ACTUALIZACIN

Disminucin de la agudeza
visual
E. Arranz-Mrqueza,b, M. Garca-Gonzleza,c y M.A. Teusa,d,e
a

Clnica Novovisin. Madrid. Espaa.

Servicio de Oftalmologa. Hospital Universitario Rey Juan Carlos. Mstoles. Madrid. Espaa.
c
Clnica Rementera. Madrid. Espaa.
d
Servicio de Oftalmologa. Hospital Universitario Prncipe de Asturias. Alcal de Henares. Madrid. Espaa.
e
Universidad de Alcal. Alcal de Henares. Madrid. Espaa.
b

Palabras Clave:

Resumen

- Disminucin agudeza visual

La disminucin de la agudeza visual es un sntoma comn a numerosas patologas oftalmolgicas y

neuro-oftalmolgicas. El origen de la patologa puede localizarse en cualquier punto de la va visual que dirige el estmulo luminoso desde la superficie ocular al crtex occipital. Es fundamental
realizar una anamnesis cuidadosa y una exploracin ocular sistemtica para orientar el diagnstico y as evitar exploraciones complementarias innecesarias. Algunas patologas que se acompaan de disminucin de la visin presentan un pronstico visual e incluso vital que depende de lo
precoz que sea la instauracin del tratamiento adecuado; por tanto, deben ser identificadas y valoradas de forma urgente por oftalmlogos y/o neurlogos.

- Funduscopia
- Campimetra
- Diagnstico diferencial
- Tratamiento

Keywords:

Abstract

- Decreased visual acuity

Decreased visual acuity

- Ocular fundus examination

- Campimetry
- Differential diagnosis
- Treatment

The decrease in visual acuity is a common symptom of many ophthalmologic and neuroophthalmologic diseases. The origin of the disease may be located anywhere along the entire
visual pathway, from the optic nerves backward to the visual cortex. In order to guide the diagnosis
and thus avoiding unnecessary complementary diagnostic tests, careful medical history and
complete ocular examination must be performed. Diseases presenting decreased visual acuity
must be identified and assessed urgently by ophthalmologists and/or neurologists because visual
and life prognosis of some of them are directly related to the rapidity with which appropriate
treatment is instituted.

Introduccin
Para que la visin sea ntida es necesario que la luz viaje sin
encontrar obstculos desde la parte ms anterior del ojo, la
superficie ocular, hasta enfocarse en su regin ms posterior,
la porcin externa de la retina, donde los fotorreceptores la
transformarn en una seal electroqumica. Despus, esta
seal debe continuar camino recorriendo de forma organizada toda la va visual hasta alcanzar los lbulos cerebrales occipitales.
La funcin visual incluye la habilidad de discriminacin
luminosa (diferenciacin de brillo, contraste y color), discri-

minacin espacial (agudeza visual AV, distincin de la distancia y movimiento) y discriminacin temporal. Por tanto,
la complejidad de la percepcin visual radica en que, para
poder dotar de sentido a las escenas que nos rodean, es necesario que las seales elctricas emitidas por los receptores
retinianos oculares (conos y bastones) ante el estmulo luminoso sean procesadas por el resto de clulas nerviosas retinianas y cerebrales, es por esto que la etiologa y localizacin
de las lesiones que pueden condicionar una disminucin de
visin sea tan extensa.
En esta actualizacin haremos referencia a la disminucin de la AV que, por otra parte, es la funcin visual que se
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evala con mayor frecuencia en la prctica clnica habitual.

Con el trmino de AV hacemos referencia a la capacidad de
discriminacin espacial visual, esto es, el ngulo visual mnimo al que dos objetos separados pueden distinguirse (mnimo separable) y la capacidad para reconocer letras o formas,
denominados optotipos, progresivamente ms pequeos
(mnimo legible). La disminucin de AV es un sntoma comn a numerosas patologas que pueden tener origen en
cualquier punto de la va visual y pueden aparecer a lo largo
de toda la vida. Su forma de presentacin es muy variable,
pudiendo adems ser uni o bilateral e ir acompaada o no de
otros sntomas oculares y sistmicos.

Evaluacin del paciente

Es fundamental realizar una anamnesis cuidadosa y una exploracin ocular sistemtica para reducir el listado de diagnsticos diferenciales y evitar as un elevado nmero de exploraciones complementarias innecesarias.

Historia clnica
Como en cualquier patologa, la anamnesis detallada del paciente supone una fuente de informacin importante para
poder encaminar el diagnstico y establecer qu exploraciones complementarias son ms adecuadas.
Edad y sexo
Ciertas patologas se presentan tpicamente a ciertas edades,
as la coroidopata central serosa suele darse en varones jvenes; mientras que cataratas, neuropatas pticas isqumicas,
glaucoma, degeneracin macular asociada a la edad (DMAE)
y oclusiones vasculares retinianas son ms propias de edades
avanzadas.
Antecedentes personales
Oculares. Episodios repetidos de prdida de visin pueden
orientar a ciertas patologas como la neuritis ptica o la coroidopata central serosa. El antecedente de un desprendimiento de retina o neuropata ptica isqumica en el ojo
contralateral deben hacer sospechar la presencia de la misma
patologa en el ojo afecto de la disminucin de AV. Episodios
de prdida de visin transitoria (PVT) pueden preceder el
comienzo de una neuropata ptica isqumica o una oclusin
de arteria central de la retina. Un traumatismo ocular puede
ser la causa de un desprendimiento de retina o una hemorragia vtrea. Miopa e hipermetropa se relacionan tpicamente
con ciertas patologas como el desprendimiento de retina o
el glaucoma agudo por cierre angular respectivamente.
Sistmicos. Hay muchas patologas sistmicas que se acompaan de una disminucin de AV, por lo tanto es importante
investigar acerca de su existencia. Entre ellas merece la pena
destacar: factores de riesgo cardiovascular (en oclusiones
vasculares retinianas, neuropatas isqumicas, infarto occipital), enfermedades neurolgicas, como desmielinizantes e
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hipertensin intracraneal (en neuritis ptica y papiledema),

