BAB I

PENDAHULUAN
A.

Latar Belakang
Di negara maju, penyakit kronik tidak menular (cronic noncommunicablediseases) terutama penyakit kardiovaskuler, hipertensi, diabetes melitus, dan
penyakit g i n j a l
kronik,
sudah
menggantikan
pen yakit
menular
( c o m m u n i c a b l e d i s e a s e s ) sebagai masalah kesehatan masyarakat utama.
Gangguan fungsi ginjal dapat menggambarkan kondisi sistem
vaskuler sehingga dapat membantu upaya pencegahan pen yakit lebih dini
s e b e l u m p a s i e n mengalami komplikasi yang lebih parah seperti stroke, penyakit
jantung koroner,gagal ginjal, dan penyakit pembuluh darah perifer.
Gagal ginjal atau acute kidney injury (AKI) yang dulu disebut injury
acuterenal failure (ARF) dapat diartikan sebagai penurunan cepat/tiba-tiba atau parah
padafungsi filtrasi ginjal. Kondisi ini biasanya ditandai oleh peningkatan
konsentrasikreatinin serum atau azotemia (peningkatan konsentrasi BUN (blood Urea
Nitrogen).Setelah cedera ginjal terjadi, tingkat konsentrasi BUN kembali normal, sehingga yang
menjadi patokan adanya kerusakan ginjal adalah penurunan produksi urin.
Angka kematian di AS akibat gagal ginj al akut berkisar antar a 209 0 % . Kematian di dalam RS 40-50% dan di ICU sebesar 70-89%. Kenaikan 0,3
mg/dL kreatinin serum merupakan prognostik penting yang signifikan. Peningkatan
kadar k r e a t i n i n
juga
bisa
disebabkan
oleh
obat-obatan
( m i s a l n y a c i m e t i d i n d a n trimehoprim) yang menghambat sekresi tubular
ginjal. Peningkatan nilai BUN juga dapat terjadi tanpa disertai kerusakan ginjal,
seperti pada perdarahan mukosa atau s a l u r a n p e n c e r n a a n , p e n g g u n a a n
s t e r o i d , p e m a s u k a n p r o t e i n . O l e h k a r e n a i t u diperlukan pengkajian yang
hati-hati dalam menentukan apakah seseorang terkena kerusakan ginjal atau tidak.

B.

Tujuan
1.
Tujuan umum
Mendapatkan gambaran secara umum tentang asuhan keperawatan pada klien dengan
GGA
2.
Tujuan khusus
a. Mahasiswa mampu melakukan pengkajian pada klien dengan GGA
b. Mahasiswa mampu menegakkan diagnosa keperawatan
c. Mahasiswa mampu membuat intervensi untuk klien GGA
d. Mahasiswa mampu mengimplementasikan rencana tindakan yang telah dibuat

e. Mahasiswa mampu mengevaluasi asuhan keperawatan yang telah diberikan pada

klien dengan GGA

BAB II
TINJAUAN TEORITIS
A.

Pengertian
Gagal ginjal akut adalah penurunan tiba-tiba faal ginjal pada individu dengan ginjal sehat
sebelumnya, dengan atau tanpa oliguria dan berakibat azotemia progresif disertai kenaikan
ureum dan kreatinin darah( Imam Parsoedi A dan Ag. Soewito :Ilmu Penyakit dalam Jilid II;91 ).
Gagal ginjal akut merupakan sindroma klinis akibat kerusakan metabolik atau patologik
pada ginjal yang ditandai dengan penurunan fungsi yang nyata dan cepat disertai azotemia
(kelebihan urea atau senyawa nitrogen lainnya dalam darah) diikuti dengan peningkatan BUN
dan kreatinin serum serta oliguri.

