!

Fisiopatologa.!
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Curso 2015-2016. !
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Curso
Enfermera.
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Profesor Jose Luis Garca Klepzig. !

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26/01/2016!

Insuficiencia cardaca. !
La insuficiencia cardaca es aquel
estado fisiopatolgico en el cual el
corazn no es capaz de cumplir con las
necesidades metablicas de los tejidos.
O bien solo es capaz de hacerlo
gracias a unos mecanismos de
compensacin. !
No es una enfermedad, es un estado
fisiopatolgico. No es una enfermedad
porque todas las enfermedades del
corazn no tratadas llevan a la IC. La
insuficiencia cardaca est provocada
por varias enfermedades: infarto agudo
de miocardio, valvulopatas, uso de
frmacos contra el cncer!
Se puede tener IC sin sntomas gracias
a los mecanismos de compensacin. !

Etiologa de la insuficiencia cardaca. !

Las principales enfermedades que pueden llevar a una insuficiencia cardaca son:!
Cardiopata isqumica. Causa ms importante a nivel global de IC. (tema aparte).!
Valvulopatas. Enfermedad en la que se afecta cualquiera de las vlvulas. Hay dos tipos
de valvulopatas.!
- Estenosis. Disminucin del dimetro de la vlvula. La vlvula es ms estrecha de lo
habitual. !
- Insuficiencia valvular. La vlvula cierra mal, una parte de la sangre refluye a la
aurcula. A los tejidos llega menos sangre por lo que se desarrolla IC.!
Cardiopatas congnitas. Enfermedades del corazn presentes al nacer. !
- Transposicin de grandes vasos. Intercambio del lugar de la aorta y de la pulmonar.
No se oxigenan los tejidos, se necesita operacin.!
Hipertensin arterial. !
Otras causas. Las ms importantes dentro de este grupo son:!
- Miocardiopatas. Enfermedades que afectan al miocardio. No se sabe su causa pero
afectan al msculo del corazn.!
- Miocardiopata dilatada.!
- Miocardiopata hipertrfica. Mucho msculo en el miocardio. Causa muy importante
de muerte sbita. Suele ocurrir en gente joven.!
- Miocardiopata restrictiva.!
- Enfermedad del pericardio, pericardiopatas.!
- Endocarditis. Infeccin de la capa ms interna del corazn (endocardio).!

- Frmacos y txicos. El alcohol es un txico muy importante del corazn. El consumo

crnico del etanol es causa de insuficiencia cardaca. !
2

Clasificacin de la insuficiencia cardaca. !

Hay varios tipos de clasificacin.!
Segn el tiempo de aparicin. !
- Aguda. Paciente que est sano y de repente tiene problemas de respiracin, dolor de
pecho Es muy sintomtica, es muy grave y requiere un tratamiento rpido que
muchas veces es quirrgico. No da tiempo a que acten los mecanismos de
compensacin y debido a ello es tan sintomtica. Ejemplo: Infarto agudo de miocardio. !
- Crnica. Es ms leve, no requiere una actuacin inmediata, es menos sintomtica y
actan mecanismos de compensacin. Estos mecanismos de compensacin pueden
eliminar los sntomas. !
Segn la parte del ciclo cardaco que se altere. Muchas veces se dan juntas. !
- Insuficiencia cardaca sistlica (IC con fraccin de eyeccin disminuida). Sstole:
bombeo. Est deteriorada la capacidad contractil y lleva asociado un bajo gasto
cardaco y una baja fraccin de eyeccin. Al bajar la fraccin de eyeccin tambin baja
el gasto cardaco. Sntomas antergrados, sntomas producidos por el dficit de aporte
sanguneo en rganos diana, provocado por el bajo gasto cardiaco. !
- Insuficiencia cardaca diastlica (IC con fraccin de eyeccin mantenida).
Distole: llenado. Problema en la relajacin y llenado ventricular. La contraccin es
normal y la fraccin de eyeccin no se altera hasta fases tardas. Sntomas
retrgrados, sntomas producidos por el aumento de volumen y presin en las venas
que van al corazn, por incapacidad del mismo para impulsar la sangre recibida. !
Segn la zona de localizacin.!
- Insuficiencia cardaca izquierda.!
- Insuficiencia cardaca derecha.!

Signos y sntomas de la insuficiencia cardaca. !

Signos y sntomas antergrados izquierdos.!
El primer signo que se observa es la palidez cutnea, si el corazn bombea menos sangre
tambin bombea menos hemoglobina. Adems la piel del paciente est fra. !
Otro signo es la fatigabilidad muscular, es la debilidad de los msculos de manera
habitual. Derivado de esto hay una intolerancia al ejercicio. Esto se debe a la
hipoperfusin (disminucin del aporte sanguneo) de la musculatura perifrica. !
Puede ocurrir que la sangre no llegue a la cabeza y ocurra un sncope o mareo. Tambin
puede ocurrir un deterioro cognitivo derivado de la falta de riego al cerebro.!
Hay un signo que no tiene que ver tanto con la insuficiencia cardaca y es la cianosis, es
decir, la coloracin azulada de la piel secundaria a un aumento de la hemoglobina
reducida, esto se da por un aumento del CO2 en la sangre. La cianosis suele ocurrir en
las cardiopatas congnitas. !

Signos y sntomas retrgrados izquierdos.!

Las venas pulmonares vienen de unos capilares pulmonares que estn en los alveolos, es
decir, donde el oxgeno pasa al capilar pulmonar. !
Con una estenosis mitral la aurcula izquierda aumenta su presin y esto desencadena un
aumento de la presin y de la sangre en las venas pulmonares, que se denomina
congestin. El aumento de la presin hidrosttica en las venas pulmonares favorece el
paso de lquido al intersticio y los alveolos pulmonares. El principal y nico signo de la IC
retrgrada izquierda es la disnea. !
3

28/01/2016!
Este proceso ocurre poco a poco y desencadena edema agudo de pulmn, sea el
grado mximo de insuficiencia cardaca izquierda con sntomas retrgrados. El edema
agudo de pulmn se observa en la radiografa torcica de forma muy caracterstica, ya
que el pulmn tiene un color blanquecino. Entre no tener congestin y tener edema agudo
de pulmn hay pasos intermedios, primero el agua se infiltra en el intersticio sin pasar al
alveolo, esto produce como sntoma una disnea dbil, con un edema agudo de pulmn
hay una disnea intensa. !
Cuando la disnea es debido a una IC se va instaurando poco a poco y se denomina
disnea progresiva. El paciente primero se fatiga con esfuerzos relativamente grandes y
cada vez va progresando hasta convertirse en disnea en reposo. !
Otro sntoma de la IC retrgada izquierda es la ortopnea, es decir la dificultad para
respirar al dormir en posicin horizontal. Esto ocurre debido a que se redistribuye el agua
por el pulmn y el paciente no aguanta el decbito supino. Otro sntoma es la disnea
paroxstica nocturna, episodio de disnea en el que el paciente se despierta de forma
brusca y agitado sintiendo que se muere. Muchas veces estos dos sntomas se dan a la
vez. Estos dos sntomas son previos al edema agudo de pulmn. !

Signos y sntomas antergrados derechos.!

Son los mismos que los izquierdos pero la tensin es an ms baja ya que llega poca
sangre al lado izquierdo del corazn y por tanto poca sangre a la circulacin sistmica. !

Signos y sntomas retrgrados derechos.!

Se denomina congestin derecha. Probablemente el paciente no tenga disnea. Ocurre lo
mismo que en el lado izquierdo pero el lquido pasa al tejido intersticial de las clulas de
todo el cuerpo y se producen edemas, sobre todo en las piernas, debido a que se
retienen lquidos. Si se coloca el dedo sobre el edema se queda la marca lo que se
denomina edema con fvea (tambin edema blando o edema venoso). !
Un signo muy caracterstico es la ingurgitacin yugular de la vena yugular derecha
que est provocado por la retencin sangunea a nivel venoso. !
En los casos ms severos se observa hipertensin portal tambin que provoca
acumulacin del lquido libre en el abdomen, lo que se denomina ascitis y
hepatomegalia es decir aumento del tamao del hgado. Estos dos signos se observan
en enfermedades del hgado como la cirrosis pero tambin se producen en la IC.!

Mecanismos de compensacin. !
Mecanismos que actan en la ICC y que pueden eliminar los sntomas. !

Activacin simptica.!
Primer mecanismo de compensacin, produce la activacin del sistema nervioso
simptico. Se produce cronotropo positivo es decir el aumento de la frecuencia
cardaca. Adems tiene un efecto inotropo positivo, es decir, aumenta la contractilidad,
la fuerza de contraccin en cada latido. Tambin se puede producir en algunas ocasiones
un efecto lusitropo negativo que evita la relajacin del corazn. !
A corto plazo que aumente la contractilidad y la frecuencia est bien ya que elimina los
sntomas, pero a largo plazo no ya que aumenta el consumo de oxgeno del corazn
(sobre un corazn enfermo). Los B-bloqueantes son frmacos que inhiben el sistema
nervioso simptico del corazn y disminuyen el consumo de oxgeno (el cual se produce
debido al mecanismo de compensacin).!

Activacin del sistema renina angiotensina aldosterona (SRAA).!

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Sistema activado por el rin. !

En la IC el rin nota que no le llega sangre (porque el corazn no la bombea y piensa
que hay una hemorragia) y tiende a retener lquido activando este sistema.!
En primer lugar sube la tensin porque la angiotensina II es un potente vasoconstrictor.
Ahorra agua porque la aldosterona retiene Na (que hace que retenga lquido) y adems
aumenta la secrecin de ADH (hormona antidiurtica). Con lo cual al final lo que ocurre es
que se retiene ms lquido y aumentan los edemas.!
Hay otro problema ya que aunque este mecanismo puede eliminar algunos sntomas, la
angiotensina y la aldosterona tienen otro efecto que es el de formar fibrosis miocrdica.
Cuando se forma una fibrosis miocrdica se disminuye la contractilidad, enfermedad
grave. !
La nica ventaja de este sistema es que sube la tensin y se evitan mareos. Se
administran IECAS (bajan la tensin) y los ARAII.!
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01/02/2016!

Hipertrofia cardiaca. !
Gasto cardiaco = Volumen sistlico x Frecuencia cardiaca.!
El volumen sistlico (cantidad de sangre eyectada por el ventrculo durante una
contraccin) se define por la contractilidad, por la precarga (volumen que hay en el
ventrculo al final de la distole) y por la postcarga (fuerza que tiene que vencer el corazn
para impulsar la sangre, la tensin arterial es lo que determina la postcarga).!
Hay dos tipos de hipertrofia cardaca.!

Hipertrofia concntrica.!
Se da como respuesta a una sobrecarga de presin sobre el corazn, es decir, se da
como respuesta a un aumento de la postcarga. Hay un aumento de las fibras musculares
y este aumento se da en paralelo, no crece el corazn, crece la pared del miocardio. Con
esto se consigue que la fuerza que se hace en la contraccin sea mayor. Esto suele
ocurrir en la HTA y en la estenosis artica. Este mecanismo mejora el volumen sistlico
pero aumenta el consumo de oxgeno. Adems genera un problema diastlico porque
vuelve ms rgido el corazn, lo que hace que exista menos precarga, lo que provoca IC
congestiva (miocardiopata hipertensiva).!

Hipertrofia excntrica.!
Aumenta el dimetro de la cavidad ventricular. Es un mecanismo de compensacin que se
da como respuesta a enfermedades que causen sobrecarga de volumen. !
Con una sobrecarga de volumen en el ventrculo aumenta la precarga. Un ejemplo de
enfermedad que produce aumento de la precarga es la insuficiencia artica. !
En esta hipertrofia aumenta la contractilidad. El consumo del oxgeno en el corazn
tambin aumenta y adems este se encuentra en tensin lo que inicialmente aumenta la
contractilidad pero llega un momento en el que disminuye la tensin y disminuye la
contractilidad. Este mecanismo de compensacin a largo plazo empeora la funcin
sistlica (porque baja la contractilidad, el corazn pierde fuerza). Cuando esto ocurre el
paciente empeora en poco tiempo. !

Deporte.!
Cuando se realiza deporte los tejidos necesitan ms oxgeno y se activa el sistema de
compensacin simptico con la nica diferencia de que es sobre un corazn sano y solo
ocurre durante el momento del deporte. !
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Diagnstico y tratamiento.!
El diagnstico de la insuficiencia cardaca es debido a la sintomatologa pero hay veces
que el paciente no tiene sntomas. La prueba diagnstica principal para diagnosticar
insuficiencia cardaca es el ecocardiograma. !
El tratamiento de la IC va a ser el tratamiento de la enfermedad que ha ocasionado la
insuficiencia. Muchas veces los frmacos contra la IC solo soportan el estado pero no
quitan la IC ya que para eso hay que tratar la enfermedad.!
Tres grupos de frmacos:!
- IECA y ARA II. Bajan la tensin y la postcarga. No solucionan la IC a no ser que el
problema de la insuficiencia sea la HTA.!
- Betabloqueantes. Bloquean el SNS del corazn. Normalmente no curan la
enfermedad. !
- Diurticos. Se utilizan para la sobrecarga hdrica, en edema agudo de pulmn y
edemas blandos en las piernas. No solucionan nada ya que no se trata la insuficiencia
cardaca pero si que ayuda a que el paciente mejore. !
01/02/2016!

Fisiopatologa de la cardiopata
isqumica. !
La cardiopata isqumica es una enfermedad de diferentes etiologas en la cual el corazn
no recibe el suficiente aporte de oxgeno para llevar a cabo sus funciones. Un sinnimo de
cardiopata isqumica es la insuficiencia coronaria. !

Etiologa de la cardiopata isqumica.!

Arteriosclerosis. Causa ms importante a nivel mundial de cardiopata isqumica.
Existen unos factores de riesgo para desarrollar arteriosclerosis:!
- Dislipemia. Unin de colesterol y LDL alto.!
- Tabaco y alcohol. !
- Obesidad y sedentarismo. !
- Diabetes mellitus. !
- Hipertensin arterial. !
- Ser hombre o mujer postmenopusica. !
Vasoespasmo. Coronarias sanas pero que de pronto se cierran. Es lo que ocurre en la
angina de Prinzmetal o angina vasoespstica (problema congnito). Tambin provocan
vasoespasmo algunos frmacos. !
Aumento de demanda de oxgeno cardaco. !
- Cocana. El consumo de cocana predispone a tener arritmias bastantes severas. El
corazn se acelera y las coronarias no son capaces de paliar la demanda de oxgeno.!
Trombofilias. Enfermedades que provocan una tendencia aumentada a formar trombos
en cualquier parte del cuerpo. Pueden afectar a las coronarias y que se formen trombos.
Suelen ser causas congnitas pero no siempre. !
02/02/2016!
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Fisiopatologa de la arteriosclerosis. !
En una primera fase denominada placa incipiente, el colesterol unido a LDL se deposita
en la pared de las arterias (endotelio, primera capa de clulas que recubre la pared
arterial). El problema es que el endotelio es activo metablicamente por tanto el LDL no se
queda en la pared si no que se oxida, si no hay colesterol-LDL nunca se va a unir a la
pared. !
En la segunda fase cuando se oxida el LDL se expresan unas protenas quimiotcticas
que atraen a macrfagos que fagocitan el LDL oxidado, el macrfago se llena de grasa y
recibe el nombre de clula espumosa. Las paredes de la arteria dejan de ser normales y
empiezan a tener un color amarillo, esta fase recibe el nombre de estra grasa. La estra
grasa no disminuye el dimetro de la luz de la arteria por tanto no es un problema muy
grave, adems este caso es todava reversible.!
En la tercera fase denominada placa de ateroma estable, empieza a crecer la estra
grasa y empieza a protuir la luz de la arteria, es decir a disminuir el calibre de la arteria.
En esta fase aumenta la cantidad de LDL-colesterol en la pared y adems comienzan los
cambios inflamatorios dentro de la placa. Para sortear este obstculo el organismo crea
una circulacin colateral paralela a la placa de ateroma. En la cuarta fase denominada
placa de ateroma inestable, la placa inestable tiene un gran ncleo lipdico, hay gran
inflamacin lo que puede producir hemorragias intraplaca (grado mximo de inflamacin).
Normalmente la oclusin aqu es mayor, no siempre. !
En la quinta fase se rompe la placa de ateroma, se expone material subendoteliano, las
plaquetas se adhieren al material subendoteliano para detener la herida (adhesin
plaquetaria) y se agregan entre ellas. Todas las plaquetas agregadas estn envueltas en
una red de fibrina lo que forma el trombo. La causa de los infartos y angina de pecho
suelen ser la formacin de trombos. !

Clnica de la cardiopata isqumica.!

Hay un rango de entre estar asintomtico a tener sntomas con esfuerzo hasta tener
sntomas en reposo y en el peor de los casos la muerte. !
El paciente asintomtico se encontrar en la fase I, en la fase de estra grasa y alguno de
ellos en la fase de placa estable. Son los ms problemticos.!
El paciente con sntomas en el esfuerzo se encontrar con una placa estable un poco ms
grande de lo habitual o incluso una placa inestable. Se denomina cardiopata isqumica
crnica o angina estable, no tiene que ver con el concepto de placa de ateroma estable.!
El paciente con sntomas en reposo o la muerte tendr rotura de la placa. Se denomina
cardiopata isqumica aguda o lo que se denomina sndromes coronarios agudos. Los
sndromes coronarios agudos son dos: angina de pecho inestable y el infarto agudo de
miocardio. !

Signos y sntomas de la cardiopata isqumica.!

El principal sntoma de cardiopata isqumica es el dolor torcico isqumico tambin
llamado dolor anginoso. Hay varias causas de dolor torcico y la mayor parte de ellas no
son graves. !
El dolor torcico isqumico suele ser de tipo opresivo, el problema es que el dolor de la
ansiedad es igual. No es un dolor localizado ya que se expresa como dolor de pecho en
general. No siempre ocurre pero en ocasiones se produce irradiacin a mandbula y
miembro superior izquierdo. No tiene una intensidad severa, es un dolor sordo ya que no
es muy intenso y es muy constante. El dolor no aumenta con la inspiracin (aumenta en
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casos debido de neumonas o pericarditis), ni con la palpacin (ocurre en agujetas). Se

asocia mucho el dolor al cortejo vegetativo: diaforesis fra, nauseas y vmitos, no es tan
constante. !
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04/02/2016!

Cardiopata isqumica crnica o angina estable.!

Se denomina angina estable o angina de esfuerzo (el menos utilizado). El paciente tiene
sntoma de dolor en el pecho cuando realiza esfuerzos. Cada vez que el paciente hace
una cantidad de esfuerzo se manifiesta dolor en el pecho de las caractersticas del dolor
de la cardiopata isqumica. Siempre es el mismo esfuerzo el que desencadena el dolor.
Una vez que cede el esfuerzo la sintomatologa deja de estar presente, puede tardar cinco
minutos en desaparecer pero no ms. !
Esto suele corresponder con una placa estable o inestable pero que todava no se ha roto.
El esfuerzo activa el SNS y el corazn necesita consumir ms cantidad de oxgeno pero
debido a la placa de ateroma no llega suficiente oxgeno al corazn por lo tanto se
desencadena el dolor. El gol estndar (prueba ms til) para detectar la cardiopata
isqumica es el cateterismo. Normalmente no se realiza tanto y se realiza ms la prueba
de esfuerzo aunque esta no es tan eficaz. Si la prueba es negativa seguro que no tiene
isquemia. !
Esto no es grave pero si que es un signo de probabilidad de infarto. !
Se administra adiro ya que es antiagregante. !

Sndrome coronario agudo.!

Hay dos posibilidades: angina inestable o infarto agudo de miocardio: infarto
subendocrdico o infarto transmural.!
El dolor es el mismo pero puede empezar en reposo, no cede con el reposo o si empieza
con el esfuerzo ese esfuerzo es menor que en la angina estable. Este dolor suele durar
entre 30 y 45 minutos. Este dolor es el mismo tanto para la angina inestable como para
los dos tipos de infarto, en los infartos el paciente suele estar ms sudoroso pero esto es
ms subjetivo. !

Angina inestable. !
En la angina inestable hay un dficit de riego al miocardio agudo que no exista antes,
pero no es del todo grave. Aunque no llega suficiente oxgeno al corazn no llega a haber
necrosis de las clulas miocrdicas. !
Normalmente la placa de ateroma es ms grande que en la angina estable. En este tipo
de angina la placa se ha roto y se ha formado un trombo pero este trombo no ocluye
totalmente la circulacin. Hay dficit de riego sanguneo pero an llega sangre a las
clulas miocrdicas. Este trombo es un trombo no oclusivo. !

Infarto agudo de miocardio.!

En los infartos s hay necrosis miocrdica. !

Infarto agudo subendocrdico.!

Hay el mismo trombo que en la angina inestable (no oclusivo) pero s que se produce
necrosis de las clulas miocrdicas. Depende del paciente. Como pasa menos sangre la
la zona ms interna del corazn (endocardio) no recibe flujo sanguneo y esta zona se
necrosar. Es un infarto relativamente leve. Fisiopatologicamente este infarto y la angina
inestable es lo mismo excepto por la necrosis.!
El manejo mdico de esto y la angina inestable es prcticamente igual. !
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Infarto agudo transmural.!

En este tipo de infarto hay una placa de ateroma ms grande que produce una rotura
mayor con lo cual llegan ms plaquetas que se agregan ms y hay ms fibrina, resultado:
trombo mayor que ocluye totalmente la circulacin (trombo oclusivo, clarsimo). !
En este tipo de infarto se necrosa toda la pared cardaca. Siempre hay algo de sangre que
llega aunque el paciente se juega la vida ya que dependiendo del tiempo (ms de 12
horas) puede necrosarse el tejido para siempre (esta zona no se va a contraer y el
paciente desarrolla ICC). Se realiza cate y stent.!

Deteccin de infarto.!
Hoy en da se puede saber si el paciente tiene un infarto o no: mediante un
electrocardiograma o mediante AS que detecta los marcadores de necrosis miocrdica. !
A todo paciente que tenga dolor torcico se le va a realizar un electro y una analtica para
mirar estos marcadores: la creatinfosfokinasas (CPK) y la troponina que puede ser la I o la
T. Si en un paciente con dolor estn altos estos marcadores en un 90% de los casos el
paciente tiene un infarto. !

AS en la isquemia.!
La angina inestable va a tener dolor en reposo y los marcadores de necrosis miocrdica
van a ser negativos. En el infarto subendocrdico hay un dolor igual pero con marcadores
de necrosis elevados. El infarto transmural puede dar peor estado general, el trombo es
oclusivo y los marcadores de necrosis miocrdica tambin estn elevados. !

Electrocardiograma en la isquemia.!
Onda P. Contraccin auricular.!
Complejo QRS. Contraccin ventricular.!
Segmento y onda T. Repolarizacin. !
Los problemas en el electro cuando hay un
infarto en primer lugar se notan en la
repolarizacin: segmento y onda T. !
En la angina estable el electrocardiograma
habitualmente es normal. !
En la angina inestable el electrocardiograma no
suele valer para diagnosticar ya que puede ser
normal. Un signo tpico de isquemia y que
puede observarse es un descenso del
segmento ST. Adems hay ocasiones en las
que puede haber inversin de la onda T. !
En el infarto subendocrdico va a ser
exactamente igual que en la angina inestable.
Tambin denominado SCASEST. En el infarto
transmural lo que ocurre es que se da un
ascenso del segmento ST que es bastante grande. Se ve en varias derivaciones,
acompaado de clnica (lomo del delfn). La onda Q muy profunda es consecuencia de
un infarto antiguo. SCACEST. !

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ECG DE INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO CON ELEVACIN DEL ST.!

08/02/2016!

Fisiopatologa de las arritmias. !