diabetes (relacionada con fluctuaciones visuales, retinopata
diabtica e incluso sangrado vtreo), neoplasias (infiltracin y
compresin directa de la va ptica, sndromes paraneoplsicos y maculopata/neuropata txica secundarias al tratamiento oncolgico) y antecedente de cirugas recientes y
tratamientos farmacolgicos en curso (como causa de neuropatas pticas isqumicas y txicas y maculopatas).
Caractersticas de la disminucin de la agudeza visual
Lateralidad. Son patologas tpicamente bilaterales aquellas
lesiones que afectan a la va ptica quiasmtica y retroquiasmtica. Aquellas patologas que afectan a la va visual anterior (neuropatas pticas y patologas que afectan al globo
ocular) suelen ser unilaterales de inicio, por supuesto, con
excepciones (por ejemplo papiledema, neuropatas hereditarias, txicas y metablicas, catarata, glaucoma y DMAE).
Sntomas oculares acompaantes. El dolor ocular, al igual
que la hiperemia conjuntival, acompaa tpicamente a los
cuadros de glaucoma agudo e inflamaciones intraoculares. El
dolor ocular asociado a los movimientos oculares es tpico de
la neuritis ptica, mientras que el irradiado a cabeza y cuero
cabelludo es ms propio de las neuropatas pticas isqumicas arterticas, es tambin tpica la cefalea que sigue a una
PVT o aura visual migraosa o en un papiledema por la hipertensin intracraneal. La prdida de visin desencadenada
por cierta posicin de la mirada es tpica de neuropatas pticas compresivas por lesiones orbitarias ocupantes de espacio, que adems suelen acompaarse de visin doble (diplopa binocular); la diplopa tambin suele presentarse ante
lesiones compresivas intracraneales. Por tanto, la presencia
de dolor ocular intenso y diplopa deben considerarse sntomas de alerta de una patologa potencialmente ms peligrosa
como origen de la prdida de visin. El antecedente de miodesopsias o fotopsias hace sospechar la presencia de un desprendimiento de retina, y la existencia de metamorfopsias la
de una patologa retiniana macular.
Descripcin de la prdida de visin. Determinar la brusquedad con que se experiment la disminucin de AV y su
evolucin, quiz sea uno de los pasos ms importantes a la
hora de orientar la etiologa de la misma.
Si la prdida de visin consiste en borrosidad y adems
mejora con el parpadeo suele relacionarse con alteraciones
en la superficie ocular (ojo seco), estas fluctuaciones de visin
(que tambin se observan en pacientes diabticos y con esclerosis mltiple) deben distinguirse de las prdidas agudas de
visin transitoria (ver ms adelante) que consisten en una
prdida brusca de todo o parte del campo visual de uno o los
dos ojos, que son reversibles en menos de 24 horas. En otras
patologas, como las neuritis pticas, el hemovtreo o la coroidopata central serosa, la alteracin visual es reversible,
total o parcialmente, pero tarda en recuperarse semanas o
meses.
Cuando la disminucin de AV se establece de forma
brusca, severa y estable, desde un principio debe alertarnos
hacia la presencia de patologas graves como son las oclusio-

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nes vasculares retinianas, la DMAE hmeda, las neuropatas

pticas isqumicas y los infartos cerebrales.
La disminucin de AV progresiva es ms propia de procesos banales, de hecho las causas ms frecuentes de disminucin
de AV crnica y lentamente o, incluso, no progresiva son los
defectos de refraccin, la ambliopa y las cataratas; pero tambin comienzan de este modo el glaucoma crnico, la DMAE
seca, las neuritis pticas y las neuropatas compresivas.
Patologas que potencialmente cursan con prdida de visin irreversible, pero que son tratables, incluyen entre otras
al glaucoma agudo, uvetis, desprendimientos de retina, retinopata diabtica, lesiones compresivas y neuropatas pticas
isqumicas arterticas.
Si en lugar de prdida de AV el paciente refiere un escotoma o defecto en el campo visual, aunque podra ser secundario a un desprendimiento de retina (sobre todo si aprecia
una cortina cayendo) o un glaucoma, cuando el defecto
afecta a ambos ojos (hemianopsia homnima o heternima)
habr que realizar una prueba de imagen cerebral urgente
para descartar una patologa que afecte a la va visual quiasmtica y/o retroquiasmtica.

Exploracin ocular

contraen las pupilas de ambos ojos; cuando una pupila se

contrae en menor proporcin que la contralateral estaremos
ante un DPAR del ojo con menor respuesta a la luz, y ser
ms probable encontrarnos ante una neuropata ptica ipsilateral (o bien bilateral asimtrica) o bien ante una lesin
retiniana muy extensa.
Algunas patologas oculares cursan adems con cambios
en el aspecto de la pupila, as en los glaucomas agudos por
cierre angular la pupila se encuentra en midriasis media
arreactiva, y en las uvetis puede aparecer una miosis, o bien
una distorsin en la forma redondeada de la pupila por la
presencia de sinequias irido-cristalinianas. Por tanto, los pacientes que presenten alteraciones en la forma y/o reactividad pupilar deben ser remitidos para valoracin oftalmolgica urgente.
Motilidad ocular extrnseca
Como se coment previamente, lesiones ocupantes de espacio, orbitarias e intracraneales pueden cursar con diplopa
binocular, por lo que es un sntoma de alerta. Adems es importante explorar la presencia de dolor con los movimientos
oculares, tpico de las neuritis pticas, y los cambios de visin
en las diferentes posiciones de la mirada, que pueden asociarse con lesiones compresivas intraorbitarias.

