanya sistem buffer yang dibantu mekanisme
kompensasi dan koreeksi fisiologis oleh paru-paru dan ginjal (Kravath, R.E.,
1993).
Bila pH darah meningkat dari normal disebut alkalemia dan sebaliknya pH
darah menurun disebut asidemia. Sedangkan istilah osis (asidosis atau
alkalosis) merupakan proses yang menyebabkan perubahan kadar asam atau
basa dalam darah (asidemia atau alkalemia). Demikian juga, istilah osis tidak
selalu berarti ada perubahan pH darah. Misalnya, pada asidosis metabolik
tidak selalu ada asidemia. Karena penumpukan asam dapat dinetralisir oleh
sistem buffer yang dibantu mekanisme kompensasi dan koreksi oleh paru-paru
dan ginjal. Dalam praktik sehari-hari kedua istilah ini, osis dan emia selalu
disamakan.
Dari persamaan Handerson Hasselbalch:
HCO 3
H 2 CO3
pH= pK +log
Terlihat pH dipengaruhi oleh rasio kadar bikarbonat (HCO3-) dan asam

karbonat darah (H2CO3) sedangkan kadar asam karbonat darah dipengaruhi
oleh tekanan CO2 darah (pCO2). Bila rasio ini berubah, pH akan naik atau
turun. Penurunan pH darah di bawah normal yang disebabkan penurunan
kadar bikarbonat darah disebut asidosis metabolik. Sebagai kompensasi
penurunan bikarbonat darah, akan dijumpai pernafasan cepat dan dalam
(pernafasan Kussmaul) sehingga tekanan CO2 darah menurun (asidifikasi urin)
sehingga pH urin akan asam.
Penurunan kadar bikarbonat darah bisa disebabkan hilangnya bikarbonat dari
dalam tubuh (keluar melalui saluran cerna atau ginjal) ataupun disebabkan
penumpukan asam-asam organik (baik endogen maupun eksogen), yang
menetralisir bikarbonat (Leighton Hill L, 1990)
Berdasarkan hukum elektroneutral (jumlah kation harus sama dengan jumlah
anion dalam satu larutan), pada asidosis metabolik di mana terjadi penurunan
kadar bikarbonat plasma akibat penumpukan asam organik dalam plasma
(anion yang tidak terukur meninggi), dijumpai kadar klorida darah normal.
Keadaan ini disebut asidosis metabolik dengan anion gap (kesenjangan anion)
meninggi atau asidosis metabolik normokloremia. Sebaliknya bila asidosis
metabolik terjadi karena penurunan kadar bikarbonat plasma akibat hilangnya
bikarbonat dari tubuh, akan dijumpai peninggian kadar klorida darah. Ini
disebut dengan asidosis metabolik dengan anion gap (kesenjangan anion)
normal ataupun asidosis metabolik hiperkloremia (Brewer E.D., 1990)
Anion gap (kesenjangan anion) dihitung dengan cara mengurangi kadar
natrium darah dengan jumlah bikarbonat dan klorida darah atau anion gap =
Na+ (HCO3- + Cl-). Normalnya antara 8 16 mEq/L. Karena itu pemeriksaan
6
kadar klorida darah, disamping kadar bikarbonat dan natrium darah diperlukan
untuk membedakan kedua jenis asidosis metabolik tersebut di atas. Pada
penderita diare, asidosis metabolik dengan anion gap normal dijumpai bila
penurunan kadar bikarbonat darah murni akibat hilangnya bikarbonat melalui
tinja.
e. Patofisiologis
Ada 3 pendekatan untuk memahami keseimbangan asam/basa: Pendekatan
kualitatif menggunakan persamaan Henderson/Hasselbalch, pendekatan
semikualitatif dengan kelebihan basa, dan Teori Ion yang kuat.
a) Pendekatan Handerson-Hasselbalch terhadap Fisiologi Asam/Basa
Persamaan Handerson-Hasselbalch menjelaskan hubungan pH darah dan
komponen sistem buffer H2CO3. Deskripsi kualitatif fisiologi asam/basa ini
memungkinkan komponen metabolik untuk dipisahkan dari komponen
keseimbangan asam/basa respiratorik.
pH = 6,1 + log (HCO3 / H2CO3)
Bikarbonat (HCO3) berada dalam kesetimbangan dengan komponen
metabolik. Produksi bikarbonat di dalam ginjal, produksi asam dari
sumber endogen atau eksogen.
Asam karbonat (H2CO3) dalam kesetimbangan dengan komponen
respiratorik, seperti yang ditunjukkan oleh persamaan berikut:
H2CO3 = pCO2 (mmHg) x 0,03
Asidosis metabolik dapat disebabkan oleh berikut:
i. Peningkatan generasi H+ dari asam endogen (misalnya laktat,
keton) atau asam eksogen (misalnya salisilat, etilena glikol,
metanol)
ii. Ketidakmampuan ginjal untuk mengsekresikan hidrogen dari
asupan protein (tipe I, IV asidosis tubulus ginjal)
iii.
Hilangnya bikarbonat (HCO3-) karena pembuangan melalui ginjal
(tipe II asidosis tubulus ginjal) atau melalui saluran pencernaan
(diare)
iv. Respon ginjal terhadap alkalosis respiratorik
b) Pendekatan Kelebihan Basa terhadap Fisiologis Asam/Basa
Sayangnya, persamaan Handerson-Hasselbalch tidak linear; pCO 2
menyesuaikan pH sebgai bagian dari kompensasi respiratorik normal
untuk kekacauan asam/basa. Ketidaklinearan Handerson-Hasselbalch
mencegah persamaan ini dari menghitung jumlah yang tepat dari defisit
bikarbonat dalam asidosis metabolik. Pengamatan ini menyebabkan
perkembangan dari pendekatan semikualitatif, kelebihan basa (KB).
KB = (HCO3 24,4 + [2,3 x Hb + 7,7] x [pH 7,4]) x (1 0,023 x Hb)
Kelebihan basa berupaya untuk memberikan jumlah kuantitatif bikarbonat

(mmol) yang diperlukan untuk ditambahkan atau dikurangi untuk
mengembalikan 1 L darah keseluruhan untuk pH 7,4 pada pCO2 40 mmHg.
Untuk standarisasi KB untuk hemoglobin, rumus dikembangkan dengan
meningkatkan akurasi vivo, Kelebihan Basa Standar (KBS):
KBS = 0,9287 x (HCO3 24,4 + 14,83 x [pH 7,4])
c) Pendekatan Ion Kuat terhadap Fisiologis Asam/Basa
Deskripsi klasik fisiologi asam/basa ini sering gagal untuk
memperhitungkan temuan asam/basa pada pasiensakit kritis. Alkalosis
sering dicatat pada pasien sakit kritis sebagai tingkat serum albumin
mereka menurun, yang tidak bisa diukur oleh Handerson-Hasselbalch atau
KB. Juga, dilusi asidosis sering ditemui setelah infus NS tidak dapat
dijelaskan oleh salah satu dari dua pendekatan ini untuk keseimbangan
asam/basa.
Kedua handerson-Hasselbalch dan KB menganggap bahwa kation (Ca2+,
Mg2+) dan anion (Cl-, albumin, PO4-) dalam plasma tetap tidak berubah
pada pasien dengan asidosis metabolik. Namun, pada pasien sakit kritis,
ion ini diketahui berada di fluks dinamis. Selama tahun 1980, Dr. Peter
Stewart mengembangkan teori asam/basa (Ion kuat) menggunakan kimia
kuantitatif, yang menyumbang fluktuasi dari semua ion terlarut dalam
plasma. Berdasarkan persyaratan untuk netralitas listrik di setiap solusi
sebagai salah satu dari konsentrasi perubahan ion ini, air harus berdisosiasi
menjadi H+ atau OH- untuk menyeimbangkan muatan. pH dalam skema ini
bukan konsekuensi dari rasio asam untuk mendasarkan dalam larutan
tetapi ditentukan oleh 3 variabel independen:
i.
Perbedaan ion kuat (PIK) atau Strong Ion Difference (SID) ion
hampir sepenuhnya terdisosiasi pada pH fisiologis.
SID = [Na+ + K+ + Ca+ + Mg2+] [Cl- + Laktat-]
(Ca2+ dan Mg2+ adalah konsentrasi bentuk terionisasi mereka, Mg2+
x 0,7 = konsentrasi Mg2+ terionisasi)
ii.
Konsentrasi total asam lemah (Atot) ion yang dapat eksis

dipisahkan (A-) atau berhubungan (AH) pada pH fisiologis
(buffer).
Atot = 0,325275 x [albumin] + 2 x [pospat]
iii.
pCO2 (mmHg)
Persamaan handerson-Hasselbalch dapat dirumuskan dengan
variabel dari teori Ion Kuat untuk memberikan solusi yang lebih
general untuk pH.
8
'
1
pH = p K + log
[ SID ] Ka[ Atot ]/( Ka+10 pH )

S P co2
(K1 adalah konstanta kesetimbangan untuk persamaan HandersonHasselbalch, Ka adalah disosiasi asam lemah konstan, dan S adalah
kelarutan CO2 dalam plasma). Perhatikan gambar berikut.
Setelah asidosis metabolik diduga oleh konsentrasi bikarbonat

rendah, analisis gas darah arteri harus diperoleh. Tingkat HCO 3
rendah dapat disebabkan baik oleh asidosis metabolik primer atau
sebagai kompensasi metabolik untuk alkalosis pernapasan. Arah
pH akan memisahkan asidosis metabolik (pH <7,35) dari alkalosis
pernapasan (pH> 7,45).
[http://emedicine.medscape.com/article/768268-overview#a5]
f. Manifestasi Klinik
Asidosis metabolik biasanya asimtomatik, namun jika gejalanya muncul
biasanya tidak spesifik dan dapat berupa fatigue, anoreksia, bingung,
takikardi, takipneu, dan dehidrasi. Manifestasi lainnya tergantung
penyebabnya.
Efek dari memburuknya asidosis metabolik dapat mengancam kehidupan.
Peningkatan keasaman dapat menyebabkan terjadinya vasokonstriksi
pulmonary sehingga menyebabkan terjadinya peningkatan tekanan vaskuler
9
paru. Keadaan ini jika terus berlangsung dapat menyebabkan terjadinya gagal
ventrikel kanan. Pada saat pH arteri kurang dari 7,2 umumnya sering terjadi
depresi miokard. Pada otot pembuluh darah arteri, penurunan pH dapat
memicu terjadinya vasodilatasi sistemik yang kemudian menyebabkan
terjadinya hipotensi dan kegagalan sirkulasi.
[Charles, J.C and Heilman, R.L. 2005. Clinical Review Article: Asidosis
Metabolic. (Online). (Available at http://www.turner-white.com. Diakses 30
Mei 2010)]
Asidosis metabolik dapat mengakibatkan beberapa perubahan spesifik pada
sistem organ termasuk sistem saraf, kardiovaskular, paru, gastrointestinal, dan
disfungsi musculoskeletal. Gejala sering spesifik dan biasanya diakibatkan
oleh etiologi yang mendasari asidosis metabolik tersebut.
[Quinn, A. 2008. Metabolic Acidosis. (Online). (Available at
http://emedicine.medscape.com/article/768268-overview. Diakses 30 Mei
2010)]
a) Kepala, mata, telinga, hidung, tenggorokan
i. Tinnitus, pandangan kabur, dan vertigo
ii. Gangguan penglihatan seperti penurunan visus , photophobia, dan
scotomata.
b) Kardiovaskular
i. Palpitasi
ii. Nyeri dada
c) Sistem saraf
i. Sakit kepala
ii. Perubahan penglihatan
iii.
Mental confusion
d) Paru - Subjective dyspnea dari hasil observasi pasien yang hiperventilasi
e) Gastrointestinal
i. Mual, muntah dan diare
ii. Abdominal pain
iii.
Polyphagia
f) Muskuloskeletal
i. Kelemahan otot
ii. Nyeri tulang
Pemeriksaan Fisik
g) Sistem saraf
i. Kelumpuhan nervus cranial yang dapat terjadi pada keracunan
etilen glikol.
10
ii.
Edema retina yang sering dijumpai pada kasus tertelannya

