Dasar Teori (Kiki Khandea)

1. Pengertian Asam Urat

Asam urat adalah produk akhir atau produk buangan yang dihasilkan dari
metabolisme/pemecahan purin. Asam urat sebenarnya antioksidan dari manusia
dan hewan, tetapi bila dalam jumlah berlebihan dalam darah akan mengalami
pengkristalan dan dapat menimbulkan gout. Asam urat mempunyai peran sebagai
antioksidan bila kadarnya tidak berlebihan dalam darah, namun bila kadarnya
berlebih asam urat akan berperan sebagai prooksidan (McCrudden Francis H.
2000).
Kadar asam urat dapat diketahui melalui hasil pemeriksaan darah dan urin.
Nilai rujukan kadar darah asam urat normal pada laki-laki yaitu 3.6 - 8.2 mg/dl
sedangkan pada perempuan yaitu 2.3 - 6.1 mg/dl(E. Spicher, Jack Smith W. 1994).
2. Sifat kimia asam urat
Asam urat merupakan asam lemah dengan pKa 5,8. Asam urat cenderung
berada di cairan plasma ekstraselular. Sehingga membentuk ion urat pada pH 7.4.
ion urat mudah disaring dari plasma. Kadar urat di darah tergantung usia dan jenis
kelamin.

Kadar asam urat akan meningkat dengan bertambahnya usia dan

gangguan fungsi ginjal (McCrudden Francis H, 2000). Di bawah mikroskop

kristal urat menyerupai jarum - jarum renik yang tajam, berwarna putih, dan
berbau busuk.
3. Sumber Asam Urat
Golongan A : makanan yang mengandung purin tinggi (150-800 mg/100 gram
makanan) adalah hati, ginjal, otak, jantung, paru, jeroan, udang,
remis, kerang, sarden, ekstrak daging (abon, dendeng), ragi (tape),
alkohol serta makanan dalam kaleng.
Golongan B : makanan yang mengandung purin sedang (50-150 mg/100 gram
makanan) adalah ikan yang tidak termasuk golongan A, daging
sapi, kerang-kerangan, kacang-kacangan kering, kembang kol,

bayam, asparagus, buncis, jamur, daun singkong, daun papaya,

kangkung.
Golongan C : makanan yang mengandung purin lebih ringan (0-50 mg/100 gram
makanan) adalah keju, susu, telur, sayuran lain dan buah-buahan.
3. Metabolisme asam urat
Pembentukan asam urat dalam darah juga dapat meningkat yang
disebabkan oleh factor dari luar tertama makanan dan minuman yang merangsang
pembentukan asam urat. Adanya gangguan dalam proses ekskresi dalam tubuh
akan menyebabkan penumpukan asam urat di dalam ginjal dan persendian. Jalur
kompleks pembentukan asam urat dimulai dari ribose 5-phosphate, suatu pentose
yang berasal dari glycidic metabolism, dirubah menjadi PRPP (phosphoribosyl
pyrophosphate) dan kemudian phosphoribosilamine, lalu ditransformasi menjadi
inosine monophosphate (IMP). Dari senyawa perantara yang berasal dari
adenosine monophosphate (AMP) dan guanosine monophosphate (GMP), purinic
nucleotides digunakan untuk sintesis DNA dan RNA, serta inosine yang kemudian
akan mengalami degradasi menjadi hypoxanthine, xanthine dan akhirnya menjadi
uric acid (McCrudden Francis H.2000).

Peningkatan kadar asam urat (Hiperurisemia) Beberapa hal di bawah ini

menyebabkan peningkatan kadar asam urat dalam tubuh :
a. Kandungan makanan tinggi purin karena meningkatkan produk asam urat dan
kandungan minuman tinggi fruktosa.
b. Ekskresi asam urat berkurang karena fungsi ginjal terganggu misalnya
kegagalan fungsi glomerulus atau adanya obstruksi sehingga kadar asam urat
dalam darah meningkat. Kondisi ini disebut hiperurikemia, dan dapat
membentuk kristal asam urat / batu ginjal yang akan membentuk sumbatan
c.

pada ureter (Mandell Brian F. 2008).

Penyakit tertentu seperti gout, Lesch-Nyhan syndrome, endogenous nucleic
acid metabolism, kanker, kadar abnormal eritrosit dalam darah karena
destruksi sel darah merah, polisitemia, anemia pernisiosa, leukemia,
gangguan genetik metabolisme purin, gangguan metabolik asam urat bawaan
(peningkatan sintesis asam urat endogen), alkoholisme yang meningkatkan
laktikasidemia, hipertrigliseridemia, gangguan pada fungsi ginjal dan
obesitas, asidosis ketotik, asidosis laktat, ketoasidosis, laktosidosis, dan

psoriasis (Murray Robert K, dkk. 2006).