Agudeza visual
Por supuesto, la AV debe ser explorada con la mejor correccin ptica posible, por lo tanto debe excluirse que la prdida de visin no sea debida a una mala refraccin. En caso de
duda, pueden emplearse pruebas de AV potencial como el
agujero estenopeico o la interferometra lser, de tal manera
que si la AV obtenida mediante estos mtodos supera la AV
mejor corregida pticamente, indicar que la refraccin no
es la correcta, existe una alteracin en la superficie ocular, o
bien la presencia de una opacidad en los medios intraoculares (catarata, por ejemplo).
La magnitud de la disminucin de la AV depende del tipo
de patologa que la origina. As, la prdida es ms intensa en
casos de oclusin de arteria y vena central de la retina, desprendimiento de retina con afectacin macular y neuropata
ptica isqumica artertica. Suele ser menos marcada en
oclusiones vasculares retinianas de rama o neuropata ptica
isqumica no artertica. Incluso la borrosidad puede ser leve
en el caso de ojo seco, uvetis, coroidopata central serosa,
neuritis pticas o papiledema.

Evaluacin del segmento anterior ocular (biomicroscopa de

cmara anterior)
En la mayor parte de las prdidas bruscas de visin el segmento anterior ocular no presenta ninguna alteracin. Aun
as, siempre debe ser evaluado para descartar una de las causas ms frecuentes de prdida progresiva de visin, la catarata, as como ante prdidas bruscas de visin que pueden ser
ocasionadas por una patologa de superficie ocular, glaucoma
agudo y uvetis.

Motilidad ocular intrnseca

La exploracin de la respuesta de la pupila a la luz es fundamental a la hora de tratar de identificar el lugar de la lesin
que ocasiona la prdida de la visin. La va ptica pregeniculada forma parte del brazo aferente del reflejo fotomotor, por
lo tanto una lesin que afecte preferentemente a la informacin luminosa procedente de un solo ojo dar lugar a una
menor contraccin pupilar cuando el estmulo luminoso se
presente sobre dicho ojo, sin que exista anisocoria, esto es lo
que se conoce como defecto pupilar aferente relativo
(DPAR). La manera de explorarlo es mediante la prueba de
luz balanceante que consiste en iluminar, con una luz potente y directa, alternativamente cada ojo y comparar cmo se

Evaluacin funduscpica
Dado que gran parte de la patologa que ocasiona una prdida de visin tanto brusca como crnica asienta en la retina y
en la cabeza del nervio ptico, la evaluacin del fondo de ojo
es fundamental.

Tonometra ocular
Ante la sospecha de un glaucoma agudo siempre debe realizarse la medicin de la presin intraocular (PIO), que estar
elevada; pero la tonometra debe formar parte de la exploracin oftalmolgica de rutina de cualquier paciente, ya que
muchas de las patologas que cursan con disminucin de AV
brusca pueden presentar como complicacin aumentos de la
PIO, y adems el glaucoma crnico puede ser origen de una
prdida progresiva de funcin visual (tanto de agudeza, como
de campo visual).

A nivel vtreo. Podemos encontrar sangre (hemovtreo) o

bien turbidez por inflamacin (vitritis) en el contexto de una
uvetis.
A nivel del disco o cabeza del nervio ptico. Podemos
encontrar un edema (en oclusiones vasculares venosas, uvetis posteriores y neuropatas pticas anteriores) que en el
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caso de las neuropatas pticas isqumicas suele comenzar

siendo sectorial, superior o inferior, y en el caso de las arterticas la coloracin del disco es muy blanquecina (tiza). Puede observarse tambin un disco ptico atrfico (plido) glaucomatoso o no glaucomatoso (estadio final de muchas
neuropatas pticas).
Exploracin retiniana. Pueden evidenciarse diferentes alteraciones a nivel macular, entre otras: la DMAE, la coroidopata central serosa, edema macular (en retinopata diabtica
u oclusiones venosas retinianas), mancha rojo cereza en la
oclusin de la arteria central de la retina. A nivel ecuatorial y
perifrico pueden evidenciarse signos de uvetis, desprendimiento de retina, oclusiones venosas y arteriales retinianas o
retinopata diabtica o hipertensiva.