B.
1.

Etiologi
Pre renal
Kondisi pra renal adalah masalah aliran darah akibat hipoperfusi ginjal dan turunnya laju filtrasi
glumerulus. Kondisi klinis yang umum yang menyebabkan terjadinya hipoperfusi renal adalah :
Penipisan volume
Hemoragi
Kehilangan cairan melalui ginjal(diuretik, diuresis osmotik)
Kehilangan cairan melalui saluran GI(muntah, diare, selang nasogastrik)
Gangguan efisiensi jantung
Infark miokard
Gagal jantung kongestif
Disritmia
Syok kardiogenik
Vasodilatasi
Sepsis
Anafilaksis
Medikasi antihipertensi atau medikasi lain yang menyebabkan vasodilatasi
Intra renal
Penyebab intra renal gagal ginjal akut adalah kerusakan glumerulus atau tubulus ginjal yang
dapat disebabkan oleh hal-hal berikut ini :
Cedera akibat terbakar dan benturan
Reaksi transfusi yang parah

2.

3.

C.

Agen nefrotoksik
Antibiotik aminoglikosida
Agen kontras radiopaq
Logam berat(timah, merkuri)
Bahan kimia dan pelarut
Obat NSAID
Proses infeksi
Pielonefritis akut
Glomerulonefritis akut
Pasca renal
Kondisi pasca renal yang menyebabkan gagal ginjal akut biasanya akibat dari obstruksi di bagian
distal ginjal. Obstruksi ini dapat disebabkan oleh kondisi-kondisi sebagai berikut :
Obstruksi traktus urinarius
Batu
Tumor
Hiperplasia prostat jinak
Striktur
Bekuan darah
Patofisiologi
Beberapa kondisi berikut yang menyebabkan pengurangan aliran darah renal dan
gangguan fungsi ginjal : hipovelemia, hipotensi, penurunan curah jantung dan gagal jantung
kongestif, obstruksi ginjal atau traktus urinarius bawah akibat tumor, bekuan darah atau ginjal,
obstruksi vena atau arteri bilateral ginjal. Jika kondisi itu ditangani dan diperbaiki sebelum ginjal
rusak secara permanen, peningkatan BUN, oliguria dan tanda-tanda lain yang berhubungan
dengan gagal ginjal akut dapat ditangani.
Terdapat
4
tahapan
klinik
dari
gagal
ginjal
akut
yaitu
:
Stadium awal dengan awitan awal dan diakhiri dengan terjadinya oliguria.
Stadium Oliguria. Volume urine 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak.
Kadar BUN baru mulai meningkat diatas batas normal. Peningkatan konsentrasi BUN ini
berbeda-beda, tergantung dari kadar dalam diit. Pada stadium ini kadar kreatinin serum mulai
meningkat melebihi kadar normal. Azotemia biasanya ringan kecuali bila penderita mengalami
stress akibat infeksi, gagal jantung atau dehidrasi. Pada stadium ini pula mengalami gelala
nokturia (diakibatkan oleh kegagalan pemekatan) mulai timbul. Gejala-gejala timbul sebagai
respon terhadap stress dan perubahan makanan dan minuman yang tiba-tiba. Penderita biasanya
tidak terlalu memperhatikan gejala ini.
Gejala pengeluaran kemih waktu malam hari yang menetap sampai sebanyak 700 ml atau
penderita terbangun untuk berkemih beberapa kali pada waktu malam hari. Dalam keadaan

