RESUME PEMERIKSAAN FISIK JANTUNG

OLEH : SGD 5
I B Gde Mustika

(1202105013)

Luh Gita Ernanda Sukmawati

(1202105029)

Putu Nanik Meryastuti

(1202105036)

Luh Nyoman Sri Ariastini Dewi

(1202105055)

Eva Roseana Putri

(1202105060)

Putu Ari Indrawati

(1202105063)

I Dewe Gede Dwija Yasa

(1202105066)

Ni Putu Nur Indah Candradewi

(1202105067)

Ni Made Erawati

(1202105077)

I Putu Sena Pratama

(1202105078)

Made Dian Kharisma Putra

(1202105083

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

FALKUTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS UDAYANA
2014

RESUME PEMERIKSAAN FISIK JANTUNG

A. PENGKAJIAN FISIK

Pengkajian temuan fisik dilakukan untuk mendukung data yang diperoleh dari
riwayat kesehatan. Informasi dasar diperoleh dari riwayat kesehatan. Bagi
pasien jantung akut, pemeriksaan fisik dilakukan dengan mengukur tanda vital
secara rutin (tiap 4 jam, atau lebih bila perlu).
Selain pengkajian keadaan umum pasien, pengkajian jantung harus berisi pula
evaluasi sebagai berikut:

Efektivitas jantung sebagai pompa

Volume dan tekanan pengisian
Curah jantung
Mekanisme kompensasi

Faktor yang menunjukkan bahwa jantung tidak mampu berkontraksi secara

memadai atau berfungsi secara efektif sebagai pompa meliputi:
Penurunan tekanan nadi
Pembesaran jantung
Adanya murmur dan irama gallop (bunyi jantung abnormal)
Jumlah darah yang mengisi atrium dan ventrikel serta tekanan yang terjadi
(dinamakan volume dan tekanan pengisian) dapat diperkirakan dengan derajat
distensi vena jugularis (JVD) dan ada atau tidaknya kongesti paru, edema
perifer, dan perubahan tekanan darah postural yang terjadi saat bangun atau
berdiri. Curah jantung dicerminkan oleh frekuensi jantung, tekanan nadi,
tahanan vaskuler perifer, haluaran urin, dan manifestasi sistem saraf pusat.
1. Keadaan Umum
Observasi tingkat distress pasien. Tingkat kesadaran harus dicatat dan
dijelaskan. Evaluasi terhadap kemampuan pasien untuk berpikir secara
logis sangat penting dilakukan karena merupakan cara untuk menentukan
apakah oksigen mampu mencapai otak (perfusi otak). Catat tingkat
ansietas pasien pada status, disertai setiap faktor emosional yang
mempengaruhi.
2. Pemeriksaan Tekanan Darah
Tekanan darah sangat dipengaruhi oleh beberapa faktor seperti curah
jantung, ketegangan arteri, dan volume, laju serta kekentalan(viskosotas)
darah. Tekanan darah biasanya digambarkan sebagai rasio tekanan sistolik
terhadap tekanan diastolik, dengan nilai dewasa normalnya berkisar dari
100/60 sampai 140/90. Rata-rata tekanan darah normal biasanya 120/80.
Tekanan nadi yaitu perbedaan antara tekanan sistolik dan diastolik. Nilai
normalnya sekitar 40 mmHg. Peningkatan tekanan darah dinamakan

hipertensi; penurunan disebut hipotensi. Bila hanya tekanan sistolik saja

yang meningkat (hipertensi sistolik), terjadilah pelebaran tekanan nadi.
Hal ini terjadi pada aterosklerosis (pengerasan arteri) dan pada
tirotoksikosis. Peningkatan tekanan diastolik selalu diikuti dengan tekanan
sistolik. Peningkatan tekanan diastolik sampai 95 mmHg harus
diperhatikan terutama pada pasien muda; peningkatan tekanan diastolik
melebihi 95 mmHg menunjukkan hipertensi yang sebenarnya dan
memerlukan penelitian dan pengontrolan.
Pengukuran Tekanan Darah dapat diukur secara langsung ataupun tidak
langsung. Pada metode langsung, kateter arteri dimasukkan ke dalam
arteri. Pengukuran tidak langsung dilakukan dengan sfigmomanometer dan
stetoskop. Dengan auskultasi kita dapat mengukur tekanan sistolik dan
diastolik

dengan

lebih

akurat.