Exploraciones complementarias
La realizacin de pruebas complementarias debe dirigirse de
forma racional para verificar un diagnstico de sospecha, una
vez realizada la exploracin ocular bsica, o bien ante una
prdida de visin de causa desconocida para llevar a cabo un
diagnstico diferencial, dentro de un rbol de diagnstico
organizado (ver apartado de diagnstico diferencial).
Campo visual
Algunos de los pacientes con prdida de visin refieren una
alteracin en su campo visual, adems ciertas patologas van
a presentar defectos campimtricos caractersticos que ayudarn a la localizacin de la lesin, orientando as hacia su
etiologa; esto se debe a la organizacin somatotpica en la
retina y su extensin posterior en toda la va visual.
Una forma sencilla de explorar el campo visual es la perimetra por confrontacin, que consiste en la presentacin
de un objeto a cada ojo por separado que se va moviendo
para detectar las zonas de visin y no visin; sin embargo, la
informacin obtenida es ms precisa cuando se emplean permetros automatizados, ya que detectan defectos campimtricos ms sutiles y aportan datos cuantificables, lo que permite un seguimiento en el tiempo de la lesin.
Dentro de los defectos ms tpicos en el campo visual se
encuentran los que enumeramos a continuacin.
Defectos no hemianpicos. Defectos que no respetan el
meridiano vertical. Son tpicos de lesiones retinianas o del
nervio ptico previo a la decusacin de las fibras nerviosas a
nivel quiasmtico, el aspecto del defecto en el campo visual
depende de la organizacin de la capa de fibras nerviosas en
la retina y el nervio ptico. Podemos encontrar escotomas
centrales y centro-cecales, cuando se afectan las fibras procedentes de la mcula y el haz papilo-macular, tpicas de lesiones retinianas maculares y neuropatas txicas y metablicas;
escotomas arciformes y defectos altitudinales, cuando se
afectan las fibras procedentes de la retina temporal a disco
ptico que bordean el haz papilo-macular, tpicas de la neuropata ptica glaucomatosa y la neuropata ptica isqumica; defectos focales inespecficos, cuando el defecto es pequeo, por lo que no se ajusta a ninguna de las anteriores
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configuraciones, suele deberse a lesiones retinianas; reduccin concntrica o defecto en tnel, este defecto que afecta a
toda la periferia del campo visual de uno o los dos ojos puede
verse en situaciones muy variadas, entre ellas retinosis pigmentaria, neuropatas pticas compresivas, lesiones en el
crtex occipital bilateral o prdida de visin no orgnica; depresin generalizada inespecfica, cuando la sensibilidad luminosa est reducida en todo el campo visual sin presentar
defectos focales, es la forma ms frecuente de presentacin
de la neuritis ptica, pero es muy poco especfica ya que
puede deberse a cualquier opacidad de medios, por ejemplo
presencia de catarata.
Defectos hemianpicos. Defectos que no sobrepasan el
meridiano vertical. Son tpicos de patologas que afectan a la
va visual quiasmtica o retroquiasmtica, cuando se ha producido la decusacin de las fibras nerviosas procedentes de la
retina nasal; se incluyen aqu tambin las cuadrantanopsias,
cuando el defecto en el campo visual queda limitado por el
meridiano horizontal y vertical. Podemos encontrar hemianopsia temporal monocular, en lesiones que asientan en la
unin entre el nervio ptico y el quiasma ipsilateral o en el
polo anterior del lbulo occipital contralateral; hemianopsia
binocular heternima (bitemporal o binasal), tpica de lesiones que afectan al quiasma; hemianopsia binocular homnima, que se presenta en lesiones retroquiasmticas contralaterales al campo defectuoso, en el caso de lesiones vasculares
occipitales es frecuente que exista un respeto macular campimtrico, si se refiere de forma aguda requiere la realizacin
de una prueba de imagen urgente para descartar la presencia de
un accidente cerebrovascular agudo.
Prueba de visin de colores
Las pruebas de visin de colores, sobre todo los que permiten una cuantificacin de los defectos como los de
Fansworth D-15 y D-100 (test de ordenamiento de colores),
son tiles para diferenciar prdidas de visin no orgnicas de
neuropatas pticas y maculopatas sutiles, todas ellas generalmente con campos visuales y fondo de ojo poco especficos o normales, ya que las dos ltimas suelen acompaarse de
discromatopsia, habitualmente en el eje rojo-verde (protandeutan), siendo ms intenso el defecto, como norma general,
en las neuropatas. Hay que tener en cuenta, sin embargo,
que se trata de pruebas subjetivas.
Electrofisiologa
Las pruebas electrofisiolgicas son especialmente tiles para
detectar patologas con cambios muy sutiles en fondo de ojo,
as como para demostrar una funcin normal ante sintomatologa ocular y sospecha de prdida de visin no orgnica.
En todas estas pruebas, el retraso o menor amplitud de la
seal indicaran una mayor probabilidad de que la prdida de
visin fuera de causa orgnica.
Potenciales visuales evocados. Se trata del registro de las
seales elctricas a nivel del crtex occipital en respuesta a
estmulos visuales. Puede verse afectado por cualquier anomala del sistema visual (desde la pelcula lagrimal a la corteza cerebral). Suelen ser tiles en la deteccin de neuritis p-

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ticas en la patologa desmielinizante, ya que se produce un