d. Beberapa macam obat seperti obat pelancar kencing (diuretika golongan
tiazid), asetosal dosis rendah, fenilbutazon dan pirazinamid dapat
meningkatkan ekskresi cairan tubuh, namun menurunkan eksresi asam urat
pada tubulus ginjal sehingga terjadi peningkatan kadar asam urat dalam darah
(Lieberman Michael, 2009).
e. Pada pemakaian hormonal untuk terapi seperti hormon adrenokortikotropik
dan kortikosteroid (Ronco Claudio, Franscesco Rodeghiero, 2005).
3. Penurunan kadar asam urat (Hipourisemia) Beberapa kondisi yang
menyebabkan terjadinya penurunan kadar asam urat :
a. Kegagalan fungsi tubulus ginjal dalam melakukan reabsorpsi asam urat dari
tubulus ginjal, sehingga ekskresi asam urat melalui ginjal akan ditingkatkan
dan kadar asam urat dalam darah akan turun. (Weller Seward, E. Miller, 2002).

b. Rendahnya kadar tiroid, penyakit ginjal kronik, toksemia kehamilan dan

alcoholism.
c. Pemberian obat-obatan penurun kadar asam urat. Penurunan kadar asam urat
dilakukan dengan pemberian obat-obatan yang meningkatkan ekskresi asam
urat atau menghambat pembentukan asam urat, (Steele Thomas H, 1979) cara
kerja allopurinol merupakan struktur isomer dari hipoxanthin dan merupakan
penghambat enzim. Fungsi allopurinol yaitu menempati sisi aktif pada enzim
xanthine oxidase, yang biasa ditempati oleh hypoxanthine. Allopurinol
menghambat aktivitas enzim secara irreversible dengan mengurangi bentuk
xanthin oxidase sehingga menghambat pembentukan asam urat (Diane Colby
S, 1989).
4. Diagnosis penyakit hiperurisemia
Hiperusemia selalu tidak selalu tampak dari gejala luar. Hal demikian
mempunyai resiko besar akan kerusakan ginjal karena Kristal kristal sudah
mengendap dijaringan kemih. Seseorang dikatakan menderita asam urat dilakukan
dengan pemeriksaan laboratorium yang menunjukan kadar asam urat dalam darah
diatas 7 mg/dl untuk pria dan 6 mg/dl untuk wanita (Sacher, dkk. 2004).
5. Gejala
Kadar asam urat darah yang tinggi dapat menyebabkan kesemutan, pegalpegal, linu-linu, persendian terasa kaku, nyeri sendi, rematik asam urat, sampai
pada penyakit jantung dan tekanan darah tinggi. Rasa ngilu biasanya dirasakan di
kaki kanan dan tangan kiri. Jika sudah menyerang tangan kiri, rasa ngilu itu akan
terus merambat ke bahu dan leher (Nyoman Kertia, 2009, Vitahelth, 2006).
HiperurisemiaTerjadikarenaadanyapeningkatanproduksiasamuratdalammet
abolismeataupenurunanekskresi(pengeluaran)

asamurat

di

ginjal

yang

dikeluarkanbersama urine ataukombinasidarikeduanya yang menyebabkan GOUT.

GOUT

adalahTimbunan

monosodium

uratpadapersendiandankartilagodanpembentukanbatuasamuratpadaginjal
(nefrolitiasis). Jenis jenis Gout :
1.
2.

Primer : idiopatik (kombinasi faktor genetik dan hormonal)

Sekunder
: nutrisi, penyakit darah, alkohol, obesitas

a. SintesisAsamUrat

6. Sasaran Asam Urat

Ujung jari

: Kristal asam urat menyukai daerah yang bersuhu dingin seperti

ujung jari tangan dan kaki

Ibu jari

: hampir 90% serangan pertama asam urat adalah pada sendi ibu
jari (jempol) terutama pada kaki

Kaki

: asam urat sering menyerang lutut dan pergelangan kaki

Daun telinga : Kristal asam urat sering mengendap di daun telinga,

membentuk benjolan putih yang mirip jerawat
Retina mata

: pengendapan asam urat menyebabkan gangguan penglihatan

Saluran cerna : asupan makanan tingi purin menjadi sebab utama serangan
asam urat
Ginjal

: dua pertiga dari asam urat dibuang melalui ginjal. Bila terjadi
gangguan pada ginjal maka akan terjadi gangguan fungsi ginjal.

Jantung

: Kristal asam urat dapat pula mengendap di jantung dengan

akibat gangguan fungsi jantung

7. Tahap perkembangan penyakit Asam urat

1. Asimptomatik (kadar asam urat tinggi tapi tdk menimbulkan gejala)
2. Akut (peradangan sprti pembengkakan sendi, panas, tampak kemerahan
tapi serangan cepat berlalu dan kembali lg dlm waktu ttt)
3. Interkritikal (masa bebas dari gejala sakit, dpt terserang dlm 6 bln-2 thn
krna tdk diobati)
4. Kronis (terjadi gout, timbunan asam urat (tofus)
8. Kadar Normal Asam Urat
Dewasa: laki-laki