normal perbandingan jumlah kemih siang hari dan malam hari adalah 3 : 1 atau 4 : 1. Sudah
tentu nokturia kadang-kadang terjadi juga sebagai respon terhadap kegelisahan atau minum yang
berlebihan. Poliuria akibat gagal ginjal biasanya lebih besar pada penyakit yang terutama
menyerang tubulus, meskipun poliuria bersifat sedang dan jarang lebih dari 3 liter/hari. Biasanya
ditemukan anemia pada gagal ginjal dengan faal ginjal diantara 5%-25 %. Faal ginjal jelas sangat
menurun dan timbul gelala-gejala kekurangan darah, tekanan darah akan naik, terjadi kelebihan,
aktifitas penderita mulai terganggu.
Stadium III. Semua gejala sudah jelas dan penderita masuk dalam keadaan dimana tak
dapat melakukan tugas sehari-hari sebagaimana mestinya. Gejala-gejala yang timbul antara lain
mual, muntah, nafsu makan berkurang, kurang tidur, kejang-kejang dan akhirnya terjadi
penurunan kesadaran sampai koma. Stadium akhir timbul pada sekitar 90 % dari masa nefron
telah hancur. Nilai GFR nya 10 % dari keadaan normal dan kadar kreatinin mungkin sebesar 510 ml/menit atau kurang. Pada keadaan ini kreatnin serum dan kadar BUN akan meningkat
dengan sangat mencolok sebagai penurunan. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita
merasakan gejala yang cukup parah karene ginjal tidak sanggup lagi mempertahankan
homeostatis cairan dan elektrolit dalam tubuh. Penderita biasanya menjadi oliguri (pengeluaran
kemih) kurang dari 500/hari karena kegagalan glomerulus meskipun proses penyakit mula-mula
menyerang tubulus ginjal. Kompleks menyerang tubulus ginjal, kompleks perubahan biokimia
dan gejala-gejala yang dinamakan sindrom uremik mempengaruhi setiap sistem dalam tubuh.
Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita pasti akan meninggal kecuali ia mendapat pengobatan
dalam bentuk transplantasi ginjal atau dialisis.

D. Manifestasi Klinis

Haluaran urine sedikit, Mengandung darah,

Peningkatan BUN dan kreatinin,

Anemia,

Hiperkalemia

Asidosis metabolic

edema

Anoreksia,nause,vomitus

Turgor kulit jelek,gatal-gatal pada kulit

Kelemahan otot

Perubahan pola berkemih (oligouri/poliuri)

Perubahan suhu tubuh : demam (dehidrasi)

Nafas bau amoniak

E.

Pemeriksaan Diagnostik

a. Urine : Volume, Warna, Sedimen, Berat jenis, Kreatinin, Protein

b. Darah : BUN/kreatinin, Hitung darah lengkap, Sel darah merah, Natrium serum, Kalium,
Magnesium fosfat, Protein, Osmolaritas serum.
c. KUB Foto : Menunjukkan ukuran ginjal/ureter/kandung kemih dan adanya obstruksi .
d. Pielografi retrograd : Menunjukkan abnormalitas pelvis ginjal dan ureter.
e. Arteriogram ginjal : Mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstraskular, massa.
f. Sistouretrogram berkemih : Menunjukkan ukuran kandung kemih,refluks ureter,retensi
g. Ultrasono ginjal : Menunjukkan ukuran kandung kemih, dan adanya massa, kista, obstruksi
pada saluran perkemihan bagian atas.
h. Biopsi ginjal : Mungkin dilakukan secara endoskopi untuk menetukan sel jaringan untuk
diagnosis histologis
i. Endoskopi ginjal nefroskopi : Dilakukan untuk menemukan pelvis ginjal ; keluar batu,
hematuria dan pengangkatan tumor selektif
j. EKG : Mungkin abnormal menunjukkan ketidakseimbangan elektrolit dan asam basa, aritmia,
hipertrofi ventrikel dan tanda-tanda perikarditis.
F.

G.
1.

Komplikasi
Komplikasi
metabolik
berupa
kelebihan
cairan,
hiperkalemia,
a s i d o s i s metabolik, hipokalsemia, serta peningkatan ureum yang lebih cepat pada
keadaan hiperkatabolik. Pada oligurik dapat timbul edema kaki, hipertensi dan
edema paru,yang dapat menimbulkan keadaan gawat.