methanol.
iii.
Letargi, stupor, dan koma sering terjadi pada beberap kasus
asidosis metabolik, biasanya jika terjadi bersamaan dengan tertelan
racun.
h) Kardiovaskular: Pada academia yang parah (pH <7.10) dapat memicu
terjadinya aritmia ventrikel yang fatal bagi pasien, dan dapat mengurangi
kontraktilitas jantungand serta respon inotropik terhadap katekolamin yang
mnyebabakan hipotensi dan gagal jantung kongestif.
i) Paru
i. Pasien dengan asidosis metabolik akut mengalami takipneu dan
hiperpneu sebagai tanda fisik yang khas.
ii. Pernafasan Kussmaul, yaitu suatu usaha pernafasan yang sangat
dalam.
iii.
Hiperventilasi, jika tidak ada penyakit paru yang jelas, maka harus
dipikirkan kemungkinan asidosis metabolik.
j) Musculoskeletal: Asidosis metabolik kronik (misalnya, uremia, renal
tubular acidosis [RTA]).
Selain itu tampilan klinis asidosis metabolik dapat juga muncul sesuai dengan
pH tertentu. Pada pH lebih dari 7,1 tampilan klisis yang sering muncul yaitu
rasa lelah (fatique), sesak nafas (Kussmaull), nyeri perut, nyeri tulang, dan
mual muntah.sedangkan pada pH kurang atau sama dengan 7,1 maka tampilan
klinis yang sering muncul antara lain gejala yang sama pada pH > 7,1
ditambah dengan efek inotropik negative (aritmia), konstriksi vena perifer,
dilatasi arteri perifer (penurunan retensi perifer) , penurunan tekanan darah,
aliran darah ke hati menurun, dan konstriksi pembuluh darah paru sehingga
pertukaran O2 terganggu.
[Siregar, P. 2007. Gangguan Keseimbangan Asam Basa Metabolik In:
Sudoyo, A.W. (eds.) Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Jakarta:
Penerbitan FKUI. Hal: 143 - 146]
g. Mekanisme
a) Penyakit seperti ketoasidosis diabetik, ketoasidosis alkoholik dan uremia
sebagai akibat dari ion-ion asam yang berlebihan yang tidak dapat
diekskresikan dengan cukup cepat untuk mencegah terjadinya asidosis.
b) Menelan senyawa-senyawa asam seperti metanol, aspirin, etilen glikol,
dan paraldehia menyebabkan asidosis metabolik yang hebat.
c) Metabolisme anaerob yang diakibatkan oleh hipoksia seluler menghasilkan
asidosis laktat. Keadaan ini dapat timbul pada pasien dengan sepsis, syok,
kejang-kejang, ketoasidosis, dan uremia (Hunardja, 1998).
11
h. Penatalaksanaan
Indikasi korensi asidosis metabolik yang dilakukan harus tepat agar tidak
semakin membahayakan pasien.
a) Langkah pertama adalah menetapkan berat ringannya gangguan asidosis.
Gangguan disebut letal bila pH darah kurang dari 7 atau kadar ion H + lebih
dari 100 nmol/L. Gangguan yang perlu mendapat perhatian bila pH darah
7,1 7,3 atau kadar ion H+ antara 50 80 nmol/L.
b) Langkah kedua adalah menetapkan anion gap atau bila perlu anion gap
urin untuk mengetahui dugaan etiologi asidosis metabolik.
c) Langkah ketiga adalah bila kita mencurigai adanya kemungkinan asidosis
laktat, hitung rasio anion gap dengan HCO 3 (anion gap = anion gap
pada saat pasien diperiksa dikurangi dengan median anion gap normal;
HCO3 normal dikurangi dengan kadar HCO3 pada saat pasien diperiksa).
Bila rasio lebih dari 1, asidosis disebabkan oleh asidosis laktat atau lebih
tepat 1,6. Langkah ketiga adalah menetapkan sampai sejauh mana koreksi
dapat dilakukan.
i.
Pada penurunan fungsi ginjal, koreksi dapat dilakukan secara
penuh hingga mencapai kadar ion HCO3- 20 22 mEq/L.
Pertimbangan yang dilakukan adalah mencegah terjadinya,
mengurangi kemungkinan malnutrisi, mengurangi percepatan
gangguan tulang (renal osteodistrofi).
ii.
Pada ketoasidosis diabetik, atau pada asidosis laktat tipe A, koreksi
dilakukan bila kadar ion HCO3- dalam darah sebesar kurang dari
atau sama dengan 5 mEq/L atau bila terjadi hiperkalemi berat atau
setelah koreksi insulin pada DM dan koreksi oksigen pada asidosis
laktat, asidosis belum terkendali. Koreksi dilakukan sampai kadar
ion HCO3- sebesar 10 mEq/L.
iii.
Pada asidosis metabolik bercampur dengan asidosis respiratorik,
tidak dalam ventilator, koreksi harus dilakukan secara hati hati
atas pertimbangan depresi pernapasan.
Koreksi dilakukan dengan pemberian larutan Na bikarbonat, setelah
diketahui kebutuhan bikarbinat pada pasien. Kebutuhan bikarbonat adalah
berapa banyak bikarbonat yang akan diberikan untuk mencapai kadar
bikarbonat darah yang kita tuju.
Untuk ini kita harus mengetahui bicarbonat space atau ruang bikarbonat
(Ru bikar) pasien pada kadar bikarbonat tertentu dari pasien. Ruang
bikarbonat adalah besarnya kapasitas penyangga total tubuh, termasuk
bikarbonat ekstraseluler, protein intraseluler dan bikarbonat tulang.
12
Rumus untuk menghitung ruang bikarbonat pada kadar bikarbonat plasma

tertentu adalah sebagai berikut:
Ru bikar = {0,4 + (2,6 : [HCO3]} x BB (kg)
Contoh :
Ru bikar pada kadar bikarbonat plasma 20 mEq/L adalah :
{0,4 + (2,6 : 20} x BB atau 0,53 BB atau 53% BB
Tabel 1.
HCO3
mEq/L
1
2
3
4
5
6
7
8
Ruang Bikarbonat
% BB
HCO3
Ru Bikar
mEq/L
300
9
170
10
127
11
105
12
92
13
83
14
77
15
72
16
% BB
Ru Bikar
69
66
64
62
60
58
57
56
HCO3
mEq/L
17
18
19
20
21
22
23
24
% BB
Ru Bikar
55
54
54
53
52
52
51
51
Ruang bikarbonat (Ru - bikar) pada keadaan bikarbonat plasma tertentu. Bila
kita menginginkan menaikan kadar bikarbonat plasma dari 10 meq/L menjadi
20 mEq/L, maka bikarbonat yang kita butuhkan adalah sebagai berikut:
Ru bikar pada keadaan 10 mEq/L = {0,4 + (2,6 : 10} x BB atau 66% BB
Ru bikar pada keadaan 20 mEq/L = {0,4 + (2,6 : 20} x BB atau 53% BB
Bila berat badan 60 kg, maka bikarbonat yang dibutuhkan adalah:
{(0,66 + 0,53) : 2} x 60 x (20 - 10)} = 357 mEq.
Rerata Ru Bikar x BB x Bikarbonat plasma
357 mEq bikarbonat kita berikan secara intra vena selama 1 sampai 8 jam,
tergantung berat ringannya asidosis yang terjadi (letal atau tidak letal).
[Siregar, P. 2007. Gangguan Keseimbangan Asam Basa Metabolik In:
Sudoyo, A.W. (eds.) Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Jakarta:
Penerbitan FKUI. Hal: 143 - 146]
2) Asidosis Respiratorik
a. Definisi
13
Asidosis respiratorik adalah kondisi yang terjadi ketika paru-paru tidak dapat
membuang semua karbon dioksida yang diproduksi tubuh sehingga cairan
tubuh, terutama darah, menjadi terlalu asam. Nama lain untuk asidosis
respiratorik atau asidosis pernapasan adalah asidosis hiperkapnia dan asidosis
karbon dioksida. (http://kamuskesehatan.com/arti/asidosis-respiratorik/)
b. Etiologi
Beberapa faktor di bawah ini dapt menimbulkan asidosis respiratorik, antara
lain:
a) Inhibisi Pusat Pernafasan
i. Obat yang menimbulkan depresi pusat pernafasan: sedatif,
anastetikum
ii. Central sleep apnea
iii.
Kelebihan O2 pada hiperkapnia atau hipoksemia kronik
b) Penyakit Neuromuskular
i. Neurologik: poliomyelitis, sindrom Guilain Barr
ii. Muskular: hipokalemia, muscular distrophy
c) Obstruksi Jalan Nafas
i. Asma bronkial
ii. Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK)
iii.
Spasme laring
iv. Aspirasi
v. Obstructive sleep apnea
d) Kelainan Restriktif
i. Penyakit pleura: efusi pleura, empiema, pneumotoraks, fibrotoraks
ii. Kelainan dinding dada: kifoskoliosis, obesitas
iii.
Kelaianan restriktif paru: fibrosis pulmoner, pneumonia, edema
paru
e) Mechanical Under Ventilation
f) Overfeeding
Hiperkapnia disebabkan oleh karena produksi CO2 yang berlebihan pada
overfeeding. Proses oksidasi karbohidrat, lemak dan protei dalam
menghasilkan energi membutuhkan oksigen (O2) dan menghasilkan CO2
dan H2O yang dapat digambarkan dengan respiratory quotient (RQ). RQ
merupakan perbandingan antara CO2 yang dihasilkan dengan kebutuhan
O2 dari masing-masing substrat. RQ untuk karbohidrat adalah 1, protein
0,8 dan lemak 0,7. Lipogenesis akan menghasilkan RQ lebih besar dari 1.
Pemberian diet tinggi karbohidrat dapat menyebabkan peningkatan
produksi CO2, sementara diet tinggi lemak dapat menyebabkan
peningkatan oksidasi asam lemak yang berakibat konsumsi O 2 dan
produksi CO2 meningkat. Hal ini menjelaskan bahwa pemberian kalori
secara berlebihan, baik yang berasal dari karbohidrat maupun lemak, akan
meningkatkan konsumsi O2 dan produksi CO2.
[Gangguan Keseimbangan Air-Elektrolit dan Asam-Basa, FKUI, 2012]
c. Jenis
a) Asidosis Respiratorik Akut
14
Terjadi jika komponen ginjal belum berjalan dan HCO 3- masih dalam
keadaan normal. Seperti pada edema pulmonal akut, aspirasi benda asing,
atelektasis, pneumutorak, syndrome tidur apnea, pemberian oksigen pada
pasien hiperkapnea kronis (kelebihan CO2 dalam darah), ARSP.
b) Asidosis Respiratorik Kronis
Jika kompensasi ginjal telah berjalan dan HCO3- telah meningkat. Terjadi
pada penyakit pulmunari seperti emfisema kronis dan bronchitis, apnea
tidur obstruktif.
d. Patofisiologis
e. Manifestasi Klinik
Tanda-tanda klinik berubah-ubah pada asidosis respiratorik akut dan kronis,
yaitu:
a) Hiperkapnea mendadak (kenaikan PaCO2) dapat menyebabkan
peningkatan frekuensi nadi dan pernafasan, peningkatan tekanan darah,
kusust piker, dan perasaan penat pada kepala
b) Peningkatan akut pada PaCO2 hingga mencapai 60 mmHg atau lebih
mengakibatkan: somnolen, kekacauan mental, stupor, dan akhirnya koma
juga menyebabkan sindrom metabolik otak, yang dapat timbul asteriksis
(flapping tremor) dan mioklonus (kedutan otot)
c) Retensi O2 menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah otak, maka kongesti
pembuluh darah otak yang terkena menyebabkan peningkatan tekanan
intra cranial dan dapat bermanifestasi sebagai papilladema (pembengkakan
dikus optikus yang terlihat pada pemeriksaan dengan optalmoskop)
d) Hiperkalemia dapat terjadi sebagai akibat konsentrasi hidrogen
memperburuk mekanisme kompensatori dan berpindah ke dalam sel,
sehingga menyebabkan kalsium keluar sel.
f. Penatalaksanaan
15
a) Pengobatan diarahkan untuk memperbaiki ventilasi efektif secepatnya