Saat

manset

dikempiskan

kita

mendengarkan awitan bunyi berdetak, yang menunjukkan tekanan darah

sistolik. Bunyi tersebut dikenal sebagai bunyi Korotkoff, terjadi bersamaan
dengan detak jantung, dan akan terus terdengar sampai sampai tekanan
turun dibawah tekanan diastolik. Kadang-kadang terjadi penghilangan
sementara saat mengauskultasi tekanan darah. Penghilangan ini dinamakan
gap auskulatori. Misalnya, bunyi korotkoff terdengar pada 170 mmHg,
menghilang pada 150 mmHg, kembali pada 130, dan menghilang lagi pada
90. Pasien tersebut menderita gap auskulatori sebanyak 20 poin. Hal ini
biasanya terjadi pada pasien dengan tekanan darah tinggi atau stenosis
aorta berat(penyempitan muara katup antara ventrikel kiri dan aorta,
menurunkan aliran darah ke aorta).
Palpasi Tekanan Darah. Ketika manset dikempiskan, arteri brakialis atau
radialis diraba. Pembacaan dimana teraba lagi denyutan adalah tekanan
sistolik. Tetapi dengan palpasi tekanan diastolik tidak dapat ditentukan
dengan akurat.
Tekanan Nadi yaitu perbedaan antara tekanan sistolik dan diastolik yang
mencerminkan volume sekuncup, laju ejeksi, dan tahanan vaskuler
sistemik. Tekanan nadi dapat dijadikan sebagai indilkator non invasif
kemampuan pasien mempertahankan curah jantung.
Perubahan Tekanan Darah Postural

Hipotensi postural (ortostatik) terjadi bila tekanan darah turun secara

bermakna saat pasien berdiri; biasanya disertai pusing, kepala melayang,
atau sinkop. Meskipun ada banyak penyebab hipotensi postural, namun
ada tiga yang paling sering ditemukan pada pasien jantung yaitu
berkurangnya jumlah cairan atau darah dalam sistem peredarah darah;
mekanisme vasokonstriktor yang tidak adekuat; dan efek otonomik yang
tidak cukup pada konstriksi vaskuler.
Perubahan-perubahan berikut penting dlam pengkajian perubahan tekanan
darah postural:
Posisikan pasien terlentang dan sedatar mungkin sampai gejala
menghilang paling tidak 10 menit sebelum pengukuran tekanan darah

dan frekuensi jantung awal.

Selalu melakukan pengukuran dengan posisi terlentang sebelum

pengukuran dengan posisi tegak.

Selalu mencatat baik frekuensi jantung maupun tekanan darah dan

catat pula posisinya.

Jangn melepas manset pada setiap perubahan posisi, namun dicek

apakah posisi manset sudah benar.

Kaji perubahan tekanan darah postural saat pasien duduk di tepi tempat
tidur dengan kaki bergantung dan pada saat pasien berdiri di samping

tempat tidur.
Tunggu 1 sampai 3 menit setelah setiap perubahan postural sebelum

memeriksa tekanan darah dan frekuensi jantung.

Perhatikan setiap gejala pasien mengalami gangguan dan bila perlu
kembalikan pasien ke tempat tidur meskipun pemeriksaan belum

selesai.
Catat setiap tanda dan gejala yang menyertai perubahan posisi.
Respon postural normal yang terjadi pada pasien saat berdiri atau bangkit
dari tidur ke posisi diuduk meliputi (1) frekuensi jantung 15 sampai 20
denyut di atas kecepatan istirahat, (2) penurunan tekanan sistolik sampai
15 mmHg dan (3) tekanan diastolik sedikit meningkat atau meningkat 5
sampai 10 mmHg.
3. Pemeriksaan Nadi
Faktor-faktor yang perlu dievaluasi adalah kecepatan, irama, kualitas,
konfigurasi gelombang nadi, dan kualitas pembuluh darah .