Penatalaksanaan
Dialisis
Dialisis dapat dilakukan untuk mencegah komplikasi gagal ginjal akut yang serius, seperti
hiperkalemia, perikarditis dan kejang. Perikarditis memperbaiki abnormalitas biokimia ;
menyebabkan caiarn, protein dan natrium dapat dikonsumsi secara bebas ; menghilangkan
kecendurungan perdarahan dan membantu penyembuhan luka.
2. Penanganan hiperkalemia
Keseimbangan cairan dan elektrolit merupakan masalah utama pada gagal ginjal akut ;
hiperkalemia merupakan kondisi yang paling mengancam jiwa pada gangguan ini. Oleh karena
itu pasien dipantau akan adanya hiperkalemia melalui serangkaian pemeriksaan kadar elektrolit
serum ( nilai kalium > 5.5 mEq/L ; SI : 5.5 mmol/L), perubahan EKG (tinggi puncak gelombang
T rendah atau sangat tinggi), dan perubahan status klinis. Pningkatan kadar kalium dapat
dikurangi dengan pemberian ion pengganti resin (Natrium polistriren sulfonat [kayexalatel]),
secara oral atau melalui retensi enema.
3. Mempertahankan keseimbangan cairan

Penatalaksanaan keseimbanagan cairan didasarkan pada berat badan harian, pengukuran tekanan
vena sentral, konsentrasi urin dan serum, cairan yang hilang, tekanan darah dan status klinis
pasien. Masukkan dan haluaran oral dan parentral dari urine, drainase lambung, feses, drainase
luka dan perspirasi dihitung dan digunakan sebagai dasar untuk terapi penggantia cairan.
H.
a.
1.
2.
3.

ASKEP TEORITIS
Data dasar Pengkajian
Keadaan umum :
Identitas : nama, usia, alamat, telp, tingkat pendidikan, dll.
Riwayat Kesehatan :
Riwayat Penyakit Sekarang
Keluhan utama tidak bisa kencing, kencing sedikit, sering BAK pada malam hari, kelemahan
otot atau tanpa keluhan lainnya.
Riwayat Penyakit Dahulu
Adanya penyakit infeksi, kronis atau penyakit predisposisi terjadinya GGA serta kondisi pasca
akut. Riwayat terpapar toksin, obat nefrotik dengan pengunan berulang, riwayat tes diagnostik
dengan kontras radiografik. Kondisi yang terjadi bersamaan : tumor sal kemih; sepsis gram
negatif, trauma/cidera, perdarahan, DM, gagal jantung/hati.

Riwayat Kesehatan Keluarga

Riwayat penyakit polikistik keluarga, nefritis herediter, batu urinarius atau yang lainnya.
4. Pola kebutuhan
Aktivitas dan istirahat
Gejala : keletihan, kelemahan, malaise
Tanda : Kelemahan otot, kehilanggan tonus
Sirkulasi
Tanda : Hipotensi/hipertensi, disritmia jantung, nadi lemah/halus, hipotensi orthostatik
(hipovolemia), hipervolemia (nadi kuat), oedema jaringgan umum, pucat, kecenderungan
perdarahan
Eliminasi
Gejala : Perubahan pola kemih : peningkatan frekuensi, poliuria (kegagalan dini) atau
penurunan frekuensi/oliguria (fase akhir), disuria, ragu-ragu berkemih, dorongan kurang, kemih
tidak lampias, retensi (inflamasi/obstruksi, infeksi), abdomen kembung, diare atau konstipasi,
Riwayat Hipertropi prostat, batu/kalkuli

Tanda : Perubahan warna urine menjadi lebih pekat/gelap, merah, coklat, berawan, Oliguria
(bisanya 12-21 hari); poliuria (2-6 l/hari)
Makanan/cairan
Gejala : Peningkatan berat badan (edema), penurunan berat badan (dehidrasi), mual, muntah,
anoreksia, nyeri ulu hati, riwayat penggunaan diuretik
Tanda : Perubahan turgor kulit/kelembaban, edema
Neurosensorik
Gejala : Sakit kepala, penglihatan kabur, kram otot/kejang, sindrom kaki gelisah
Tanda : Gangguan status mental, penurunan lapang perhatian, ketidakmampuan berkonsentrasi,
kehilanggan memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran (azotemia, ketidakseimbanggan
elektrolit/asam/basa); kejang, aktivitas kejang
Nyeri/Kenyamanan
Gejala : nyeri tubuh, sakit kepala
Tanda : Prilaku berhati-hati, distraksi, gelisah

5.