dengan:
i. Pengubahan posisi dengan kepala tempat tidur ke atas atau posisi
pasien dalam posisi semi fowler (memfasilitasi ekspansi dinding
dada)
ii. Latih untuk nafas dalam dengan ekspirasi memanjang
(meningkatkan ekshalosi CO2)
iii.
Membantu dalam ekspektorasi mucus diikuti dengan penghisapan
jika diperlukan (memperbaiki fentilasi perfusi)
b) Pemberian preparat farmakologi yang digunakan sesuai indikasi
Contohnya: bronkodilator membantu menurunkan spasme bronchial, dan
antibiotik yang digunakan untuk infeksi pernafasan
c) Tindakan hygiene pulmonary dilakukan, ketika diperlukan, untuk
membersihkan saluran pernafasan dari mucus dan drainase purulen
d) Hidrasi yang adequat (2 3 e/hari) diindikasikan untuk menjaga membran
mukosa tetap lembab dan karenanya memfasilitasi pembuangan sekresi
e) Kadar O2 yang tinggi (750%) aman diberikan pada pasien selama 1 2
hari bilamana tidak ada riwayat hiperkapnea kronik
f) Ventilasi mekanik, mungkin diperlukan jika terjadi krisis untuk
memperbaiki ventilasi pulmonary
g) Pemantauan gas darah arteri secara ketat selama perawatan untuk
mendeteksi tanda-tanda kenaikan PaCO2 dan kemunduran ventilasi
alveolar
3) Alkalosis Metabolik
a. Definisi
Alkalosis metabolik adalah suatu keadaan dimana darah dalam keadaan basa
karena tingginya kadar bikarbonat (PolTekKes KemenKes KalTim, 2011).
b. Etiologi
Alkalosis metabolik terjadi jika tubuh kehilngan terlalu banyak asam. Sebagai
contoh adalah kehilangan sejumlah asam lambung selama periode muntah
yang berkepanjangan atau bila asam lambung disedot dengan selang lambung
(seperti yang kadang-kadang dilakukan di rumah sakit, terutama setelah
pembedahan perut).
Pada kasus yang jarang, alkalosis metabolik terjadi pada seseorang yang
mengkonsumsi terlalu banyak basa dari bahan-bahan seperti soda bikarbonat.
Selain itu, alkalosis metabolik dapat terjadi bila kehilangan natrium atau
kalium dalam jumlah yang banyak mempengaruhi kemampuan ginjal dalam
mengendalikan keseimbangan asam basa darah.
Penyebab utama alkalosis metabolik:
a) Penggunaan diuretik (tiazid, furosemid, asam etakrinat)
b) Kehilangan asam karena muntah atau pengosongan perut
c) Kelenjar adrenal yang terlalu aktif (sindroma Cushing atau akibat
penggunaan kortikosteroid).
16
(http://www.spesialis.info/?penyebab-alkalosis-metabolik,177)
c. Jenis
a) Alkalosis Metabolik Ringan
HCO3- kurang dari 32 34 mmol/L
Plasma Kalium 3,5 3,9 mmol/L
b) Alkalosis Metabolik Sedang
HCO3- 32 40 mmol/L
c) Alkalosis Metabolik Berat
HCO3- mencapai 40 42 mmol/L
d. Manifestasi Klinik
Alkalosis metabolik ditandai dengan:
a) Sakit kepala dan lesu adalah gejala awal
b) Kulit memerah hangat
c) Kejang
d) Kebingungan mental
e) Otot berkedut
f) Agitasi; koma (asidosis berat)
g) Anorexia, mual, muntah, dan diare
h) Respirasi dalam dan cepat (respirasi Kussmaul)
i) Hiperkalemia (pergeseran asam untuk ICF dan K+ ke ECF)
j) Distrimia jantung
Sedangkan kelemahan umumnya adalah:
a) Kram otot
b) Refleks hiperaktif
c) Tetani (karena penurunan kalsium)
d) Kebingungan dan kejang dapat terjadi dalam situasi yang parah
e) Peningkatan pH darah; HCO3- meningkat; PaCO2 normal atau meningkat
jika kompensasi terjadi
e. Mekanisme
Ada 3 mekanisme yang menerangkan peningkatan ambang batas reabsorpsi
bikarbonat pada hipokalemia yaitu adanya asidosis intrasel, peningkatan
fungsi H+, K+ ATPase exchanger dan peningkatan sekresi ammonium. Kadar
kalium ekstrasel yang rendah menyebabkan terjadinya perbedaan daya difusi
kalium dari intrasel ke ekstrasel. Keluarnya kalium diikuti dengan bikarbonat.
Menurunnya kadar bikarbonat intrasel menyebabkan asidosis intrasel. Asidosis
intrasel oleh sel tubulus ginjal dianggap sebagai asidosis ekstrasel dan
direspons dengan sekresi proton yang diikuti reabsorpsi bikarbonat.
Hipokalemia juga mengaktifkan system transport aktif proton kalium H +, K+
ATPase exchanger. Aktivasi H+, K+ ATPase exchanger bertujuan untuk
meningkatkan kadar kalium ekstrasel dan intrasel. Setiap reabsorpsi kalium
disertai dengan sekresi proton dan reabsorpsi bikarbonat.
17
Hipokalemia juga mengakibatkan peningkatan sekresi ammonium melalui

mekanisme aktivasi glutamine. Kelebihan sekresi aldosteron meningkatkan
kadar bikarbonat plasma melalui stimulasi pompa proton dan stimulasi proton
berdasarkan hukum keseimbangan muatan pada lumen tubulus. Aldosteron
merangsang sekresi proton secara tidak langsung yaitu melalui reabsorpsi
natrium di sel tubulus. Reasbsorpsi natrium meninggalkan kelebihan anion
pada cairan lumen tubulus. Kelebihan anion tersebut mengakibatkan keluarnya
proton dan kalium ke lumen tubulus akibatnya terjadi hipokalemia dan
reabsorpsi bikarbonat ke cairan ekstrasel.
Kehilangan volume intravaskuler dapat mneyebabkan peninggian reabsorpsi
bikarbonat oleh karena pada kehilangan cairan terjadi respon sekkresi
aldosteron, produksi angiotensin II yang mengaktifkan sistem reninangiotensin-aldosteron, stimulasi adrenergik, pengurangan kecepatan filtrasi
glomerulus dan efek klorida.
Angiotensin menstimulasi Na+, H+ exchanger dan mengakibatkan terjadinya
reabsorpsi bikarbonat oleh tubulus proksimal. Respon neurologis (stimulasi
adrenergik) pada hipovolemia menyebabkan peningkatan aktivitas Na +, H+
exchanger. Pengurangan filtrasi glomerolus akan meningkatkan kemampuan
efisiensi reabsorpsi bikarbonat. Kadar ion klorida pada lumen tubulus
mempunyai peran terhadap peningkatan reabsorpsi bikarbonat melalui
pelepasan renin, keseimbangan muatan elektron pada lumen tubulus dan
penurunan sekresi bikarbonat pada sel interkalasi.
Pelepasan renin terjadi akibat rangsangan pada macula densa yang responsive
terhadap kadar klorida di lumen tubulus. Rendahnya kadar klorida pada lumen
tubulus merupakan petanda kurangnya aliran tumulus, ginjal merespon
sebagai berkurangnya volume cairan ekstrasel. Berkurangnya volume tersebut
menyebabkan aktifnya akses renin-angiotensin-aldosteron. Jadi rendahnya
kadar ion klor di lumen tubulus menyebabkan terjadinya perpindahan klor
ekstrasel ke lumen tubulus dan diikuti dengan sekresi proton. Oleh karena itu
dapat dimengerti bahwa kehilangan cairan asam lambung, penggunaan
diuretika terutama pada pengobatan edema, penggunaan ventilasi mekanik
pada penderita paru obstriktif kronis dan pada penyakit hiperaldoterosnisme
mengakibatkan terjadinya alkalosis metabolik.
f. Penatalaksanaan
Pengobatan alkalosis metabolik tergantung derajat alkalosis. Alkalosis ringan
bila HCO3- kurang dari 32 34 mmol/liter dan plasma kalium 3,5 3,9
mmol/liter, alkalosis sedang (HCO3-) 32 40 mmol/liter dan kalium plasma
2,5 3,5 mmol/liter sedangkan alkalosis berat bila HCO3- mencapai 40 42
mmol/liter dan kalium plasma 2,0 2,5 mmol/liter.
18
Pengobatan dimulai pada alkalosis sedang, dan alkalosis berat harus ditangani
sebagai kegawatan. Faktor penyebab terjadinya alkalosis harus dihilangkan
seperti penghentian diuretika, penekanan produksi asam lambung dengan
simetidin atau ranitidine, pembedahan pada adenoma adrenal. Terapi agresif
meliputi pemberian penghambat anhidrase karbonat (acetazolamid), dialysis,
pemberian infus asam (HCl) dan pemberian infus prekursor asam seperti
ammonium klorida.
4) Alkalosis Respiratorik
a. Definisi
Alkalosis respiratorik adalah keadaan klinis yang terjadi akibat penurunan
abnormal PaCO2 (hipokapnia) sehingga, terjadi alkalemia.
[Latief A. Gangguan Keseimbangan Asam Basa Dalam: Trihono PP,
Purnamawati S, Syarif DR, Hegar B, Gunardi H, Oswari H, dkk. Hot Topics
In Pediatrics, penyunting. Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan Ilmu
Kesehatan Anak XLV Jakarta. BL FKUI 2001. Hal. 146-61]
b. Etiologi
Beberapa faktor berikut ini dapat menimbulkan alkalosis respiratorik:
a) Rangsangan Hipoksemia
i. Penyakit paru dengan kelainan gradien Aa
ii. Penyakit jantung dengan right to left shunt
iii.
Penyakit jantung dengan edema paru
iv. Anemia gravis
b) Stimulasi Pusat Pernafasan di Medula
i. Kelainan neurologis
ii. Psikogenik misalnya serangan panik, nyeri
iii.
Gagal hati dengan ensefalopati
iv. Kehamilan
c) Mechanical Over Ventilation
d) Sepsis
e) Pengaruh Obat: salisilat, hormon progesteron
[Gangguan Keseimbangan Air-Elektrolit dan Asam-Basa, FKUI, 2012]
c. Patogenesis
Alkalosis respiratorik dapat terjadi akibat rangsangan pusat pernapasan di
medula oblongata. Sejauh ini, penyebab tersering adalah hiperventilasi
fungsional akibat kecemasan dan stres emosional (sindrom hiperventilasi atau
hiperventilasi psikogenik). Apabila kita memperhatikan situasi hidup manusia
yang penuh stres baik dalam lingkungan rumah sakit (misal: nyeri, menuggu
hasil pemeriksaan keganasan) maupun dalam masyarakat, maka tidak
mengherankan jika sindrom hiperventilasi ini sering terjadi.
Hampir setiap orang pernah mengalami sindrom hiperventilasi dalam
hidupnya. Keadaan lain yang merangsang pusat pernapasan adalah keadaan
hipermetabolik yang disebabkan oleh demam atau tirotoksikosis serta lesi
19
CNS seperti gangguan pembuluh darah otak, meningithis, cedera kepala, atau
tumor otak.
Salisilat adalah obat terpenting yang dapat menyebabkan alkalosis
respiratorik, agaknya melalui rangsangan langsung pada pusat pernapasan di
medula oblongata. Hipoksia adalah penyebab lazim hiperventilasi primer yang
menyertai pneumonia, edema paru atau fibrosis paru, dan gagal jantung
kongestif. Umunya, diperlukan penurunan PaCO2 di bawah 60 mmHg untuk
merangsang ventilasi. Koreksi hipoksia jaringan menyebabkan cepat pulihnya
alkalosis respiratorik. Hiperventilasi kronis terjadi sebagai respons
penyesuaian terhadap ketinggian (tekanan oksigen lingkungan yang rendah).
Alkalosis respiratorik sering disebabkan faktor iatrogenik akibat ventilasi
mekanis dengan ventilator siklus volume atau tekanan. Alkalosis respiratorik
sering terjadi pada sepsis gram negatif dan sirosis hati. Akhirnya, meskipun
hiperpnea merupakan respons penyesuaian terhadap kebutuhan oksigen yang
meningkat selama latihan fisik, tapi kadang juga dapat menimbulkan alkalosis
respiratorik sementara.
Karbondioksida adalah hasil tambahan penting dari metabolisme oksigen dan
terus menerus yang dihasilkan oleh sel. Darah membawa karbondioksida ke
paru-paru dan di paru-paru karbondioksida tersebut dikeluarkan
(dihembuskan). Pusat pernafasan di otak mengatur jumlah karbondioksida
yang dihembuskan dengan mengendalikan kecepatan dan kedalaman
pernafasan. Jika pernafasan meningkat, kadar karbondioksida darah menurun
dan darah menjadi lebih basa yang dapat menyebabkan alkalosis respiratorik.
d. Manifestasi Klinik
Manifestasi klinik dari alaklosis respiratorik yaitu:
+
a) Penurunan PaCO2 berakibat Penurunan H2CO3, penurunan H dan HCO3 ,
serta meningkatkan pH darah sehingga AGD: pH naik, PaCO2 turun dan
HCO3- turun.
+
+
b) Meningkatnya K dalam serum, H intrasel keluar dan diganti K yang ada
+
dalam ekstrasel. H bergabung dengan HCO3- menjadi H2CO3 yang
berakibat pH semakin rendah. AGD: pH turun, HCO3 naik dan K turun.
c) Hipokapnia akan merangsang Carotik dan aortik dan aortic bodiea
sehingga frekuensi denyut jantung naik tanpa naiknya tekanan darah,
perubahan EKG dan kelelahan.
d) Pada saat yang bersamaan, terjadi vasokonstriksi cerebral dan tururnnya
perfusi darah ke otak dengan gejala: Kecemasan, dispnea, keringat dingin,
pernafasan cheyne stokes, pusing dan kesemutan.
e) Jika hipokapnia lebih dari 6 jam, ginjal akan meningkatkan sekresi HCO 3
dan menurunkan ekskresi H+.
f) Keadaan PaCO2 yang turun terus menerus menyebabkan vasokonstriksi
sehingga meningkatkan hipoxia serebral dan perifer.
g) Alkalosis berat, Hambatan ionisasi Ca meningkatkan eksitasi syaraf dan
konstraksi otot dengan gejala: Kejang, hiperefleksi, koma.
e. Penatalaksanaan
20
Pada sindrom hiperventilasi, dapat digunakan ventilator dengan frekuensi