retraso en la seal del potencial visual evocado (PVE).
Electrorretinograma. Registro de la respuesta elctrica retiniana al estmulo visual. Cuando el estmulo visual empleado
es luz, el electrorretinograma (ERG) registrar la actividad
general retiniana de todos los conos y bastones (la actividad de
ambos fotorreceptores puede aislarse segn la adaptacin previa del paciente a luz u oscuridad) y clulas bipolares. Sin embargo, si el estmulo consiste en un damero, con cuadros blancos y negros alternantes, la respuesta registrada provendr del
rea macular (sin que los receptores perifricos contribuyan
en ella); este ERG patrn (PERG) es muy til para aislar la
funcin macular, de tal manera que puede servir para identificar maculopatas muy sutiles, as como para completar la informacin obtenida en el registro de PVE.
Pruebas para maculopatas
Cuando una exploracin cuidadosa del rea macular ofrece
dudas sobre la presencia de una maculopata, existen diferentes pruebas que pueden ayudar a verificar su presencia, as
como a orientar hacia su etiologa.
Prueba de Amsler. Se trata de una prueba sencilla en la que
el paciente mira, con un solo ojo, una rejilla de lneas perpendiculares, la distorsin en la visualizacin de esta cuadrcula
(metamorfopsia) suele indicar la presencia de una alteracin
en el rea macular.
Prueba de foto-estrs. Consiste en contar el tiempo que
tarda el paciente en recuperar la AV basal tras ser sometido a
una luz brillante directa durante 10 segundos; cuando este
tiempo est alargado (es superior al del ojo sin prdida de
visin o bien es superior a 1 minuto) debe sospecharse que
estamos ante una maculopata, mientras que cuando est
conservado es ms probable que se trate de una patologa
que afecte la va visual no retiniana.
Angiografa fluorescenica (AFG). La aplicacin de fluorescena intravenosa permite evaluar el estado de la vascularizacin retinocoroidea, identificando zonas de oclusin,
fuga de contraste, alteraciones en el epitelio pigmentado de
la retina o neovascularizacin coroidea. Por lo tanto, suele
emplearse para filiar patologas retinianas observadas en el
examen funduscpico, y ms raramente ante prdidas de visin inexplicada, cuando el resto de las pruebas apuntan hacia un problema retiniano.
Tomografa de coherencia ptica. Hoy en da la tomografa de coherencia ptica (OCT) es una prueba de uso rutinario en las consultas oftalmolgicas, ya que se trata de una
tcnica no invasiva, sencilla y rpida de realizar, que muestra
cortes de alta definicin de las diferentes capas de la retina.
Por tanto, permite identificar patologas retinianas sutiles
(por ejemplo edema macular de pequea cuanta), pero adems cuantificar el edema de la capa de fibras nerviosas de la
retina peripapilares (CFNR) en los edemas de papila, as
como el grado de atrofia ptica, no solo de la CFNR si no
incluso de los ncleos de las clulas ganglionares de la retina.

Otras
Dado que muchas de las afecciones oculares que cursan con
una disminucin de AV surgen en el contexto de una patologa sistmica, es importante una colaboracin estrecha con
otros especialistas (neurlogos, cardilogos, reumtologos,
genetistas), y realizar diferentes pruebas complementarias
sistmicas, segn la patologa en sospecha, que escapan a la
extensin de esta actualizacin.
Sin embargo, es importante recordar que la arteritis de la
temporal es una patologa que frecuentemente asocia prdida de visin muy severa (neuropata ptica isqumica), que es
frecuente que afecte al segundo ojo en un plazo breve de
tiempo si no recibe tratamiento precoz, por lo que ante su
sospecha, sobre todo en pacientes mayores de 55 aos, es
obligatorio obtener al menos una velocidad de sedimentacin globular (VSG) y protena C reactiva (PCR).
Es frecuente tener que realizar pruebas de neuroimagen,
sobre todo si se evidencia un defecto hemianpsico en el
campo visual o anormalidad en la motilidad ocular. Es tambin habitual que las prdidas de visin transitoria requieran
de estudios vasculares y cardiolgicos.

Etiologa
Como ya se coment previamente, la alteracin de cualquiera de las estructuras que forman parte de la va visual pueden
dar lugar a un descenso de la AV. Como exponer todas las
patologas relacionadas con este sntoma supondra un tratado de oftalmologa, expondremos a modo de resumen las
causas de disminucin de visin divididas segn dnde se
localice el defecto origen del sntoma.

Globo ocular
Medios transparentes
Crnea. Diferenciamos las siguientes:
1. Queratitis infecciosas y no infecciosas: irregularidad y
defecto del epitelio y/o tejido subepitelial, acompaado de
dolor, lagrimeo e hiperemia que se pone de manifiesto al teir con fluorescena la crnea.
2. Edema corneal: enturbiamiento blanquecino-grisceo de la crnea que puede ser ocasionado por un aumento
brusco de la PIO, en cuyo caso se acompaar de dolor
intenso, hiperemia, midriasis media arreactiva, nuseas y
vmitos.
3. Queratocono: ectasia corneal en la que el adelgazamiento progresivo de la crnea se acompaa de un aumento
irregular de la curvatura y astigmatismo corneal).
Humor acuoso. Hifema: la presencia de sangre en cmara
anterior suele ser el resultado de un traumatismo ocular y
puede acompaarse de aumentos bruscos de la PIO; uvetis:
la presencia de inflamacin intraocular aguda y severa puede
ocasionar una disminucin de AV brusca, junto con dolor e
hiperemia y es tpica de las infecciones postoperatorias o endoftalmitis yatrognicas.
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Fig. 2. Retinografa perteneciente a un paciente afecto de degeneracin macular

asociada a la edad avanzada, en su variante seca. Se aprecian drusas maculares
(depsitos focales amarillentos de detritus acelulares entre el epitelio pigmentario de la retina y la membrana de Bruch), as como atrofia geogrfica macular.

isquemia retiniana y de la presencia de edema macular, provocar mayor o menor prdida de AV.

Fig. 1. Imagen del segmento ocular anterior mediante biomicroscopa que muestra la presencia de una catarata nuclear (aumento en la densidad y coloracin
amarillenta del cristalino).