6.

Pernafasan
Gejala : Nafas pendek
Tanda : Tachipnea, dispnea, peninggkatan frekuensi dan kedalaman pernafasan (kussmaul),
nafas amonia, batuk produktif dengan sputum kental merah muda (edema paru)
Keamanan
Gejala : ada reakti tranfusi
Tanda : Demam (sepsis, dehidrasi), ptechie, echimosis kulit, pruritus, kulit kering
Pengkajian keluarga
Anggota keluarga
Pola komunikasi
Pola interaksi
Pendidikan dan pekerjaan
Kebudayaan dan keyakinan
Fungsi keluarga dan hubungan
Pemeriksaan penunjang
Urine
Volume , 400 ml/24 jam, terjadi 24-48 jam setelah ginjal rusak, warna kotor, sedimen kecoklatan
menunjukkan adanya darah, Hb, Myoglobin. Porfirin. Berat jenis < 1,020 menunjukkan penyakit
ginjal, contoh Glumerulonefritis, pyelonefritis demam kehilangan kemampuan untuk
memekatkan, BJ 1,020 menunjukkan kerusakan ginjal berat. pH Urine > 7,00 menunjukkan ISK,

NTA dan GGK. Osmolalitas kurang dari 350 mOsm/kg menunjukkan kerusakan ginjal dan rasio
urine.serum sering 1 : 1
Creatinin clearance : mungkin secara bermakna menurun sebelum BUN dan ceatinin serum
meningkat secara bermakna
Natrium biasanya menurun, tetapi dapat lebih dari 40mEq/L bila ginjal tidak mampu
mengabsorbsi natrium
Bikarbonat meningkat bila ada asidosis metabolik
Darah
Hb menurun/tetap, SDM sering menurun, pH kurang dari 7,2 (asidosis metabolik) dapat terjadi
karenan penurunan fungsi ginjal untuk mengeksresikan hidrogen dan hasil akhir metabolisme.
BUN/Kreatinin sering meningkat dengan proporsi 10 : 1. Osmolaritas serum lebih dari 285
mOsm/kg; sering sama dengan urine. Kalium meningkat sehubungan dengan retensi seiring
dengan perpindahan selular (asidosis) atau penggeluaran jaringan (hemolisis SDM). Natrium
biasanya meningkat. PH, Kalsium dan bicarbonat menurun. Clorida, Magnesium dan Fosfat
meningkat.
b.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
c.
1.

a.
b.

Diagnosa Keperawatan
Resiko kurangnya volume cairan (intravaskuler) b/d retensi Na dan H2O , edema dan efek
diuretik
Kelebihan volume cairan berhubungan dengan retensi sodim dan air
Risti penurunan curah jantung berhubungan dengan kelebihan cairan, ketidakseimbangan
elektrolit, efek uremik pada otot jantung
Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia, vomitus, nausea.
Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan fisik, keletihan.
Kecemasan berhubungan dengan ketidak tahuan proses penyakit.
Intervensi
Resiko kurangnya volume cairan (intravaskuler) b/d retensi Na dan H2O , edema dan efek
diuretik
Tujuan : cairan tubuh seimbang dengan kriteria hasil :
Mukosa mulut lembab
Turgor kulit bagus
Tanda vital stabil
monitor intake dan output
evaluasi harian keberhasilan terapi dan dasar penentu tindakan
Monitor tanda-tanda vital

perubahan tekanan darah dan nadi dapat digunakan untuk perkiraan kadar kehilangan cairan,
hipotensi postural menunjukkan penurunan volume sirkulasi
c.