Frekuensi nadi . Frekuensi nadi normal bervariasi dari serendah 50 pada

orang muda sehat atletis sampai setinggi lebih dari 100 setelah latihan atau
saat kegiatan. Ansietas sering menyebabkan kecepatan nadi selama
pemeriksaan fisik.
Irama nadi . Disritmia sinus yaitu kecepatan nadi, tertama pada orang
muda, meningkat selama inspirasi dan melambat selama ekspirasi. Untuk
pemeriksaan jantung awal atau bila irama nadi tidak teratur, maka
frekuensi jantung harus dihitung dengan mengauskultasi denyut apikal
selama satu menit penuh sambil meraba denyut nadi. Ganguan irama
(disritmia) sering mengakibatkan defisit nadi, yaitu perbedaan antara
frekuensi apeks dan frekuensi nadi. Defisit nadi biasanya terjadi pada
fibrilasi atrium, fluttter atrium, kontraksi ventrikel prematur, dan berbagai
derajat blok jantung
Kualitas nadi. Kualitas atau amplitudo nadi dapat dinyatakan normal,
berkurang atau hilang. Klasifikasi angka dengan skala dari 0 sampai 4: 0
(tidak ada nadi); +1 (gangguan nadi berat); +2 (gangguan nadi sedang); +3
(gangguan nadi ringan); +4 (nadi normal). Klasifikasi dengan angka
bersifat sangat subyektif, maka saat mencatat kualitas nadi, perlu
dicantumkan kisaran skalanya (mis., radial kiri +3/+4).
Konfigurasi nadi. Pada stenosis katup aorta, dimana muara katup
menyempit, disertai penurunan jumlah darah yang disemburkan ke aorta,
maka tekanan nadi akan mengecil dan nadi terasa lemah. Pada insufisiensi
aorta, dimana katup aorta tidak dapat menutup sempurna, sehingga darah
mengalir balik atau bocor dari aorta ke ventrikel kiri, akan terjadi
peningkatan gelombang nadi yang mendadak dan menurun pula secara
mendadak- nadi kolaps. Konfigurasi nadi paling baik diperiksa dengan
palpasi pada arteri karotis, dan bukan padaarteri radialis distal.
Kualitas pembuluh darah. Begitu kecepatan dan irama sudah ditentukan,
maka kualitas pembuluh darah harus dikaji dengan meraba sepanjang
arteri radialis daan membandingkannya dengan pembuluh normal. Denyut
arteri dapat pada titik-titik dimana arteri mendekati permukaan kulit dan
mudah ditekan ke tulang atau otot yang padat. Denyutan dapat diperiksa di
arteri temporalis, karotis, brakialis, radialis, femoralis, poplitea,dorsalis
pedis, dan tibialis posterior.

4. Pemeriksaan fisik
a. Tangan
Berikut ini merupakan temuan yang paling penting untuk diperhatikan
saat pemeriksaan ekstremitas atas pada pasien jantung, yaitu:
Sianosis perifer, dimana kulit tampak kebiruan, menunjukkan
penururnan kecepatan aliran darah ke perifer, sehingga perlu waktu
yang lebih lama bagi hemoglobin mengalami desaturasi. Normal
terjadi pada vasokonstriksi perifer akibat udara dingin, atau pada

penurunan aliran darah patologis, misalnya syok jantung.

Pucat dapat menandakan anemia atau peningkatan tahanan

vaskuler sistemik.
Waktu pengisian

kapiler

merupakan

dasar

memperkirakan

kecepatan aliran darah perifer. Secara normal, reperfusi terjadi

hampir seketika dengan kembalinya warna jari. Reperfusi yang
melambat menunjukkan kecepatan aliran darah perifer yang

melambat, seperti terjadi pada gagal jantung.