Cristalino. Catarata (fig. 1) o luxacin. Cambios en la transparencia o posicin del cristalino alterarn el enfoque de la
luz en la retina, lo que alterar la visin.
Vtreo. Hemorragia o hemovtreo (en traumatismos, desprendimiento vtreo posterior, desgarros retinianos, neovascularizacin retiniana, tumores intraoculares, sndrome de
Terson) en el que la disminucin de visin depender de la
turbidez que genere la sangre en el vtreo, que puede llegar
incluso a impedir visualizar la retina en oftalmoscopa.
Retina
Oclusin arterial retiniana. Se produce una isquemia retiniana en cuestin de horas de forma secundaria a trombosis,
embolismo o arteritis, dando lugar a una disminucin muy
brusca, en segundos, severa e indolora de la AV que se acompaa oftalmoscpicamente de un blanqueamiento de la retina interna, salvo en el rea foveal que aparece en forma de
mancha rojo cereza. Es importante descartar una arteritis
de clulas gigantes.
Oclusin venosa retiniana. La trombosis de la vena central
de la retina o de alguna rama (frecuentemente en asociacin
con arteriosclerosis, hipertensin arterial, hipercoagulabilidad o glaucoma) condiciona una estasis venosa con el consiguiente edema, hemorragias y exudados duros y algodonosos
retinianos, y que, dependiendo del grado y extensin de la
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Desprendimiento de retina. Generalmente secundario a la

aparicin de un desgarro espontneo en la retina, suele ir
precedido de la aparicin brusca de miodesopsias (moscas) y
fotopsias que se siguen de la aparicin de un escotoma progresivo en forma de teln, y cuando se afecta la mcula de
una disminucin severa e indolora de la AV.
Maculopatas. La disminucin de AV suele acompaarse de
escotomas centrales y/o metamorfopsia (distorsin de las
imgenes). Aunque generalmente producen una disminucin
de visin progresiva e indolora, en ocasiones pueden comenzar de forma aguda, como cuando aparece una membrana
neovascular como evolucin de una DMAE seca (fig. 2), en
la que la presencia de hemorragias y exudacin macular producen una disminucin severa de AV.
Cabeza del nervio ptico
Glaucoma. Tpicamente produce un empeoramiento lento,
progresivo e indoloro del campo visual perifrico, que en fases avanzadas afecta la AV. Sin embargo, en ocasiones puede
comenzar de forma aguda con un aumento brusco de la PIO,
disminucin aguda de la visin por edema corneal, dolor, hiperemia, nuseas y vmitos.
Neuropata ptica isqumica. Generalmente comienza en
mayores de 50 aos y ocasiona una disminucin de visin
brusca e indolora que puede hacerse bilateral. Es frecuente la
presencia de un edema de papila con hemorragias peripapilares y, como ya se coment, es fundamental descartar que su
origen sea una arteritis de clulas gigantes por su pronstico
visual y posibilidad de tratamiento.
Neuritis ptica. La inflamacin del nervio ptico puede ser
secundaria a infecciones propias del sistema nervioso central

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o por contigidad (senos, rbitas) o bien secundaria a inflamacin idioptica, granulomatosa (sarcoidosis) o en el contexto de una enfermedad desmielinizante. Tpicamente ocasiona una prdida de visin unilateral progresiva (en das)
con dolor con los movimientos oculares y alteracin en la
visin del color.
Papiledema. El aumento de presin intracraneal, ya sea
idioptico o secundario (hidrocefalia, trombosis de senos venosos, tumores...), condiciona un edema en la cabeza del nervio ptico generalmente bilateral que inicialmente ocasiona
una alteracin leve en la funcin visual, pero que si persiste
puede ocasionar una reduccin progresiva del campo visual.

Va visual extraocular
Orbitarios
Traumatismos, compresiones (tumores, orbitopata de Graves, inflamaciones e infecciones) (fig. 3).
Intracraneales
Enfermedad desmielinizante. Aunque puede acompaarse
de un edema de papila, es muy frecuente que aparezcan brotes de neuritis ptica posterior, en los que la cabeza del nervio ptico presentar un aspecto normal y, sin embargo, se
acompaar de una alteracin en la funcin visual.
Sndrome quiasmtico. La compresin a nivel del quiasma
ocasiona un defecto campimtrico binocular, tpicamente en
forma de hemianopsia heternima bitemporal, secundaria a
la compresin de los axones procedentes de la regin nasal
de la retina que estn cruzando hacia el lado contrario de la
va visual, y que son comprimidos generalmente por adenomas de hipfisis o craneofaringiomas en los nios.
Patologa retroquiasmtica. El crecimiento de tumores, o
la presencia de accidentes cerebrovasculares, infecciones e
inflamaciones cerebrales en las proximidades de la va visual
condicionarn la aparicin de defectos campimtricos homnimos contralaterales. En el caso de infartos que afectan
a los lbulos occipitales puede producirse una ceguera cortical, con una prdida de visin brusca, indolora bilateral y
completa, en ausencia de DPAR, siendo un motivo de derivacin para su valoracin urgente por neurologa.

Otros
Defectos de refraccin o ametropa
La imagen no se enfoca en la retina si no es con ayuda de
correccin ptica, aparecen debido a anormalidades en la
longitud axial o en la forma de la crnea, e incluyen miopa,
hipermetropa y astigmatismo).
Ambliopa u ojo vago
Consiste en una disminucin de visin que no mejora con
refraccin, en ausencia de defectos anatmicos en el ojo y va

Fig. 3. Resonancia magntica nuclear cerebral y orbitaria (T1) de un meningioma

tubular de la vaina del nervio ptico izquierdo. Se aprecia un engrosamiento de
la vaina del nervio ptico izquierdo (flecha) con realce del contraste rodeando a
un nervio ptico hipocaptante y adelgazado.

visual, debido a cambios morfolgicos y funcionales en el

crtex visual y ganglio geniculado lateral; son causas de ambliopa el estrabismo, anisometropas y la deprivacin visual
en la infancia.
Disminucin de la agudeza visual funcional o no orgnica
Alteracin visual sin evidencia de enfermedad ocular o extraocular, su origen puede ser psicgeno (trastorno psiquitrico) o el resultado de una simulacin (el paciente es consciente de que no sufre ninguna alteracin, pero pretende
obtener algn beneficio de tipo psicolgico o econmico).