Una arritmia es cualquier trastorno del ritmo cardaco, sea debido a lo que sea. Puede ser
primario o secundario, es decir, derivado de alguna enfermedad o del uso de frmacos. !
Hay dos tipos de arritmias: bradiarritmias, arritmias en las cuales el ritmo cardaco est
disminuido; y taquiarritmias, aquellas en las cuales el ritmo cardaco es mayor del
habitual. La palabra arritmia no quiere decir que el paciente tenga una patologa grave. !

Bradiarritmias.!
Etiologa de las bradiarritmias.!
La causa ms importante hoy en da es el envejecimiento ya que el corazn envejece y
pierde masa muscular, se calcifica, el impulso cardaco va ms rpido, etc. Polticamente
se denomina causa degenerativa.!
La siguiente causa ms frecuente es el uso de frmacos que sean cronotropo
negativos, son los beta bloqueantes (-ol, bisoprolol, carvedilol, metropolol). Hay otro
grupo de frmacos que se consideran vasodilatadores pero bajan frecuencia cardaca y la
contractilidad y son los antagonistas del calcio (diltiazem, verapamilo). !
Otra causa menos importante y menos grave es la que se da en deportistas. En estos
casos no es un estado patolgico es una variante de la normalidad, ya que el corazn
tiene mucho msculo y mucha fuerza, es un estado fisiolgico normal.!
Por ltimo hay enfermedades que se denominan infiltrativas, por ejemplo la
hemocromatosis o los tumores. Es algo que se mete entre el estmulo nervioso y la clula
miocrdica e impide la transmisin. Tambin puede ocurrir por infeccin. Hay veces que
sin tener una infeccin el sistema inmune se activa (autoinmunidad), se produce
inflamacin sin ninguna causa. !

Signos y sntomas de las bradiarritmias.!

Es muy variable. !
Puede ser asintomtica pero si es sintomtica se dan sntomas antergrados de la IC. Los
sntomas suelen ser mareos, hipotensin, cansancio y el grado mximo es el sncope. !

Tipos de bradiarritmias. !
Nodo sinusal.!
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De 60 a 80 veces por minuto las clulas del nodo inician un potencial de accin (clulas
automticas). Cuando hay un problema en el nodo este se despolariza menos veces por
minuto de lo habitual, se denomina disfuncin sinusal. En el ECG se observa
bradicardia sinusal. Los sntomas del paciente dependern de como tolere este estado.!

Nodo auriculoventricular.!
El latido se ha formado bien pero esta zona conduce un poco ms lento. Lo tpico es que
se alarga el intervalo PR (normalmente mide menos de 5 cuadrados pequeos).
Ocasionalmente no solo est alargado si no que tambin hay alguna onda P que no se
conduce y pueden existir dos ondas P seguidas. La FC ser normal. Se denominan
bloqueos auriculoventriculares (hay varios grados).!

Haz de His y red de Purkinje.!

Se puede observar en el ECG un complejo QRS ancho (mide ms de 3 mm, 120 ms). La
FC puede estar normal, el problema es que se contraen ms lentos los ventrculos.
Cuando el bloqueo afecta a la red de Purkinje se denominan bloqueos de rama
(izquierda o derecha). !
El bloqueo de rama izquierda es un bloqueo que asusta ya que una de las principales
causas es la isquemia (adems del envejecimiento y de los frmacos). El bloqueo de
rama derecha es mucho ms frecuente y habitualmente benigno, si no se acompaa de
sintomatologa es un estado normal. Una de las causas patolgicas del bloqueo de rama
derecha es debido a trombo embolismo pulmonar. El bloqueo de rama derecha suele
tener una M en V1, el bloqueo de rama izquierda suele tener tambin una M pero en V6.
El bloqueo de rama izquierda da un falsa elevacin del ST. !
Normalmente se coloca el marcapasos siempre que den sntomas que sean graves, p.e
un seor mayor con disfuncin sinusal y sintrom si no tiene sntomas no pasa nada pero si
ha tenido sncopes se coloca un marcapasos.!
09/02/2016!

Taquiarritmias. !
El corazn funciona ms rpido de lo normal, ms de 100 latidos por minuto. !
Las causas son mucho ms variables que las de las bradiarritmias: IAM, intoxicaciones
farmacolgicas o incluso por alteraciones inicas (hiper/hipopotasemias). !
El grado mximo de bradiarritmia es la asistolia, pero es muy raro ya que hay sntomas
anteriores aunque puede ocurrir. Las taquiarritmias pueden matar al paciente en 10
segundos. !

Clasificacin de las taquiarritmias.!

Lo que ms preocupa de las taquiarritmias son las que se generan en el ventrculo,
taquicardias ventriculares. Lo que ocurre es que el nodo sinusal se despolariza ms y
es quien marca el ritmo. Hay zonas que empiezan a latir ms rpido que el nodo en el
ventrculo y estas anularn al nodo. !

Taquicardia supraventricular (TSV).!

No preocupan mucho, normalmente no causan la muerte. Tienen un QRS estrecho
(menor de 120 mms o menor de 3 mm)!
Nodo sinusal.!
La taquiarritmia ms frecuente de todas es aquella en la cual el nodo ms rpido de
lo normal, se denomina taquicardia sinusal. Las causas ms frecuentes de taqui
sinusal son el deporte, el estrs emocional, la ansiedad en general todo aquello
11

que conlleve una activacin simptica. Algo parecido a la activacin simptica es la

fiebre, la fiebre tambin da taquicardia sinusal. !
Fibrilacin auricular. !
Hay varias teoras fisiopatolgicas. Lo que ocurre es una macroactivacin auricular,
muchos puntos se activan a la vez y hace que las aurculas latan a 400 o 600 lpm.
No da tiempo a que la aurcula se contraiga y produce un aleteo, en el ECG no se
ven ondas P. El nodo auriculoventricular salva la vida a estos pacientes ya que las
clulas de este nodo tienen un periodo refractario muy largo por lo que no responden
a estmulos, de cada 10 latidos que vienen solo pasa 1. No todos los latidos
auriculares pasan al ventrculo. El nodo auriculoventricular frena la arritmia pero la
frecuencia ventricular normalmente es controlada pero irregular. Arritmia tpica de
gente mayor, muy frecuente.!
- Problemas de la FA.!
- Su causa ms frecuente es la dilatacin de la aurcula, esto es lo mismo que
decir que si hay FA hay cierto grado de IC que hay que estudiar.!
- Cuando la aurcula late de forma en aleteo crea flujo turbulento y hay corrientes
que chocan directamente contra el endocardio, se rompe el endoletio y se crean
trombos auriculares. Si este trombo se suelta se denomina mbolo y puede
estar navegando por la sangre hasta que llegue a arterias de pequeo calibre y
provoca infartos perifricos. Muy frecuentemente se produce isquemia de
MMII y tambin con cierta frecuencia en la cabeza provocando ictus (stroke o
accidente cerebrovascular). Una clnica muy tpica es un paciente que estaba
perfecto y que le empiezan a doler las piernas y da palidez, temperatura fra y
no se palpa el pulso pedio. !
Flutter auricular.!
Hay otra variante de la FA que se denomina flutter auricular. Ms o menos es lo
mismo la diferencia es que la aurcula no va a 400 lpm si no a 200-300 lpm. Por lo
tanto el nodo auriculoventricular lo va a frenar pero la diferencia es que la frecuencia
ventricular est controlada y es rtmica. No se ven las ondas P se ven ondas T!!!!!!! !
Taquicardias por entrada intranodal.!

Taquicardias ventriculares (TV).!

Algunas de ellas ponen en peligro la vida del paciente. Tienen un QRS ancho. !
Se tienen que ver si es sostenida o no (ms de medio minuto) y si es monomorfa o
polimorfa (si el QRS es igual).!
La causa ms frecuente de las TV es alguna cicatriz previa o defecto anatmico sobre el
ventrculo. Suelen asentar sobre defectos anatmicos del ventrculo. El defecto
anatmico ms frecuente es la isquemia. Otro defecto anatmico es la hipertrofia. Por
ltimo algunos trastornos inicos y trastornos genticos. !
Hay varios tipos.!
TV monomorfa.!
Tiene clnica muy variable (desde asintomtica hasta la muerte). Necesitas
desfibrilador.!
TV polimorfa.!
Fibrilacin ventricular.!
El paciente siempre est (casi) muerto. El ventrculo va a 600 lpm, el ventrculo no
se contrae y no da tiempo a llenarse. No se impulsa la sangre. El paciente est
12

inconsciente y sin pulso. Hay que meter chispazo. Se pone DAI. Suele haber un
problema de base.!

Extrasstoles.!
Hay dos tipos: supraventriculares y ventriculares.!
En las SV el QRS es estrecho, hay onda P antes del QRS.!
En las ventriculares el QRS es ancho y no habr onda P. El ventrculo manda un latido
porque le da la gana. Despus de la extrasstole el ventrculo hace una pausa
compensadora (se ha quedado un poco trastocado). !
Las extrasstoles son normales, lo que ocurre es que muchas ventriculares es la antesala
y taquicardias ventriculares.!
Las causas ms frecuentes son el estrs y los excitantes (drogas, bebidas energticas,
cafena) !
El paciente nota vuelcos en el corazn. !

Sintomatologa de las taquicardias.!

Se notan palpitaciones y en los casos ms graves se pueden tener sntomas
antergrados, porque el corazn va demasiado rpido y no se llena. Tambin puede dar
sntomas retrgrados por toda la sangre que no bombea y que se acumula en la aurcula.
No se puede saber qu arritmia tiene un paciente solo con la clnica. !

ECG en las arritmias.!

BLOQUEO AV DE PRIMER GRADO CON PR PROLONGADO.!

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BLOQUEO AV DE
SEGUNDO GRADO
(WENCKEBACH).
ALARGAMIENTO DEL
INTERVALO PR HASTA
UNA P QUE NO
CONDUCE. !

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BLOQUEO DE RAMA
IZQUIERDA CON ONDA
QS ANCHA EN V1 Y
ONDA R ANCHA Y ALTA
EN V6.!

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BLOQUEO DE RAMA DERECHA CON ONDA R

ANCHA EN V1 Y ONDA S ANCHA EN V6.!

TAQUICARDIA SINUSAL.!

11/02/2016!

Hipertensin arterial (HTA).!

La hipertensin arterial es tener una tensin arterial mayor de 140/90 mmHg. Tener
150/80 mmHg es ser hipertenso, 120/100 mmHg tambin.!
Una tensin normal es de 120/80 mmHg. Se acepta un margen de +- 10 mmHg. !
La hipertensin arterial de bata blanca es una falsa hipertensin arterial. Se da cuando
el paciente tiene la tensin arterial alta solo en el mdico. Tambin puede ocurrir el caso
contrario.!
14

La crisis hipertensiva suele ocurrir en gente que era hipertensa pero no lo saba.
Siempre que una tensin (excluyendo la causa nerviosa) sea mayor de 180/100 mmHg
tiene que bajarse. El paciente puede no tener sntomas. La tensin debe bajarse a lo largo
de 24 horas y el objetivo no es la normotensin sino solamente bajar la tensin (150 o 140
mmHg de sistlica). Con una tensin tan alta hay riesgo de que ocurra una lesin aguda
de rgano diana. !
La emergencia hipertensiva son las mismas cifras de tensin (mayor de 180/100 mmHg)
pero con lesin aguda de rgano diana. Esta tensin debe de bajarse en una hora. El
objetivo tampoco es la normotensin. !

Lesiones de rgano diana.!

Lo habitual es que la hipertensin cree daos a largo plazo. Los ms habituales no son
eventos agudos. !
El rgano diana ms importante es el corazn. Cuando hay un aumento de la tensin hay
una aumento de la postcarga y se produce hipertrofia concntrica. La miocardiopata
hipertensiva es la hipertrofia del miocardio secundaria a una hipertensin arterial
mantenida. La hipertrofia a largo plazo aumenta el consumo de oxgeno y crea IC
diastlica. !
El rin tambin se afecta debido a la HTA. A largo plazo se produce
nefroangioesclerosis, a largo plazo el rin funciona peor. Secundario a esto aumenta la
permeabilidad de la membrana capilar glomerular, lo que hace que se eliminen protenas,
denominado proteinuria. A los hipertensos se les recoge muestras de orina de 24 horas
para ver cmo est su rin. La proteinuria es una seal de alarma y si no se controla
puede llevar a insuficiencia renal aguda que puede acabar en dilisis. !
La hipertensin arterial no controlada es causa de ceguera. Se puede dar retinopata
hipertensiva (causa de ceguera) pero tambin puede ocurrir hemorragia retiniana.!
El ltimo rgano diana es el SNC. Se pueden dar infartos lacunares, es un infarto en un
vaso pequeo, es una causa aguda. Tambin se puede dar isquemia crnica de
pequeo vaso. En los infartos agudos hay una zona clara afectada, en la isquemia
crnica hay varias pequeas zonas afectadas. En la isquemia se pueden dar varios
sntomas: pequeas prdidas de memoria, mal equilibrio, se empieza a escribir peor
algunas letras. !

Lesin de rgano diana aguda.!

Si hay una hipertensin alta mantenida el corazn tiene demanda de oxgeno y hay un da
que el corazn no aguanta ms y sin tener mal las coronarias se da dolor torcico.
Adems la hipertensin favorece la arteriosclerosis, con la hipertensin puede haber
sndrome coronario agudo que debuta con dolor torcico anginoso en el contexto de una
emergencia hipertensiva. !
Tambin puede ocurrir un ictus (accidente cerebrovascular isqumico). Lo que ocurre
habitualmente es o un ictus en condiciones o infarto lacunar. !
Lo ms temido es el sndrome coronario agudo, es ms raro que ocurra el ictus. Lo que
suele ocurrir es que se piensa que se tiene un infarto pero en la realidad es una angina ya
que el dolor disminuye cuando se disminuye la tensin.!
Viene un paciente que se piensa que tiene tensin alta. Tiene 190/110, tiene cefalea.
Es crisis hipertensiva o emergencia hipertensiva?!
Es crisis hipertensiva ya que la emergencia no da cefalea. Si un paciente tiene dolor de
cabeza y tensin alta puede ser que tenga una hemorragia cerebral, el dolor en estos!
15

casos es bastante intenso. Si solo hay cefalea es crisis hipertensiva ya que el ictus no
debuta con cefalea. La hipertensin crnica produce cefalea. !

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15/02/2016!

Insuficiencia respiratoria.!
Estado fisiopatolgico en el cual el aparato respiratorio no es capaz de proporcionar a los
tejidos el suficiente oxgeno para funcionar. Aqu no suele haber tantos mecanismos de
compensacin. !
Se puede decir que la insuficiencia respiratoria es cuando un paciente tiene una PaO2
menor de 60 mmHg. Esto se sabe por gasometra pero tambin gracias al pulsioxmetro.
La PaO2 corresponde a la saturacin menor del 90%.!
Cuando se tiene una PaO2 entre 60 y 80 mmHg se denomina hipoxemia. Normalmente
no hay hipoxia, hay menos oxgeno del habitual en la sangre pero es suficiente para llegar
a los tejidos. No hay insuficiencia respiratoria, pero puede desencadenar a ella si no se
trata. !
El valor normal de PaO2 es la mayor de 80 mmHg (normoxemia).!

Breve recuerdo fisiolgico.!

La sangre venosa tiene una presin venosa de oxgeno de aproximadamente 40 mmHg y
una presin de CO2 aproximadamente de 45 mmHg. Cuando esta sangre llega al alveolo,
del aire que hay ah un 21% es oxgeno y este aire se intercambia con CO2. El oxgeno se
une a la hemoglobina (oxihemoglobina). Esta unin es la que va a ir a los tejidos, lo que
se mide con el pulsioxmetro es qu tanto de oxgeno est unido a la hemoglobina.!
La sangre arterial tiene una presin arterial de O2 mayor de 90 mmHg en condiciones
normales y una presin arterial de CO2 de 40 mmHg como media. !

Mecanismos de hipoxemia.!
Hipoventilacin (hipercapnia).!
La ventilacin es la cantidad de aire que llega al alveolo por unidad de tiempo. Si a mi
alveolo no llega aire estoy hipoventilando. Si no llega aire no va a llegar oxgeno por tanto
se produce hipoxemia. !
La hipoventilacin es un mecanismo de hipoxemia porque en la gasometra aumenta la
Pa de CO2, es decir mayor de 45 mmHg. Normalmente antes ocurre esto.!
Por qu se puede hipoventilar? !
Hipoventilacin voluntaria. Imposible ya que de manera involuntaria se mantiene la
ventilacin.!
Depresores del SNC. Como las benzodiazepinas (frmacos ansiolticos), los
barbitricos, opioides (morfina y derivados). Los depresores del SNC enlentecen la
respuesta del SNC a los cambios de PaCO2. !
Causa neuromuscular. Ocurre en enfermedades como la esclerosis lateral amiotrfica
(se afecta la neurona que va desde la mdula espinal a los msculos). Cuando la
enfermedad progresa los pacientes no tienen fuerza para respirar y se produce
hipoventilacin.!
Alteraciones de la caja torcica (y adyacentes). No llega aire porque no cabe, una
causa puede ser la cifoescoliosis.!
Obesidad mrbida. Hay tanto tejido adiposo que el pulmn choca y no se puede llenar.!

Embarazo. Puede producir insuficiencia ventilatoria en caso de gemelos o trillizos. !

17

 Problemas pulmonares. Suelen ser problemas pulmonares avanzados, no todos lo dan.

El clsico que lo da es la EPOC.!

Alteraciones en la difusin.!
Las enfermedades que dan este tipo de alteraciones son las enfermedades intersticiales.
El intersticio es el tejido conjuntivo, el intersticio es la membrana del alveolo, la membrana
del capilar y lo que hay entre los dos, tambin se denomina membrana alveolo capilar. !
Cuando hay una enfermedad de este tipo aumenta el grosor de la membrana alveolo
capilar y el oxgeno tarda ms en llegar al capilar. !
Se altera la difusin cuando hay rotura de la membrana alveolo capilar. Esto pasa en el
enfisema. !
Cuando baja la perfusin pulmonar (no hay sangre en el capilar) baja la difusin. Puede
ser que haya perfusin pero no hemoglobina (anemia) y tambin baja la difusin. !
Normalmente en los trastornos de la difusin en reposo no pasa nada porque el paciente
necesitar dos tercios para la ventilacin pero llega un momento en que el paciente
aunque est en reposo tendr hipoventilacin. Es parecido a la disnea de esfuerzo.!

Alteraciones en la perfusin.!
La perfusin pulmonar es el flujo de sangre venosa a travs de la circulacin pulmonar
hasta los capilares y el retorno de sangre oxigenada al corazn izquierdo.!
La ms grave es el tromboembolismo pulmonar. !
Hipertensin pulmonar. La arteria pulmonar tiene vasoconstriccin. !

Efecto Shunt.!
Quiere decir que de toda la sangre que pasa por el alveolo no se produce intercambio
(hueso de pollo). Es una hipoventilacin porque llega menos cantidad de aire por unidad
de tiempo, pero si es debido a asfixia por objeto extrao NO entra nada de aire. !
El efecto Shunt no revierte la insuficiencia respiratoria con el uso de oxgeno
suplementario. En cuanto eliminas el objeto extrao vuelve la ventilacin.!
En las neumonas ocurre cierto grado de efecto Shunt, los alveolos estn llenos de pus y
no mejora con oxgeno, es necesario antibitico. En casos extremos los pacientes van a la
UVI y mejoran con respirador, ya que se mete presin en los alveolos y se agrandan. !

Alteracin en la relacin ventilacin-perfusin (V/Q).!

En toda enfermedad pulmonar se da. En todo pulmn tiene que haber un alveolo bien
ventilado y un capilar bien perfundido, a veces lo que falla es la relacin entre ambos. Es
la causa ms frecuente de hipoxemia, normalmente se da este y otro ms.!
En la EPOC muy avanzada se altera la ventilacin y debido a esto se altera la relacin
ventilacin perfusin. Cualquier enfermedad que de insuficiencia respiratoria va a tener
una alteracin en esta relacin.!

Inspirar baja fraccin inspirada de oxgeno.!

El aire que inspiramos tiene un 21% de O2. Tener una baja FiO2 es causa potencial de
hipoxemia. El ejemplo ms claro es respirar en una bolsa de plstico, en condiciones
normales nadie lo hace de manera mantenida (tontera). !
Otra causa son las grandes alturas, en el Everest hay muy poco oxgeno. No es suficiente
para tener hipoxemia ya que en una persona sana se compensa hiperventilando (inspirar
ms veces por minuto). Cuando hiperventilo el CO2 baja por lo tanto aqu se produce
hipocapnia, baja la presin arterial de CO2 por debajo de 35 mmHg. !
18

16/02/2016!

Espirometra.!
Espirometra esttica. Solo mide volumenes (litros). Hay otro tipo de espirometra
esttica que se hace en una cabina con unas condiciones ambientales y se denomina
pletismografa. Son tan iguales que la gente tiende a confundirlas, no es lo mismo, en la
espirometra esttica no se conocen tantos datos (presin, % de oxgeno)!
Espirometra dinmica. Mide flujos. El flujo es volumen partido por tiempo. No solo
importa cunto aire entra o sale si no lo rpido o lento que entra.!

Espirometra esttica.!
Mide el volumen que tiene un
pulmn.!
La CFR (capacidad
funcional residual) es el
punto de reposo del aparato
respiratorio, punto en
el que no entra ni
sale el aire. Es el
punto que se da justo
despus de una espiracin
normal. Es donde se suele
empezar a dibujar la
espirometra. .!
El volumen corriente
(aproximadamente 500 ml)
es el volumen de aire que se utiliza habitualmente. !
El volumen de reserva inspiratoria es el volumen adicional mximo de aire que se
puede inspirar por encima del volumen corriente normal mediante inspiracin forzada.!
La suma del volumen de reserva inspiratoria y el volumen corriente da la capacidad
inspiratoria. Es el volumen de aire mximo que puede ser inspirado a partir de la
posicin de reposo espiratoria.!
El volumen de reserva espiratoria se encuentra entre el CFR y el final de la inspiracin
forzada. Es la cantidad adicional mxima de aire que se puede espirar mediante
espiracin forzada, despus de una espiracin corriente normal!
El volumen residual es el volumen de aire que nunca se espira. Si se eliminara todo el
aire de dentro del pulmn los alveolos se cerraran. El volumen residual se puede calcular
en la pletismografa.!
Hay un tipo de enfermedades respiratorias que se llaman enfermedades restrictivas. En
las enfermedades restrictivas hay problemas de llenado. Lo que suele ocurrir es que hay
un pulmn ms rgido de lo habitual, el alveolo se hincha menos y la presin alveolar
aumenta antes, hay una disminucin de la distensibilidad pulmonar. Otro tipo de
enfermedad restrictiva son las enfermedades de alteracin de la caja torcica (obesidad,
cifoescoliosis, embarazo). Tambin las alteraciones neuromusculares, a veces el cncer
invade el nervio frnico (inerva el diafragma) y el diafragma no se contrae.!

Cmo defino la enfermedad restrictiva en la espirometra?!

19

Porque baja el volumen de reserva inspiratoria y como consecuencia baja la capacidad

inspiratoria.!
Se puede diferenciar el primer tipo de enfermedad restrictiva (pulmn rgido) de las otras
dos, mediante el volumen residual, osea, se necesita la pletismografa.!