Anjurkan tirah baring atau istirahat

aktivitas berlebih dapat meningkat kebutuhan akan cairan.
d. Kaji membran mukosa mulut dan elastisitas turgor kulit
mengevaluasi sejauh mana pasien mengalami kekurangan caiaran
e.
Berikan cairan sesuai indikasi
penggantian cairan tergantung dari berapa banyaknya cairan yang hilang atau dikeluarkan.
2.

Kelebihan volume cairan berhubungan dengan retensi sodium dan air

Tujuan: Mempertahankan berat tubuh ideal tanpa kelebihan cairan dengan kriteria hasil:
tidak ada edema, keseimbangan antara input dan output

a.

Kaji keadaan edema

Edema menunjukan perpindahan cairan karena peningkatan permebilitas sehingga mudah ditensi
oleh akumulasi cairan walaupun minimal, sehingga berat badan dapat meningkat hingga 4,5 kg
Kontrol intake dan out put per 24 jam.
Untuk mengetahui fungsi ginjal, kebutuhan penggantian cairan dan penurunan kelebihan resiko
cairan.
Timbang berat badan tiap hari
Penimbangan berat badan setiap hari membantu menentukan keseimbangan dan masukan cairan
yang tepat.
Beritahu keluarga agar klien dapat membatasi minum
Manajemen cairan diukur untuk menggantikan pengeluaran dari semua sember ditambah
perkiraan yang tidak nampak. Pasien dengan kelebihan cairan yang tidak responsif terhadap
pembatasan caiaran dan diuretic membutuhkan dialysis.
Penatalaksanaan pemberian obat anti diuretik.
Obat anti diuretic dapat melebarkan lumen tubular dari debris, menurunkan hiperkalemia dan
meningkatkan volume urine adekuat. Misalnya : Furosemide.
Kolaborasi pemeriksaan laboratorium fungsi ginjal.
Hasil dari pemeriksaan fungsi ginjal dapat memberikan gambaran sejauh mana terjadi kegagalan
ginjal.

b.

c.

d.

e.

f.

3.

Penurunan curah jantung berhubungan dengan beban jantung yang meningkat

Tujuan: Penurunan curah jantung tidak terjadi dengan kriteria hasil :
mempertahankan curah jantung dengan bukti tekanan darah dan frekuensi jantung dalam batas
normal, nadi perifer kuat dan sama dengan waktu pengisian kapiler

a.

Auskultasi bunyi jantung dan paru

Adanya takikardia frekuensi jantung tidak teratur
b. Kaji adanya hipertensi
Hipertensi dapat terjadi karena gangguan pada sistem aldosteron-renin-angiotensin (disebabkan
oleh disfungsi ginjal)
c.
Selidiki keluhan nyeri dada, perhatikanlokasi, rediasi, beratnya (skala 0-10)
HT dan GGK dapat menyebabkan nyeri
d. Kaji tingkat aktivitas, respon terhadap aktivitas
Kelelahan dapat menyertai GGK juga anemia
4.

Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia, vomitus,
nausea.
Tujuan: Mempertahankan masukan nutrisi yang adekuat dengan kriteria hasil: menunjukan BB
stabil

a.

Observasi status klien dan keefektifan diet.

Membantu dalam mengidentifikasi dan kebutuhan diet, kondisi fisik umum, gejala uremik dan
pembatasan diet mempengaruhi asupan makanan.
Berikan dorongan hygiene oral yang baik sebelum dan setelah makan.
Higiene oral yang tepat mencegah bau mulut dan rasa tidak enak akibat mikroorganisme,
membantu mencegah stomatitis.
Berikan makanan TKRGR
Lemak dan protein tidak digunakan sebagai sumber protein utama, sehingga tidak terjadi
penumpukan yang bersifat asam, serta diet rendah garam memungkinkan retensi air kedalam
intra vaskuler.
Berikan
makanan
dalam
porsi
kecil
tetapi
sering.
Meminimalkan anoreksia, mual sehubungan dengan status uremik.
Kolaborasi pemberian obat anti emetic.
Antiemetik dapat menghilangkan mual dan muntah dan dapat meningkatkan pemasukan oral.

b.

c.

d.
e.