Temperatur dan kelembaban tangan dikontrol oleh sistem saraf
otonom. Normalnya tangan terasa hangat dan kering. Pada keadaan
stress, kaan terasa dingin dan lembab. Pada syok jantung, tangan
sangat dingin dan basah akibat stimulasi sistem saraf simpatis dan

mengakibatkan vasokonstriksi.
Edema meregangkan kulit dan membuatnya susah dilipat.
Penurunan turgor kulit terjadi pada dehidrasi dan penuaan.
Penggadaan (clubbing) jari tangan dan ajri kaki menunjukkan
desaturasi hemoglobin kronis, seperti pada penyakit jantung

kongenital.
b. Kepala dan Leher
Pemeriksaan kepala pada pengkajian kardiovaskuler difokuskan untuk
mengkaji bibir dan cuping telinga utnuk mengetahui adanya sianosis
perifer atau kebiruan. Perkiraan fungsi jantung kanan dapat dibuat
dengan mengamati denyutan vena jugularis di leher. Ini merupakan
cara

memeperkirakan

tekanan

tekanan

vena

sentral,

yang

mencerminkan tekanan akhir diastolik atrium kanan atau ventrikel

kanan (tekanan sesaat sebelum kontraksi ventrikel kanan).

Distensi vena jugularis disebabkan oleh peningkatan volume dan

tekanan pengisisan pada sisi kanan jantung. Tekanan vena juguler
diperiksa sebagai berikut:
Posisikan pasien supinasi, dengan kepala dinaikkan setinggi 15

sampai 30 derajat pada tempat tidur atau meja pemeriksa.

Kepala pasien harus sedikit dipalingkan menjauhi sisi leher yang

akan diperiksa.
Cari vena jugularis eksterna.
Cari denyutan vena jugularis interna.
Tentukan titik tertinggi dimana denyutan vena jugularis interna

masih terlihat.
Ukur jarak ventrikel antara titik ini dengan sudut sternal dengan

menggunakan penggaris sentimeter.

Catat jarak dalam sentimeter dan tentukan sudut kemiringan pasien

berbaring.
Pengukuran yang lebih dari 3 sampai 4

cm di atas sudut sternal

dianggap suatu pengkajian.

Distensi yang jelas saat kapala dinaikkan sebesar 45-90 derajat
menunjukkan peningkatan abnormal volume sistem vena. Hal tersebut
ada hubungannya dengan gagal jantung kanan atau obstruksi aliran
darah vena kava superior, dan embolisme paru masif akut meskipun
hal itu jarang terjadi.
c. Jantung
Jantung diperiksa secara langsung dengan inspeksi, palpasi, perkusi
dan auskultasi dinding dada. Pemeriksaan dinding dada dilakukan pada
enam daerah di bawah ini.
Daerah aorta ruang interkostal kedua pada sternum kanan
Daerah pulmonal ruang interkostal kedua pada sternum kiri
Titik Erb ruang interkostal ketiga pada sternum kiri
Daerah trikuspid atau ventrikel kanan ruang interkostal empat

dan lima pada sternum kiri

Daerah apeks atau ventrikel kiri ruang interkostal kelima pada

sternum kiri
Daerah epigastrik dibawah prosesus xifoideus
Pemeriksaan kebanyakan dilakukan dengan pasien dalam posisi
supine, dan kepala sedikit dinaikkan.
Inspeksi dan Palpasi