Espirometra dinmica.!
Adems de una inspiracin profunda hay una espiracin forzada con contraccin mxima.
Mide flujos.!
No importa tanto la inspiracin, en ordenadas se mide el volumen y en abscisas el (tiempo
de la espiracin) que aqu s que se tiene en cuenta.!
En esta espirometra tambin hay volumen residual.!
La capacidad pulmonar total es el volumen de aire que hay en el aparato respiratorio,
despus de una inhalacin mxima voluntaria.!
La capacidad vital forzada es la cantidad de aire que es posible expulsar de los
pulmones despus de haber inspirado completamente.!
El FEV1 (VEMS) es el volumen espirado en el primer segundo de la espiracin. Es lgico
que en el primer segundo de la espiracin forzada el aire salga muy rpido, ya que si
adems de debido al gradiente de presiones le aplico compresin el aire sale muy rpido.!
FEV1/CVF es el ndice de Tiffeneau. Es normal cuando es alrededor de 0,7. Lo que quiere
decir es que en el primer segundo de espiracin se elimina el 70% y en el resto de
segundos el 30%.!
En la espirometra dinmica se detectan enfermedades obstructivas. La enfermedad
obstructiva ms frecuente es la EPOC. La EPOC se divide en bronquitis crnica (tos y
mocos todos los das) y enfisema (destruccin de parnquima pulmonar), son distintas
maneras de llamar a lo mismo. Otra enfermedad obstructiva muy conocida el asma. Otras
enfermedades obstructivas son las bronquiectasias, dan un patrn obstructivo. !
Obstruccin leve. El FEV1 es normal pero lo dems no. El CPT tambin es normal.
Tiene un ndice de Tiffeneau menor de 0,7.!
Obstruccin moderada. El ndice de Tiffeneau es menor de 0,7 y un FEV1 disminuido.
El valor del FEV1 se considera normal no en funcin de un valor absoluto si no en
funcin de la poblacin igual al sujeto. Hay valores absolutos tabulados. Se dice que el
FEV1 es patolgico es menor del 80% para el valor terico para la edad y el sexo del
paciente. !
Obstruccin grave. El pulmn se vaca lento y se vaca poco. El ndice de Tiffeneau es
menor de 0,7. El FEV1 es ms bajo que en la obstruccin moderada. Aumenta el
volumen residual y baja la capacidad vital forzada. La capacidad pulmonar total es
normal incluso a veces aumenta, no siempre. !
Tanto en el EPOC como en el asma hay mucho moco y mucha constriccin del msculo
liso. No sale tan bien el aire en la espiracin y por eso se diagnostica en la espiracin.!
En condiciones normales el aire se espira por el gradiente de presiones. En la
bronquiectasia hay una zona que tiene menos presin (zona fofa) y se dificulta la
espiracin ya que el aire se suele acumular as. La bronquiectasia es debido a multiples
causas: infecciones, gripes, tuberculosis, VIH. La gente con bronquiectasias tiene muchas
infecciones de repeticin debido a la acumulacin de moco. !

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20

18/02/2016!

Enfermedades en neumologa.!
EPOC.!
La enfermedad pulmonar obstructiva crnica se define por la presencia de un aumento de
la resistencia en la salida del aire desde el alveolo a la atmsfera. Es un problema
fundamentalmente expiatorio. !
El 90% de los pacientes estn relacionados con el tabaco. La contaminacin del aire
tambin influye en el desarrollo de EPOC. El problema del tabaco es que las sustancias
provocan agresin sobre el epitelio de la mucosa bronquial y sobre el epitelio alveolar, lo
que provoca que se inflamen. El humo del tabaco y sus componentes provoca una
inflamacin crnica de la va area y esto a su vez provoca: hipersecrecin de moco y
adems tanto por el humo del tabaco como por el moco el bronquio provoca
broncoconstriccin y hay tos crnica. Cuando hay mucho moco acumulado se facilitan las
infecciones de repeticin. !
La EPOC se ha dividido clsicamente en dos: tipo bronquitis crnica o tipo enfisema. La
EPOC tiene una repercusin clnica, se denomina bronquitis crnica. La bronquitis
crnica es la presencia de tos y mocos entre otras cosas. Adems tiene un repercusin
estructural, el enfisema. El enfisema es la destruccin de una estructura que se
denomina acino. El acino lo forman el alveolo, el conducto alveolar y el bronquiolo ms
distal. Se destruye la parte ms distal del pulmn. El enfisema se puede observar en la
radiografa, en ella se ve un atrapamiento
areo (el pulmn ms negro), en la
bronquiectasia no se observa. Adems el
enfisema tambin se ve en la espirometra
ya que en estos casos aumenta el
volumen residual porque como hay
atrapamiento el aire se queda en el
pulmn y baja el volumen de reserva
espiratorio. Tambin se altera la difusin.
*La rotura no es que el acino est roto si
no que la estructura normal est destruida,
es decir que no va a realizar su funcin. El
acino pierde su tensin y su estructura
normal. !
Hay pacientes que pueden tener
predominando solo la bronquitis crnica.
Normalmente los pacientes tienen bronquitis y enfisema. !
Lo nico que cambia la historia en s de la enfermedad es dejar de fumar pero nunca se
recupera el FEV1 aunque se deje de fumar. !
Otras causas del EPOC pueden ser genticas, pero la mayor causa es el tabaco.!
En el paciente con EPOC se produce el broncoespasmo que es el cierre del bronquio y
produce sibilancias (pitos). La acumulacin de moco produce roncus. !
El mecanismo de hipoxemia en la EPOC es la alteracin en la relacin ventilacin/
perfusin. Cuando es muy avanzado el problema se vuelve inspiratorio y puede tener algo
de hipoventilacin. Adems en los pacientes con enfisema se produce alteracin en la
difusin. !
21

Asma.!
Es una enfermedad obstructiva. El problema fundamental es que el bronquio es muy
irascible y se produce hiperreactividad bronquial. Estmulos que en personas sanas no
producen reaccin en asmticos producen episodios repetidos de inflamacin bronquial,
en esta inflamacin el evento central es que se produce mucho broncoespasmo.!
El paciente asmtico tiene muchas inflamaciones agudas. La espirometra puede ser igual
que en la EPOC lo que cambia es la historia clnica. La espirometra del asmtico es
variable pudiendo ser normal y adems hay un frmaco que puede evitar la gran mayora
de las inflamaciones y las que no evita pueden ser ms leves; este frmaco son los
corticoides (inhalados). Los corticoides evitan que baje el FEV1. El frmaco
broncodilatador normaliza el FEV1. !
El ataque de asma puede estar provocado por los sulfitos del vino.!

SAHS. Sndrome de apnea-hipnoea en el sueo.!

Problema predominantemente inspiratorio. El mecanismo de hipoxemia es la
hipoventilacin. Es una enfermedad que ocurre durante el sueo.!
La fisiopatologa de esta enfermedad es que hay una prdida del tono muscular sobretodo
en la va area superior. Esto unido a unos factores anatmicos favorecedores hace que
se interrumpa el flujo de aire en la inspiracin lo que produce hipoventilacin, si se
interrumpe totalmente se denomina apnea. La hipopnea es que llega menos aire al
alveolo pero algo llega, tanto la apnea como la hipopnea dan hipoventilacin, lo que
aumenta la presin arterial de CO2 (hipercapnia). El aumento de la PaCO2 supone un
estmulo para el centro respiratorio que aumenta el tono muscular. Debido a este estmulo
se recupera el tono muscular y entonces se abre la va area superior. El problema es que
cada vez que se recupera el tono muscular se producen microdespertares y no se
descansa ni mentalmente ni muscularmente. Los pacientes al da siguiente se encuentran
cansados. Es una enfermedad que se diagnostica con el capngrafo. La enfermedad ms
leve es despertarse 5 veces por hora. !
22/02/2016!

ETV. Enfermedad tromboemblica venosa.!

Trombosis venosa profunda. TVP.!
Las venas tienen vlvulas de Tedesio, por otro lado la pared de las venas es mucho
menos rgida que la de las arterias por lo que acumulan mucha ms sangre que las
arterias. !
La trombosis venosa profunda es la formacin de un trombo en el territorio venoso ms
profundo de los miembros inferiores. Los trombos se dan en venas gordas.!
Para que se forme un trombo en las venas se tiene que dar al menos uno de lo que se
denomina la triada de Virchow. Hace referencia a los factores que favorecen que se
forme un trombo en alguna parte del territorio vascular.!
- Dao endotelial. Los traumatismos pueden favorecer que se forme un trombo en el
territorio venoso profundo. Las cirugas tambin favorecen la formacin de trombos.!
- Estasis. Quiere decir sangre que no circula. Si las vlvulas de Tedesio no cierran bien la
sangre se acumula y es sangre que no circula. Esto puede ocurrir en la insuficiencia
venosa. La insuficiencia venosa es que no cierran bien las vlvulas de Tedesio, la
consecuencia es que la sangre se acumula en las venas, se dilatan y pueden producir
varices. Otro factor que da lugar a trombos es la inmovilidad (sndrome de clase
22

turista). Muchos enfermos encamados tienen estasis sanguneo porque no se pueden

mover.!
Hipercoagulabilidad o trombogenicidad. Muchas veces est presente pero a veces no
se sabe. Predisposicin a formar trombos. El tumor maligno es una causa conocida de
hipercoagulabilidad.!

Signos y sntomas de la trombosis venosa profunda.!

El primero es el rubor y el edema. El edema no tiene que ver con el que se forma la IC,
este edema se forma porque aumentan las venas de dimetro. !
Siempre se produce cierto grado de inflamacin por lo tanto el paciente tiene dolor y calor.
Dentro del dolor existe el signo de Hommons. Con la pierna estirada se produce dolor en
la pantorrilla (regin de los gemelos) al realizar la dorsiflexin del pie. Se realiza en
pacientes que tengan signos y factores de riesgo de trombosis venosa profunda.!
En los casos ms graves hay impotencia funcional, el paciente no puede mover la pierna.!
La trombosis arterial es al revs que la trombosis venosa. !

Tromboembolismo pulmonar. TEP.!

Cuando el trombo venoso profundo se suelta se convierte en un mbolo que puede llegar
a pulmn. !
El espacio muerto en neumologa hace referencia a la zona donde pasa aire pero no se
intercambia aire con CO2. !
En el TEP hay una bajada de la perfusin y un aumento del espacio muerto (el espacio
muerto anatmico es la trquea y los grandes bronquios). Como consecuencia se va a
producir hipoxemia ya que hay zonas que no se intercambian y baja el O2 de la sangre.
En el TEP el sntoma ms frecuente es la disnea sbita. En el TEP como compensacin
a la hipoxemia se da una hiperventilacin compensadora. Si el TEP es pequeo la
hiperventilacin compensa la hipoxemia por lo tanto no se producen sntomas. Con una
hiperventilacin existe hipocapnia. La hiperventilacin compensadora provoca que suba el
pH y se produce alcalosis respiratoria. A la sospecha de TEP es til la gasometra. !
Un TEP puede tener mucha disnea y estar perfecto. El signo que marca la gravedad del
TEP es la hipotensin. El TEP con hipotensin es TEP masivo. El paciente se puede
morir en pocas horas. Lo que ocurre es que existe un mbolo impactado en una rama
principal de las arterias pulmonares, existe hipertensin pulmonar que es aguda. Debido a
esto aumenta la postcarga del ventrculo derecho. Como es agudo el ventrculo derecho
no puede poner en marcha mecanismos de compensacin por lo que falla la contractilidad
del ventrculo derecho. Se produce: mayor hipoxemia y llega menos sangre al ventrculo
izquierdo y baja la precarga del ventrculo. Si baja la precarga del ventrculo izquierdo no
se ha llenado y el volumen que eyecta es menor, se produce hipotensin cuyo grado
mximo es el sncope. !

Otros sntomas del TEP.!

Un sntoma puede ser el dolor torcico, es variable, puede ser de cualquier tipo. Puede
producir dolor pleurtico, es un dolor punzante, aumenta con la inspiracin profunda, es
ms localizado, aumenta en decbito supino (boca arriba), mejora al sentarse e inclinarse
hacia delante y el dolor no aumenta con la palpacin. Este dolor se da en el TEP, en la
neumona, neumotorax, pericarditis En el TEP este dolor pleurtico es debido a derrame
pleural. Tambin se produce dolor inespecfico (recosquijo). !
Otro sntoma importante pero no frecuente es la hemoptisis, el sangrado por vas
respiratorias. Cuando esto ocurre traduce en que hay un infarto pulmonar. Se produce
mucha inflamacin y se sangra. !
23

Otra manifestacin es la taquicardia para compensar la hipoxia. !

Lo ms dramtico es la muerte sbita. Los TEP ms graves no dan tiempo a
compensarlos y se produce la muerte.!

Factores a tener en cuenta.!

Las mujeres embarazadas, pueden producir trombos en las piernas debido a la
compresin de la vena cava.!
El uso de anticonceptivos orales sobretodo en conjunto con el tabaco pueden producir
TEP.!
La terapia hormonal sustitutiva acababa con el riesgo de cardiopata isqumica y con los
sntomas de la menopausia. Debido a esto hay mayor riesgo de cncer de mama y
endometrio y aumento de riesgo de tromboembolismo pulmonar.!
Los viajes de ms de 6 horas en avin es un factor precipitante. Como muchas veces no
se sabe si la hipercoagulabilidad existe en alguien o no el estar 6 horas en el avin puede
hacer que se produzcan los trombos.!

Tratamiento.!
Existe tratamiento preventivo que es heparina en dosis bajas. Se utiliza en pacientes
encamados o recin operados.!
Existe tratamiento para el TEP no masivo que evita que se forman nuevos trombos. Se
utiliza heparina en dosis altas.!
Existe tratamiento para el TEP masivo, es la fibrinolisis. El riesgo de hemorragias es
mucho mayor por lo que solo se realiza en TEP masivos. !
23/02/2016!

Cor pulmonale.!
Hace referencia a la insuficiencia cardaca de predominio derecho que es secundaria a
una enfermedad pulmonar. !
La circulacin pulmonar y la sistmica tienen de diferencia en que en una arteria pulmonar
hay sangre con poco oxgeno y en la
sistmica hay mucho oxgeno. El oxgeno
sobre la circulacin sistmica es un
vasoconstrictor, lo que ocurre realmente
es que la falta de oxgeno produce
vasodilatacin. La hipoxemia produce
vasodilatacin sistmica. Sobre la
circulacin pulmonar la administracin de
oxgeno produce vasodilatacin pulmonar;
la hipoxemia y la hipoxia alveolar provocan
v a s o c o n s t r i c c i n p u l m o n a r. S i l o s
pulmones no funcionan bien las arterias se
autorregulan mandando menos sangre
porque no sirve para nada mandar sangre.
Esta vasoconstriccin se denomina
vasoconstriccin pulmonar hipoxica. !
El evento fundamental que lleva al cor pulmonale es la vasoconstriccin pulmonar
hipoxica.!
Con hipoxemia crnica existe vasoconstriccin pulmonar crnica que inicialmente es
reversible pero se vuelve irreversible si no se corrige la hipoxemia. Con una
24

vasoconstriccin crnica se produce hipertensin pulmonar crnica y aumenta la

postcarga en el ventrculo derecho. Este proceso es crnico y acontece lentamente por lo
tanto es un poco menos severo que el tromboembolismo pulmonar. El ventrculo S que
puede compensarse y va a producir una hipertrofia del ventrculo derecho. Con el
tiempo hay una dilatacin del ventrculo derecho. Sobre todo lo que ocurre son sntomas
retrgrados derechos: edemas, ingurgitacin yugular !
La tensin arterial pulmonar se mide con un cateterismo. El ecocardiograma estima la
presin pulmonar, es una tcnica no invasiva y ms barata. Un paciente tiene hipertensin
pulmonar cuando esta es mayor de 25 mmHg. !

Infecciones respiratorias.!
Rinitis.!
Habitualmente causada por virus.!
Los virus que ms frecuentemente causan rinitis son los rhinovirus.!
El cuadro es la rinorrea purulenta. La complicacin de la rinitis es la sinusitis,
habitualmente suelen ser bacterianas. La clnica de la sinusitis es la misma pero existe
dolor facial o retrocular. !
Ninguna de las dos puede dar o no fiebre alta. !

Faringitis.!
Ocurre en la rinofaringe y la orofaringe.!
Tambin se puede dar amigdalitis, se suelen dar por bacterias y se necesita tratamiento
antibitico.!
Cundo se sospecha amigdalitis o faringitis bacteriana? Tres das con fiebre que no
se pasa con nada ms es un virus, pero hay determinados sntomas que orientan a que
es bacteriano:!
Existencia de exudado amigdalino. !
Fiebre mayor o igual a 38,5.!
Adenopata cervical anterior. !
No suelen tener tos. La tos suele ser vrica. !
Cuanto ms joven sea el sujeto ms probabilidad de que sea bacteriano. Edad menor
de 45 aos.!
Suele doler y cuesta tragar.!
Las bacterianas tienen la complicacin de que el pus se acumule y no drene y se forme
un absceso parafarngeo. Los antibiticos lo que producen es que no se produzca un
absceso, coleccin de pus que no se ha podido drenar y que no para de crecer. Es muy
tpica la voz gangosa cuando exista un absceso, no vale antibitico y se debe operar. Si el
absceso no se controla puede llegar a la vena yugular. !

Bronquitis.!
La mayor parte de las causas de la bronquitis son virales, sin embargo en pacientes
respiratorios crnicos (EPOC) s que tienen ms probabilidades de infectarse por una
bacteria.!
La clnica es muy diferente. Todas las bronquitis dan tos, todas dan expectoracin (verde,
amarilla o herrumbrosa, es decir, marrn no es por hemoptisis). Toda bronquitis puede dar
cierto grado de broncoespasmo, se ausculta con las sibilancias. La fiebre es variable. !
25

El principal criterio para utilizar

antibitico es que sea enfermo
respiratorio crnico, en los dems es
viral excepto si llevan una semana y no
mejoran.!
La principal complicacin es la
neumona. La clnica es igual excepto
que la fiebre es alta, se produce dolor
torcico pleurtico adems se observa
en la radiografa (expresin
radiolgica). La expresin radiolgica
se debe a que los alveolos estn llenos
de pus. Adems la neumona puede
producir ms o menos derrame pleural,
si la zona empieza a tocar la pleura
esta se inflama. La neumona habitualmente es bacteriana aunque la bronquitis sea viral,
aunque algunos virus pueden provocar la neumona (virus de la varicela).!
La neumona produce fiebre, tos y expectoracin y dolor torcico pleurtico. La
radiografa da un infiltrado alveolar localizado y se auscultan crepitantes. En la
bronquitis se auscultan roncus o sibilancias.

25/02/2016!

Ruidos auscultatorios y radiografas.!

Crepitantes. Parecidos a los roncus. Se dan por la acumulacin de algn material en los
alveolos, este material puede ser agua en la IC o pus en la neumona. Cuando el aire
entra burbujea y se ausculta el burbujeo que son los crepitantes (como cuando soplas la
coca con pajita). !
Hay que tener cuidado porque en ocasiones la radiografa torcica poco inspirada puede
parecer neumona por eso hay que tener en cuenta los signos y sntomas del paciente.!
Cuando se pierde el seno costodiafragmtico es debido a derrame pleural. Las causas de
derrame pleural son varias pero una de ellas es la neumona. Para valorar el derrame
pleural se realiza una toracocentesis. !

Tuberculosis.!
En la radiografa de trax los alveolos estn llenos de pus y secundario a la tuberculosis
se destruyen formando cavidades o cavernas. Cuando se piensa en cavitacin o caverna
lo ms tpico es la tuberculosis.!
Infiltracin alveolar + cavitacin = Principal sospecha de tuberculosis.!
Es una enfermedad asociada a pobres y drogadictos. La tuberculosis es una enfermedad
muy presente en la sociedad. No est erradicada. Es una enfermedad que se transmite
por gotas, se transmite de persona a persona por va area. La bacteria que lo origina es
la Micobacterium tuberculosis o Bacilo de Koch. Lo ms habitual es que una persona con
un sistema inmune sano no desarrolle la enfermedad ni infeccin al entrar en contacto con
el bacilo. Tambin depende de la cantidad que se inocule; hay gente que s pueden tener
infeccin. !
26

Puede ocurrir infeccin tuberculosa asintomtica. La bacteria s que produce una

infeccin. Lo habitual es que la infeccin no de sntomas pero en los pacientes ms
inmunodeprimidos se genera no solo infeccin sino tambin sntomas, se denomina
tuberculosis pulmonar. Se produce tos crnica y en ocasiones hemoptisis, esta
sintomatologa muchas veces no est presente y se presenta febrcula (37,3-37,8) y
astenia (sensacin de cansancio). Otras veces se puede producir todos estos signos en
mayor o menor medida acompaado de una prdida de peso. !
Los pacientes con ms riesgo son los:!
VIH positivo, la tuberculosis es un criterio de que se est en fase de inmunodepresin
(sida).!
Los adictos/usuarios a drogas por va parenteral (UDVP)!
Los pacientes con tumores, las leucemias y linfomas aumentan el riesgo de desarrollar
tuberculosis adems la quimioterapia tambin aumenta el riesgo. !
Las edades extremas de los pacientes, sobretodo los recin nacidos con bajo peso en
el nacimiento.!
La desnutricin favorece que no funcione bien el sistema inmune y que se desarrolle la
enfermedad. !
Los alcohlicos crnicos al estar relacionado el alcoholismo con la desnutricin.!
Pacientes diabticos, poco riesgo pero existente. Los diabticos tienen cierto grado de
inmunodepresin. !
Pacientes con insuficiencia renal crnica.!
El hacinamiento. !
La silicosis (enfermedad de los mineros expuestos al cuarzo), estos pacientes cuando
entran en contacto con el bacilo tienen ms riesgo de tuberculosis. !
Con tratamiento o sin l tanto la infeccin tuberculosa asintomtica como la tuberculosis
pulmonar pueden acabar en infeccin tuberculosa latente, a veces, el sistema inmune
controla el problema pero no elimina el bacilo. El riesgo de esta infeccin es la recada. !

Mantoux.!
Se inyecta tuberculina que acciona como antgeno. Es positivo cuando la induracin (piel
dura) es mayor de 15 mm despus de 48 a 72 horas del pinchazo; lo que quiere decir que
se ha estado en contacto con la tuberculosis y que el organismo ha creado defensas
contra el bacilo: no quiere decir que exista una tuberculosis activa, puede significar que
hay una infeccin tuberculosa latente. !

Acropaquias o dedos en palillo de tambor. !

En pacientes con hipoxia crnica se producen estos dedos, la falange distal engorda.
Tambin se denominan uas en vidrio de reloj. !

Cianosis perifrica.!
En las cardiopatas congnitas se observa cianosis central.!
Las cianosis perifricas ocurren en la hipoxemia crnica. Cuando la sangre llega con poca
sangre los tejidos intentan coger todo el oxgeno que pueda y en el dedo y la ua llega
sangre con mucho CO2. !

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29/02/2016!

Insuficiencia renal.!
Es una patologa muy frecuente. !
De la aorta sale la arteria renal que se va ramificando en arteriolas. Hay un tipo de
arteriola que se denomina arteriola aferente que es el vaso sanguneo que est justo
antes del capilar glomerular. Despus del capilar glomerular se encuentra la arteriola
eferente. Todo el capilar glomerular es una red que forma un ovillo. El capilar glomerular
est envuelto por la cpsula de Bowman. La cpsula de Bowman se contina con los
tbulos del rin: tbulo contorneado proximal, asa de Henle y tbulo contorneado distal.
Este ltimo se continua con el tbulo colector. En la cpsula de Bowman y a partir de ah
se forma la orina. Como hay diferentes presiones hidrostticas el agua pasa de la zona de
mayor presin a la zona con menor presin a travs de la membrana glomerular. La
composicin de la orina en la cpsula de Bowman no es la misma que en la orina que se
expulsa ya que se va absorbiendo a partir de ah. Un rin est formado por muchas
nefronas y cada nefrona est formada por un capilar glomerular y todo lo dems. La
nefrona es la mnima unidad funcional del rin. !

Insuficiencia renal crnica. !