yang dikurangi dan menambah ruang rugi 13. Pada sindrom hiperventilasigelisah pendekatan terapi aktif yang memberikan ketenangan, sedasi, dan
terutama psikoterapi sangat bermanfaat. Bila alkalemia disebabkan hipokapnia
berat dan persisten, pemberian sedasi dibutuhkan.
[Adrogue HJ, Madias NE. Management Of Life-Threatening Acid-Base
Disorders. N Engl J Med 1998; 338:107-11]
Obat-obatan hanya terbatas pada pengobatan hiperventilasi simtomatik. blocker bermanfaat untuk menghilangkan simtom simpatis tetapi tidak boleh
digunakan bila ada sangkaan sama. Benzodiazepin mengurangi keluhan
subjektif, tetapi efek jangka panjang belum dapat dibuktikan dan kemungkinan
adiktif membatasi penggunaan jangka lama. Monoamine oxidase inhibitor
seperti antidepresan trisiklik, dapat diberikan pada pasien dengan ansietas
panik dan simtom autonom multipel. klomipramin dan imipramin dapat
membantu menormalkan PaCO2 pada penderita yang panik.
[Gardner, W.N.. The Patophysiology Of Hyperventilation Disorders. Chest
1996; 109:516-34]
21
Sigaard- Andersen Acid Base Nomogram

2.2 Pemeriksaan
1) Analisa Gas Darah
Pengertian
Analisa gas darah adalah salah tindakan pemeriksaan laboratorium yang
ditujukan ketika dibutuhkan informasi yang berhubungan dengan keseimbangan
asam basa pasien (Wilson, 1999).
Hal ini berhubungan untuk mengetahui keseimbangan asam basa tubuh yang
dikontrol melalui tiga mekanisme, yaitu sistem buffer, sistem respiratori, dan
sistem renal (Wilson, 1999).
Pemeriksaan analisa gas darah dikenal juga dengan nama pemeriksaan
ASTRUP, yaitu suatu pemeriksaan gas darah yang dilakukan melalui darah
arteri.
Tujuan
Analisa gas darah memiliki tujuan sebagai berikut (McCann, 2004):
a. Mengetahui keseimbangan asam dan basa dalam tubuh
b. Mengevaluasi ventilasi melalui pengukuran pH, tekanan parsial oksigen arteri
(PaO2), dan tekanan parsial karbon dioksida (PaCO2)
c. Mengetahui jumlah oksigen yang diedarkan oleh paru-paru dalam
mengeliminasikan karbon dioksida yang ditunjukkan oleh PaCO2
d. Mengetahui kapasitas paru-paru dalam mengeliminasikan karbon dioksida
yang ditunjukkan oleh PaCO2
e. Menganalisa isi oksigen dan pemenuhannya, serta untuk mengetahui jumlah
bikarbonat
Kompetensi Dasar Lain yang Harus Dimiliki
Kompetensi dasar lain yang harus dimiliki oleh perawat dalam melakukan
analisa gas darah adalah sebagai berikut (Wilson, 1999):
a. Pemahaman mengenai keseimbangan cairan asam basa meliputi:
a) pH darah
pH normal di dalam darah dibutuhkan untuk banyak reaksi kimia di dalam
tubuh. Rentang normal pH darah arteri adalah 7,35 7,45. pH darah yang
kurang dari 7,35 menunjukkan asidosis atau acidemia. Sedangkan, pH
darah lebih tinggi dari 7,45 menunjukkan alkalosis atau alkalemia.
b) Tekanan parsial karbon dioksida (PCO2, PaCO2)
Rentang normal dari tekanan parsial karbon dioksida (PCO 2, PaCO2) yaitu
35 45 mmHg (torr).
c) Bikarbonat (HCO3-)
Kerja bikarbonat dengan carbonic acid untuk membantu meregulasi pH
darah. Bikarbonat diukur melalui dua cara, yaitu langsung melalui
pengukuran level bikarbonat. Pengukuran tidak langsung menggunakan
22
penjumlahan total CO2 dan PaCO2. Rentang normal bikarbonat yaitu 22

26 mEq/L (22 26 mmol/L).
d) Base excess/defisit
Base excess/defisit bertujuan dalam memberikan informasi mengenai
jumlah total buffer anion (bikarbonat, hemoglobin, dan protein plasma)
dan perubahan keseimbangan asam-basa pada respiratori atau metabolik
(Wilson, 1999). Jumlah base excess/deficit dibawah 3 mEq/L
mengindikasikan base deficit, yang berhubungan dengan berkurangnya
level bikarbonat. Sedangkan, peningkatan jumlah yaitu diatas +3 mEq/L
mengindikasikan base excess.
b. Adanya kompetensi bahwa dalam pengambilan gas darah tidak harus disuruh
untuk
pengambilan
individual,
melainkan
perawat
seharusnya
menginstruksikan pasien untuk melaporkan ada atau tidaknya perdarahan yang
dapat terjadi setelah tindakan
c. Pemahaman mengenai analisa gas darah
Setelah perawat mengambil sampel dan memberikan ke laboratorium, maka
ketika hasil telah keluar, perawat perlu memahami hasil tersebut dan
menganalisanya. Berikut adalah pemahaman yang harus dimiliki untuk
menganalisa hasil analisa gas darah.
i. Analisa apakah pH asidotik (<7,35) atau alkalotik (>7,45)
ii. Analisa apakah PCO2 asidotik (>45) atau alkalotik (<35)
iii.
Analisa apakah HCO3- asidotik (<22) atau alkalotik (>26)
iv. Bandingkan ketika jumlah tersebut dan cari dua kesamaan di acidity
atau alkalinity untuk mengetahui ketidakseimbangan asam basa.
Tabel 2.
pH
Asidosis
Alkalosi
s
Asidosis
Alkalosi
Ketidakseimbangan Asam dan Basa

PCO2
HCO3-
Ketidakseimbangan
Komp. Respiratori
Asidosis
Alkalosis
Komp. Metabolik
Asam dan Basa

Respiratori asidosis
Respiratori alkalosis
Asidosis
Alkalosis
Metabolik asidosis
Metabolik alkalosis
s
Indikasi
Indikasi tindakan analisa gas darah adalah sebagai berikut (McCann, 2004):
a. Tindakan analisa gas darah ditujukan pada pasien dengan sebagai berikut:
a) Obstruktif kronik pulmonari
Penyakit paru obstruktif kronis yang ditandai dengan adanya hambatan
aliran udara pada saluran napas yang bersifat progresif non reversible
23
ataupun reversible parsial. Terdiri dari 2 macam jenis yaitu bronchitis

kronis dan emfisema, tetapi bisa juga gabungan antar keduanya.
b) Edema pulmonari
Pulmonary edema terjadi ketika alveoli dipenuhi dengan kelebihan cairan
yang merembes keluar dari pembuluh-pembuluh darah dalam paru sebagai
gantinya udara. Ini dapat menyebabkan persoalan-persoalan dengan
pertukaran gas (oksigen dan karbon dioksida), berakibat pada kesulitan
bernapas dan pengoksigenan darah yang buruk. Adakalanya, ini dapat
dirujuk sebagai "air dalam paru-paru" ketika menggambarkan kondisi ini
pada pasien-pasien.
Pulmonary edema dapat disebabkan oleh banyak faktor-faktor yang
berbeda. Ia dapat dihubungkan pada gagal jantung, disebut cardiogenic
pulmonary edema, atau dihubungkan pada sebab-sebab lain, dirujuk
sebagai non-cardiogenic pulmonary edema.
c) Sindrom distres respiratori akut (ARDS)
ARDS terjadi sebagai akibat cedera atau trauma pada membran alveolar
kapiler yang mengakibatkan kebocoran cairan kedalam ruang interstisiel
alveolar dan perubahan dalarn jaring- jaring kapiler, terdapat
ketidakseimbangan ventilasi dan perfusi yang jelas akibat-akibat
kerusakan pertukaran gas dan pengalihan ekstansif darah dalam paru-.paru.
ARDS menyebabkan penurunan dalam pembentukan surfaktan, yang
mengarah pada kolaps alveolar. Komplians paru menjadi sangat menurun
atau paru- paru menjadi kaku akibatnya adalah penurunan karakteristik
dalam kapasitas residual fungsional, hipoksia berat dan hipokapnia
(Brunner & Suddart 616).
d) Infark myocardial
Infark miokard adalah perkembangan cepat dari nekrosis otot jantung yang
disebabkan oleh ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen
(Fenton, 2009). Klinis sangat mencemaskan karena sering berupa serangan
mendadak umumya pada pria 35 55 tahun, tanpa gejala pendahuluan
(Santoso, 2005).
e) Pneumonia
Pneumonia merupakan penyakit dari paru-paru dan sistem dimana alveoli
(mikroskopik udara mengisi kantong dari paru yang bertanggung jawab
untuk menyerap oksigen dari atmosfer) menjadi radang dan dengan
penimbunan cairan. Pneumonia disebabkan oleh berbagai macam sebab,
meliputi infeksi karena bakteri, virus, jamur atau parasit. Pneumonia juga
dapat terjadi karena bahan kimia atau kerusakan fisik dari paru-paru, atau
24
secara tak langsung dari penyakit lain seperti kanker paru atau penggunaan
alkohol.
b. Tindakan ini juga diberikan pada pasien yang sedang mengalami syok dan
setelah menjalani pembedahan bypass arteri koronaria.
Syok merupakan suatu sindrom klinik yang terjadi jika sirkulasi darah arteri
tidak adekuat untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan. Perfusi
jaringan yang adekuat tergantung pada 3 faktor utama, yaitu curah jantung,
volume darah, dan pembuluh darah. Jika salah satu dari ketiga faktor penentu
ini kacau dan faktor lain tidak dapat melakukan kompensasi maka akan terjadi
syok. Pada syok juga terjadi hipoperfusi jaringan yang menyebabkan
gangguan nutrisi dan metabolisme sel sehingga seringkali menyebabkan
kematian pada pasien.
c. Pasien yang mengalami resusitasi dari penyumbatan atau penghambatan
kardiak.
d. Pasien yang mengalami perubahan dalam status pernapasan dan terapi