Diagnstico diferencial
En muchas ocasiones, una exploracin oftalmolgica bsica
permite determinar el origen de la alteracin visual; sin embargo, la ausencia de causa orgnica que justifique la prdida
de visin en un primer reconocimiento ocular supone un reto
diagnstico ante el que es importante llevar a cabo un abordaje paso a paso bien organizado. Como ya se coment con anterioridad, es importante indagar en la forma en la que el paciente experiment la disminucin de AV, as como su
evolucin, para orientar el diagnstico etiolgico de la misma.
Dividiremos el cuadro de diagnstico diferencial en base
a la duracin de la prdida de visin.

Prdida de visin transitoria

Cuando acontece una prdida brusca de todo o parte del
campo visual de uno o los dos ojos, que es reversible en menos de 24 horas (fig. 4).
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PATOLOGA OFTLMICA Y OTORRINOLARINGOLGICA

Caractersticas
migraa clsica
Presencia
de centelleo
Ausencia
caractersticas
migraa clsica

Escotoma binocular
centelleante en fortificacin
Migratorio. 15-30 min duracin

Migraa clsica

Centelleo de segundos de duracin

Edema nervio ptico

Centelleo en formas no migratorias

de mnima duracin

Crisis epilptica parcial

Centelleo no migratorio o sntomas

neurolgicos o defecto permanente

Isquemia cortical

Prdida de
visin transitoria

Simulador migraoso

Papiledema (cambios ortostticos)

Segundos
Vtigo, ataxia

Insuficiencia vrtebro-basilar

Ortostatismo

Flujo sanguneo

< 15 minutos
PVT binocular

Duracin

Migraa atpica

15-30 minutos
Horas

Ausencia
de centelleo
Evidencia enfermedad
no emblica
PVT monocular
Ausencia de otra
enfermedad

TCE previo

Ceguera cortical transitoria

Dolor ocular: hifema, glaucoma por cierre angular subagudo o pigmentario

Dolor movimientos oculares, Uthoff: neuritis ptica
Dolor cuero cabelludo: arteritis de celulas gigantes
PVE en mirada extrema: compresin orbitaria
Provocado por luz brillante: coriorretinopata
Evaluacin cardiaca
y carotdea

Oclusin vascular
temporal

Fig. 4. Algoritmo de actuacin ante la prdida de visin transitoria (PVT). PVE: potenciales visuales evocados; TCE: traumatismo craneoenceflico.

A pesar de tratarse de un cuadro por definicin reversible, en muchas ocasiones el origen de la prdida de visin es
isqumico, y no siempre restringido a la circulacin ocular.
A continuacin enumeramos los mecanismos causantes de la
isquemia que genera la PVT.

Sin embargo, en otras ocasiones, el mecanismo por el que

se produce la PVT es la depresin neuronal tras un ataque
epilptico o una migraa. Por tanto, es importante llevar a

Oclusiones vasculares temporales

Tromboembolismos. mbolos procedentes de placas ateromatosas de grandes arterias o secundarios a patologa cardiaca,
trombosis vasculares oculares y occipitales, ante vasculitis o
estados de hipercoagulabilidad, as como arteriosclerosis en
cartida interna o vrtebro-basilar) (fig. 5).
Vasoespasmo. Como ante hemorragias subaracnoideas, crisis hipertensivas y migraa.
Compresin. Menos frecuente, puede observarse en el papiledema por el aumento de presin sobre los vasos que recorren el nervio ptico.
Flujo sanguneo reducido sin obstruccin
Entre las causas para la hipoperfusin de la va visual se encuentran patologas cardiacas o cuadros que cursen con hiperviscosidad sangunea.
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Fig. 5. Fondo de ojo en el que se observa una placa de Hollenhorst (flecha). Corresponde a un mbolo de colesterol, procedente de la arteria cartida, que ha
quedado impactado en una rama derivada de la arteria temporal inferior de la
retina.

DISMINUCIN DE LA AGUDEZA VISUAL

Mejora

Defecto de refraccin
Alteracin corneal o cristaliniana

Test de AV
potencial

Campo visual

Presente

No mejora

Normal o defecto
no hemianopsia

DPAR

Neuropata ptica unilateral

o bilateral asimtrica

Hemianopsia
heternima

Lesin quiasma

Hemianopsia
homnima

Lesin tracto ptico

Ambliopa

Evidencia ambliopa

Ausente

Prdida de visin
inexplicada

No
Test maculopata
Coroidopata central serosa
Edema macular
Membrana epirretiniana
Inflamacin aguda retina externa

Distrofia conos-bastones

Anormal

No orgnica
Neuropata ptica
bilateral sutil simtrica

Normal

Positivo

Negativo

ERG

Normal

Reduccin
concntrica
Degeneracin retina externa
Lesin occipital bilateral
Neuropata ptica bilateral
No orgnica (psicognica)

Campo visual

Defecto arciforme
bilateral
Neuropata ptica
bilateral
Oclusin arteria
central retina antigua

Anormal

Hemianopsia
bitemporal

Hemianopsia
homnima bilateral

Lesin
quiasma

Lesin
retrogeniculada

Fig. 6. Algoritmo de actuacin ante la prdida de visin inexplicada. AV: agudeza visual; DPAR: defecto pupilar aferente relativo; ERG: electrorretinograma.

cabo un buen diagnstico diferencial para determinar en qu

pacientes ser recomendable realizar exploraciones sistmicas complementarias.