La creatinina es un producto del metabolismo muscular y se elimina casi en su totalidad
por la orina mediante la filtracin glomerular. !
Aclaramiento de creatinina. Se mide en ml/min. Se define como el volumen de sangre
que es limpiado de creatinina en su paso por el rin en cada minuto. Si el rin no
funciona bien aumentan los niveles sricos de creatinina. El aclaramiento de creatinina es
el indicador que ms frecuentemente se utiliza para medir la funcin renal. !
A veces se utiliza solo la creatinina. En general vale cualquiera de los dos, el aclaramiento
no slo depende de los niveles de creatinina sino del IMC, de la edad, del sexo, de la
masa muscular!
Si una persona joven tiene la creatinina elevada tiene IR. Normalmente la gente mayor
tiene poca creatinina porque no tiene msculo pero la poca que tiene no la aclara. Lo que
dice si est muy pasada la IR o no es el aclaramiento de creatinina. !
La insuficiencia renal crnica es aquel estado fisiopatolgico secundario a
enfermedades primarias del rin en el cual el rin no es capaz de depurar de manera
correcta las sustancias generadas por el funcionamiento o metabolismo del propio cuerpo.
O solo es capaz de hacerlo a expensas de unos mecanismos de compensacin que a la
larga van a ser perjudiciales. !

Etiologa. !
Hipertensin arterial. El rin es tanto causa como consecuencia de la hipertensin
arterial. !
Diabetes Mellitus. Hay una complicacin que se denomina nefropata diabtica. Se
deben mantener unos niveles normales para disminuir la probabilidad de generar
complicaciones. !
Glomerulonefritis. Inflamacin del glomrulo que puede llevar a insuficiencia renal
crnica. !
Tubulopatas. Enfermedades primarias del tbulo. Suelen ser trastornos hereditarios y
poco frecuentes.!
29

Frmacos. Lo primero que hay que mirar en un paciente que est ingresado por IR. Los
ms frecuentes son los AINEs, Augmentine (amoxicilina clavulnico), aminoglucsidos
(antibiticos muy potentes) y muchos quimioterpicos!
Arteriosclerosis en la arteria renal. No suele ser una causa independiente. Se suele dar
en pacientes dislipmicos, con HTA y diabetes. Es una causa prerrenal. !
Insuficiencia renal crnica post-renal. En pacientes monorrenos. La hidronefrosis es la
dilatacin del espacio urinario del rin secundaria a un problema en la va urinaria, para
que haya hidronefrosis no es necesario que sea bilateral. Hidronefrosis no es lo mismo
que insuficiencia renal. !

Fisiopatologa.!
Suele haber un evento primario que desencadena todo lo dems.!
El evento primario es un dao renal, puede ser prerrenal o post-renal mantenido. Suelen
ser la diabetes, la HTA o una placa de ateroma. Esto lleva a que haya destruccin de
nefronas, esta destruccin lleva a que las nefronas que quedan sanas filtren ms de lo
habitual, es un mecanismo de compensacin que se llama hiperfiltracin de nefronas
sanas. Esto ya es una insuficiencia renal, el aclaramiento de creatinina es normal porque
hay nefronas trabajando ms de lo habitual, hay zonas que no trabajan nada pero otras
zonas ms lo que compensa. La destruccin de nefronas va aumentando con el tiempo
porque sigue existiendo el dao primario y las nefronas hiperfiltradoras duran menos
tiempo. Estos dos sucesos llevan a un dao renal establecido. !
En el aparato yuxtaglomerular y en la mcula densa se recibe la informacin de la
irrigacin renal y de una forma indirecta de la tasa de filtrado glomerular. Cuando baja el
filtrado glomerular se activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona. La accin que
importa aqu es la de la angiotensina II que es vasocontrictor, vasoconstrie ms la
arteriola eferente. Aumenta la presin del capilar glomerular debido al aumento de presin
en la arteriola eferente, al aumentar la presin se aumenta la filtracin glomerular. Este es
el motivo por el que no sube la creatinina a corto plazo. El problema de este sistema es
que a pesar de que aumenta el FG provoca HTA que es malo para el rin y adems la
angiotensina II provoca fibrosis renal. !
Se utilizan los IECAS y los ARAII. Estos frmacos inicialmente bajan el filtrado glomerular
por lo que a corto plazo son malos pero a largo plazo mejoran el rin y evitan que se
fibrose. !

Clasificacin de la insuficiencia renal crnica. !

Se clasifica en cinco etapas. Se miden en funcin del filtrado glomerular que ms o menos
se asemeja con el aclaramiento de creatinina. !
Etapa 1. El filtrado glomerular es mayor del 90%. El aclaramiento de creatinina es mayor
de 90 ml/min. Es lo normal pero hay marcadores de dao renal: ser hipertenso, riones
estructuralmente mal o alteraciones en los anlisis de orina como proteinuria, hematuria o
la presencia de cilindros (protenas combinadas con algo). !
Etapa 2. Aclaramiento entre 60 y 90 ml/min. El filtrado glomerular es de entre el 60 y el
90%, es casi normal. Para considerar que es insuficiencia renal de estadio 2 es necesario
que existan marcadores de dao renal. !
El estadio 1 y el 2 son estados asintomticos y las cifras de creatinina suelen ser
normales, si se ven a tiempo se pueden controlar.!
01/03/2016!
Etapa 3. Aclaramiento entre 30 y 60 ml/min. El filtrado glomerular es de entre el 30 y 60%.
A partir de filtrados menores de 60 empieza a subir la cifra de creatinina, los valores
30

normales dependen del laboratorio, la creatinina ms de 1,5 es alta. Puede haber algn
sntoma: !
Anemia.!
Niveles elevados de fsforo. Lo primero que se retiene y que produce problemas. !
Etapa 4. Filtrado glomerular entre 15 y 30%.!
Etapa 5. Filtrado glomerular menor de 15%. !
Estas dos ltimas etapas, filtrado menor de 30 (sobretodo la 5) se denominan
insuficiencia renal terminal. Estos riones no funcionan casi y hay dos opciones: dilisis o
transplante renal, ambos reciben el nombre de tratamiento sustitutivo renal. En estas
etapas se dan los sntomas ms graves. !

Clnica de la insuficiencia renal. !

Anemia. !
Baja cantidad de hemoglobina. Esta anemia es crnica, la insuficiencia renal crnica
interfiere en la sntesis de hemoglobina. El rin es un rgano que produce hormonas,
produce tambin eritropoyetina. Los pacientes tienen anemia debido a la falta de
eritropoyetina (epo). La sintomatologa de la anemia es la astenia intensa y la
intolerancia al ejercicio, puede ser andar pocos metros en casos de anemia grave. La
propia anemia puede empeorar la funcin renal debido a la falta de oxgeno en los
riones. !
Elevacin del fsforo. !
No hay hidroxilacin de la vitamina D. !
La vitamina D necesita pasar por el rin para ser activa. En la IR hay una forma
inactiva de la vitamina D en sangre, hay hipocalcemia. !
Derivado de la elevacin del fsforo y de la hipocalcemia hay hiperparatiroidismo
secundario; la PTH disminuye el fsforo y eleva el calcio. Si la enfermedad sigue
avanzando cada vez hay ms PTH pero no suele mejorar la clnica. Todo esto
repercute en los huesos y se manifiesta por dolores seos y fracturas seas de
repeticin, se denomina osteodistrofia renal. Esto es la afectacin sea de muy
diferentes tipos que se da en la insuficiencia renal crnica secundaria a un mal balance
entre el calcio y el fsforo. !
En la etapa 4 y 5 se dan los sntomas anteriores y sntomas graves de la insuficiencia
renal crnica. !
Retencin de potasio. !
La hiperpotasemia produce riesgo de desarrollar arritmias graves: taqui y fibrilacin
ventricular. Estos pacientes tienen mortalidad mayor.!
Mal manejo de volumen.!
Quiere decir que hay mal manejo del agua y del sodio. Es muy frecuente que haya
estado general edematoso similar al de la insuficiencia cardaca. Uno de estos edemas
es el EAP. !
Hipoproteinemia.!
La ms abundante es la albmina, existe hipoalbuminemia. Tiene varias
consecuencias:!
Desnutricin. !

Alteraciones farmacocinticas debido al comportamiento imprevisible del frmaco.

Puede haber ms efecto del esperado y se puede acumular frmaco debido a que no
31

se elimina. Hay ms fraccin libre de frmaco debido a que menos frmaco se une a
protenas, como consecuencia hay ms efecto. Estos pacientes necesitan un ajuste
de dosis (medimecum). !
Inmunodepresin. Se produce inmunodepresin por prdida de inmunoglobulinas
(son protenas). Hay ms infecciones y stas son ms severas. Adems hay
problemas debido al comportamiento imprevisible de los frmacos.!
Hipercoagulabilidad.!
Resistencia a la insulina.!
La IRC empeora la diabetes.!
Ferropenia.!
No se sintetiza hemoglobina.!
Aumento de los niveles de urea. !
La urea es un producto txico que si se acumula va al cerebro. El paciente dice
barbaridades porque estn en encefalopata, esta encefalopata se denomina
encefalopata urmica. Las encefalopatas dan una tendencia anormal a dormir
(dormirse en la auscultacin) y un sndrome confusional. Tambin produce fetor
urmico, la urea se elimina por la saliva y existe un aliento caracterstico. No ocurre
siempre pero cuando ocurre significa que es una insuficiencia renal grave. Cuando se
acumula la urea se pueden tener sntomas en cualquier parte del cuerpo (cardacos,
intestinales). !

Lo importante es controlar las cifras de potasio, los edemas y las cifras de

urea!!!!!

Tratamiento de la insuficiencia cardaca crnica.!

Dilisis.!

De urgencia. Cuando existe edema agudo de pulmn, cuando est elevado el potasio
o cuando existen sntomas urmicos como la encefalopata.!
Programada. Paciente que ha necesitado varias dilisis de urgencia, est en fase 4 y
5. Siempre que se puede se aade al paciente a una lista de espera para transplantes. !
No hay medicacin que cure el rin pero hay frmacos que pueden modular los
mecanismos de compensacin, es decir, pueden disminuir la hiperfiltracin
compensadora. !
Los IECAS y ARAII se utilizan para bajar el filtrado glomerular, puede parecer malo pero lo
que hace es eliminar el exceso de filtracin. !
Se disminuye la ingesta de alimentos ricos en fsforo, ricos en potasio, frmacos
nitrogenados y alimentos ricos en sodio. !
Siempre que se pueda hay que tratar la causa de la insuficiencia renal: tratamiento
etiolgico. !
03/03/2016!

Insuficiencia renal aguda.!

Fallo en el rin en corto perodo de tiempo. Se diferencia de la crnica en que la causa
suele ser reversible, los niveles de creatinina siempre estn elevados y por lo tanto el
aclaramiento de creatinina est disminuido y por ltimo no hay mecanismos de
compensacin y si los hay no suele ser suficiente para mejorar el rin. Se produce
oliguria, orinar menos de 500 ml al da. Algo ms grave que la oliguria es la anuria, se
32

define como orinar menos de 100 ml al da. Normalmente los pacientes con anuria no
orinan nada. !

Etiologa de la insuficiencia renal aguda.!

Ms o menos la misma que la de la IRC pero de forma ms aguda. Se divide en
insuficiencia renal aguda pre y post renal.!

Insuficiencia renal aguda prerrenal. !

Todo aquello que produce hipovolemia renal da insuficiencia aguda prerrenal. Las causas
de la hipovolemia son las hemorragias, los vmitos, la diarrea y los diurticos a altas dosis
(furosemida=seguril). La furosemida no es nefrotxica sino que produce hipovolemia. !
En el bajo volumen circulante efectivo la volemia est bien pero suele estar en las venas o
en los tejidos formando edemas (estados edematosos). La insuficiencia cardaca tambin
produce bajo volumen circulante. En casos de cirrosis descompensada hay bajo volumen
efectivo debido a la acumulacin de sangre en las venas del hgado. La vasodilatacin
generalizada es lo que ocurre en el sndrome de respuesta inflamatoria sistmica (SRIS) y
produce IRA debido a la disminucin de la presin hidrosttica.!
En la insuficiencia renal prerrenal el rin tiende a no orinar ya que activa el sistema
renina angiotensina aldosterona y el nivel de sodio en la orina disminuye ya que tiende a
acumularse, el nivel de sodio en orina es menor de 20 mg/dl. Adems el fracaso renal
agudo prerrenal es el fracaso renal que ms oliguria da. !
En un paciente con fracaso prerrenal agudo se puede dar seguril o suero depende de si la
hipovolemia es real o ficticia. La hipovolemia ficticia es la que se produce en la
insuficiencia cardaca. !

Fracaso renal o parenquimatoso.!

La causa ms importante son los frmacos nefrotxicos. Puede haber mecanismos mixtos
como con los AINEs.!
El fracaso prerrenal mantenido y no tratado desemboca en fracaso renal. Adems la
recuperacin es peor que en estados prerrenales. !

Insuficiencia renal aguda postrenal.!

Suele producirse por una obstruccin bilateral que produce hidronefrosis. En esta
insuficiencia es en la que ms se sube la creatinina. El sodio en la orina suele estar
normal o alto. !
La fraccin de excrecin de sodio (FENa) cuando es menor de 1% se compara a un valor
de sodio en orina menor a 20 mg/dl, orienta a que la causa es prerrenal. !
La sintomatologa es igual que la de la crnica pero en un lapso de tiempo corto. Cuando
el paciente entra en EAP, le sube el potasio o tienen sntomas urmicos graves se le
realiza dilisis y luego se corrige la insuficiencia renal aguda. El rin necesita tiempo
para recuperarse. !

Enfermedades del glomrulo

renal. !
Sndrome nefrtico.!
Se produce un aumento de la permeabilidad en el capilar glomerular. Debido a esto se
produce proteinuria (presencia en la orina de protenas en una cantidad superior a la
33

normal). Con un sndrome nefrtico se orinan ms de 3,5 gramos en 24 horas, lo normal

es orinar entre 0 y 50 mg de protenas al da. Para valorar la cantidad de protenas se
necesita recoger la orina de 24 horas. Adems derivado de la proteinuria se produce
hipoalbuminemia y a raz de esto se producen edemas por bajada de la presin onctica
en el compartimento intravascular (equilibrio osmtico). !
Como no solo se pierde albmina sino que se pierden ms protenas como las
inmunoglobulinas se produce susceptibilidad a infecciones. Tambin se pierden
antitrombina, protena C y protena S que son anticoagulantes lo que provoca riesgo
aumentado de trombosis. Para compensar la prdida de protenas el hgado produce
ms protenas una de las cuales es el LDL por eso en el sndrome nefrtico se produce
dislipemia y riesgo aumentado de arteriosclerosis. !
En el sndrome nefrtico todos estos sntomas se producen de pronto y con una creatinina
normal.!
10/03/2016!

Sndrome nefrtico.!
Se parecen en el nombre y en la fisiopatologa. Se produce un aumento de permeabilidad
pero es un poco menor que en el anterior, lo que domina aqu es la inflamacin del
glomrulo. !
La diferencia fundamental es que se puede ver sangre en la orina, hematuria debido a la
inflamacin. La hematuria en estos casos puede ser: hematuria glomerular, la orina tiene
un color de coca-cola, marrn muy oscuro o la microhematuria, orina de aspecto
normal que cuando se observa al microscopio se observan hemates, se denomina
hemates en el sedimento de orina, tambin se pueden observar cilindros hemticos: son
protenas unidas a hemoglobina o a restos de esta. !
Se observa tambin proteinuria pero suele ser menor de 3,5 gramos en 24 horas, es una
proteinuria que no est en rango nefrtico. !
Pueden producirse edemas en menor nivel que en el sndrome nefrtico. !
Es muy frecuente que se produzca HTA arterial. Adems es muy frecuente que exista
oliguria e insuficiencia renal aguda. !

Infecciones del tracto urinario.!

No por frecuentes son leves. !
Para que haya una infeccin es necesario que exista presencia de un patgeno. Previo a
la infeccin se produce la colonizacin. En la orina es muy frecuente que haya
colonizacin bacteriana porque la uretra tiene humedad, tanto hombres como mujeres
tienen colonizacin. Las mujeres tienen variaciones y adems la uretra est cerca del flujo
vaginal por lo que la mujer tiene ms frecuencia de colonizacin. !
La colonizacin crtica quiere decir que a partir de este punto va a haber demasiados
microorganismos, todava no se llega a infeccin (infestacin). Si siguen creciendo el
nmero de patgenos se produce una respuesta inflamatoria por parte del husped, esto
se denomina infeccin. !
Pasos: colonizacin, colonizacin crtica e infeccin (mucho nmero de patgenos y
respuesta inflamatoria).
En los inmunodeprimidos suele fallar la respuesta inflamatoria.!
34

Diagnstico de la infeccin de orina.!

Se necesita una clnica compatible (es la respuesta inflamatoria) junto con un aislamiento
del patgeno, el patgeno se asla con un urocultivo. !
Si el urocultivo da positivo pero no se acompaa de clnica se denomina bacteriuria
asintomtica. Esto no es una infeccin de orina. No se trata salvo casos excepcionales
como inmunodeprimidos. !
La clnica compatible es bastante molesta pero no grave. Suele producirse disuria, dolor
al orinar; tenesmo vesical, sensacin de necesidad de orinar con cierta urgencia y luego
se produce polaquiuria, orinar mucha veces muy poca cantidad y adems con sensacin
de miccin incompleta. Estos tres signos y sntomas forman el sndrome miccional.
Adems de todo esto se puede producir fiebre, la fiebre tiene muchas causas. Cuando un
paciente tiene fiebre y el sndrome miccional est claro, pero cuando el paciente tiene
inmunodepresin y no manifiesta el sndrome miccional el nico sntoma que tiene es la
fiebre. !

Tipos de infeccin de orina.!

Uretritis.!
Es una infeccin de la uretra. La clnica que da siempre es el sndrome miccional y
habitualmente sin fiebre y adems puede producir prurito (picor) en la zona. Suele ser por
una infeccin de transmisin sexual. !
Es lo ms leve.!

Cistitis. !
Es la infeccin de orina que conocemos. Se da ms frecuentemente en la mujer. Lo
habitual es que las bacterias que estaban en la uretra pasen a la vejiga, en la mujer llega
ms fcilmente por cuestiones anatmicas. La sintomatologa es similar a la uretritis con
dos diferencias: suele haber dolor en la regin suprapbica adems la fiebre es ms
frecuente que en la uretritis. Est provocada por la Escherichia coli. !
Aunque no es una ETS pero el acto sexual favorece el paso de la bacteria hasta la vejiga,
la bacteria ya estaba en el cuerpo del paciente. !

Pielonefritis.!
Infeccin de orina que llega a infectar el rin. No se infecta el glomrulo, se infecta la
pelvis renal. Es una cistitis que evoluciona. Hay fiebre alta siempre, mayor de 38,5
pudiendo llegar a 39-40. El paciente tiene muy MEG: nuseas, vmitos, mialgias,
sudoracin.!
Adems de esto el paciente tiene puo percusin renal positiva. !
Suele ser causada por las mismas bacterias que la cistitis, se puede producir por una
cistitis no ingresada. Se trata con antibitico aunque tambin puede ocasionar el ingreso
hospitalario. !
El paciente con orina turbia y que le huele mal no se sabe si es debido al dficit de higiene
o a una infeccin. Si el paciente est bien hay que asearle y ver que pasa, si tiene
sntomas se trata.!

Colico nefrtico.!
Se da porque hay una piedra de cierto tamao (litiasis) que habitualmente se forma en el
rin (litiasis renal) pero que se suelta en el rin y va por el urter. Si la piedra es grande
y se atranca el urter se contrae para eliminarla, aumenta la presin y la piedra va
35

bajando. Esta piedra en el urter con contracciones da un dolor intenso de tipo clico. Los
pacientes con clico nefrtico tienen un dolor que va y viene, el dolor clico es de este
tipo, cuando llega el dolor este es muy intenso. El dolor se produce en la fosa renal y se
irradia hacia delante. Hay veces que debido al uso de analgsicos estos sntomas estn
ausentes y los signos que quedan son la disuria y la hematuria. En el momento del dolor
se asocian nuseas y vmitos. La puo percusin renal aqu es positiva. El tratamiento es
analgesia e hidratacin. !
14/03/2016!

Anemias.!
Es la enfermedad ms frecuente del mundo. No se suele dar importancia en pacientes
hospitalizados. !
El concepto de anemia depende de la edad y del sexo. Globalmente se considera que
existe anemia cuando la concentracin de hemoglobina es menor de 13 gramos/dl. En los
hombres menor de 13,5 y en mujeres menor de 12,5 y 12. !

Etiologa de la anemia.!
La anemia tiene mltiples causas. !
Anemia ferropnica. En las personas jvenes sobretodo en las mujeres la causa ms
frecuente son las prdidas de sangre (menstruacin). En ancianos o gente adulta la
causa ms frecuente son las prdidas de sangre por va digestiva (cncer de colon).
Hay otras causas de prdida de sangre por va digestiva que no son tumorales, pueden
ser hemorroides, lceras, enfermedad inflamatoria intestinal En los adultos a medida
que cumplen aos la causa ms frecuente son los tumores. En ancianos hay que darle
ms importancia a la anemia. !
Otra causa de anemia es la baja ingesta de hierro. Hoy en da no suele ser la causa
principal. !
Anemia megaloblstica. Se suele dar por dficit de vitamina B12 y/o dficit de cido
flico. La causa diettica aqu es ms frecuente, sobretodo con el cido flico. Las
hipovitaminosis no suelen ser frecuentes. Los dficits de vitamina B12 suelen ser
inmunolgicos y tambin pueden ser por enfermedades gstricas sobretodo las gastritis
crnicas. Los tumores gstricos dependiendo de la localizacin pueden dar tambin
dficit de vitamina B12. !
Anemia de los trastornos crnicos. La insuficiencia renal crnica, la EPOC, los
tumores en general, pueden dar anemia. !
Anemias hemolticas. Hay destruccin de hemates, los glbulos rojos duran menos
de 120 das. !
La esferocitosis son defectos estructurales en la hemoglobina, los glbulos rojos son
anormales y se destruyen por el sistema inmune, es una causa hereditaria. !
La anemia falciforme es aquella en la que los hemates tienen forma de hoz y se
enganchan unos con otros y forman trombos, se da mucho en raza negra. La crisis
falciforme da mucho dolor debido a infartos seos, es lo ms frecuente. Presentan
priapismo de ms de 24 horas, es de mucho dolor y el paciente puede llegar a morir.
Tambin pueden presentar dolores abdominales muy fuertes, necesitan hidratacin
hospitalaria. !

36

La anemia por dficit enzimticos no son muy frecuentes, suelen ser heredables. El
fabismo es la anemia hemoltica por comer habas, se debe a la falta de 6-glucosadeshidrogenasa.!
Anemia por causa farmacolgica. Muchos frmacos pueden provocar anemias.
Habitualmente no solo dan anemia sino que suelen dar citopenias, poca cantidad de
alguna clula. Los quimioterpicos son txicos medulares de la mdula sea, pueden
dar anemia, bicitopenia o pancitopenia. !
Aplasia medular. El problema es que no funciona la fbrica de glbulos rojos. Hay
riesgo de citopenias en varias series (una, dos o tres). Esto se ve porque se toma la
muestra de un hueso y en la biopsia no hay clulas. El VIH, los frmacos, los virus
son causa de aplasia medular.!

Sintomatologa de la anemia.!
La clnica es muy variable y depende del grado de anemia, una anemia es grave cuando
es menor de 7 gramos/dl, a parte de necesitar tratar la causa el paciente necesita
transfusiones de sangre. Tambin depende de lo rpido que se instaure la anemia, la
anemia aguda da muchos sntomas, en las anemias agudas se transfunde aunque no
llegue a 7 g/dl. !
La anemia aguda y la crnica tienen los mismos signos y sntomas pero los pacientes con
anemia aguda tienen sintomatologa ms grave. La aguda adems suele presentar algn
sangrado. !