Terdapat impuls normal yang jelas dan terletak tepat diatas apeks
jantung; biasanya terlihat pada orang muda atau tua yang kurus.
Impuls ini disebut impuls apikal atau titik impuls maksimal (PMI) dan
normalnya terletak pada rongga interkostal kelima kiri pada garis
medio-klavikularis. Impuls apikal terkadang dapat pula dipalpasi.
Normalnya terasa sebagai denyutan ringan, dengan diameter 1 sampai
2 cm. Teraba pada saat awitan bunyi jantung pertama dan berlangsung
hanya setengah sistolik. Bila impuls apikal lebar dan kuat, dinamakan
sembulan (heave) atau daya angkat ventrikel kiri.
PMI abnormal bila PMI terletak dibawah ruang interkostal ke lima
atau disebelah lateral garis medioklavikularis, penyebabnya adalah
pembesaran ventrikel kiri karena gagal jantung kiri. Secara normal,
PMI hanya teraba pada satu ruang interkostal. Bila PMI teraba paada
dua daerah yang terpisah dan gerakan denyutannya paradoksal, harus
dicurgai adanya aneurisma ventrikel.
Murmur, bila sangat keras, dapat dipalpasi dan teraba oleh tangan
pemeirksa sebagai sensasi mendengkur. Fenomena ini dinamakan
thrill dan pasti menunjukkan patologi yang bermakna pada jantung.
Thrill juga dapat dipalpasi di atas pembuluh darah bila ada obstruksi
aliran darah yang bermakna, dan akan terjadi di atas arteri karotis bila
ada penyempitan (stenosis) katup aorta.
Perkusi
Secara normal hanya batas jantung kiri yang dapat dideteksi pada
perkusi. Memanjang dari garis medioklavikularis di ruang interkostal
ketiga sampai kelima. Batas kanan terletak di bawah batas kanan
sternum dan tidak dapat dideteksi. Pembesaran jantung baik ke kiri
maupun ke kanan biasanya akan terlihat. Pada beberapa orang yang
dadanya sangat tebal atau obes atau menderita emfisema, jantung
terletak jauh dibawah permukaan dada sehingga bahkan batas kiripun
tidak jelas kecuali bila membesar. Perkusi tidak boleh dilakukan
kecuali bila pemeriksa menemukan pergeseran impuls apikal dan
mencurigai pembesaran jantung.
Auskultasi

Daerah yang harus diauskultasi yaitu daerah aorta, daerah pulmonal,

titik Erb, daerah trikuspid, dan daerah apeks. Aksi keempat katup
masing-masing dicerminkan pada dinding dada. Lokasi tersebut tidak
sesuai dengan lokasi anatomis katup dalam dada. Namun lebih
mencerminkan pola penyebaran bunyi ke dinding dada. Bunyi dalam
pembuluh darah dimana darah mengalir selalu dihantarkan sesuai arah
aliran. Pemeriksa harus berusaha mencari bunyi jantung normal dan
abnormal.
Bunyi Jantung : Gambaran Umum
Bunyi normal jantung, S1 dan S2 terutama dihasilkan oleh penutupan
katup jantung. Waktu antara S1 dan S2 berhubungan dengan sistolik
dan normalnya lebih pendek dari waktu antara S2 dan S1 (diastolik).
Bila frekuensi jantugn meningkat, diastole akan memendek.
Pada fisiologi normal, periode sistolik dan diastolik tidak terdengar
bunyi. Namun pada keadaan patologi ventrikel, dapat timbul bunyi
pada sistolik dan diastolik yang dinamakan gallop, penutupan (snap)
dan klik. Penyempitan patologis yang bermakna pada muara katup saat
seharusnya terbuka atau ada sisi gap antara katup pada saat seharusnya
menutup akan mengakibatkan bunyi memanjang yang dinamakan
murmur.
Bunyi jantung pertama. Bunyi jantung pertama (S1) terjadi karena
penutupan katup mitral dan trikuspid secara bersamaan, meskipun
getaran dinding miokardium juga berperan terhadap terjadinya bunyi
ini. Terdengar paling jelas pada apeks jantung (daerah mitral).
Intensitasnya meningkat bila daun katup mengeras akibat kalsium pada
penyakit jantung reumatik dan pada keadaan yang menyebabkan katup
tetap terbuka lebar saat kontraksi ventrikel.
Bunyi jantung kedua. Bunyi jantung kedua (S2) dihasilkan oleh
penutupan katup aorta dan pulmonalis. Meskipun kedua katup ini
menutup hampir bersamaan, katup pulmonal biasanya menutup agak
belakangan. Maka, pada keadaan tertentu, kedua komponen bunyi
kedua dapat terdengar terpisah (split S2). Split biasanya semakin jelas
saat inspirasi dan menghilang saat ekspirasi. S2 paling keras terdengar
pada basis jantung. Komponen aorta bunyi kedua terdengar jelas baik