pernapasan, serta anesthesia.
Kontra Indikasi
Kontra indikasi pada tindakan analisa gas darah, yaitu (Potter & Perry, 2006):
a. Pada pasien yang daerah arterialnya mengalami:
a) Amputasi
b) Contractures
c) Infeksi
d) Dibalut dan cast
e) Mastektomi
f) Arteriovenous shunts
Komplikasi
Komplikasi yang dapat terjadi pada tindakan ini, yaitu (McCann, 2004):
a. Adanya risiko jarum mengenai periosteum tulang yang kemudian
menyebabkan pasien mengalami kesakitan. Hal ini akibat dari terlalu menekan
dalam memberikan injeksi.
b. Adanya risiko jarum melewati dinding arteri yang berlainan.
c. Adanya kemungkinan arterial spasme sehingga darah tidak mau mengalir
masuk ke syringe.
Faktor yang Mempengaruhi Pemeriksaan
a. Gelembung udara.
25
Tekanan oksigen udara adalah 158 mmHg. Jika terdapat udara dalam sampel
darah maka ia cenderung menyamakan tekanan sehingga bila tekanan oksigen
sampel darah kurang dari 158 mmHg, maka hasilnya akan meningkat.
b. Antikoagulan
Antikoagulan dapat mendilusi konsentrasi gas darah dalam tabung. Pemberian
heparin yang berlebihan akan menurunkan tekanan CO2, sedangkan pH tidak
terpengaruh karena efek penurunan CO2 terhadap pH dihambat oleh keasaman
heparin.
c. Metabolisme
Sampel darah masih merupakan jaringan yang hidup. Sebagai jaringan hidup,
ia membutuhkan oksigen dan menghasilkan CO 2. Oleh karena itu, sebaiknya
sampel diperiksa dalam 20 menit setelah pengambilan. Jika sampel tidak
langsung diperiksa, dapat disimpan dalam kamar pendingin beberapa jam.
d. Suhu
Ada hubungan langsung antara suhu dan tekanan yang menyebabkan
tingginya PO2 dan PCO2. Nilai pH akan mengikuti perubahan PCO2.
Alat dan Bahan yang Digunakan
Alat dan bahan yang digunakan dalam melakukan analisa gas darah meliputi
(McCann, 2004):
a. 3 ml sampai 5 ml gelas syringe,
b. 1 ml ampul heparin aqueous,
c. 20 G 11/4 jarum,
d. 22 G 1 jarum,
e. Sarung tangan,
f. Alkohol atau povidone-iondine pad,
g. Gauze pads,
h. Topi karet untuk syringe hub atau penutup karet untuk jarum,
i. Label,
j. Ice-filled plastic bag,
k. Laporan permintaan laboratorium,
l. Perekat balutan, dan
m. Opsional: 1% licoaine solution, atau
n. Peralatan siap AGD.
Anatomi Daerah Target
Anatomi daerah yang menjadi target tindakan analisa gas darah adalah sebagai
berikut:
a. Arteri Radial
Arteri radial merupakan kelanjutan dari brakhial, tetapi lebih kecil
dibandingkan dengan ulnar. Arteri radial dimulai di percabangan brakhial,
dibawah lekukan dari siku dan melewati sisi radial dari bagian depan lengan
ke pergelangan tangan. Lalu ke daerah belakang, sekitar sisi lateral carpus,
dibawah tendon abductor pollicis longus, extensors pollicis, dan brevis ke
26
ruang bagian atas diantara tulang metakarpal ibu jari dan jari telunjuk.
Terakhir, arteri radial melewati diantara dua kepala pertama interosseous
dorsalis, ke dalam telapak tangan, dimana arteri radial menyeberangi tulang
metakarpal dan sisi ulnar tangan dengan deep volar branch dari arteri ulnar ke
deep volar arch. Hal inilah yang menyebabkan arteri radial terdiri dari tiga
porsi, yaitu forearm, belakang pergelangan tangan, dan tangan.
b. Arteri Brakhial
Arteri brankhial dimulai dari batas bawah tendon pada teres major dan
menurun kebawah lengan, dan berakhir sekitar 1 cm dibawah lekukan siku
dimana dibagi menjadi arteri radial dan arteri ulnar. Pertama, arteri brakhial
terletak dari medial ke humerus, tetapi ketika arteri brachial menuju lengan
secara perlahan menuju atau terletak di depan tulang dan lekukan siku yang
terletak diantara dua epicondyles.
c. Arteri Femoral
Arteri femoral merupakan arteri yang melewati cukup dekat dengan
permukaan atas, dibagi ke dalam cabang yang kecil untuk menyediakan darah
ke otot dan jaringan superficial di daerah paha. Arteri femoral juga menyuplai
kulit dan dinding abdominal bawah. Cabang arteri femoral yang penting
meliputi:
a) Arteri superficial circumflex iliac, arteri ke lymph nodes dan kulit;
b) Arteri superficial epigastric ke dinding kulit abdominal;
27
c) Arteri superficial dan arteri eksternal pudenal ke kulit abdomen bawah dan
eksternal genital;
d) Arteri profunda, yang merupakan cabang paling besar pada arteri femoral
dan menyuplai sendi paha dan berbagai otot di paha;
e) Arteri deep genicular ke bagian paling jauh pada otot paha dan
menghubungkan jaringan impuls sekitar sendi lutut.
d. Arteri Tibialis Posterior dan Arteri Doralis Pedis
e. Bagian Arteri Lain

a) Pada bayi = arteri kulit kepala, arteri tali pusat
b) Pada orang dewasa = arteri dorsal pedis
Bagian-bagian ini tidak boleh diambil oleh phlebotomis. Arteri femoralis atau
brakialis sebaiknya tidak digunakan jika masih ada alternatif lain, karena tidak
mempunyai sirkulasi kolateral yang cukup untuk mengatasi bila terjadi spasme
atau trombosis. Sedangkan arteri temporalis atau axillaris sebaiknya tidak
digunakan karena adanya risiko emboli otak.
Aspek Keamanan dan Keselamatan
Aspek keamanan dan keselamatan (safety) yang harus diperhatikan dalam
melakukan tindakan analisa gas darah, yaitu perawat harus memeriksa kebijakan
terhadap tenaga kesehatan yang diperbolehkan dalam melakukan ini (Potter &
Perry, 2006). Beberapa kebijakan dari rumah sakit menyebutkan bahwa tenaga
kesehatan yaitu perawat yang diberikan izin dalam melakukan analisa gas darah
adalah perawat di bidang critical care (Potter & Perry, 2006).
Protokol atau Prosedur Tindakan
Prosedur pada tindakan analisa gas darah ini adalah sebagai berikut (McCann,
2004):
a. Siapkan peralatan dan bahan yang dibutuhkan sebelum memasuki ruangan
pasien.
b. Cuci tangan dengan menggunakan tujuh langkah benar.
c. Bila menggunakan peralatan AGD yang sudah siap, buka peralatan tersebut
serta pindahkan label contoh dan tas plastik (plastic bag).
28
d. Catat label nama pasien, nomor ruangan, temperatur suhu pasien, tanggal dan
waktu pengambilan, metode pemberian oksigen, dan nama perawat yang
bertugas pada tindakan tersebut.
e. Beritahu pasien alasan dalam melakukan tindakan tersebut dan jelaskan
prosedur ke pasien untuk membantu mengurangi kecemasan dan
meningkatkan kooperatif pasien dalam melancarkan tindakan tersebut.
f. Cuci tangan dan setelah itu gunakan sarung tangan.
g. Lakukan pengkajian melalui metode tes Allen.
Cara allens test:
Minta klien untuk mengepalkan tangan dengan kuat, berikan tekanan langsung
pada arteri radialis dan ulnaris, minta klien untuk membuka tangannya,
lepaskan tekanan pada arteri, observasi warna jari-jari, ibu jari dan tangan.
Jari-jari dan tangan harus memerah dalam 15 detik, warna merah
menunjukkan test allens positif. Apabila tekanan dilepas, tangan tetap pucat,
menunjukkan test allens negatif. Jika pemeriksaan negatif, hindarkan tangan
tersebut dan periksa tangan yang lain.
h. Bersihkan daerah yang akan di injeksi dengan alkohol atau povidoneiodine
pad.
i. Gunakan gerakan memutar (circular) dalam membersihkan area injeksi,
dimulai dengan bagian tengah lalu ke bagian luar.
j. Palpasi arterti dengan jari telunjuk dan tengah satu tangan ketika tangan
satunya lagi memegang syringe.
k. Pegang alat pengukur sudut jarum hingga menunjukkan 30-45 derajat. Ketika
area injeksi arteri brankhial, posisikan jarum 60 derajat.
l. Injeksi kulit dan dinding arterial dalam satu kali langkah.
m. Perhatikan untuk blood backflow di syringe.
n. Setelah mengambil contoh, tekan gauze pad pada area injeksi hingga
pedarahan berhenti yaitu sekitar 5 menit.
o. Periksa syringe dari gelembung udara. Jika muncul gelembung udara,
pindahkan gelembung tersebut dengan memegang syringe ke atas dan secara
perlahan mengeluarkan beberapa darah ke gauze pad.
p. Masukan jarum ke dalam penutup jarum atau pindahkan jarum dan tempatkan
tutup jarum pada jarum yang telah digunakan tersebut.
q. Letakkan label pada sampel yang diambil yang sudah diletakkan pada icefilled plastic bag.
r. Ketika pedarahan berhenti, area yang di injeksi diberikan balutan kecil dan
direkatkan.
s. Pantau tanda vital pasien, dan observasi tanda dari sirkulasi. Pantau atau
perhatikan risiko adanya pedarahan di area injeksi.
Hal-Hal yang Harus Diperhatikan Perawat
Hal-hal yang harus diperhatikan bagi perawat dalam melakukan tindakan,
antara lain:
29
a. Faktor yang menyebabkan kontra indikasi dalam penggunaan tindakan analisa