Sntomas cardiovasculares. !
Habitualmente los pacientes presentan hipotensin. En los pacientes con anemia crnica
presentan hipotensin 100/60 aproximadamente. La tensin no es grave pero no son
normales. !
Puede haber disnea. Hay algo de ICC secundario a un aumento de las demandas
miocrdicas de oxgeno. En la anemia suele haber tambin taquicardia (antes). El corazn
intenta compensar la hipoxia aumentando el nmero de contraccin por minuto y necesita
ms oxgeno unido a hemoglobina. El corazn se empieza a contraer peor, se acumula la
sangre y da disnea. Es ms frecuente en la anemia aguda, en la anemia crnica suele
ocurrir con cifras menores a 7g/dl. Con las transfusiones se corta la taqui y la disnea. !
Puede haber dolor torcico de caractersticas isqumicas secundario a la falta de oxgeno
en el miocardio.!
Hay otro sntoma derivado de todo lo anterior pero sobre todo de la hipotensin y es el
sncope. No suele ocurrir. !
15/03/2016!

Sntomas neurolgicos.!
Lo ms frecuente suele ser la cefalea, poco intensa pero muy constante en el tiempo y
con caractersticas poco claras. La cefalea se debe a hipoxia del tejido cerebral. La
anemia ocasiona un dficit de concentracin y adems una disminucin de la memoria. !
Pueden existir mareos, los pacientes se notan flotando, a veces esto se acompaa de la
sensacin de giro de objetos lo que se denomina sndrome vertiginoso, es poco intenso y
con caractersticas inespecficas. !
El sntoma ms importante es la astenia, cansancio extremo desde primera hora de la
maana.!

Sntomas digestivos.!
37

Uno es la glositis, es la inflamacin de la lengua, la lengua est roja, brillante, un poco

adelgazada y con sensacin de ardor o escozor. El muguet es la lengua blanca, antes de
que se desarrolle se parece mucho a la lengua de la anemia. !
Otro sntoma son las nuseas y los vmitos. Tambin aparece disfagia, es la dificultad
para tragar ya que se forman membranas esofgicas. !
Adems se producen boqueras en las comisuras de los labios, de forma tcnica se
denomina queilitis angular o rgades, son muy severas y se dan frecuentemente. !
El sntoma ms extrao es la pica, es la tendencia a ingerir materiales no comestibles o
difcilmente comestibles. !

Sntomas cutneos.!
El paciente tendr un tono plido de la piel, fragilidad ungueal y uas atrficas. Adems la
piel est adelgazada y tiene menor temperatura. !

Sntomas nefrourolgicos.!
Se presenta oliguria y en los casos ms graves y agudos hay insuficiencia renal aguda. !
Esto es el sndrome anmico. Una cosa es un signo, es algo objetivo. Otra cosa es un
sntoma, es algo subjetivo. De la conjuncin de varios signos y sntomas se forma un
sndrome. La anemia no es una enfermedad como tal, es un sndrome. Esta
sintomatologa es el sndrome anmico, no es una enfermedad es una manifestacin de
muchas enfermedades. !

Tipos de anemia.!
Volumen corpuscular medio (VCM). Hace referencia al tamao que tienen los glbulos
rojos. Cuando hay problemas en la maduracin de los glbulos rojos suele repercutir
sobre este valor.!
El VCM es el hematocrito (cantidad de materia slida de la sangre) partido por el nmero
total de hemates. Da una estimacin del tamao que tiene cada hemate. !
La microcitosis es tener hemates ms pequeos de lo normal. La macrocitosis es tener
hemates ms grandes de lo normal. Es muy tpico que la microcitosis se de en la anemia
ferropnica. En el anlisis de sangre el hierro estar bajo y tambin la ferritina, es el
banco de hierro. La macrocitosis es tpica en la anemia por dficit de vitamina B12 y cido
flico. La normocitosis no es garanta de estar sano ya que el VCM es una media, una
anemia de la normocitosis es aquella de los trastornos crnicos. !
Hemoglobina corpuscular media (HCM). Es la cantidad de hemoglobina que hay en la
sangre partida por el nmero de hemates que hay en la sangre. Evidentemente cada uno
esta bajo pero dar un valor que dir cmo de concentrada est la hemoglobina en cada
hemate.!
Se produce anemia hipocroma o anemia hipercrmica. La hipocroma se da por dficit de
hierro. La hipercrmica se da por deficiencia de vitamina B12 y cido flico. !
La anemia ferropnica se denomina hipo-hipo.!

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Alteraciones en los glbulos

blancos y en las plaquetas.!
La leucopenia es la deficiencia de los glbulos blancos. La leucopenia produce como
consecuencia inmunodepresin. !
Hay dos tipos de inmunodepresin: !
Neutropenia. Baja cantidad de neutrfilos. Los neutrfilos son polimorfonucleares. Es
tener menos de 500 neutrfilo por mm cbico.!
El pus que se acumula en las infecciones suele estar formado por neutrfilos. En
pacientes con neutropenia pueden estar malsimos pero con baja expresividad clnica
de las infecciones. Hay infecciones a las cuales el cuerpo no responde pero tampoco
se expresa. Esto ocurre mucho en pacientes oncolgicos por dos motivos: porque la
quimioterapia puede dar neutropenia y adems porque algunas neoplasias pueden
provocar esta neutropenia.!
Linfopenia. Baja cantidad de linfocitos. Los linfocitos son mononucleares. Mucho ms
frecuente que la neutropenia y ms benigna. Cualquier persona con un resfriado de
ms tiempo de lo normal puede tener los linfocitos bajos. !
17/03/2016!

Neutrofilia. !
Ms de 7.000 neutrofilos por ml de sangre, depende de la calibracin, cifra orientativa. Se
dice que hay neutrofilia cuando hay ms de un 70% de neutrofilos en comparacin con los
linfocitos (balanza). Es ms importante lo relativo. La neutroflia se ve en infecciones
bacterianas, hay muchos leucocitos a expensas de los neutrofilos, los linfocitos suelen
bajar. !
Los corticoides son los antiinflamatorios ms potentes y un efecto colateral es que
aumentan las cifras de neutrofilos. Un paciente con este tratamiento si se le realiza un
anlisis no se puede saber si tiene o no infeccin, lo mejor es preguntarle al paciente.
Adems los corticoides son una medicacin que es inmunosupresora por lo tanto puede
ocurrir que un paciente con corticoides tenga menos expresividad clnica. Tambin bajan
la cifra de linfocitos T CD4. !
Un tratamiento prolongado con corticoides a altas dosis produce una inmusupresin
parecida a las fases finales de VIH. Los corticoides no son malos pero hay que usarlos
con precaucin. Los ms usados son la metilprenisolona y prednisona (urbason). Los
corticoides tpicos no suelen bajar las defensas. !

Linfocitosis.!
Se dice que hay linfocitosis cuando hay ms de un 30% de linfocitos que de neutrofilos.
La causa ms llamativa son las infecciones virales, el ms comn es el virus de EbsteinBaar es el virus de la mononucleosis que se transmite por la saliva. Puede haber
linfopenia pero es ms tpico la linfocitosis. !

Trombopenia. !
Menos de 150.000 plaquetas por ml. El riesgo de tener sangrado se da con menos de
50.000 plaquetas por ml, da riesgo de sangrado ante traumatismo. Tener menos de
10.000 plaquetas por ml se producen sangrados sin traumatismos, sangrados
espontneos con esfuerzos ms fuertes de lo normal.!
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El problema no es que el paciente se vaya a desangrar, el problema es que hay que

buscar la causa de entre muchsimas: tumores, prpura trombopnica idoptica, es un
cuadro de pacientes con plaquetopenia pero sin conocer la causa, VIH !

Sangrado espontneo.!
Debido a trombopenia. !

Sangrados menores. !
No comprometen la vida del paciente. Se producen petequias por la fragilidad capilar. Las
petequias son muy pequeas. Las equimosis son petequias ms grandes. Otra causas de
las petequias y esquemosis son las sepsis grandes sobre todo por la Neisseria
meningitidis. Las petequias tambin aparecen por cargar pesos grandes.!
Los hematomas espontneos sin aparente traumatismo conviene estudiarlos.!
La gingivorragia es el sangrado por encas. Las causas son la enfermedad periodental,
inflamacin de encas que produce sangrado espontneo debido a falta de higiene o mala
higiene dental. Tambin puede ser debido a plaquetopenia.!
Otra causa son las menstruaciones abundantes. !

Sangrados mayores. !
Suelen ser sangrados digestivos:!
Melenas o hemorragia digestiva alta. Heces de color negro con olor caracterstico.
Las melenas pueden ser por patologa estomacal o con patologa leve y que el
problema principal sea la plaquetopenia. !
Rectorragia o hemorragia digestiva baja. Hemorragia fresca por el ano, solo sale
sangre. Otro tipo de hemorragia digestiva baja es la hematoquecia, son las heces
mezcladas con sangre. Ambas suelen traducir en hemorragias digestivas en el tubo
ms bajo.!
Una causa frecuente de ambas son las hemorroides. La irritacin por el papel que
produce un poco de sangre tambin es rectorragia. !
Aunque a veces no son graves hay pacientes que se mueren debido a estas hemorragias
digestivas.!
Tambin se pueden producir sangrados intracraneales. Un paciente con un tumor cerebral
y pocas plaquetas tiene alto riesgo de sangrado intracraneal postoperatorio. Hay varios
tipos de sangrados intracraneales: sangrado del parnquima cerebral (hemorragia
parenquitomatosa), existencia de hematoma por debajo de las meninges (hematoma
subdural) y un sangrado por debajo del aracnoides (hemorragia subaracnoidea). Estos
sangrados tienen muchas causas pero cuando se da en pacientes con plaquetopenia es
la consecuencia ms grave que hay. !

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17/03/2016!

Enfermedades del esfago.!

Hay cuatro principales sntomas en estas enfermedades. No se dan todos.!
Disfagia. Dificultad para la deglucin, no dolor. Es el ms importante. La deglucin
tiene tres fases: boca, faringe y esfago. Hay dos tipos de disfagia, para diferenciarlas
la pregunta clave es usted puede empezar a tragar?. En las dos hay dos causas:
funcionales (ansiedad, trastornos neurolgicos) y causas orgnicas (algo impide o
dificulta el paso del alimento):!
Disfagia orofarngea. !
Disfagia esofgica. La primera fase se realiza bien pero cuando llega el alimento al
esfago ste no pasa bien. !
Odinofagia. Dolor al tragar, se puede tragar pero duele. La disfagia y la odinofagia
pueden ir juntos. Puede ser por amigdalitis pero orienta a una inflamacin en el esfago
que se denomina esofagitis. La esofagitis por cndida es un signo de inmunodepresin
avanzada. !
Regurgitacin. El alimento vuelve a la boca. Hay gente con disfagia severa que vuelve
el alimento a la boca. Mucha disfagia y regurgitacin provoca como consecuencia
indirecta desnutricin. !
Pirosis. Dolor torcico diferente a la neumona e isquemia. Es de tipo urente (quema),
se irradia hacia arriba como en oleadas. La pirosis suele ser tpica de la enfermedad
por reflujo gastroesofgico (ERGE). !
29/03/2016!

Disfagia orofaringea.!
Se da al inicio de la deglucin. !
El paciente no puede tragar, secundario a eso el alimento se queda en la boca y se
segrega ms saliva lo que se denomina sialorrea. La saliva y el alimento salen por la
boca. Si tragan tienen un riesgo muy alto de tener una aspiracin adems muchas veces
cuando no se traga el alimento tampoco se puede toser. Entonces, esta disfagia tiene
frecuentes aspiraciones y/o atragantamientos. El riesgo de la aspiracin es que se
producen neumonas aspirativas, estas neumonas suelen ser debidas a bacterias
anaerobias. La forma de saber que la neumona es aspirativa es sabiendo que el paciente
se ha atragantado. Adems ocurre regurgitacin inmediata, no es vmito, sale alimento. !

Causas.!
Orgnicas.!

Infecciones orofaringeas.!
Tumores orofaringeos. !
Diverticulos. En concreto el diverticulo de Zencker, adems de la disfagia se produce
alitosis. !

Funcionales.!
Suele ocurrir en pacientes con enfermedades neuromusculares. Estructuralmente el
esfago y la orofaringe son normales pero el equilibrio entre el msculo y la neurona no.
Las enfermedades ms frecuentes son las hemorragias cerebrovasculares y los
accidentes cerebrovasculares. Ictus en zonas posteriores del cerebro producen
41

alteraciones de los pares craneales que ocasionan disfagia, dificultad para toser,
inhibicin del reflejo nauseoso!
Cmo se distingue entre ellas? Hay que saber si el paciente tiene alguna enfermedad
neuromuscular. Si no supiramos nada del paciente: la disfagia orgnica es
predominantemente para slidos y la disfagia funcional inicialmente suele ser ms para
lquidos que para slidos. En ancianos que acaban de tener un accidente
cerebrovascular esta prohibido administrar lquidos: se deben administrar gelatinas o
aguas con espesante; an as se pueden atragantar. Adems la disfagia orgnica es ms
constante y la disfagia funcional es ms intermitente, un da pueden tragar y al siguiente
no. Cuando la disfagia orgnica es progresiva, cada vez cuesta ms tragar, orienta a que
la causa sea un tumor maligno o bien algo que est creciendo; llega un momento que a
parte de ser para slidos es tambin para lquidos. !

Disfagia esofgica.!
Dificultad al final de la deglucin. El paciente no suele decir que no traga, el paciente
nota que el alimento no pasa por el esfago, indican que tienen dolor o presin torcica.
Se diferencia del dolor anginoso en que solo ocurre cuando el paciente come. Es muy
frecuente que los pacientes adopten determinadas posturas para conseguir una correcta
deglucin. !
Pueden tener regurgitacin pero suele ser tarda. !

Causas.!
Orgnicas.!
Suelen ser ms para slidos.!
Las causas son:!
Tumores esofgicos. Es progresiva.!
Esofagitis. !
Qumica. Tomar leja. !
Por reflujo gastro esofgico. Cuando ocurre todos los das acaba inflamando el
esfago, no solo produce que duela sino ocasiona la estrechez del esfago. !
Enfermedades del mediastino. El mediastino es el espacio entre los dos pulmones.
Va progresando porque suelen ser causas malignas. !
Estenosis mitral. La estenosis mitral produce aumento del tamao de la aurcula y
puede contraer el esfago. !

Funcionales.!
Suelen ser ms o menos igual para slidos que para lquidos. !
La causa fundamental suelen ser trastornos motores del esfago. Todo aquello que altere
las presiones del esfago va a dar un trastorno motor. Las presiones se miden con la
manometra esofgica. Las enfermedades que producen estos trastornos son la acalasia
y el espasmo esofgico difuso. La acalasia es el aumento del tono del esfnter esofgico
inferior, el espasmo es parecido solo que ocurre en todo el esfago. !

Enfermedad por reflujo gastroesofgico.!

Existe un paso de secrecin gstrica, habitualmente cida, del estmago al esfago que
ocurre con mucha frecuencia para una persona sana. !

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Factores favorecedores. !
Se favorece el paso de secrecin del estmago al esfago.!
Secrecin. !
Secrecin de HCl por clulas parietales. !
- Gastrina. El gastrinoma aumenta la gastrina que a su vez aumenta la secrecin de
HCl.!
- Histamina. Mecanismo ms desconocido. !
- Acetilcolina. Principal neurotransmisor parasimptico. !
- Uso de AINEs. La prostaglandina E1 inhibe la secrecin gstrica. La secrecin
cida con los AINE aumenta tanto por va oral como por va parenteral. !
- Bomba de protones. Bomba que intercambia potasio con hidrogeniones que salen
al exterior (cavidad del estmago). Mecanismo ms importante para que se de esta
secrecin cida. Los frmacos que inhiben esta bomba se llaman inhibidores de la
bomba de protones son el omeprazol y derivados. Hay pacientes que en vez de
omeprazol toman ranitidina (anithistamnico) porque tiene menos interacciones
farmacolgicas con el clopidogrel, esto se ha demostrado in vitro no en personas. !
Secrecin de pepsingeno por clulas principales. Del HCl y pepsingeno sale
pepsina, es un irritante. !
Ingesta*. No es un factor favorecedor tan grande. El HCl que se excreta no suele
provocar patologa, el problema es cuando se excreta ms HCl del habitual. Despus
de cenas o comidas copiosas (transgresin diettica) se secreta ms HCl. !
Retraso en el vaciamiento gstrico. !
Tanto la ingesta como el retraso por s mismos pueden favorecer la enfermedad aunque
no aumenten la cantidad de HCl. !
04/03/2016!

Factores protectores.!
En la parte ms distal del esfago est el esfnter esofgico inferior, es el principal factor
protector de la ERGE. Por mucho cido que se secrete si el esfago est cerrado este no
va a volver. Adems debe existir un adecuado tono del esfnter esofgico inferior. La
cafena, la tena, el chocolate, los picantes, las bebidas gaseosas, las grasas muy
saturadas y el alcohol son cosas que bajan el tono del esfnter esofgico inferior. !
El moco y el bicarbonato gstrico tambin son factores protectores. El moco hace que el
estmago est acostumbrado al HCl y adems neutraliza parte de este cido. !
El ligamento freno esofgico da una cierta tensin a la zona favoreciendo indirectamente
el tono del esfnter esofgico inferior. !
El ngulo de His tambin protege, si el ligamento freno esofgico no existe o est debil el
estmago se queda fofo y puede producir hernia de hiato. La hernia de hiato es la parte
del estmago que se cuela por la mucosa esofgica y disminuye el tono esofgico.!
Solo por tener hernia de hiato se tiene ERGE? No, hace falta algn factor favorecedor
tambin. La gente con hernia de hiato tiene controlado lo que come. !
Qu pasa con el tono del EEI despus de comer? Lo suyo es que suba.!

Clnica.!
Lo primero que da es pirosis. La pirosis es un dolor epigstrico o retroesternal y que
tpicamente se irradia en oleadas hacia arriba. Es un dolor urente. !
43

Se dice que hay ERGE cuando existe pirosis ms de dos veces a la semana y varias
semanas seguidas. !
Tambin puede haber regurgitacin porque el cido a lo largo del tiempo provoca
inflamacin crnica sobre el esfago que puede estenosarlo. Se produce una estenosis
pptica lo que produce que no se trague bien y que parte del contenido pueda volver a la
boca. Este sntoma y la pirosis son sntomas tpicos. !
Si hay regurgitacin puede haber disfagia. Puede existir tambin la odinofagia aunque
es menos comn. !
El problema es que el paciente puede tener dolor torcico. Se debe realizar una buena
historia clnica para descartar problema cardiovascular. Se denomina dolor torcico
atpico.!
El reflujo puede dar tos. Cuando los pacientes se tumban pasa ms cido y pasa tanto
que puede llegar a va respiratoria. A los pacientes con afona se deben preguntar por
estos sntomas. Esta tos y disfonia se denominan sntomas atpicos. !

Diagnstico. !
Con el pH del estmago (pHmetra esofgica). La pHmetra objetiva las sospechas. !

Consecuencias de la enfermedad.!
La primera complicacin es la metaplasia (gstrica o intestinal), es que las clulas del
esfago distal se transforman en clulas que se parecen ms o a las del intestino o a las
del estmago ya que son clulas acostumbradas a soportar el pH del estmago. Se
denomina esfago de Barret. Es el paso previo a un cncer de esfago. !
Las consecuencias leves son los sntomas que da. !
El tratamiento es omeprazol, ranitidina y no abusar del caf. !
05/04/2016!

Enfermedades del estmago.!

Qu factores favorecen la gastritis y la lcera? Los mismos que para la enfermedad
por reflujo gastroesofgico salvo que tienen uno ms. !
La gastritis y la lcera pptica son problemas a nivel del estmago ocasionados por
aumento de secrecin de HCl. La lcera pptica se puede dar en el duodeno o en el
estmago. !

Gastritis.!
La gastritis es la inflamacin de la mucosa del estmago que puede ser producida por
diversas causas, no obstante, la causa ms frecuente es la hipersecrecin de HCl y/o
pepsina. Hay dos tipos de gastritis:!
Gastritis aguda. Se suele relacionar con un exceso intenso de estmulo de secrecin
cida. Aparece con la transgresin diettica y tambin por otras causas. Es intenso y en
poco tiempo. !
Gastritis crnica. Las causas son mucho ms variadas: enfermedades autoinmunes,
tumores, infecciones y una hipersecrecin de HCl ms mantenida en el tiempo y ms
constante. !

Sintomatologa.!
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La sintomatologa es el dolor epigstrico, en la boca del estmago. Suele ser un dolor

punzante, como un pinchazo. La intensidad del dolor es variable y depende del tipo de
gastritis: en la aguda puede ser de 8 EVA y en la crnica 2-3 EVA. !
Muchas veces el dolor es el nico sntoma fundamental. !
Tambin entra dentro de la clnica las nuseas y los vmitos, estas empeoran 2-3 horas
despus de comer por el contacto de HCl con la mucosa irritada. En ocasiones muy
agudas el roce del alimento con el estmago produce el vmito. !
Tambin hay sensacin de plenitud postprandial tras comer poco, es la sensacin de
estar lleno.!
A todos estos sntomas se les llama sndrome dispptico o dispepsia: plenitud, dolor y
nuseas/vmitos. !

lcera pptica.!
La lcera es una solucin de continuidad en la mucosa del estmago. !
Las causas son las mismas que las de la gastritis. La nica causa que no se da en la
gastritis son los tumores, suele ocurrir en las lceras de estmago. !
Puede ser lcera duodenal que es ms frecuente o lcera gstrica que es menos
frecuente. La secrecin cida lesiona ms frecuentemente al duodeno que al estmago ya
que en el duodeno hay menos moco y bicarbonato. La lcera gstrica es menos frecuente
pero tiene mayor riesgo de ser de etiologa maligna.!
Tienen la misma sintomatologa que la gastritis pero con un poco ms de dolor. Para
diferenciar la lcera y la gastritis se realiza una gastroscopia, es la nica forma de
diagnosticar. Con la gastroscopia adems se puede saber si la lcera es por tumor o no.
El cncer de estmago detectado de forma precoz salva la vida.!
La infeccin por Helicobacter pylori, es una bacteria gramnegativa, flagelada y se trasmite
por dos vas: fecal-oral u oral-oral. Hoy en da es una de las causas ms frecuentes de
gastritis o lcera. La bacteria con la ureasa rompe protenas y forma amoniaco (NH3,
base dbil) que se puede unir al hidrgeno del HCl y formar amonio (NH4), inhibe el pH
del estmago y se encuentra muy bien en l. El problema es que esta bacteria se adhiere
a las clulas del epitelio y las destruye. Lo ms frecuente es que produzca una gastritis
crnica. Algunas infecciones son asintomticas. El tratamiento es la OCA (omeprazol,
claritromicina y amoxicilina). Este tratamiento se da durante 15 das y se evita la
complicacin de la lcera. !

Complicaciones de la lcera pptica.!

La primera no es una complicacin como tal pero conviene recordarla: no es frecuente
pero sobre todo la lcera gstrica puede ser la traduccin de que hay un tumor de
estmago.!
Una complicacin muy frecuente y muy grave es la hemorragia digestiva alta que se
puede diagnosticar de dos formas: melenas (sangre + HCl) y la hematemesis (vomitar
sangre) puede ser sangre fresca o vmitos en posos de caf. Con las melenas o los
vmitos de posos no se sabe si sigue el sangrado o ha cedido ya. Las melenas y la
hematemesis es indicacin de hacer una gastroscopia de urgencia (sin sedacin). !
Otra complicacin es la perforacin, es la lcera que avanza en profundidad y que llega a
perforar el estmago. Cuando hay una perforacin el cido gstrico y la pepsina pasan a
la cavidad peritoneal. Es un cuadro de extrema gravedad. El abdomen agudo o abdomen
en tabla es un dolor extraordinario debido a peritonitis qumica, la tripa esta dura y el
paciente en cuanto lo tocas pega un bote y es un dolor generalizado en la tripa. El
tratamiento de la peritonitis es avisar al cirujano. Hay veces que el paciente est
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empezando la peritonitis y no es un dolor tan intenso, hay ms dolor al soltar la tripa que
al palpar. !
La cuarta complicacin es la penetracin. Es lo mismo que la perforacin, la diferencia es
que el lquido del estmago no se va al peritoneo si no a otro rgano.!
La ltima complicacin es la obstruccin. Esta obstruccin es a nivel del estmago o de la
parte del duodeno. Las causas son por la inflamacin por la propia lcera o por la
cicatrizacin anormal. Los sntomas dominantes en la obstruccin son la distensin
gstrica y el enlentecimiento del vaciamiento gstrico que puede provocar esofagitis.! !