: 4,0 8,5 mg/dl

wanita

: 2,7 7,3 mg/dl

Manula

: sedikit lebih tinggi

Anak-anak

: 2,5 5,5 mg/dl

Bayi

: 2,62 mg/L

Urine

: 250750 mg/24 jam atau 1,484,43 mmol/hari (SI

unit)
9. Hubungan kadar asam urat dengan lansia
Pada lanjut usia terjadi kemunduran sel-sel karena proses penuaan yang
dapat berakibat pada kelemahan organ, kemunduran fisik, timbulnya berbagai
macam penyakit seperti peningkatan kadar asam urat yang dapat menimbulkan

terjadinya penyakit seperti batu ginjal, gout, dan rematik (Ferry Efendi,
Makhfudli, 2009).
Penyakit asam urat atau biasa dikenal dengan gout merupakan penyakit
yang menyerang para lanjut usia (lansia) terutama kaum pria. Penyakit ini sering
menyebabkan gangguan pada satu sendi misalnya paling sering pada salah satu
pangkal ibu jari kaki, walaupun dapat menyerang lebih dari satu sendi. Penyakit
ini sering menyerang para lansia dan jarang didapati pada orang yang berusia
dibawah 60 tahun dengan usia rata-rata paling banyak didapati pada usia 65-75
tahun, dan semakin sering didapati dengan bertambahnya usia (Nyoman Kertia,
2009).
10. Macam macam pemeriksaan Asam Urat ( Uric Acid )
a. Pemeriksaan Holistik
Pemeriksaan holistik adalah pemeriksaan yang menyeluruh dimana
pemeriksaan dilakukan dari kapan terjadinya nyeri, bagaimana dapat terjadinya
nyeri. Setelah itu dilihat riwayat kesehatan, baru di tegakkan diagnosis
(Pusdiknas, 1980).
b. Pemeriksaan Enzimatis
Pemeriksaan enzimatis adalah pemeriksaan asam urat dengan prinsip uric
acid yang bereaksi dengan urease membentuk reaksi H2O2 dibawah katalisis
peroksiadase

dengan

3,5

didorohydroksi

bensensulforic

acid

dan

aminophenazone memberikan reaksi warna violet dengan indikator Quinollmine

(Bishop L. Michael)
Pengobatan Asam Urat Nonfarmakologi
1. Membatasi asupan purin (120-150 mg/hari) Protein 50-70 gram bahan
mentah/hari
2. Kalori sesuai kebutuhan (didasarkan tinggi dan berat badan)
3. Mengkonsumsi lebih banyak karbohidrat kompleks (>100 gram/hari)
4. Mengurangi konsumsi lemak (15% dari total kalori)

5.
6.
7.
8.

Mengkonsumsi Banyak cairan (2,5 L atau 10 gelas/hari)

Tidak mengkonsumsi minuman beralkohol
Mengkonsumsi cukup vit & mineral
Mengkonsumsi makanan yg mhasilkan sisa basa tinggi

Terapi Gout Akut

Konfirmasi diagnosis
1. Awali terapi dengan NSAID dosis penuh (full dose) segera pada saat
serangan, kecuali jika kontraindikasi, misal indometasin 200 mg/hari
atau diklofenak 150 mg/hari (hindari aspirin)
2. Berikan colchicine jika NSAID tidak dapat diberikan. Gunakan dalam 24
nd
48 jam serangan akut (2 line)
3. Gunakan colchicine dengan hatihati karena toksik, dan monitor respon
(tidak boleh diulang dalam 3 hari)
4. Jika serangan melibatkan 12 sendi, berikan steroid intraartikular.
5. Jika penyakit parah atau NSAID/ colchicine tidak ditoleransi baik, berikan
steroid sistemik (prednisolon awal 20-40mg/hari)
6. Hiperurisemia pada saat serangan akut jangan diterapi (obat yang
menurunkan kadar asam urat serum tidak boleh digunakan)
Tujuan Terapi Gout
1.

Meredakan nyeri dan inflamasi serangan akut

2. Menghentikan serangan akut secepat mungkin

3. Mencegah memburuknya serangan dan mencegah efek jangka panjang:
Kerusakan sendi
Kerusakan organ terkait misalnya ginjal
4. Menurunkan kadar urat serum pada pasien simptomatis
5. Menurunkan resiko batu asam urat
6. Menurunkan pembentukan tophi
l. Obat Antigout

Obat

antiinflamasi

PO : 0,6 2 mg/hari

Hindari

pada

Gout

gangguan lambung

Kolkisin

dan ginjal, berikan

bersama makanan

Penghambat
biosintesis

asam

200-300

mg/hari

(untuk

Pertahankan

urin

urat

gout ringan)

bersifat

basa,

Allopurinol

400 600 mg/hari (untuk

berikan

tambahan

gout berat)

cairan

D : 500 2000 mg/hari

Urikosurik

A : 25 40 mg/kg/hari

mengatasi

hiperurisemia

Probenesid
D : 200 800 mg/hari
Sulfinpirazon

Untuk

mengurangi
serangan

dan