gas darah ini, meliputi amputasi, kontraktur, tempat atau area infeksi, balutan,
mastektomi, atau arteriovenous shunts (Potter & Perry, 2006).
b. Lakukan tes Allen sebelum memulai mengambil contoh darah dari arteri.
c. Area injeksi yang sebelumnya atau kondisi yang sesudahnya mungkin dapat
mengeliminasikan menjadi area potensial. Arteri seharusnya dapat dijangkau
d. Perawat harus memberikan pengajaran kepada klien bahwa segera melaporkan
kepada perawat bila terjadi lumpuh atau mati rasa, dan terbakar di daerah
tangan tepatnya di area injeksi, arteri radial.
Hal-Hal yang Harus Dicatat/Dokumentasi
Hal-hal yang harus dicatat setelah tindakan analisa gas darah meliputi:
a. Catat hasil tes Allen.
b. Catat waktu pengambilan contoh.
c. Catat suhu tubuh pasien.
d. Catat area yang akan di injeksi untuk mengambil contoh darah arteri.
e. Catat waktu total yang dibutuhkan untuk menghentikan pedarahan setelah
melakukan tindakan.
f. Catat tipe dan jumlah terapi oksigen yang pasien terima.
Interpretasi
a. Hipoksia
a) Ringan PaO2 50 80 mmHg
b) Sedang PaO2 30 50 mmHg
c) Berat PaO2 20 30 mmHg
b. Hiperkapnia
a) Ringan PaCO2 45 60 mmHg
b) Sedang PaCO2 60 70 mmHg
c) Berat PaCO2 70 80 mmHg
c. Harga normal :
a) pH darah arteri 7,35 7,45
b) PaO2 80 100 mmHg
c) PaCO2 35 45 mmHg
d) HCO3- 22 26 mEq/L
e) Base Excess (B.E) 2,5 (+2,5) mEq/L
f) O2 Saturasi 90 100 %
2) Anion Gap
Definisi
Anion Gap adalah suatu pengukuran antara jumlah kation terukur dikurangi
jumlah anion terukur di dalam darah. Anion gap merupakan representasi dari ionion tidak terukur dalam plasma atau serum.
30
Nilai anion gap dapat normal, tinggi, atau rendah. Anion gap yang tinggi
menunjukkan proses asidosis metabolik, peningkatan keasaman dalam darah
karena proses metabolik. Anion gap yang rendah relatif jarang tetapi dapat terjadi
karena adanya protein bermuatan positif abnormal, seperti pada multiple myeloma.
Anion gap digunakan untuk menentukan differensial diagnosis dari metabolik
asidosis.
[Patlak, J. 2000. The Anion Gap. Department of Physiology. University of
Vermont]
Pengukuran Anion Gap
Anion gap dihasilkan dari pengurangan jumlah konsentrasi natrium dan
kalium (kation) dengan jumlah konsentrasi klorida dan bikarbonat (anion). Kation
terukur adalah natrium (Na+), kalium (K+), kalsium (Ca+) dan Magnesium (Mg2+).
Kation tidak terukur mencakup protein serum yang dalam keadaan normal
jumlahnya sedikit, dan beberapa protein patolois (misalnya paraprotein yang
ditemukan pada multiple myeloma). Sedangkan anion terukur adalah klorida (Cl -),
bikarbonat (HCO3-) dan fosfat (PO3-) dengan anion tidak terukur adalah sulfat dan
sejumlah protein serum (dominan albumin). Yang disepakati untuk pengukuran
anion gap adalah natrium, klorida dan bikarbonat.
Keseimbangan antara kation dan anion dapat dilihat dari persamaan berikut:
(Na+) + (kation lain) = (Cl-) + (HCO3-) + (anion lain)
(Na+) [(Cl-) + (HCO3-)] = (anion lain) (kation lain) = anion gap
Anion Gap (mEq/L) = (Na+) [(Cl-) + (HCO3-)]
Rentang Normal Anion Gap
Rata-rata nilai anion gap untuk dewasa sehat adalah 8 12 mEq/L. Pada orang
normal ada beberapa anion tak terukur di dalam serum sehingga anion gap selalu
positif. Disebut anion gap tinggi bila lebih dari 12 mEq/L. Sebelumnya metode
untuk pengukuran anion anion gap terdiri dari kolorimetri untuk (HCO 3-) dan (Cl-)
dan fotometri untuk (Na+) dan (K+). Sehingga rentang normal anion gap dari 8
16 mEq/L plasma bila tidak mengikutsertakan (K +) dan dari 10 20 mEq/L
plasma bila mengikutsertakan (K+). Analiser modern menggunakan elektrode ion
selektif yang memberikan anion gap normal kurang dari 11 mEq/L. Berdasarkan
pada klasifikasi baru, anion gap dikatakan tinggi bila lebih dari 11 mEq/L dan
anion gap normal adalah 3 11 mEq/L.
[Silverthorn, et al. 2004. Human Physiology. USA: Mc. Graw Hill]
Nilai anion gap dapat mencapai 20 mEq/L jika nilai kalium ditambahkan pada
persamaan tersebut.
31
Anion gap berhubungan erat dengan kadar albumin. Anion gap akan turun 2,5
mmol/L setiap penurunan albumin 1 g/dL. Oleh karena itu, nilai anion gap harus
disesuaikan pada kondisi hipoalbuminemia:
Anion Gap = Anion Gap Terukur + 2,5 (4 Kadar Albumin Plasma)
Bila anion gap koreksi > 11 mEq/L, berarti terjadi asidosis metabolik dengan
peningkatan anion gap.
Nilai anion gap yang sangat tinggi (> 20 mmol/L) mengindikasikan adanya
kondisi HAGMA, meski pH atau kadar [HCO3-] masih normal. Setelah diketahui
nilai anion gap tinggi, maka perlu ditentukan nilai excess anion gap untuk
mengidentifikasi ada/tidaknya kelainan sekunder dengan menilai ada/tidaknya
kompensasi tubuh yang adekuat.
Excess anion gap: AG = Anion Gap 11
[Patlak, J. 2000. The Anion Gap. Department of Physiology. University of
Vermont]
Langkah selanjutnya adalah menambahkan nilai excess anion gap dengan
[HCO3-] terukur. Bila total perhitungan sama dengan kadar [HCO 3-] normal,
berarti telah terjadi simple HAGMA. Bila total perhitungan melebihi kadar
[HCO3-] normal, maka menunjukkan terlalu banyaknya [HCO 3-] dalam tubuh, dan
berarti juga terdapat alkolisis metabolik. Bila total perhitungan kurang dari kadar
[HCO3-] normal, maka menunjukkan terlalu sedikitnya [HCO3-] dalam tubuh, dan
berarti juga terdapat NAGMA (Normal Anion Gap Metabolic Acidosis).
[Casaletto, Jennifer J. 2005. Differential Diagnosis of Metabolic Acidosis. USA:
Department of Emergency Medicine, Maricopa Medical Center]
Interpretasi Anion Gap
Anion gap yang meningkat menunjukkan adanya penambahan anion tidak
terukur yang pada dasarnya bersifat asam, dan terjadi penurunan kation yang tidak
terukur (hipomagnesemia, hipokalsemia).
Bila anion pada asam bukan Cl- (misalnya laktat, keton [asetoasetat, hidroksibutirat], salisilat, format, glikolat), maka anion gap meningkat, dan
disebut sebagai High Anion Gap Metabolic Acidosis (HAGMA). Penurunan
[HCO3-] tidak sesuai peningkatan [Cl-], tetapi sesuai peningkatan anion tak
terukur:
HA + NaHCO3 NaA + H2CO3 CO2 + H2O
Di mana A adalah anion tak terukur.
32
Bila anion pada asam yang ditambahkan ke dalam plasma adalah [Cl-], maka
anion gap akan normal, dan disebut Normal Anion Gap Metabolic Acidosis
(NAGMA). Penurunan [HCO3-] sesuai dengan peningkatan [Cl-]:
HCl + NaHCO3 NaCl + H2CO3 CO2 + H2O
Penggantian elektrolit ekstraseluler dari [HCO3-] dengan [Cl-] tidak
menyebabkan perubahan pada penghitungan anion gap, asalkan penjumlahan [Cl -]
+ [HCO3-] konstan. Namun, karena adanya kebutuhan listrik netral, maka klorida
plasma akan menggantikan bikarbonat yang kurang, sehingga terdapat kelebihan
kadar [Cl-], dan terjadi asidosis metabolik hiperkloremik.
Tabel 3. Anion Gap pada Asidosis Metabolik
Mekanisme Hilangnya
Anion Gap yang
HCO3
Diharapkan
Klorida
Hilangnya bikarbonat
Normal
Tinggi
Titrasi oleh asam yang

berlebih
Meningkat
Normal
[Patlak J. 2000. The Anion Gap. Department of Physiology, University of

Vermont]
Anion gap dapat menurun pada peningkatan kadar kation yang tidak terukur
(hiperkalsemia, hipermagnesemia), penambahan kation abnormal pada darah
(intoksikasi lithium), penurunan anion albumin tubuh, atau pada keadaan
hiperproteinemia, hiperlipidemia, dan hiperglikemia yang menyebabkan salahnya
perhitungan kadar natrium. Intoksikasi bromida dapat membuat ion Br
disalahartikan sebagai ion [Cl-] oleh autoanalyzer, sehingga menyebabkan
penurunan anion gap yang tidak tepat.
Vermont]
Anion gap meningkat ketika terdapat anion atau asam berlebihan di dalam
darah. Hal ini dapat disebabkan karena produksi asam terlalu banyak atau adanya
hambatan pembuangan asam (baik melalui paru-paru, lambung, ataupun ginjal).
Asidosis memicu pernapasan yang cepat (upaya tubuh untuk mengeluarkan CO 2
berlebih), ketidak-mampuan untuk menahan napas (asam memicu kekuatan untuk
menghembuskan napas), serta tekanan darah rendah (terkait dengan vasodilatasi).
Pada tahap lanjut, asidosis menyebabkan depresi susunan saraf pusat melalui
penurunan transmisi sinaptik. Hal ini dapat menyebabkan kelelahan, kelemahan
umum, disorientasi, bahkan koma dan kematian.
33
Gambar 1. Skema patofisiologi asidosis metabolik.

Anion gap yang tinggi menunjukkan bahwa muatan listrik pada cairan
ekstraseluler terlalu negatif dibandingkan muatan listrik intraseluler. Karena
muatan yang melalui membran sel diperlukan untuk produksi energi dan enzim,
maka berkurangnya muatan akan mengakibatkan berkurangnya produksi energi
(fosforilasi oksidatif dan ATP). Anion gap yang tinggi juga menunjukkan adanya
kebutuhan fungsional terhadap mineral yang bersifat alkali.
Potensial listrik intra- dan ekstraseluler merupakan dasar untuk hampir semua
aktivitas yang terjadi di dalam sel. Di dalam sel, kation utamanya adalah kalium,
dan anion utamanya adalah fosfor. Di luar sel, natrium diseimbangkan oleh
klorida. Keseimbangan elektrolit intra- dan ekstraseluler diatur oleh pompa Na-K
yang mengirimkan kalium ke intraseluler dan mengirimkan natrium ke
ekstraseluler. Ketika terdapat ketidak-seimbangan elektrolit, maka potensial listrik
tidak dapat dihasilkan, sehingga mengganggu produksi energi dan fungsi sel.
Vermont]
HAGMA dapat disebabkan oleh beberapa hal di bawah ini, yang biasa
disingkat sebagai KULT dan CATMUDPILES.
34
K = Ketoasidosis (KAD, Ketoasidosis Diuretik)

Terjadi produksi berlebih keton terkait dengan metabolisme lemak dan protein.
Adanya proses glukoneogenesis menyebabkan pemecahan protein dan lemak
menjadi glukosa. Metabolit dari proses tersebut adalah keton yang bermuatan
negatif. Semakin banyak keton yang terbentuk akan mengakibatkan jumlah
ion negatif menjadi lebih tinggi dibandingkan dengan ion positif, sehingga
terjadilah anion gap yang tinggi.
U = Uremia (renal failure: ditandai dengan peningkatan VUN dan kreatinin)
Uremia terkait dengan kegagalan fungsi ginjal. Fungsi ginjal yang tidak baik
menyebabkan produksi ureum dari metabolit protein tidak bisa dikeluarkan
dari darah, akibatnya terjadi penumpukan ureum dalam darah. Ureum
bermuatan negatif, sehingga terjadi peningkatan anion gap.
L = Lactic acidosis
Produksi berlebih laktat terkait dengan gagal napas (hipoksia), gangguan
enzim metabolisme karbohidrat, defisiensi gizi yang mengganggu kemampuan
tubuh untuk melakukan metabolisme laktat (vitamins B, terutama vitamin B1).
L-laktatemia dapat terjadi akibat kondisi hipoperfusi (ketoasidosis diabetikum,
syok sepsis, syok kardiogenik), intoksikasi karbon monoksida, sianida,
biguanid. D-laktatemia dapat terjadi akibat short bowel syndrome.
Asidosis laktat berbeda dengan hiperlaktatemia, di mana pH pada
hiperlaktatemia masih normal, namun terjadi peningkatan kadar laktat,
sedangkan rasio laktat/piruvat-nya tetap konstan. Asidosis laktat telah lama
digunakan sebagai prediktor survival post-trauma, baik trauma tembus
maupun tumpul
T = Toxins (etilen glikol, propilen glikol, metanol, metformin, paraldehid,
salisilat, isoniazid)
Semua senyawa tersebut menyebabkan peningkatan kadar anion dalam darah,
yang akan berakibat pada peningkatan anion gap.
C = Cyanide, carbon monoxide
A = Alcoholic ketoacidosis
T = Toluene
M = Methanol, methaemoglobin
U = Uremia
D = DKA (juga kelaparan)
P = Paraldehyde
I = INH, iron (via lactic acidosis)
L = Lactic asidosis
E = Ethylene glycol
S = Salicylate, solvent.
[Silverthorn,et al. 2004. Human Physiology. USA: Mc. Graw Hill]
35