Diarrea.!
Definicin de la diarrea:!
1. Heces con menor consistencia de lo habitual. !
2. Defecacin ms de 3 veces al da. !
3. Ms de 200 gramos de materia fecal al da. !

Clasificacin. !
Diarrea aguda. !
Diarrea que dura menos de 15 das (2 semanas). !

Diarrea persistente. !
Dura entre dos semanas y un mes. !

Diarrea crnica. !
Dura ms de 1 mes. No es tan severa porque es intermitente. !

Etiologa. !
La causa ms frecuente es la causa infecciosa: virus, bacterias o parsitos. !
Los virus ms frecuentes son:!
Norvirus (Norwalk). Es frecuente que cause brotes epidmicos. Cruceros. !
Rotavirus. Causa ms frecuente de diarrea en nios. Se puede adquirir incluso por el
aire. Si alguien te dice un virus que hay por ah que causa diarrea es este!.!
Las bacterias son:!
Escherichia coli. Tiene muchas cepas, algunas de ellas son flora propia. Es la bacteria
que ms frecuente produce la diarrea. Las diarreas por E.coli no son muy graves. !
Salmonella, Shigella y Yersinia. Causan diarreas ms severas. !
Los parsitos son:!
Giardia lamblia. Suele causar diarrea crnica. Est ocasionada por parsitos y es
relativamente frecuente tanto aqu como en pases en vas de desarrollo. !
Paciente que ha estado en Tailandia, cuando ha vuelto ha tenido una diarrea con
una duracin de 3-4 semanas. Es un paciente inmunocompetente. !
Isospora o Cryptosporidium son infecciones oportunistas. !
Otras causas de diarrea son alimentarias. Hay determinadas comidas que provocan
diarreas, destacan los edulcorantes artificiales. !

46

Tambin pueden dar diarrea los frmacos no solo los laxantes. El frmaco que ms
frecuentemente est asociado a la diarrea es el Augmentine (el cido clavulnico es lo
que da diarrea). !
Adems existe la diarrea de causa tumoral, no es frecuente. Hay un tipo de tumor
llamado tumor carcinoide, es benigno pero puede ser mediador de hormonas y causa
diarrea. Alguna vez los linfomas intestinales dan diarrea pero antes dan sintomatologa
digestiva, la diarrea es un aspecto ms de la clnica que dan. !
Las enfermedades malabsortivas como la celiaqua producen diarrea. A veces estas
enfermedades dan diarreas pero en nios ms que diarrea producen un retraso del
crecimiento. !
Otra etiologa son las enfermedades inflamatorias, hay enfermedades autoinmunes en
general (lupus) y una enfermedad que se llama enfermedad inflamatoria intestinal que son
a su vez la colitis ulcerosa (se forman lceras en el colon) y la enfermedad de Crohn (se
forman lceras a lo largo de todo el tubo digestivo). !
Por ltimo estn las diarreas funcionales. Todas las diarreas anteriores son orgnicas.
Hay tres grandes cuadros:!
Sndrome del intestino irritado. !
Psicgena o ansiedad. !
Exceso de tono parasimptico. Los pacientes psiquitricos por el tratamiento con
frmacos anticolinrgicos o el bromuro de ipatropio producen poco tono parasimptico
y por tanto estreimiento. !

Clasificacin fisiopatolgica. !
En el intestino hay dos funciones: absorcin y secrecin. Normalmente se absorbe sodio,
cloro, glucosa, aminocidos, hierro, vitamina B12 en diferentes partes del intestino
delgado y agua, donde ms se absorbe el agua es el colon. La secrecin se produce en
las criptas, se produce secrecin de agua y solutos. !
En las clulas del intestino existen dos transportadores: el transportador de cloro y de
sodio (cotransportador) y otro que cotransporte sodio y glucosa. Por diferentes bombas
todo esto pasa a la circulacin sistmica. El sodio, el cloro y la glucosa son osmoles, es
decir que cambian la osmolaridad por lo que para mantener el equilibrio osmtico pasa el
agua. !

Tipos de diarrea. !
Diarrea osmtica. !
En esta diarrea deja de funcionar el cotransportador de sodio y cloro y aumenta el soluto
en el intestino lo que baja la reabsorcin de agua. Antiguamente se llamaban diarreas
malabsortivas, una enfermedad celiaca produce malaborscin de cloro y sodio entre otras
cosas. Con esta diarrea si se deja de comer deja de existir, es decir, mejora con el ayuno. !

Diarrea secretora. !
Se afectan las clulas de las criptas. Hay un exceso de secrecin de agua al intestino por
las clulas de las criptas. Si se deja de tomar alimentos puede mejorar pero an as la
persona tendr diarrea. !
La mayor parte de las diarreas infecciosas son una combinacin de la diarrea osmtica y
de la diarrea secretora. !

Diarrea inflamatoria. !
47

Lo que pasa es que se daa la clula. Son diarreas que tienen productos patolgicos,
quiere decir que las heces tienen sobretodo sangre. Si esta inflamacin es por causa
infecciosa adems pueden tener pus y otro producto patolgico es el moco. La
significacin de presencia de moco en las heces no es tan clara. !
La diarrea con sangre da rectorragia que es solo sangre o hematoquecia que son heces
mezclada con sangre. !

Diarrea por hipermotilidad. !

Es la diarrea de la ansiedad y del colon irritado. En el intestino hay dos tipos de ondas:
unas contractiles y otras propulsoras. Cuando aumentan las ondas propulsoras las heces
pasan a demasiada velocidad y cuando el intestino funciona ms rpido produce ms
moco. El colon irritable no es una enfermedad grave, es un intestino que funciona
demasiado. !

Diarrea infecciosa.!
Las diarreas infecciosas tienen un pequeo matiz que puede cambiar mucho el terreno.
Dentro de la diarrea infecciosa hay dos tipos:!
Enterotoxignica. Diarrea infecciosa, la causa de la diarrea son toxinas
(enterotoxinas) elaboradas por el propio microorganismo. Es un dao un poco indirecto.
No suelen ser diarreas graves. La toxina estimula las clulas de las criptas y provoca
que se aumente la secrecin de agua. Es una diarrea secretora sobretodo. Son
diarreas muy acuosas y tienen poco producto patolgico. Se puede usar sin problema
la loperamida. !
Enteroinvasiva. La bacteria invade, lesiona y destruye el enterocito. Suelen
acompaarse de sangre y pus, adems son ms severas. Estas diarreas son ms
duraderas y normalmente da fiebre ms alta. La complicacin ms grave de esta
diarrea es que se produzca una perforacin. Son las que ms se benefician de
tratamiento antibitico. No dar fortasec.!
A veces estos dos mecanismos se dan juntos. !

Tratamiento.!
El suero oral lleva glucosa, sodio y sales. !
Si en una diarrea el intestino no funciona por qu se da suero oral? !
Se da suero oral porque no todo el intestino est igual de afectado, en las ms leves vale
pero en las ms graves el paciente necesita rehidratacin IV. La rehidratacin IV es muy
importante en nios y en ancianos. !
Para qu se da suero oral?!
A veces solo se afecta el cotransportador de sodio y cloro. Por tanto, el sodio y la glucosa
pueden seguir entrando a la clula. !
En ocasiones puede empeorar la diarrea pero no tiene por qu. El acuarius tambin sirve.!
11/04/2016!

48

Hipertensin portal. !
Del hgado sale la vena porta que se divide en vena mesentrica superior profunda, la
vena mesentrica inferior y la esplnica
que llega al bazo.!
La hipertensin portal es una elevada
presin en el sistema venoso portal: vena
porta, venas mesentricas y vena
esplnica.!
Se define como el incremento de la
presin hidrosttica en el sistema venoso
portal. Hace que el gradiente de presin
entre la vena porta y la vena cava se eleve
por encima del rango normal (10 mmHg).!
Hay una mayor resistencia vascular ya
que debe haber un obstculo que hace
que la sangre no circule bien por el eje
esplenoportal. !

Causas de hipertensin
portal.!
Hipertensin portal preheptica. !
En la vena porta antes del hgado aumenta la presin. Debido a:!
Trombosis portal. Las causas de trombosis portal son todas las causas que den
hipercoagulabilidad. !
Tumor que comprime la vena porta. La sangre tiene menos espacio para pasar y se
empieza a acumular. Suelen ser tumores de rganos vecinos. !

Hipertensin portal heptica.!

Se divide en tres tipos: presinusoidal, sinusoidal y postsinusoidal.!
La causa ms frecuente de hipertensin portal heptica es la cirrosis. En la cirrosis hay
varias etapas:!
La primera es asintomtica aunque en la AS pueden aparecer las transaminasas un
poco altas.!
La siguiente etapa es el acumulo de grasa en el hgado debido a algo que lo daa
como el alcohol, el acumulo de grasa se denomina esteatosis. En esta segunda etapa
las transaminasas estn altas y en la ecografa se ve la esteatosis heptica (hgado
ms blanco de lo normal). Todo esto es reversible pero si no se trata y el agente
etiolgico sigue actuando acaba en cirrosis.!
La cirrosis produce inflamacin crnica del hgado. Adems en la cirrosis el hgado se
fibrosa y se vuelve rgido y tambin se forman ndulos. Estos ndulos comprimen los
vasos sanguneos (capilares) y la sangre circular peor por ah. En todo ese territorio
aumenta la hipertensin. !
La cirrosis tiene muchas causas: alcohol, dieta hipergrasa, enfermedad autoinmune,
hepatitis La cirrosis es la fase final de muchas enfermedades hepticas, no es una
enfermedad.!
49

Hipertensin portal postheptica.!

Una causa de hipertensin portal postheptica
es la insuficiencia cardiaca derecha, se
congestiona el hgado (hepatomegalia) y
cuando ya no puede ms se congestiona todo
el territorio portal. !
Otra causa es la trombosis de las venas
suprahepticas que se denomina sndrome de
Budd-Chiari.!
La trombosis venosa ms profunda es la que
ocurre en la vena cava inferior, es muy raro
pero se puede dar en casos de tumores como
un tumor en el pulmn. El tumor comprime la
vena cava e impide que la sangre fluya de
manera normal, la sangre que se queda
esttica es la responsable de los trombos.!

Consecuencias de la
hipertensin portal.!
Circulacin colateral. !
Parece bueno pero tiene dos problemas. !
Se salta la funcin del hgado. Cuando se salta la funcin del hgado aumentan los
productos txicos en la sangre y sobretodo hay un aumento de productos nitrogenados
que son txicos. Cuando los productos nitrogenados pasan a la sangre tienden a irse al
cerebro y crean un cuadro de encefalopata heptica. Es muy frecuente que los
enfermos crnicos del hgado (cirrosis) tengan confusin. La dieta de proteccin
heptica tiene pocos productos nitrogenados, a estos pacientes no les vienen bien las
dietas hiperproteicas. !
Los vasos de la circulacin colateral son ms finos e irregulares por lo que hay alto
riesgo de hemorragias. Estos vasos adems estn ms dilatados. Se llaman varices
esofgicas y producen o hematemesis o melenas. !
La circulacin colateral en s es buena porque baja un poco la hipertensin portal pero
tiene muchas consecuencias. !
En la circulacin colateral hay mucha sangre debido a la congestin por eso cuando se
rompen es algo grave.!

Hiperesplenismo. !
Produce:!
Esplenomegalia. Debido a que en el bazo hay ms sangre y por tanto se hincha.!
Pancitopenia por secuestro esplnico. Como la sangre est ms tiempo en el bazo hay
ms tiempo para que se destruyan las clulas sanguneas. !
12/04/2016!

Ascitis. !
Es la ltima consecuencia de la hipertensin portal.!
Ascitis es el aumento del lquido libre en la cavidad peritoneal. !
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Este lquido libre se da porque aumenta la presin hidrosttica en los capilares, es el

mismo mecanismo que el de edema agudo de pulmn. En la IC el mecanismo por el cual
se sale el agua es solo ese pero aqu hay ms mecanismos por los cuales se sale el
agua. Hay otro mecanismo por el cual se puede producir ascitis, en la hipertensin portal
hay una produccin aumentada de linfa y se colapsan los vasos linfticos lo que produce
salida de agua (linfedema). Otro mecanismo solo se da cuando la hipertensin portal es
de etiologa heptica (hipoalbuminemia) y produce ascitis debido al equilibrio onctico.
Otro mecanismo que es el ms reciente se denomina Forward theory, dice que el
mecanismo principal de la ascitis es debido a que llega mucha sangre por va arterial al
territorio esplcnico, dice que no es tanto que haya un obstculo (que tambin) sino que
llega mucha sangre por las arterias (orinoco). !

Resumen. !
La hipertensin portal por cualquier causa induce una vasodilatacin arteriolar del
territorio esplcnico, no se sabe la causa. Esto a su vez tiene dos consecuencias:!
Ascitis. Tambin se da por el aumento de linfa, por aumento de presin hidrosttica y
por la bajada de la albmina en caso de patologa heptica.!
Bajada del volumen circulante efectivo. En este paciente no hay una hipovolemia,
hay una redistribucin de la sangre y est casi toda en el territorio esplcnico y el resto
del cuerpo se queda sin sangre. Debido a esto se activa el SRAA y el SNS. !
Esta activacin produce vasoconstriccin por lo que en el resto del cuerpo (menos en
el territorio esplcnico) se produce una vasoconstriccin sistmica. Adems se
vasoconstrien la circulacin renal y llega menos sangre al rin lo que produce
hipoperfusin renal. Con una hipoperfusin qu se espera que pase con la
creatinina? se espera que suba por tanto estos pacientes tienen riesgo de
insuficiencia renal.!
Esta insuficiencia renal se compensa por un aumento de los niveles de
prostaglandina E2 ya que es un vasodilatador selectivo en el territorio renal. Esto es
un mecanismo de proteccin renal. Debido a esto si estos pacientes toman AINEs se
les descompensa la funcin renal.!
Otro efecto de la activacin es la retencin de sodio y agua que se van al territorio
esplcnico. !
Normalmente estos pacientes estn compensados pero si toman mucha sal o AINEs se
descompensan lo que produce ms ascitis, esto se denomina, descompensacin
hidrpica. !
El agua en la ascitis est abajo si el paciente est en decubito supino, de tal forma que si
se percute en el ombligo suena timpnico en la perfusin (hueco), si se percute en los
flancos suena mate lo que se denomina matidez en flancos. !

Ictericia.!
Es la coloracin amarillenta de la piel y mucosas secundaria a un aumento de la
bilirrubina. !

Fisiologa de la bilirrubina. !
La bilirrubina viene del metabolismo de la hemoglobina. Esta bilirrubina se denomina no
conjugada o indirecta. Al pasar por los hepatocitos se produce la conjugacin de la
bilirrubina, esta se denomina bilirrubina conjugada o directa. !
51

La bilirrubina conjugada directa es hidrosoluble y se puede eliminar por la orina. Al

conjugarse sale por el conducto heptico, se conjuga con las sales biliares y en el
coldoco sale por el duodeno. !
En el duodeno la flora bacteriana convierte la bilirrubina en urobiringeno que es lo que da
el color a las heces. Parte de la bilirrubina se elimina en la orina (directa) y otra parte en
las heces (urobiringeno). !

Aumento de la bilirrubina.!
Hemlisis. Al haber mayor destruccin de hemates aumenta la bilirrubina indirecta. Se
da en anemias hemolticas. Esto se da en fases iniciales, en fases tardas aumenta
tambin la bilirrubina directa. Esta ictericia se denomina preheptica (porque se da
antes de que se conjugue no tiene que ver con la HT portal).!
Enfermedades hepticas. En las agudas se produce icteria, dolor en hipocondrio
derecho y transaminasas altas. En las crnicas adems de la ictericia se produce
insuficiencia heptica que se manifiesta con hipertensin portal. La ictericia aparece en
la hipertensin portal pero esto no es debido a la hipertensin sino al fallo heptico.
Aumentan las dos bilirrubinas. Se denomina ictericia heptica.!
Ictericia postheptica. Aumenta la bilirrubina directa. Si aumenta mucho la bilirrubina
tambin se satura el hepatocito y puede aumentar la indirecta. Se da por obstrucciones
en la va biliar como la coledocolitiasis (piedra en el conducto coledoco). *Colelitiasis es
piedras en la vescula. *Colecistitis es aumento de la vescula normalmente por
infecciones. Otra obstruccin se puede producir por tumores como el cncer de
pncreas. !
La ictericia postheptica u obstructiva tiene algunas consecuencias:!
Acolia. Heces de color blanco debido a que la bilirrubina no se excreta y no da el
color caracterstico a las heces.!
Hipocolia. Heces de color ms claro de lo normal. Parte de la bilirrubina puede salir
al duodeno. *La esteatorrea tambin produce heces ms claras de lo normal pero se
produce debido a que se eliminan las grasas por las heces. !
Coluria. Orina de color coac debido al aumento de bilirrubina directa. No se puede
eliminar la bilirrubina por el duodeno y se elimina por orina. !
La hipertensin portal y la ictericia no son lo mismo.!

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14/04/2016!

Alteraciones de las funciones

superiores.!
Lo primero que se evala es la orientacin: tiempo, espacio y persona. Adems hay que
valorar la coherencia en el discurso. Una persona que est orientada pero que su discurso
no tiene coherencia tiene un cuadro psiquitrico. Cuando una persona est desorientada y
su discurso no tiene coherencia se dice que tiene un sndrome confusional. !
El sndrome confusional tiene una causa orgnica detrs. A veces la causa orgnica es
que el paciente se est muriendo. Un sndrome confusional de nueva aparicin debe
valorarse bien. !
Lo siguiente a valorar es el estado de nimo. Un paciente esta eutmico si est normal, lo
contrario es estar distmico:!
Lo que ms preocupa es que el paciente est agresivo.!
Hay que valorar tambin la agitacin psicomotriz.!
Adems hay estados depresivos. Pueden ser primarios o secundarios. !
La agitacin y la agresividad suelen estar relacionadas con el sndrome confusional. !

Signos de alarma del sndrome confusional.!

El sndrome confusional tiene varias causas. Los signos de alarma son:!
Fiebre. Si un paciente tiene fiebre y un sndrome confusional de nueva aparicin puede
ser debido a una infeccin de la leche.!
Bajo nivel de consciencia. Requiere valoracin inmediata.!
Signos menngeos: rigidez de nuca, flexin de las rodillas (y cadera) al flexionar el
cuello cuando el paciente se encuentra en posicin horizontal. !
No todo paciente con deterioro confusional y bajo nivel de consciencia tiene una
meningitis. !
18/04/2016!

Exploracin. !
Lo primero que hay que hacer es evaluar la comprensin. Cuando un paciente no
comprende lo que le estamos diciendo decimos que tiene afasia sensitiva. Hay otro tipo
de afasia sensitiva que suele ir junta y se llama alexia o dislexia, es no comprender
rdenes escritas. Globalmente se denominan afasia de Wernicke. !
Una vez que est valorada la comprensin hay que evaluar la fluencia del lenguaje.
Cuando el paciente habla lento y con palabras sueltas se dice que tiene un lenguaje
hipofluente, tiene varias causas. !
Lo siguiente a valorar es la articulacin del lenguaje. Cuando una persona no articula bien
se denomina disartria, pueden ser por patologa cerebelosa, ictus, por musculatura
paralizada. !
La disartria se confunde con la afasia motora (o afasia de Broca), en la afasia motora se
emiten palabras sin significado o con significado errneo. En la afasia nominativa el
paciente habla ms o menos bien pero no sabe nominar cosas. En las parafasias el
paciente habla bien pero de pronto hay una palabra que no cuadra, toda la conversacin
tiene sentido. !
53

La causa ms frecuente de cualquier afasia son los accidentes cerebrovasculares: infarto

cerebral o hemorragias cerebrales. !
Tambin se debe explorar la repeticin del lenguaje. Cuando se explora la repeticin se
mira tambin la inhibicin semntica. Esto es exploracin del lbulo frontal (el paciente
est desfrontalizado). Un sntoma de desfrontalizacin es no tener inhibicin semntica. !
A parte del lenguaje tambin hay que valorar la imitacin de movimientos o secuencias de
movimientos, por ejemplo pedir al paciente que realice el saludo militar. Cuando no realiza
la imitacin se denomina apraxia. Suele ocurrir en enfermedades que afectan al lbulo
parietal.!
Hay que valorar la percepcin del mundo que tiene el paciente. Tenemos que ver si el
paciente tiene o no confusin izquierda-derecha y adems hay que valorar la presencia de
negligencia espacial. Una forma de valorar la heminegligencia es decir al paciente que
toque la mitad del fonendo. !
Por ltimo se debe valorar el nivel de atencin y memoria. La memoria se altera en
paciente con discurso coherente normalmente. Para ver la atencin hay que cerciorarse
de que el paciente sabe sumar y restar. Hay que valorar si el paciente tiene algn tipo de
anmesia: la amnesia retrgrada es que fallan recuerdos anteriores a un episodio y la
amnesia antergrada es que fallan recuerdos posteriores a un episodio. Hay otros dos
tipos de memorias: a largo plazo (no se suele alterar en demencias) y a corto plazo (es la
que se suele alterar en las demencias). !

Valoracin. !
El paciente est consciente y orientado. Est alerta (se refiere a la atencin). !
Est eutmico.!
Tiene lenguaje fluente, sin elementos afsicos: comprende, nomina y repite con correcta
inhibicin semntica. No tiene disartria.!
No tiene confusin izquierda-derecha. No tiene heminegligencia. !
No impresiona de alteraciones en la memoria a corto y a largo plazo. !
19/04/2016!

Valoracin de la fuerza.!
Hay que utilizar una escala para saber la valoracin global de la fuerza. Se grada de 0 a
5:!
Grado 0. No hay movimiento pero tampoco hay contraccin muscular. !
Grado 1. No hay movimiento pero se observa contraccin muscular. !
Grado 2. Hay movimiento en el mismo plano, no hay contraccin contra gravedad. !
Grado 3. Hay movimiento contra gravedad sin vencerla pero no contra resistencia.!
Grado 4. Hay movimiento completo contra gravedad y movimiento contra resistencia
pero no vencen la resistencia (aguantan 5-6 segundos con el brazo arriba). !
Grado 5. Fuerza normal. !
Se puede utilizar para ambos miembros (superior o inferior) y para ciertos msculos. !
Cuando la prdida de fuerza no es total, es decir, no es un grado cero, se denomina
paresia. Paresia es la prdida de fuerza, mejor usar prdida de fuerza que debilidad. !
Cuando hay ausencia total de fuerza, es decir, grado cero, se denomina plegia. La plegia
es la ausencia de fuerza. !
Monoparesia o monoplegia. Un miembro superior o inferior.!
54

 Hemiplegia o hemiparesia. Muy frecuente en ictus. Afecta a una mitad del cuerpo:

miembro superior e inferior del mismo lado. !

Paraparesia o parapleja. Prdida de fuerza en ambos miembros inferiores. Muy
frecuente en traumatismos medulares.!
Tetraplegia o tetraparesia. Prdida de fuerza en todos los miembros. Frecuente en
traumatismos medulares cervicales, deja al paciente encamado. !

Valoracin del tono muscular y de los reflejos osteotendinosos (ROT).!