5.

a.

Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan fisik, keletihan.

Tujuan: Pasien dapat meningkatkan aktivitas yang dapat ditoleransi

Kaji kebutuhan pasien dalam beraktifitas dan penuhi kebutuhan ADL

Memberi panduan dalam penentuan pemberian bantuan dalam pemenuhan ADL.
b. Kaji tingkat kelelahan.
Menentukan derajat dan efek ketidakmampun.

c.

Identifikasi factor stess/psikologis yang dapat memperberat.

Mempunyai efek akumulasi (sepanjang factor psykologis) yang dapat diturunkan bila ada
masalah dan takut untuk diketahui.
d. Ciptakan lingkungan tengan dan periode istirahat tanpa gangguan.
Menghemat energi untuk aktifitas perawatan diri yang diperlukan.
e.
Bantu aktifitas perawatan diri yang diperlukan.
Memungkinkan berlanjutnya aktifitas yang dibutuhkan memberika rasa aman bagi klien.
f.
Kolaborasi pemeriksaan laboratorium darah.
Ketidak seimbangan Ca, Mg, K, dan Na, dapat menggangu fungsi neuromuscular yang
memerlukan peningkatan penggunaan energi Ht dan Hb yang menurun adalah menunjukan salah
satu indikasi terjadinya gangguan eritopoetin
6.

Kecemasan berhubungan dengan ketidak tahuan proses penyakit.

Tujuan : klien mengerti tentang penyakit yang diderita dengan kriteria hasil :
Klien tidak cemas, klien tidak bingung, klien kooperatif

a.

Kaji tingkat kecenmasan klien.

Menentukan derajat efek dan kecemasan.
b. Berikan penjelasan yang akurat tentang penyakit.
Klien dapat belajar tentang penyakitnya serta penanganannya, dalam rangka memahami dan
menerima diagnosis serta konsekuensi mediknya.
c.
Bantu klien untuk mengidentifikasi cara memahami berbagai perubahan akibat penyakitnya.
Klien dapat memahami bahwa kehidupannya tidak harus mengalami perubahan berarti akibat
penyakit yang diderita.
d. Biarkan
klien
dan
keluarga
mengekspresikan
perasaan
mereka.
Mengurangi beban pikiran sehingga dapat menurunkan rasa cemas dan dapat membina
kebersamaan sehingga perawat lebih mudah untuk melaksanakan intervensi berikutnya.
d.

Implementasi
Merupakan penerapan dari rencana tindakan yang telah disusun dengan prioritas masalah dan
kegiatan ini dilakukan oleh perawat untuk membantu memenuhi kebutuhan klien dan mencapai
tujuan yang diharapkan.

e.

Evaluasi
Merupakan tahap akhir dari proses keperawatan untuk menentukan hasil yang
diharapkkan dari tindakan yang telah dilakukan dan sejauh mana masalah klien teratasi. Perawat

jaga melakukan pengkajian ulang untuk menentukan tindakan selanjutnya bila tujuan tidak
tercapai.

DAFTAR PUSTAKA
Carpenito, Lynda Juall. (2000). Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 8. Jakarta :
EGC.
Doenges E, Marilynn, dkk. (1999). Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk
Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Edisi 3. Jakarta : EGC.
Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G Bare. (2001). Buku Ajar Keperawatan Medikal
Bedah Brunner & Suddarth. Edisi 8. Jakarta : EGC.
http://www.scribd.com/doc/14846817/GAGAL-GINJAL-AKUT
http://askep-ners.blogspot.com/2009/01/gagal-ginjal-akut.html
http://qittun.blogspot.com/2008/08/asuhan-keperawatan-gagal-ginjal-akut.html