Vermont]
Suatu kelainan dengan anion gap yang normal (NAGMA) yaitu terjadinya
asidosis hiperkloremik, disebabkan karena menurunnya ion HCO3- dan tubuh
mengkompensasi dengan meningkatkan ion Cl-. Beberapa kondisi dengan kadar
ion HCO3- yang turun antara lain diare, renal tubular asidosis, hipoaldosteron,
gagal ginjal, terapi ammonium klorida, nutrisi parenteral total.
Penyebab NAGMA dapat pula disingkat USEDCARP:
U = Ureterosigmoidostomy
Pasien ureterosigmoidostomy mengalami akumulasi urine di colon.
Kandungan klorida dan amonium urine ini akan direabsorbsi dan ditukar
dengan bikarbonat, akibatnya pasien akan kehilangan bikarbonat, namun
terkompensasi dengan peningkatan klorida, sehingga anion gap tetap normal.
S = Small Bowel Fistula
Mekanisme terjadinya peningkatan klorida dan hilangnya bikarbonat hampir
sama dengan ureterosigmoidostomy. Bikarbonat akan hilang melalui fistula.
E = Extra Chloride
Pemberian makanan atau preparat dengan kadar klorida tinggi menyebabkan
peningkatan klorida.
D = Diarrhea
Diare terutama pada anak menyebabkan kehilangan bikarbonat dalam jumlah
sangat besar, sekitar 70 80 mEq/L. Sebagai kompensasi, tubuh akan
mempertahankan anion klorida melalui reabsorbsi klorida dari ginjal.
Mekanisme ini akan semakin meningkat bila sudah tidak ada lagi anion lain
yang digunakan untuk bereaksi dengan ion H+ dalam darah. Akibatnya terjadi
asidosis metabolik dengan kadar klorida dalam darah yang meningkat.
C = Carbonic Anhidrase Inhibitor
Adanya penghambat enzim karbonik anhidrase menyebabkan terganggunya
proses perubahan asam karbonat menjadi bikarbonat dan ion [H+], sehingga
tubuh akan kekurangan bikarbonat. Pada saat sudah tidak ada lagi anion yang
bisa bereaksi dengan ion H+, maka tubuh akan mempertahankan anion terakhir
yaitu klorida, sehingga kadar klorida akan naik dan anion gap tetap normal.
A = Adrenal Insufficiency
R = Renal Tubular Acidosis
Sering terjadi pada anak karena kelainan kongenital ginjal. Pasien dengan RTA
dapat kehilangan bikarbonat dalam jumlah besar diikuti dengan kehilangan
natrium. Akibatnya akan terjadi asidosis metabolik. Namun karena natrium
juga ikut hilang, maka nilai anion gap tetap normal atau turun.
36
P = Pancreatic Fistula
Vermont]
Beberapa penyebab menurunnya anion gap antara lain :
a.
b.
c.
d.
e.
f.
g.
h.
i.
j.
Alkalosis dengan berbagai penyebab

Multiple myeloma
Hiponatremia
Hipoalbuminemia
Bromide
Kation darah yang meningkat (kalsium dan magnesium)
Keracunan lithium
Hipothyroid primer
Penyakit ginjal
Polymixin B
3. Memahami dan Menjelaskan tentang Diare

3.1 Definisi
1) Menurut WHO:
Penyakit diare adalah suatu penyakit yang ditandai dengan perubahan bentuk dan
konsistensi tinja yang lembek sampai mencair dan betambahnya frekuensi buang
air besar yang lebih dari biasa, yaitu 3 kali atau lebih dalam sehari yang mungkin
dapat disertai dengan muntah atau tinja yang berdarah.
2) Menurut Juffrie, 2010:
Diare adalah peningkatan pengeluaran tinja dengan konsistensi lebih lunak atau
lebih cair dari biasanya, dan terjadi paling sedikit 3 kali dalam 24 jam. Sementara
untuk bayi dan anak-anak, diare didefinisikan sebagai pengeluaran tinja > 10
g/kg/24jam, sedangkan rata-rata pengeluaran tinja normal bayi sebesar 5-10
g/kg/24 jam.
3) Menurut Simadibrata, 2006:
Diare adalah buang air besar (defekasi) dengan tinja berbentuk cair atau setengah
cair (setengah padat), kandungan air tinja lebih banyak dari biasanya lebih dari
200 gram atau 200 ml/24 jam.
4) Menurut Boyle, 2000:
Diare adalah keluarnya tinja air dan elektrolit yang hebat. Pada bayi, volume tinja
lebih dari 15 g/kg/24 jam disebut diare. Pada umur 3 tahun, yang volume tinjanya
sudah sama dengan orang dewasa, volume > 200 g/kg/24 jam disebut diare.
Frekuensi dan konsistensi bukan merupakan indkator untuk volume tinja.
3.2 Jenis
1) Berdasarkan lamanya diare:
a. Diare akut, yaitu diare yang berlangsung kurang dari 14 hari
37
b. Diare kronik, yaitu diare yang berlangsung lebih dari 14 hari dengan
kehilangan berat badan atau berat badan tidak bertambah (failure to thrive)
selama masa diare tersebut
2) Berdasarkan mekanisme patofisiologik:
a. Diare sekresi (secretory diarrhea), disebabkan oleh:
a) Infeksi bakteri (Shigella, salmonella, E. coli, staphylococcus, aoreus,
vibria cholerea, dll)
Infeksi virus (rotavirus, norwaik, astrovirus, calcivirus, coronavirus,
adenovirus, dll)
Infeksi parasit (protozoa, balantidium coli, giardia lamblia, capilaria
philippinensi, isospora billi, cryptosporodium, fasioloposis buski,
sacrocystis suihaminis, dll)
b) Hiperperistaltik usus halus yang dapat disebabkan oleh bahan-bahan
kimia, makanan, gangguan psikis, gangguan saraf, hawa dingin, alergi, dsb
c) Defisiensi imun terutama SigA (secretory immunoglobulin A) yang
mengakibatkan terjadinya/berlipatgandanya flora usus dan jamur terutama
candida.
b. Diare osmotik (osmotic diarrhea), disebabkan oleh:
a) Malabsorbsi makanan
i. Karbohidrat (laktosa, maltosa, sukrosa, glukosa,
galaktosa)
ii. Lemak (Long Chain Triglyceride)
iii.
Protein (asam amino, B. Laktoglobulin)
iv. Vitamin dan mineal
b) KKP (Kekurangan Kalori Protein)
c) BBLR (Berat Badan Lahir Rendah)
d) Keracunan (food poisoning)
e) Alergi (alergi susu, alergi makanan) (Suraatmaja, 2007)
fruktosa,
3) Menurut WHO (2005):

a. Diare akut
b. Disentri, yaitu diare yang disertai dengan darah
c. Diare persisten
d. Diare yang disertai dengan malnutrisi (Simatupang, 2004)
3.3 Etiologi
Lebih dari 90% kasus diare akut adalah disebabkan oleh agen infeksius
(Ahlquist dan Camilleri, 2005).
Diare dapat disebabkan oleh infeksi virus seperti virus seperti Enterovirus
(virus ECHO, Coxsackie, Poliomyelitis), Adenovirus, Rotavirus, Astrovirus dan lainlain; infeksi bakteri seperti Vibrio, E.Coli, Salmonella, Shigella, Campylobacter,
Yersinia, Aeromonas dan sebagainya; infeksi parasit seperti cacing (Ascaris,
Trichiuris, Strongyloides), Protozoa (Entamoeba histolytica, Giardia lamblia,
Trichomonas hominis), jamur (Candida albicans) (Kliegman, 2006).
38
Diare dapat juga disebabkan oleh intoleransi laktosa, alergi protein susu sapi
namun tetap sebagian besar diare disebabkan oleh infeksi. Di Indonesia, penyebab
utama diare adalah Shigella, Salmonella, Campylobacter, E. Coli, dan Entamoeba
histolytica (Depkes RI, 2000).
3.4 Patogenesis
Penyebab tersering diare pada anak adalah disebabkan oleh rotavirus. Virus ini
menyebabkan 40-60% dari kasus diare pada bayi dan anak (Simatupang, 2004).
Setelah terpapar dengan agen tertentu, virus akan masuk ke dalam tubuh bersama
dengan makanan dan minuman. Kemudian virus itu akan sampai ke sel-sel epitel usus
halus dan akan menyebabkan infeksi dan merusakkan sel-sel epitel tersebut. Sel-sel
epitel yang rusak akan digantikan oleh sel enterosit baru yang berbentuk kuboid atau
sel epitel gepeng yang belum matang sehingga fungsi sel-sel ini masih belum bagus.
Hal ini menyebabkan vili-vlli usus halus mengalami atrofi dan tidak dapat
menyerap cairan dan makanan dengan baik. Cairan dan makanan tadi akan terkumpul
di usus halus dan akan meningkatkan tekanan osmotik usus. Hal ini menyebabkan
banyak cairan ditarik ke dalam lumen usus dan akan menyebabkan terjadinya
hiperperistaltik usus. Cairan dan makanan yang tidak diserap tadi akan didorong
keluar melalui anus dan terjadilah diare (Kliegman, 2006).
3.5 Patofisiologis
Menurut Nursalam, dkk. (2005), patofisiologi diare terdiri dari diare osmotik,
sekretorik, dan gangguan motilitas usus.
Diare osmotik terjadi akibat adanya makanan yang tidak dapat diserap.
Makanan yang tidak diserap ini akan menyebabkan tekanan osmotik di rongga usus
meningkat yang akan menarik air dan elektrolit ke dalam lumen usus, sehingga air
dan elektrolit terbuang bersama feses dan timbul diare.
Diare sekretorik terjadi akibat rangsangan tertentu, misalnya toksin pada
dinding usus yang akan merangsang peningkatan sekresi air dan elektrolit ke dalam
rongga usus, sekresi air dan elektrolit ini menyebabkan air dan elektrolit terbuang
bersama feses dan timbul diare.
Pada gangguan motilitas usus dapat terjadi hipermotilitas maupun
hipomotilitas. Pada hipermotilitas makanan tidak dapat diserap dengan sempurna,
dimana penyerapan terhadap air dan elektrolit juga terganggu. Makanan yang tidak
diserap dengan sempurna ini juga dapat menyebabkan tekanan osmotik di rongga usus
meningkat. Peningkatan tekanan osmotik di rongga usus menyebabkan penarikan
cairan dan elektrolit ke dalam rongga usus tersebut. Hal ini menyebabkan timbulnya
diare (Silbernagl, 2006).
Terbuangnya air dan elektrolit bersama feses akan menyebabkan tubuh
kehilangan air dan elektrolit yang dapat menyebabkan terjadinya dehidrasi.
39
Menurut Simadibrata (2006), patofisiologi diare yang lain terdiri dari