Cuando el tono muscular est aumentado se denomina rigidez. Esto se nota. Suele
relacionarse con tener reflejos osteo-tendinosos aumentados. !
Cuando un paciente tiene perdida de fuerza con tono muscular aumentado y ROT
aumentados quiere decir que tienen un problema entre la corteza cerebral y la mdula
espinal. Se denomina patologa de primera motoneurona. !
La rigidez del Parkinson es rigidez en rueda dentada, como adems de rigidez hay
temblor el brazo se mueve como a trompicones.!
Cuando en el reflejo cutneo plantar el dedo gordo se extiende es patolgico. Se conoce
como Vavinski positivo. !
Puede ocurrir que haya tono muscular disminuido lo que se denomina flacidez. Suele
relacionarse con ROT disminuidos. Ocurre por problemas en mdula espinal y hacia
delante, normalmente en los nervios perifricos. Se denomina patologa de segunda
motoneurona.!
Se produce atrofia muscular muy pronto. Se da un fenmeno que se denomina
fasciculaciones, son fibras musculares que se contraen por ellas mismas. Las
fasciculaciones no son algo patolgico, aisladamente se relacionan con estrs,
sobreesfuerzo, deporte Un paciente que tiene prdida de fuerza y fasciculaciones ah s
puede tener problema de segunda motoneurona. !
La ELA es una enfermedad de segunda motoneurona. En general todas las neuropatas
son enfermedades de segunda motoneurona. !

Tipos de neuropatas.!
Mononeuropata.!
Afectacin de un solo nervio perifrico.!
Hay algunas personas que se les duerme la parte del dedo meique y el cuarto dedo y a
veces tambin tienen prdida de fuerza en movimientos que impliquen esos dedos. !
Puede tener sntomas sensitivos y motores.!

Polineuropata.!
Se afectan varios nervios. Pueden ser nervios de distintos miembros, no tienen por qu
estar contiguos.!

Radiculopata.!
Se afecta un dermatoma entero. Afectacin de toda la raz. !

Plexopatas.!
Afectacin de un plexo entero. !
Las causas de las neuropatas son muchas. !
55

Exploracin sensitiva.!
Se valora la sensibilidad tactoalgsica que va por la va que es el Haz espinotalmico. !
Se valora la sensibilidad propioceptiva y vibratoria que va por la va de los cordones
posteriores. La alteracin se produce por dficit de vitamina B12 (muy comn) o por
neurosfilis. !
Lo importante son algunos conceptos:!
Hiperestesia. Sentir un estmulo sensitivo con mayor intensidad de lo normal. !
Hiperalgesia. Sentir un estmulo doloroso con mayor intensidad de lo normal. !
Alodinia. Sentir un estmulo que no tiene que ser doloroso (tocar) como doloroso. !
Ms tpico de las neuropatas son:!
Parestesias. Sensacin anormal en algn territorio. Esta sensacin se suele describir
como hormigueo, picor o por ardor. !
Disestesia. Sensacin anormal dolorosa. !
La diferencia entre las primeras y estas son que en las primeras hay un estmulo y en las
parestesias y las disestesias no hay un estmulo. !
21/04/2016!
Normalmente la sensibilidad es un sntoma que va acompaado de otros, por tanto, no es
tan difcil de diagnosticar. !
La anestesia es que el paciente no note absolutamente nada cuando le toco. Esta
exploracin se realiza con los ojos cerrados. !

Ataxia.!
Llamamos ataxia a cualquier alteracin que se produzca en la marcha. Es un nombre
genrico para todas las alteraciones de la marcha. Hay varios tipos de ataxia: cerebelosa,
medular !
La ataxia del hemiplgico se produce porque no puede mover bien un lado del cuerpo. !
La ataxia del cerebeloso se produce por patologas cerebelosas que producen
problemas en la coordinacin y el equilibrio. Adems piensa que se va a caer. !
Otro tipo de ataxia es la marcha del parkinsonismo. Es un paciente que como est tan
rgido le cuesta mucho empezar la marcha. Una vez que empiezan no pueden regular
bien y les cuesta mucho frenar. !
La ataxia es un sntoma que se da en muchas enfermedades por diferentes causas. !
La ataxia lleva derivado otro problema y ese es que predispone a tener cadas de
repeticin. !
* Sndromes geritricos: las cadas de repeticin, la inmovilizacin por la causa que
sea, la malnutricin, el deterioro cognitivo y la polifarmacia. !

Dismetra.!
Es la incapacidad para poder medir bien las distancias. Suele demostrar una alteracin
normalmente en la coordinacin. Se explora diciendo al paciente que se toque la nariz y
que luego toque nuestro dedo. !
Si llegan hasta el dedo pero temblando, no es dismetra, es temblor. !
Antes de evaluar la dismetra hay que saber que el paciente puede ver bien.!

56

Hay otra cosa parecido a la dismetra que es la disdiadococinesia. Es la incapacidad

para llevar a cabo movimientos alternantes de manera rpida.!

Agnosias.!
Incapacidad de percibir diversos estmulos teniendo una correcta funcin de los rganos
receptivos.!
Hay varios tipos:!
Prosopoagnosia. Incapacidad de reconocer las caras.!
Esteroagnosia. No ser capaz de saber la posicin en el espacio teniendo bien los
rganos sensoriales y el cerebelo. Ves el escaln, sabes lo que es pero no interpretas
tu espacio y te caes.!
Asomatoagnosia. Uno no es capaz de reconocer partes de su cuerpo. !

Crisis epilpticas.!
No es lo mismo tener epilepsia como enfermedad que haber tenido una crisis epilptica.
Los deja-v son crisis epilpticas pequeas. An as crisis epilpticas importantes se
pueden tener sin enfermedad de base.!

Crisis epilptica / Epilepsia.!

Un paciente tiene epilepsia cuando tiene crisis epilpticas de repeticin sin haberse
encontrado una causa despus de un correcto estudio. O bien, la causa son trastornos
genticos. !

Crisis epilpticas.!
La crisis es un grupo de neuronas que se despolarizan espontneamente. Son descargas
neuronales espontneas y sincrnicas. Esto se denomina foco epileptgeno.!
Esto en s no es un problema, el problema es que por continuidad se transmite el foco y
se puede transmitir la crisis. No siempre se generaliza. !

Tipos de crisis epilpticas. !

Crisis parciales.!
No se dan en todo el cuerpo, solo en una parte. !
Tonica. Contraccin muscular brusca y mantenida.!
Clnica. Muchas contracciones musculares pero de poca intensidad y seguidas. !
El problema es que se pueden generalizar. Cuando se generalizan se llaman crisis
parciales (tnica o clnica) secundariamente generalizada.!
Adems independientemente de estos se dividen en:!
Crisis simples. El paciente puede comentar qu le pasa.!
Crisis complejas. El paciente pierde la consciencia. !

Crisis generalizadas.!
Son generalizadas desde el principio y siempre pierden la consciencia. !
Hay dos tipos:!

Crisis tnico-clnicas. El paciente suele notar que le va a dar. Suele notar una
contraccin tnica en todo su cuerpo y muchas veces se cae, despus de eso vienen
las clonas. Tambin se llaman grand-mal. !
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La crisis en s no es el problema porque suelen remitir. Se administra diazepam IV (si

hay va) o IM.!
Se confunden muchas veces con sncopes. !
Crisis de ausencia. Pierde la consciencia pero no el tono muscular. Se llaman petitmal. !
Crisis sensitivas. !
Deja-v. No patolgicas.!
Olfativas, tctiles !
!
!

25/04/2016!

Diagnstico.!
Habitualmente es un diagnstico clnico.!
El problema es que hay algunas crisis que es difcil que parezca que son epilpticas.
Algunas crisis tienen un diagnstico diferencial con ictus, tumores!
Lo que se utiliza para el diagnstico es el electroencefalograma. Hay un patrn
denominado punta-onda, lo que indica es que una neurona o un grupo de neuronas estn
descargando ms de lo habitual (hiperexcitabilidad neuronal). Estas puntas se ven sin
estmulo, lo que no ocurre fisiolgicamente son las ondas. Las ondas representan a
neuronas adyacentes inhibidoras. !
Gracias al electroencefalograma se puede diagnosticar el status-epilptico. Es una
actividad epileptiforme continuada, la cual en un porcentaje no despreciable de casos
puede llevar a un bajo nivel de consciencia. Es muy grave. Cmo se distingue un
status epilptico con bajo nivel de consciencia con un coma normal? Mediante el
electroencefalograma, hay complejos punta-onda normalmente en muchas reas. !

Tratamiento.!
El de la crisis, salvo que sea un status, no hacer nada. En el mbito hospitalario se puede
administrar diazepam IV o IM. Si no mejora se pueden administrar otros
anticonvulsivantes. !
Lo que s hay que hacer es la profilaxis de nuevas crisis, sera una profilaxis secundaria.
Esta se realiza con los mismos frmacos anticonvulsivantes: diazepam, fenitona
(cardiotoxicidad), levetiracetam (Keppra) y lacosamida. Esto no vale de nada si no se trata
la causa que ha ocasionado la epilepsia. Se debe realizar un tratamiento etiolgico. !

Etiologa. !
1. Crisis idiopticas. Para decir que un paciente tiene epilepsia necesita:!
1. Haber tenido ms de una crisis en su vida.!
2. Sin claro factor desencadenante. !
3. Sin una causa despus de un estudio. !
2. Ictus (accidentes cerebrovasculares).!
1. Ictus isqumicos.!
1. AIT. Accidente isqumico transitorio. Dficit neurolgico focal que dura
menos de 1 hora y se resuelve completamente y sin secuelas. Es el
equivalente a la angina en el infarto. No hay necrosis neuronal. !
58

3.
4.

5.
6.
7.

8.

2. Ictus establecido. Misma sintomatologa pero que dura ms de una hora y

luego no recupera completamente. Ya hay necrosis neuronal. Cuanto ms
avance ms necrosis hay y ms secuelas va a haber. El cdigo ictus se
establece para que se acte rpido y para hacer lo antes posible una
fibrinolisis. Los mejores resultados se dan en las 3 primeras horas. !
3. Infarto lacunar. Fisiopatologicamente es lo mismo que un ictus, es una zona
que se infarta pero es una zona del cerebro pequea.!
La causa ms frecuente es debido a arteriosclerosis. Otra causa de ictus es
tener fibrilacin auricular. A los pacientes con FA se les anticoagula. !
2. Ictus hemorrgicos. !
1. Hemorragia traumtica.!
2. Hemorragia espontnea. Se suelen deber a: !
1. HTA.!
2. Aneurismas. Dilatacin anormal de las arterias. !
Malformaciones arterio-venosas (MAV). Vasos con la pared ms fina y tienen ms
riesgo de ruptura. !
Tumores del sistema nervioso central. Suelen debutar con crisis. Normalmente la
gente con tumores suelen tener cefaleas o sintomatologa neurolgica especfica. Las
crisis no orientan a que los tumores sean malignos o benignos, se descubre con una
biopsia cerebral.!
Abscesos. Son un tumor de causa infecciosa, no es un tumor como tal. No producen
dao generalizado, ms bien se encapsulan. Se debe operar, drenar y dar tratamiento. !
Otras infecciones. Son la meningitis y la encefalitis. Suelen tener peores sntomas
que el absceso. !
Traumatismo craneoenceflico. Cualquier traumatismo craneoenceflico puede
tener como consecuencia la crisis. Es ms frecuente en aquellos graves:!
Sntomas neurolgicos. Excluyendo la cefalea. Algunos sntomas que no se suelen
tener en cuenta y son graves son la fotofobia (molestia a la luz) y la somnofobia. !
Tener rinorrea u otorrea acuosa. Indica la posibilidad de fstula de lquido
cefalorraqudeo. !
Aquel de alta energa. A veces se infradiagnostican, necesario estar en 24 horas en
observacin.!
Trastornos metablicos. Pueden tanto ser tanto causa de la crisis como favorecer la
aparicin de crisis en un paciente ya epilptico. !
1.
Habitualmente es debido a trastornos del sodio y sobre todo debido a
hiponatremia, sodio por debajo de 135-145 mEq/ml. La hiponatremia es uno de
los trastornos ms frecuentes. Ms que la cifra importa la velocidad de
instauracin de este trastorno. !
Los pacientes con IC tienen niveles ms bajos de lo habitual por lo tanto toleran
ms o menos bien la hiponatremia. Otra causa importante son las gastroenteritis
agudas. !
La hiponatremia da achorramiento. El tratamiento en severas es el suero
hipertnico.!
Las causas ms frecuentes de hiponatremia son:!
IC y cirrosis. Suele ser una hiponatremia ms dilucional. Son estados
hipervolmicos. !
59

 Estados hipovolmicos. Son la deshidratacin y otras hipovolemias como

nuseas, vmitos, diarreas, sangrados agudos y uso excesivo de diurticos. !
SIADH. Sndrome de secrecin inadecuada de hormona antidiurtica. Lo que
ocurre es que se crea una orina muy concentrada porque se reabsorbe ms
agua. La sangre est menos concentrada ya que hay mucha agua y crea
sangre diluida e hipoosmolar. En la orina habr sodio en orina alto, mayor de
40. !
Se producen por problemas pulmonares: infecciones y tumores. Tambin por
problemas cerebrales como hemorragias y tumores. !
La hiponatremia produce crisis epilpticas porque las neuronas se deshidratan. Si
baja el sodio en la sangre entra agua en la neurona por osmosis y la neurona se
hincha. Si las neuronas se hinchan da ciertos sntomas neurolgicos. Si se corrige
rpido la hiponatremia tambin da problemas neurolgicos. !
Hay un cuadro neurolgico llamado mielonilisis central pontina. Es la afectacin
que se da por corregir el sodio demasiado rpido tanto en la hipo como en la
hipernatremia. !
2.
Hipomagnesemia e hipocalcemia. !
La hipocalcemia se produce por:!
Desnutricin: dficit de vitamina D.!
Insuficiencia renal.!
Deshidratacin.!
Un frmaco que produce siempre hipocalcemia y que no se tiene en cuenta es la
furosemida (seguril) que es un diurtico. Produce tanta que se usa en el
tratamiento de la hipercalcemia.!
La hipocalcemia es causa muy frecuente de alteracin analtica. El calcio en
sangre hay que corregirlo o bien con protenas o bien con albmina. Gran parte
de las hipocalcemia que se ven no son reales.!
3. Hiperpotasemia. Las causas de hiperpotasemias:!
Diurticos ahorradores de potasio. Una reaccin adversa es la ginecomastia
en hombres. Se usan la espinolactona y la eplerrenona. !
IECAS y ARA II. !
Insuficiencia renal. !
! ! La hipopotasemia no produce crisis. !
La hiperpotasemia puede provocar crisis epilpticas, menos frecuentemente que la
hiponatremia. !
4. Hipoglucemia. Causas:!
Exceso de tratamiento hipoglucemiante.!
Tomar insulina y no comer. Cuidado con administrar insulina al dejar en dieta
absoluta.!
!Para pacientes diabticos se considera hipoglucemia con niveles de 80 mg/dl.
Cuando baja a niveles menores de 50 y 40 aparecen sntomas neurolgicos.
Cualquier paciente con sntomas neurolgicos (aunque parezcan de ictus) lo
primero es realizar un BMTest. !
9. Frmacos.!
Antidepresivos.!
60

 Antipsicticos.!
Antibiticos. Un grupo son las quinolonas (-floxacino). Otros frmacos son los
carbapenemicos (el que ms crisis de es el imipenem). !

Factores que pueden desencadenar una crisis epilptica.!

Suelen ocurrir en pacientes epilpticos idiosincrticos. Estos pacientes pueden tener
determinados factores que les descompensan. !
Fiebre. !
Trastornos inicos. !
Cualquier trastornos neurolgico. !
La privacin de sueo. !
Ingesta de txicos: primero el etanol por frecuencia (el alcohol inhibe neuronas
inhibitorias: desinhibicin), las anfetaminas y la cocana. La cocana produce
vasoespasmo muy severo en las arterias del cerebro, esto provoca un ictus y una crisis
o hemorragias cerebrales. !
Estrs fsico o emocional. !
Mala adherencia al tratamiento. !

Diferencia entre sncope y crisis. !

Hay veces que no se sabe si ha sido una crisis o un sncope. Son difciles de diferenciar.!
Qu les diferencia?!
Prdromos. En el sncope se nota el mareo antes, en la epilepsia se puede notar pero
son ms leves.!
Recuperacin. En el sncope es ms o menos inmediata. La epilepsia tiene una cosa
que se llama periodo post-crtico y este periodo quiere decir que se tiran 30-40 minutos
somnolientos, estuporosos, sin responder a estmulos Estos pacientes no entran en
coma salvo que entren en status. !
Si sigue habiendo dudas se realiza un encefalograma.!
*Diplopia. Es tener visin doble, siempre se debe valorar ya que puede generar patologa
potencialmente grave. Diferenciar de oscilopsia. Informar inmediatamente si un paciente
ve doble.!

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28/04/2016!

Endocrino.!
Detrs de las fosas nasales se sita la silla turca, ah se encuentra la hipfisis. Se divide
en adenohipfisis y neurohipfisis. En la adenohipfisis se secreta hormona
adrenocorticotropra (ACTH), hormona del crecimiento (GH), prolactina (PRL), hormona
estimulante del tiroides (TSH), hormona folculo estimulante (FSH) y hormona luteinizante
(LH). En la neurohipfisis se forma hormona antidiurtica o arginina-vasopresina (ADH) y
oxitocina. !
Arriba de la hipfisis se encuentra el hipotlamo conectado a partir del tallo hipofisario. El
hipotlamo regula la temperatura y secreta hormonas que estimulan la adenohipfisis:
hormona liberado de adrenocorticopra (CRH), hormona liberadora de la GH (GHRH),
dopamina (sobre la PRL), hormona liberadora de tirotropina (TRH) y hormona liberadora
de gonadotropina (GNRH). !

Hormona del crecimiento.!

Tambin llamada GH. !
En el hipotlamo se encuentra la GHRH que cuando se estimula libera GH. La GH realiza
su accin en hgado y huesos provocando la liberacin de IGF-1.!
Acciones:!
1. Estimula el crecimiento. Accin ms importante.!
2. Favorece la sntesis de protenas. !
3. Favorece la liberacin de depsitos de TG. Se adelgaza.!
4. Efecto contrainsular ya que aumenta la glucemia.!
Esta es la hormona encargada de pegar el estirn. Todo esto est regulado por un
biofeedback negativo. Si aumenta la liberacin de GH disminuye la liberacin de GHRH
igual que cuando aumenta la liberacin de IGF-1. Aunque en ocasiones el sistema falla. !

Trastornos de exceso o defecto de GH.!

Cuando hay poca GH se puede deber a:!
Dficit hipotalmico o hipofisario.!
Causa gentica. Causa retraso en el crecimiento y tendencia a la hipoglucemia.
Adems hay cierta tendencia a la obesidad troncular.!
El exceso de GH se puede deber a:!
Tumores. Aunque sean benignos pueden dar problemas:!
Comprimiendo el quiasma ptico. Origina problemas visuales.!
Aunque no sean grandes aumentan la liberacin de GH y la hipfisis se vuelve
autnoma.!
El exceso de GH da crecimiento exagerado de partes sacras del cuerpo, denominado
acromegalia. Supone un aumento del riesgo cardiovascular porque se consume ms O2
por parte del corazn. !

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3/05/2016!
63

Prolactina.!
Se inhibe mediante la secrecin de dopamina en el hipotlamo. Cuando hay prolactina es
cuando se produce la secrecin de leche materna. !
La dopamina existe de forma normal, esta hormona inhibe las clulas lactotropas que
secretan prolactina. Cuando se tiene prolactina se produce leche materna. La lactancia
genera feedback positivo sobre las clulas de hipfisis aumentando la prolactina.!

Hiperprolactinemia. !
Hay un grupo de frmacos que inhiben la formacin de dopamina (antipsicticos) y como
principal efecto secundario tienen el desarrollo de Parkinson y adems el aumento de
prolactina por desinhibicin. !
Otra causa es el estrs. No se sabe bien la causa.!
La causa que ms miedo da es el prolactinoma: adenoma de hipfisis que afecta a las
clulas lactotropas. !

Sintomatologa:!

Galactorrea. Secrecin de leche de manera no fisiolgica. !

Ginecomastia. Se observa bien en los varones. !
Alteraciones menstruales. Sobre todo amenorrea, ausencia de menstruacin. !
Embarazo.!
Causa psicgena. !
Exceso de prolactina. !
Disminucin de la lbido. Tanto en hombres como en mujeres. !

GnRH.!
Esta hormona se segrega en el hipotlamo. Cuando esta hormona aumenta sus niveles
se aumenta la liberacin de FSH y LH y estas hormonas tienen su accin sobre las
gnadas (ovarios y testculos).!
La FSH favorece el desarrollo del folculo en el ovario. La LH es la hormona luteinizante,
en la mujer favorece la formacin del cuerpo lteo y en el hombre aumentan la secrecin
de testosterona. En la mujer se regula la cantidad de estrgenos y progesterona por la
accin combinada de los dos. La secrecin de FSH y LH tienen un feedback negativo
tanto en la hipfisis como en el hipotlamo. !
La prolactina tambin inhibe la secrecin de GnRH. !
En la mujer cuando hay alteraciones para arriba o para abajo de la FSH y LH hay
alteraciones menstruales y disminucin de la lbido. !

CRH.!
Hormona reguladora de corticotropina, estimula las clulas corticotropas de la hipfisis.
Estas clulas segregan ACTH (adrenocorticotropina). La ACTH acta sobre las glndulas
suprarrenales y sobre todo aumenta la sntesis de glucocorticoides. El principal
glucocorticoide es el cortisol. Cuando aumenta mucho el cortisol se inhibe la CRH y la
ACTH. !
El cortisol es una de las principales hormonas para inducir el metabolismo. Tiene una
secrecin circadiana, no es lo mismo a lo largo del da, se secreta sobre todo por las
maanas y cuando prcticamente no queda cortisol vuelve a activar el ciclo. Para el resto
de hormonas tienen un ritmo ms pulsatil, cambian a lo largo del da. !
64

Los principales efectos del cortisol es aumentar la glucosa en sangre y activar nuestro
sistema inmune. Una situacin de estrs frecuente es la infeccin y se aumentan los
niveles de cortisol para responder a la infeccin, un gran quemado tambin aumenta el
cortisol y en el deporte tambin. !

Exceso de cortisol: sndrome de Cushing. !

Tener cortisol es bueno pero el exceso produce efectos secundarios (efectos adversos de
los corticoesteroides tambin):!
Resistencia a la insulina. En pacientes sanos produce ms glucosa lo que da lugar a
hiperglucemia y diabetes. !
Hipertensin arterial. Por retencin de agua y sodio. Efecto mineral corticoide. !
Aumentan el recambio seo produciendo osteoporosis. !
Inmunodepresin. !
Cuello de bfalo y cara de luna llena. Debido a la acumulacin de grasa en cuello y
cara por mala redistribucin de grasa (tambin produce obesidad) y por retencin de
agua y sodio. !
Estras moradas e hiperpigmentacin. !
Paciente con tendencia a las fracturas, obesidad, diabetes y cara de luna llena.
Caso clnico: Sndrome de Cushing. !

Causas. !

Adenoma de hipfisis que secrete ATCH. Muy raro. Los niveles de ACTH estn altos y
es un sndrome de Cushing secundario. !
Tumor en la glndula suprarrenal, productor de cortisol. Es muy tpico que los niveles
de ACTH estn muy disminuidos. Esto se llama sndrome de Cushing primario o
hipercortisolismo primario. Es primario porque el problema est en la suprarrenal. !
En ambos los niveles de CRH estn bajos. !
Podra haber Cushing terciario por problemas en el CRH aunque es muy raro, todo estara
elevado.!
Cushing iatrgeno. El tratamiento tiene que ser largo y a altas dosis. Cuando se quitan
corticoides no se suspenden de golpe, se bajan poco a poco para acostumbrar al
organismo. !