Prdida de visin inexplicada

Cuando la prdida de visin se perpeta ms de 24 horas y
en un principio no se evidencia causa que justifique la alteracin visual (fig. 6).
Es mandatorio descartar la presencia de cualquier patologa en la va visual antes de considerar la existencia de una
causa psicgena.
En primer lugar, debe verificarse cul es la mxima visin
del paciente y descartar la presencia de problemas pticos, ya
que en ocasiones defectos de refraccin, anormalidad en los
medios refractivos o ambliopa pueden ser la nica causa por
la que el paciente presenta una prdida de visin.
Debe explorarse cuidadosamente el estado de la motilidad
ocular intrnseca. La evidencia de un DPAR, cuando la exploracin grosera retiniana es normal, nos encamina hacia la presencia de patologa orgnica en el nervio ptico, quiasma y
tracto ptico; sin embargo, lesiones presentes en la va visual
geniculada y retrogeniculada, as como opacidad de medios,
ambliopa o patologa no orgnica no cursarn con DPAR. La

realizacin de una campimetra puede ayudar con la localizacin de la lesin en la va ptica; sin embargo, a pesar de la
orientacin localizadora del defecto en el campo visual es necesario realizar pruebas de neuroimagen para filiar y localizar
mejor la lesin. Ante la ausencia de un DPAR, es importante
comprobar con test sensibles la ausencia de una maculopata
muy sutil, entre ellos el test de Amsler, AFG u OCT.
Las pruebas electrofisiolgicas aportan datos muchas veces indispensables para el diagnstico y manejo de los pacientes con prdida inexplicada de visin, ya que en ocasiones permite identificar ciertas patologas retinianas sutiles,
particularmente el ERG multifocal permite detectar pequeas alteraciones en la funcin macular. Adems en pacientes
con prdida de visin no orgnica la normalidad de estas
pruebas puede apoyar la existencia de una funcin visual normal. Sin embargo, una variedad de condiciones pueden parecer una prdida de visin no orgnica sin serlo realmente:
existen patologas oculares que en sus primeras fases presentan signos difciles de hallar, entre ellas las enfermedades retinianas hereditarias, neuropatas pticas bilaterales simtricas sutiles, las manifestaciones retinianas de enfermedades
no oculares, como la retinopata asociada al cncer o la deficiencia de vitamina A.
Algunos pacientes refieren una prdida de visin cuando
realmente sus sntomas corresponden con otros aspectos de la
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PATOLOGA OFTLMICA Y OTORRINOLARINGOLGICA

visin como: miodesopsias, deslumbramiento, fotofobia, metamorfopsias, alucinaciones, doble visin, oscilopsia o estereopsis deficiente. En ocasiones, las alteraciones visuales incluso pueden deberse a desrdenes de la atencin, percepcin o
lectura, como por ejemplo en la enfermedad de Alzheimer.

Urgencias oftalmolgicas
Deberan ser referidas para su valoracin oftalmolgica en
24-48 horas: a) uvetis no infecciosas, b) hemorragias vtreas,
desprendimiento de retina, oclusin venosa retiniana y maculopatas agudas y c) neuritis pticas.

Tratamiento
Realizar una descripcin del tratamiento de cada una de las
patologas que asocian prdida de visin escapa de la extensin de esta actualizacin, pero parece interesante destacar
aquellos cuadros que requieren tratamiento inmediato y/o
que deben ser remitidos de forma ms o menos urgente para
su valoracin oftalmolgica.

Valoracin neurolgica urgente

Pacientes con exploracin oftalmolgica sospechosa de patologa intracraneal, considerndose emergencias cuando se
sospecha isquemia o hemorragia cerebral aguda.

Conflicto de intereses
Emergencias oftalmolgicas
Tienen que ser derivadas para su tratamiento oftalmolgico
las enumeradas a continuacin.
Queratitis y endoftalmitis infecciosas
Deben ser tratadas inmediatamente, incluso con inyecciones
intravtreas, por las potenciales secuelas visuales permanentes si no se tratan de forma precoz y adecuada.
Hifema
Requiere de una vigilancia estrecha e incluso lavado quirrgico, debido al riesgo de aumento severo de la PIO y de una
tincin corneal hemtica permanente.
Aumento agudo de la presin intraocular
Dado que aumentos de PIO superiores a los 40 mm Hg pueden ocasionar una prdida de visin irreversible en horas,
estos cuadros requieren de la instauracin del tratamiento
adecuado (hipotensores oculares, lser) precozmente.
Oclusin de la arteria central de la retina
La prdida de visin es muy severa e irreversible precozmente, por lo que se ha propuesto un tratamiento para hacer
descender la PIO (masaje digital, paracentesis y frmacos
hipotensores oculares) en un intento de restaurar el flujo
sanguneo ocular, antes de que suceda la muerte celular, esto
es, en un periodo de ventana de 100 minutos y siempre antes
de las 48 horas.
Neuropata ptica isqumica artertica
Ante la sospecha analtica y/o clnica de arteritis de clulas
gigantes debe instaurarse un tratamiento con corticoides a
altas dosis, fundamentalmente para evitar la bilateralizacin
del proceso.

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Medicine. 2015;11(91):5423-32

Los autores declaran no tener ningn conflicto de intereses.

Bibliografa recomendada

t Importante tt Muy importante

Metaanlisis
Artculo de revisin
Ensayo clnico controlado Gua de prctica clnica
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