malabsorbsi asam empedu dan lemak, defek sistem pertukaran anion/transport
elektrolit aktif di enterosit, gangguan permeabilitas usus, diare inflamasi, diare
infeksi.
3.6 Manifestasi Klinik
1) Perut mulas dan gelisah, suhu tubuh mungkin meningkat, nafsu makan berkurang
2) Sering buang air besar dengan konsistensi tinja cair atau encer, kadang disertai
wial dan wiata
3) Warna tinja berubah menjadi kehijau-hijauan karena bercampur empedu
4) Anus dan sekitarnya lecet karena seringnya defekasi dan tinja menjadi lebih asam
akibat banyaknya asam laktat
5) Terdapat tanda dan gejala dehidrasi, turgor kulit jelas (elistitas kulit menurun),
ubun-ubun dan mata cekung membran mukosa kering dan disertai penurunan
berat badan
6) Perubahan tanda-tanda vital, nadi dan respirasi cepat, tekanan darah turun, denyut
jantung cepat, pasien sangat lemas, kesadaran menurunan (apatis, samnolen,
sopora komatus) sebagai akibat hipovokanik
7) Diuresis berkurang (oliguria sampai anuria)
8) Bila terjadi asidosis metabolik klien akan tampak pucat dan pernafasan cepat
dalam (Kussmaul)
[Betz Cecily L, Sowden Linda A. 2002. Buku Saku Keperawatan pediatrik. Jakarta:
EGC]
3.7 Penatalaksanaan
Menurut Kemenkes RI (2011), prinsip tatalaksana diare pada balita adalah
LINTAS DIARE (Lima Langkah Tuntaskan Diare), yang didukung oleh Ikatan Dokter
Anak Indonesia dengan rekomendasi WHO. Rehidrasi bukan satu-satunya cara untuk
mengatasi diare tetapi memperbaiki kondisi usus serta mempercepat
penyembuhan/menghentikan diare dan mencegah anak kekurangan gizi akibat diare
juga menjadi cara untuk mengobati diare. Adapun program LINTAS DIARE yaitu:
1) Rehidrasi Menggunakan Oralit Osmolalitas Rendah
Untuk mencegah terjadinya dehidrasi dapat dilakukan mulai dari rumah
tangga dengan memberikan oralit osmolaritas rendah, dan bila tidak tersedia
berikan cairan rumah tangga seperti air tajin, kuah sayur, air matang. Oralit saat
ini yang beredar di pasaran sudah oralit yang baru dengan osmolaritas yang
rendah, yang dapat mengurangi rasa mual dan muntah. Oralit merupakan cairan
yang terbaik bagi penderita diare untuk mengganti cairan yang hilang. Bila
penderita tidak bisa minum harus segera di bawa ke sarana kesehatan untuk
mendapat pertolongan cairan melalui infus. Pemberian oralit didasarkan pada
derajat dehidrasi (Kemenkes RI, 2011).
a. Diare Tanpa Dehidrasi
Umur < 1 tahun : - gelas setiap kali anak mencret
Umur 1 4 tahun : - 1 gelas setiap kali anak mencret
Umur diatas 5 Tahun : 1 1 gelas setiap kali anak mencret
b. Diare dengan Dehidrasi Ringan Sedang
40
Dosis oralit yang diberikan dalam 3 jam pertama 75 ml/kgBB dan selanjutnya
diteruskan dengan pemberian oralit seperti diare tanpa dehidrasi.
c. Diare dengan Dehidrasi Berat
Penderita diare yang tidak dapat minum harus segera dirujuk ke Puskesmas
untuk di infus. (Kemenkes RI, 2011)
Tabel. Kebutuhan oralit per Kelompok Umur
Jumlah oralit yang
Jumlah oralit yang disediakan di
Umur
diperlukan tiap BAB
rumah
< 12 bulan
50 100 ml
400 ml/hari (2 bungkus)
1 4 tahun
100 200 ml
600 800 ml/hari (3 4 bungkus)
> 5 tahun
200 300 ml
800 1000 ml/hari (4 5 bungkus)
Dewasa
300 400 ml
1200 2800 ml/hari
Sumber: DepKes RI, 2006
Untuk anak dibawah umur 2 tahun cairan harus diberikan dengan sendok
dengan cara 1 sendok setiap 1 sampai 2 menit. Pemberian dengan botol tidak
boleh dilakukan. Anak yang lebih besar dapat minum langsung dari gelas. Bila
terjadi muntah hentikan dulu selama 10 menit kemudian mulai lagi perlahan-lahan
misalnya 1 sendok setiap 2-3 menit. Pemberian cairan ini dilanjutkan sampai
dengan diare berhenti (Juffrie, 2010).
2) Zinc Diberikan Selama 10 Hari Berturut-Turut
Zinc merupakan salah satu mikronutrien yang penting dalam tubuh. Zinc dapat
menghambat enzim INOS (Inducible Nitric Oxide Synthase), dimana ekskresi
enzim ini meningkat selama diare dan mengakibatkan hipersekresi epitel usus.
Zinc juga berperan dalam epitelisasi dinding usus yang mengalami kerusakan
morfologi dan fungsi selama kejadian diare (Kemenkes RI, 2011). Pemberian Zinc
selama diare terbukti mampu mengurangi lama dan tingkat keparahan diare,
mengurangi frekuensi buang air besar, mengurangi volume tinja, serta
menurunkan kekambuhan kejadian diare pada 3 bulan berikutnya. Berdasarkan
bukti ini semua anak diare harus diberi Zinc segera saat anak mengalami diare.
Dosis pemberian Zinc pada balita:
a. Umur < 6 bulan: tablet (10 mg) per hari selama 10 hari
b. Umur > 6 bulan: 1 tablet (20 mg) per hari selama 10 hari
Zinc tetap diberikan selama 10 hari walaupun diare sudah berhenti. Cara
pemberian tablet zinc: Larutkan tablet dalam 1 sendok makan air matang atau
ASI, sesudah larut berikan pada anak diare (Kemenkes RI, 2011).
3) Teruskan Pemberian ASI dan Makanan
Pemberian makanan selama diare bertujuan untuk memberikan gizi pada
penderita terutama pada anak agar tetap kuat dan tumbuh serta mencegah
berkurangnya berat badan. Anak yang masih minum ASI harus lebih sering di beri
ASI. Anak yang minum susu formula juga diberikan lebih sering dari biasanya.
Anak usia 6 bulan atau lebih termasuk bayi yang telah mendapatkan makanan
41
padat harus diberikan makanan yang mudah dicerna dan diberikan sedikit lebih
sedikit dan lebih sering. Setelah diare berhenti, pemberian makanan ekstra
diteruskan selama 2 minggu untuk membantu pemulihan berat badan (Kemenkes
RI, 2011).
4) Antibiotik Selektif
Antibiotika tidak boleh digunakan secara rutin karena kecilnya kejadian diare
pada balita yang disebabkan oleh bakteri. Antibiotika hanya bermanfaat pada
penderita diare dengan darah (sebagian besar karena shigellosis), suspek kolera
(Kemenkes RI, 2011).
Obat-obatan anti diare juga tidak boleh diberikan pada anak yang menderita
diare karena terbukti tidak bermanfaat. Obat anti muntah tidak dianjurkan kecuali
muntah berat. Obat-obatan ini tidak mencegah dehidrasi ataupun meningkatkan
status gizi anak, bahkan sebagian besar menimbulkan efek samping yang
berbahaya dan bisa berakibat fatal. Obat anti protozoa digunakan bila terbukti
diare disebabkan oleh parasit (amuba, giardia) (Kemenkes RI, 2011).
5) Nasihat Kepada Orang Tua/Pengasuh
Menurut Kemenkes RI (2011), ibu atau pengasuh yang berhubungan erat
dengan balita harus diberi nasehat tentang:
a. Cara memberikan cairan dan obat di rumah
b. Kapan harus membawa kembali balita ke petugas kesehatan bila:
a) Diare lebih sering
b) Muntah berulang
c) Sangat haus
d) Makan/minum sedikit
e) Timbul demam
f) Tinja berdarah
g) Tidak membaik dalam 3 hari.
42
DAFTAR PUSTAKA
Adrogue HJ, Madias NE.(1998) Management Of Life-Threatening Acid-Base Disorders.
England: N Engl J Med; 338:107-11
Casaletto, Jennifer J. 2005. Differential Diagnosis of Metabolic Acidosis. USA: Department
of Emergency Medicine, Maricopa Medical Center
Charles, J.C and Heilman, R.L. 2005. Clinical Review Article: Asidosis Metabolic. (Online).
(Available at http://www.turner-white.com. Diakses 30 Mei 2010)
Gangguan Keseimbangan Air-Elektrolit dan Asam-Basa, 2012, FKUI
Gardner, W.N..(1996). The Patophysiology Of Hyperventilation Disorders. Chest; 109: 51634
http://bukusakudokter.org/2012/11/05/asidosis-metabolik/
http://emedicine.medscape.com/article/768268-overview#a5
http://kamuskesehatan.com
http://kamuskesehatan.com/arti/asidosis-metabolik/
http://kamuskesehatan.com/arti/asidosis-respiratorik/
http://www.spesialis.info/?penyebab-alkalosis-metabolik,177
Kementrian Kesehatan Republik Indonesia
Latief A. Gangguan Keseimbangan Asam Basa Dalam: Trihono PP, Purnamawati S, Syarif
DR, Hegar B, Gunardi H, Oswari H, dkk. Hot Topics In Pediatrics, penyunting. Pendidikan
Kedokteran Berkelanjutan Ilmu Kesehatan Anak XLV Jakarta. BL FKUI 2001. Hal. 146-61
Patlak, J. 2000. The Anion Gap. Department of Physiology. University of Vermont
Politeknik Kesehetan Kementrian Kesehatan Kalimantan Timur, 2011
Sherwood, L.(2007). Human Physiology 7th Ed. Canada: Brooks/Cole, Cangage Learning.
Hal: 569 584
Silverthorn, et al. 2004. Human Physiology. USA: Mc. Graw Hill
Siregar, P. 2007. Gangguan Keseimbangan Asam Basa Metabolik In: Sudoyo, A.W. (eds.)
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Jakarta: Penerbitan FKUI. Hal: 143 146
43

Asam Basa

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Asam Basa

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

1.

Memahami dan Menjelaskan tentang Keseimbangan Asam Basa

Sebagai hasilnya lebih banyak H2CO3 yang terbentuk menyebabkan

ini system buffer intrasel akan membantu mencegah perubahan pH cairan

Pada asidosis, ginjal tidak mengekskresikan bikarbonat ke dalam urin tetapi

Sebagian besar bahan yang menyebabkan asidosis bila dimakan dianggap

Dari persamaan Handerson Hasselbalch:

Terlihat pH dipengaruhi oleh rasio kadar bikarbonat (HCO3-) dan asam

Kelebihan basa berupaya untuk memberikan jumlah kuantitatif bikarbonat

Konsentrasi total asam lemah (Atot) ion yang dapat eksis

[ SID ] Ka[ Atot ]/( Ka+10 pH )

Setelah asidosis metabolik diduga oleh konsentrasi bikarbonat

Edema retina yang sering dijumpai pada kasus tertelannya

Rumus untuk menghitung ruang bikarbonat pada kadar bikarbonat plasma

a) Pengobatan diarahkan untuk memperbaiki ventilasi efektif secepatnya

Hipokalemia juga mengakibatkan peningkatan sekresi ammonium melalui

Pada sindrom hiperventilasi, dapat digunakan ventilator dengan frekuensi

Sigaard- Andersen Acid Base Nomogram

penjumlahan total CO2 dan PaCO2. Rentang normal bikarbonat yaitu 22

Ketidakseimbangan Asam dan Basa

Asam dan Basa

ataupun reversible parsial. Terdiri dari 2 macam jenis yaitu bronchitis

d. Pasien yang mengalami perubahan dalam status pernapasan dan terapi

e. Bagian Arteri Lain

a. Faktor yang menyebabkan kontra indikasi dalam penggunaan tindakan analisa

Titrasi oleh asam yang

[Patlak J. 2000. The Anion Gap. Department of Physiology, University of

Gambar 1. Skema patofisiologi asidosis metabolik.

K = Ketoasidosis (KAD, Ketoasidosis Diuretik)

[Patlak J. 2000. The Anion Gap. Department of Physiology, University of

Alkalosis dengan berbagai penyebab

3. Memahami dan Menjelaskan tentang Diare

3) Menurut WHO (2005):

Menurut Simadibrata (2006), patofisiologi diare yang lain terdiri dari

You might also like