Niveles bajos de cortisol: insuficiencia suprarrenal. !

Tambin se llama sndrome de Addison. !
Lo ms importante que da es hipotensin. El problema es que cuando tienen algn estrs
normalmente fsico se ponen muy hipotensos, esto es debido a la falta de cortisol. !
El diagnstico es difcil y puede deberse a la suspensin de tratamiento de corticoides
bruscamente.!

Causas.!

Insuficiencia suprarrenal primaria. Puede ser por tuberculosis y enfermedad

autoinmune. El sindrome de Addison cuando es causado por esto se llama enfermedad

de Addison. Baja el cortisol porque se afectan las glndulas suprarrenales.!
Insuficiencia suprarrenal secundaria. Se da destruccin hipofisaria (cirugas o
infartos hipofisarios que producen que deje de funcionar la hipfisis). Baja el ACTH y
por ello baja en cortisol.!
Insuficiencia suprarrenal terciaria. Todos los niveles estn bajos. !
65

Pro opio melano cortina (POMC) o ACTH es la misma hormona.!

!

05/05/2016!

Eje tiroideo.!
Empieza en el hipotlamo con la hormona reguladora de tirotropina (TRH) cuando se
estimula produce aumento de secrecin de TSH (tirotropina). Esta acta sobre el tiroides
estimulando las hormonas tiroideas (T4 y T3). Cuando hay T4 y T3 suficiente se inhibe a
la hipfisis y al hipotlamo. !
Se puede tener tanto hiper como hipotiroidismo primario debido a que el tiroides no
funciona. !
En el hipertiroidismo primario la T4 y T3 estn altos y la TSH est baja.!
En el hipertiroidismo secundario la T4 y la T3 estn altos y la TSH tambin. Puede ser por
adenoma de hipfisis. !
En el hipotiroidismo primario la TSH est alta y la T4 y T3 bajas. !
En el hipotiroidismo secundario la TSH est baja y la T4 y T3 bajas. !

Hipertiroidismo subclnico. !
Aquel trastorno de la funcin tiroidea en el cual el tiroides funciona ms de lo normal pero
las hormonas tiroideas permanecen en lmites normales y por lo tanto no da sntomas. !
La T4 y la T3 estn normales y la TSH est baja. Lo suyo es que las hormonas tiroideas
estn bajas. Con poca estimulacin el tiroides mantiene cantidades normales. !
No hace falta tratamiento.!

Hipotiroidismo subclnico.!
En pacientes sanos. La TSH est alta y el T3 y T4 normales. No tiene sntomas. !
No pasa nada. !

Hipertiroidismo.!
Hay aumento del metabolismo basal. El paciente no se est quieto. !
Es tpico la taquicardia, la diarrea, el nerviosismo y la inquietud, el exoftalmos (tener ojos
hacia afuera) adems tienen patologa ocular llamada oftalmopata tiroidea. Adems
tienen una sensacin de calor excesiva llamado intolerancia al calor. Adems hay
recambio seo aumentado provocando osteoporosis. Adems se produce IC por la
taquicardia. Habr adems prdida de peso injustificada. !
Un signo que tambin se encuentra en el hipotiroidismo es la cada del cabello y la piel
hmeda. !

Hipotiroidismo.!
Hay disminucin del metabolismo basal.!
Habr bradicardia con posibilidad de bloqueo, estreimiento y bradipsiquia. Hay
hipercolesterolemia, marcador tpico de hipotiroidismo, sobre todo aumenta el LDL. Tienen
intolerancia al fro. Puede producir insuficiencia cardaca tambin. Adems hay aumento
de peso porque se metaboliza menos. !
Adems los reflejos osteotendinosos estn disminuidos por disminucin del metabolismo.!
Lo ms importante es que los hipotiroideos tienen tendencia a acumular agua y cido
hialurnico produciendo edemas. Adems los edemas se producen por todo el cuerpo, en
los prpados hay tanto lquido que estn hinchados (edema palpebral). !
66

Coma mixedematoso. Hipotiroidismo llevado al extremo. El paciente est en coma

pudiendo llegar a la muerte. Importante sacar AS si el edema no se pasa con diurticos. !
En el hipotiroideo enfermo baja solo la T3: sepsis, politraumatizados, grandes
quemados!

Diabetes Mellitus.!
Se define como tener niveles de glucemia en sangre mayores de lo habitual. Adems baja
la utilizacin intracelular de glucosa debido a un dficit absoluto o relativo de insulina. Si el
dficit es absoluto no hay suficiente insulina ya que las clulas beta del pncreas no
segregan insulina. El dficit relativo indica una resistencia a la accin de la insulina. !
Derivado de esto hay dos tipos de diabetes:!
Diabetes Mellitus tipo 1. Se considera una enfermedad inmunolgica en la cual hay un
dao inmunolgico que destruye clulas beta pancreticas. Los niveles de insulina son
bajos siempre. Es tpica de gente joven y muchas veces es gente delgada. Esta base
inmunolgica parece que viene dada por una carga gentica muy grande. !
Diabetes Mellitus tipo 2. No est tan clara la herencia, se dice que hay una
predisposicin gentica pero adems son necesarios unos factores ambientales como
la obesidad y el sedentarismo. Es excepcional que una persona delgada tenga DM2. El
problema fundamental es que hay una cantidad normal o alta de insulina pero no hace
su accin. Se produce una resistencia a la accin de la insulina, esto conlleva a que en
fases iniciales los niveles de insulina estn altos, estos niveles altos de insulina
mantienen la normoglucemia (inicialmente). Cuando avanza la enfermedad s que baja
la insulina por agotamiento del pncreas y los niveles de glucosa aumentan
produciendo hiperglucemia. Es una enfermedad tpica de gente mayor pero con el
aumento de la obesidad infantil se est empezando a ver en nios. !

Tratamiento.!
En la diabetes tipo 1 se da insulina. !
En la diabetes tipo 2 no tiene sentido dar insulina. Al principio se dan antidiabticos orales,
lo que ms se da es metformina o los inhibidores de la DPP4, normalmente van juntos. No
se pueden usar en IR, adems la metformina en enfermedades agudas aumenta la
acidosis lctica, por ello en el hospital se pone insulina. Los antidiabticos orales alargan
la fase en la cual el pncreas secreta insulina retrasando la fase de la cada de la insulina. !

Clnica. !
Puede ser asintomtica. !
Cuando se dan sntomas cardinales de la diabetes los pacientes no se suelen
preocupar: !
La glucosa es un osmol en la orina, si hay aumento de glucosa en la sangre aumenta la
orina y el agua. Se produce diuresis osmtica que da poliuria. !
Adems como hay aumento de la orina hay aumento de la polidipsia. Adems la
polidipsia y la poliuria provocan la diabetes inspida, no tiene nada que ver con el
metabolismo del azcar. Es un problema de la ADH. !
Otra cosa que tienen es polifagia y adems hay disminucin del peso. Se adelgaza
porque la insulina tiene cierto efecto sobre el anabolismo. !

Diagnsticos de la diabetes.!
La diabetes se suele diagnosticar de manera casual.!
67

 Glucemia de 126 mg/dl o ms en ayunas.!

Niveles mayores de 200 mg/dl en muestra al azar. !
Cuando hay dudas se dan 75 gramos de glucosa, se esperan 2 horas y se mira a ver
cunta glucemia hay. Si dos horas despus de una sobrecarga oral de glucosa hay
niveles de ms de 200 tambin se considera diabetes. !
La hemoglobina aglicada es aquella unida a glucosa. Si hay ms de 6,5% de Hb
aglicada indica diabetes como mnimo de 3 meses. !
Hay dos estados conocidos como prediabetes aunque ya no se usan tanto. !
Cada uno de nosotros si nos hacemos una muestra en ayunas tendremos valores de
menos de 100 mg/dl, si alguien tiene una glucemia de entre 100 y 126 en ayunas se
denomina glucemia alterada en ayunas, se suele recomendar dieta y ejercicio. !
Dos horas despus de una sobrecarga de glucosa si hay niveles de entre 140 y 200 se
denomina intolerancia a la glucosa, es otro estado prediabtico.!

Insulina. !
Las de accin corta sirven para metabolizar el alimento que vas a comer. !
Las de accin larga o basal no valen para los que se va a comer si no para el valor basal
de insulina. !
Es comn si el paciente est hipoglucmico se quita la rpida y la lenta y el resto del da
tiene glucemias altas. !
Hay pacientes que solo estn altos por la maana. Esto se llama hiperglucemia matutina, !
Una causa muy frecuente es la hipoglucemia nocturna, es decir, el ayuno. El efecto
rebote (hiperglucemia) es que por una hipoglucemia nocturna donde se activan los
niveles de glucemia en ayuno. !
A veces se piensa que si el paciente est hiperglucmico es porque hay poca insulina
por la noche. Cuando se sube la insulina el paciente vuelve a estar hiperglucmico en
la maana. Si se realiza un BMTest por la noche se ver que el paciente est
hipoglucmico a esas horas (2-3 de la maana). El tratamiento es disminuir la insulina
de por la noche. !

Complicaciones. !
El problema de la diabetes es que origina problemas a largo plazo:!

Vasculopata diabetica. !
La diabetes favorece y acelera el crecimiento de la placa de ateroma. !

Macroangiopata.!
Se da sobre grandes vasos, da isquemia miocrdica: tiene riesgo de sndrome coronario
agudo, ACV o ictus isqumico y enfermedad arterial perifrica.!

Microangiopata.!
Se da sobre vasos pequeos. Es la base del resto de compilaciones de la diabetes.
Tambin puede dar infartos, ACV y EAP. !

Retinopata diabtica.!
La diabetes es una de las causas ms frecuentes de ceguera evitable. Alteracin de los
vasos de la retina. !

Nefropata diabtica.!
68

Alteracin de los vasos del rin. Hay un aumento de la permeabilidad en la membrana

glomerular. Suele dar proteinuria, es algo parecido a un sndrome nefrtico. Es causa de
dilisis. !

Neuropata diabtica. !
En el fondo es una microangiopata de los vasa nervorum. Cuando esos vasos estn
llenos de sangre no irrigan a los nervios.!
Puede haber neuropata sensitiva (ms frecuente), motora y autonmica. El dolor es una
sensacin protectora, lo ms comn es una prdida de la nocicepcin (prdida de
sensacin del dolor). Derivado de esto hay un sndrome que es el pie diabtico:!
No sienten el dolor. !
No hay irrigacin y por eso llegan pocos neutrfilos. !
Hay una neuropata ms severa que es que no sienten dolor. En algunos casos pueden
no sentir el dolor del infarto lo que se denomina isquemia silente. !
Otra neuropata es la motora. Da prdidas de fuerza pero no en todo el grupo, da
alteracin biomecnica y los pacientes no apoyan bien al andar lo que puede dar lceras.
Siempre se olvida que existe la neuropata motora y contribuye a la lcera. !
Otra es la neuropata autonmica. Un cuadro no frecuente pero muy invalidante es la
gastroparesia diabtica, el estmago no se puede vaciar y se vomita lo que da
desnutricin y en diabticos hipoglucemia. Adems se altera la secrecin de sudor siendo
la piel ms seca de lo habitual y produciendo lceras. !
Una mezcla de todo es la disfuncin erctil. Es un problema tanto vascular como
autonmico. !

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70

Nutricin. !
Balance energtico. Equilibrio entre ingreso y gasto energtico. !
Ingreso energtico. Necesario para cubrir el gasto energtico.!
Gasto energtico. Viene por:!
Metabolismo basal. Entre el 60 y el 80% de lo que comemos (2000 kcal). !
Metabolismo postpandrial. Supone el 10-15% del gasto energtico. Para hacer la
digestin se necesita energa (ATP). !
Metabolismo individual o actividad fsica. Parmetro ms variable de todos. !
Lo que se necesita es un balance energtico neutro. !

Cmo me puedo nutrir?!

Hidratos de carbono. Base de la dieta, son entre el 60 y el 80%.!
Grasas. No ms de 30% del contenido energtico total.!
De origen animal. Suelen ser saturadas. Esto tendra que ser menos del 10% del
VCT.!
De origen vegetal. Son poliinsaturadas (aceite de oliva). !
La gente tiende a huir de las grasas. No tomar grasas es igual de malo que solo tomar
grasas saturadas. Hay dos cidos grasos que son la leptina y la adiponectina que son
sustancias que sintetiza el adipocito. Los cidos grasos esenciales son el cido linoleico y
el cido linolnico, son necesarios para la sntesis de prostaglandinas.!
Protenas. La ingesta proteica es muy variable. Suele ser entre el 20% del VCT. Cuanta
ms actividad fsica se haga ms protenas se van a necesitar ya que las protenas tienen
funcin estructural. !
09/05/2016!

Parmetros antropomtricos.!
Lo primero es el peso. Todos tenemos un peso ideal establecido segn nuestra
constitucin, nuestro sexo o nuestra edad. Para saber como de bien est el paciente se
calcula el % del peso ideal. Hay gente que est encima de su peso ideal pero es debido
a la masa muscular. !
Un parmetro ms cientfico es el IMC. Es el peso partido por talla en metros cuadrados.
El IMC normal es entre 20 y 25. Un paciente con un IMC bajo no tiene por qu estar
desnutrido. El plicmetro es un aparato para medir el pliegue de grasa que se tiene y dice
si el paciente est normonutrido o no (an teniendo un IMC normal). !
Para saber cmo de nutrido est el paciente y para saber si tiene mucha grasa o mucho
msculo se usa todo esto. !

Parmetros analticos.!
Los parmetros analticos que mejor marcan la nutricin son las protenas totales: son un
buen parmetro de desnutricin pero tienen tanto falsos negativos como falsos positivos.
Hay gente que tiene las protenas bajas por el estrs y hay gente que tiene protenas
totales normales pero no tienen normal la albmina que es un marcador de desnutricin
pero tienen una vida media larga hasta de 3 meses. Un marcador ms sensible es la
prealbmina y es el marcador ms til en pacientes hospitalizados, tienen una vida media
de una semana. !
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Los niveles normales de prealbmina son mayores de 20 mg/dl. !

Un indicador de calidad es fijarse en las protenas normales y la albmina. Si estn
normales, se mira la prealbmina. !

Desnutricin. !
Lo primero que hay que tener claro en cmo empieza la desnutricin:!
Ayuno. Puede ser voluntario o involuntario (pancreatitis aguda). En la pancreatitis no
solo hay ayuno, tambin hay aumento del gasto energtico basal. Las enfermedades
agudas suponen un estrs que suponen un aumento de este gasto con un aumento
que o no tiene hambre, o la patologa le impide comer por dolor, est con bajo nivel de
consciencia !
Hay que cerciorarse de que el paciente come para evitar complicaciones. !

Fisiopatologa de la desnutricin. !
Lo primero que ocurre es que hay una movilizacin de depsitos. Cuando se come no se
movilizan depsitos si no dar un combustible que se usa ms o menos rpido y que es la
glucosa (lactosa, HC). Cuando se comen menos HC comienza la desnutricin y la
primera movilizacin de depsitos es la glucogenolsis (en hgado y msculos). !
Despus se movilizan los depsitos de triglicridos, lipolisis. En la lipolisis se forman:!
1. cidos grasos. !
2. Glicerol. !
Cuando se llega a esto (se pasa bastante hambre). El glicerol se utiliza para otra cosa que
es la gluconeognesis, se utiliza el glicerol para formar glucosa y tener combustible. !
Hasta aqu es una desnutricin fisiolgica, es lo que ocurre cuando se pasa ms tiempo
en ayuno de lo habitual. !
El cuarto proceso de desnutricin es la cetognesis. Ya no hay glucosa, triglicridos,
glicerol se tiran de la combustin de los cuerpos cetnicos. Esta es la fuente de energa,
el problema es que el cuerpo entra en un estado de acidosis metablica (mucha
concentracin de hidrgeno en la sangre que baja el pH a menos del 7,35 en sangre). La
acidosis es mala, produce muchas nuseas y vmitos. Tiene un aliento de jarabe de
manzana. Aqu el estado general es malo. !
El quinto proceso de desnutricin es la proteolisis. Lo que se necesitan sobretodo HC, lo
peor que se pueden perder son protenas. !

Sntomas. !
Hay un grado mximo de delgadez que es la caquexia. Se pide prealbmina para que al
empezar con la dieta se pueda ver mejor la evolucin. !
Otro sntoma es la cada del cabello y adems hay mayor fragilidad cutnea. El
problema de estos pacientes es que tienen un alto riesgo de desarrollar lceras. !
Puede haber edemas, en pacientes que comen poco y beben poco y se les pone seguril
tienen riesgo de deshidratacin. Los edemas no indican desnutricin total si no prdida de
protenas: baja la presin onctica y se sale el lquido intersticial al intersticio. !
Puede haber paciente desnutrido sin edemas? S, indica disminucin de protenas. !

Inflamacin, infeccin y shock.!

Hay dos tipos de inflamacin:!
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 Aguda. Respuesta fisiolgica que da nuestro cuerpo ante un agente agresivo externo

(ms frecuente) o interno (enfermedades autoinmunes). Los factores externos suelen

ser:!
Factores infecciosos: bacterias, virus y parsitos.!
Traumatismos. !
Quemaduras.!
Hipersensibilidad. Exceso de inmunidad por algo externo. !
Se manifiesta por tumefaccin o edema, rubor, calor y dolor. Segn donde sea tambin
puede aparecer impotencia funcional. !
Tiene dos eventos centrales:!
Vasodilatacin. Como llega ms sangre da rubor y adems calor. !
Aumento de la permeabilidad capilar. Produce el edema local. !
Las clulas que normalmente van son las polimorfonucleares que son los neutrfilos.
Cualquier evento infeccioso agudo tiene gran cantidad de neutrfilos (infiltrado
polimorfonuclear es una infeccin). !
Crnica. Hay un agente agresivo que acta de manera continuada. El cuerpo intenta
excluir esa zona y se producen fibrosis o granulomas (zonas de glbulos blancos que
aslan la inflamacin). La tuberculosis inicialmente da un infiltrado en el pulmn como
una neumona pero a veces forma cavidades. La fibrosis da inflamacin y crnica y
disminuye la funcionalidad del rgano. !
La sintomatologa que da es menos intensa.!
La principal clula que hay son los fibroblastos cuya misin es sintetizar colgeno. El
colgeno sintetizado a lo bruto es la fibrosis. !

Sndrome de respuesta inflamatoria sistmica (SIRS). !

Cuando este sndrome se da por causa infecciosa (bacteria, virus o parsito) se llama
sepsis. Definido por estos sntomas:!
Hay fiebre de ms de 38,3 o hipotermia por debajo de 35,5.!
Taquicardia, ms de 90 lpm.!
Taquipnea, ms de 16 rpm. !
Leucocitosis, mayor de 12.000 leucocitos por mm3 o leucopenia menor de 4000. !
Estos sntomas son el inicio de ponerse malos. !
Hoy en da se ha intentado cambiar. Actualmente es que esto ha perdido valor, el
problema es que aumente la infeccin hacia otras partes del cuerpo. !
La consecuencia un sndrome de respuesta inflamatoria sistmica que no se consigue
controlar es una vasodilatacin y un aumento de la permeabilidad capilar muy severos
que van a llevar a una hipotensin. Si esta hipotensin es mantenida se va a afectar la
perfusin de los diferentes rganos del cuerpo y por tanto no va a llegar sangre lo que
produce riesgo de hipoxia tisular. Cuando se da la hipoxia tisular deja de funcionar el
rgano donde se de y esto ltimo es el shock. !

Cmo podemos detectar que un paciente tiene un shock y no una infeccin?!

Si se detecta se impiden los problemas o el ingreso a la UVI. Si no se detecta a tiempo se
puede aumentar la mortalidad. !
Una correcta valoracin incluye que al paciente le salvamos la vida.!
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Datos clnicos que nos hacen sospechar que no hay una

simple inflamacin. !
1. Hipotensin. O bien una tensin arterial media menor de 70 mmHg. A veces no nos
fiamos de las mquinas, se realiza una tensin arterial sistlica y si es menor de 100
mmHg es indicativo. Esto es muy relativo. Las tensiones por debajo de 80/85 de
sistlica es signo de preocupacin. Viene dada por una vasodilatacin generalizada.!
2. Derivado del aumento de permeabilidad capilar hay edemas. Son ms generalizados,
no solo en las piernas. Hay un edema que tiene especial importancia, es el grado ms
grave de los edemas y es el edema agudo de pulmn no cardiognico. Un paciente
con una infeccin de orina puede debutar con disnea. !
3. Signos de hipoperfusin (hipoxia) cerebral. Se manifiesta con un sndrome confusional
y si es ms grave hay bajo nivel de consciencia. Se hace la escala de Glasgow, el
mximo son 15 puntos. Cuando hay glasgow de 13-14 se supone que hay un dao
cerebral. Un Glasgow menor de 8 se considera en coma y el mnimo es un 3. !
4. Aumento de las cifras de creatinina. Quiere decir que estamos ms cercanos al shock
porque est fallando el rin.!
5. Vasodilatacin en territorio esplcnico. Se da plaquetopenia. Dato de gravedad. !
6. Aumento de la bilirrubina. Suele ser una ictericia de origen heptico porque se est
destruyendo el hgado porque no llega suficiente sangre. !
Hay una escala llamada SOFA: sepsis related organ failure assesment. Sirve para
medir cmo est el paciente con una infeccin: saturacin, bilirrubina, plaquetas,
creatinina, TA y Glasgow. Si todo es normal es de 0, cuanto ms SOFA tienes ms grande
es la sepsis. !

Shock.!
Un shock es una alteracin o estado hemodinmico de diferentes etiologas en el cual se
produce un fallo de mltiples rganos que si no se corrige rpidamente va a llevar a un
fracaso multiorgnico y a la muerte del paciente. Cuando se llegue a la situacin de shock
el riesgo de muerte es alto.!
Ms que tratarlo lo importante es no llegar a l.!
Cuando est hipotenso tiene un cuadro grave pero tendr shock cuando le empiecen a
fallar los rganos. !

Shock distributivo. !
Hay sangre pero no llega bien a los lugares. Esto se da porque hay una vasodilatacin
sistmica lo que produce hipotensin. Las resistencias vasculares perifricas estarn
bajas y la tensin tambin. El gasto cardiaco en este caso es alto pero en fases tardas
baja el gasto cardaco. !

Shock cardiognico.!
Es una IC aguda a lo bruto. La tensin arterial est baja porque el corazn no bombea y a
los tejidos no llega sangre porque no funciona el corazn y se activa el SRAA y las
resistencias perifricas estn altas por la vasoconstriccin del sistema. La presin en el
capilar pulmonar estar alta. !
El defecto primario es que baja mucho la contractilidad cardaca (por ejemplo un infarto
severo). !

Shock hipovolmico.!
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Causas: hemorragias, diarreas, vmitos o diurticos a altas dosis. !

Este shock es igual que el cardiognico pero con presin capilar pulmonar normal o baja
(sobretodo baja). !

Shock anafilctico.!
Por alergia. Es el shock que ms vasodilatacin causa. Est bajo todo pero lo que ms
bajo est son las resistencias. !
La causa del shock es la liberacin de histamina que cursa con vasodilatacin y
broncoconstriccin. Adems en estos pacientes se produce edema de glotis. !
Si se le hincha la lengua y tiene picor de la garganta es indicador de prximo edema de
glotis. !

Hipertermia. !
Hay causas no infecciosas de fiebre. La fiebre es un proceso fisiolgico en el cual el
cuerpo tiene algn evento agudo que el sistema inmune reconoce y el hipotlamo
aumenta la temperatura y el cuerpo responde a eso bajando la fiebre. !
En la hipertermia hay una produccin excesiva de calor que el cuerpo no es capaz de
disipar. Causas: golpe de calor por ejemplo. No baja con tratamiento. !

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