pada daerah aorta maupun pulmonal, dan terdengar kurang jelas pada
apeks. Komponen pulmonal bunyi kedua, bila ada, hanya terdengar
pada daerah pulmonal. Jadi, kita hanya akan mendengar bunyi jantung
kedua tunggal pada daerah aorta dan split bunyi jantung kedua pada
daerah pulmonal.
Bunyi gallop. Bila pengisian darah ke ventrikel terhambat selama
diastolik, seperti terjadi pada berbagai keadaan penyakit, maka akan
terjadi getaran sementara pada saat diastolik, serupa dengan bunyi
jantung pertama dan kedua meskipun lebih halus. Maka bunyi jantung
menjadi triplet dan menimbulkan efek akustik seperti gallop kuda;
sehingga disebut gallop. Bunyi ini dapat terjadi pada awal diastolik,
selama fase pengisian cepat siklus jantung, atau pada akhir kontraksi
atrium.
Bunyi gallop yang terjadi selama pengisian cepat ventrikel dinamakan
suara ketiga (S3) dan merupakan temuan normal pada anak dan
dewasa muda. Suara ini terdengar pada pasien yang mengalami
penyakit miokard atau yang menderita gagal jantung kongestif dan
yang ventrikelnya gagal menyemburkan semua darah selama sistolik.
Gallop S3 paling jelas terdengar pada pasien yang berbaring pada sisi
kiri.
Bunyi gallop yang terdengar pada saat kontraksi atrium dinamakan
suara jantung keempat (S4). S4 sering terengar bila ventrikel
membesar atau hipertropi sehingga ada tahanan pengisian. Keadaan
trsebut terjadi pada penyakit arteri koroner, hipertensi, atau stenosis
katup aorta. Meskipun jarang, keempat suara jantung dapat terdengar
dalam satu siklus jantung, sehingga dinamakan irama kuadrupel.
Bunyi gallop mempunyai frekuensi rendah dan hanya dapat didengar
melalui corong stetoskop yang diletakkan pada dinding dada. Tanpa
ditekan bunyi tersebut terdengar paling baik di apeks, meskipun
kadang-kadang dapat juga terdengar di sisi kiri sternum.
Snap dan Klik. Stenosis katup mitral akibat penyakit jantung rematik
menimbulkan bunyi sanagt dini pada diastolik dengan nada tinggi dan
paling jelas terdengar sepanjang batas kiri sternum. Bunyi ini
ditimbulkan oleh tekanan tinggi di atrium kiri dengan gerakan

mendadak katup mitral yang kaku. Bunyi ini dinamakan snap

pembukaan. Terjadi lama setelah bunyi kedua dan sering keliru dengan
split bunyi kedua dan terjadi sangat awal pada diastolik sehingga
sering keliru dengan gallop.
Stenosis katup aorta menimbulkan suara pendek bernada tinggi segera
setelah bunyi jantung pertama yang dinamakan klik ejeksi. Bunyi ini
disebabkan oleh tekanan tinggi dalam ventrikel, menggerakkan katup
aorta yang kaku dan mengalami kalsifikasi.
Murmur. Terjadi akibat turbulensi aliran darah. Penyebab turbulensi
dapat karena penyempitan kritis katup, katup yang tidak berfungsi
baik, yang menyebabkan regurgitasi aliran darah; defek kongenital
dinding ventrikel atau defek antara aorta dan arteri pulmonalis; atau
peningkatan aliran darah melalui struktur yang normal (mis., pada
demam, kehamilan, hipertiroidisme)
Waktu. Waktu terjadinya murmur dalam siklus jantung sangat penting,
pemeriksa harus menentukan terjadinya murmur, saat diastolik atau
sistolik.
Lokasi. Murmur hanya dapat didengar pada apeks atau lebih luas ke
seluruh dinding dada, atau sepanjang batas kri strernum antara rongga
interkostal tiga dan empat tergantung tipe kelainan katup.
Intensitas. Intensitas murmur secara konvensional dibagi dalam tingkat
I sampai VI. Kadang sulit mendengar murmur tingkat I. Murmur
jantung tingkat kedua sangat mudah didengar. Murmur tingkat VI atau
yang lebih keras biasanya berhubungan dengan thrill yang dapat teraba
pada permukaan dinding dada. murmur sangat khas pada berbagai
kelainan katup jantung.
Nada. Dapat rendah, menggerumuh, atau murmur nada tinggi. Ada
juga murmur yang telah mengandung seluruh spektrum frekuensi suara
sehingga murmur bersifat sangat kasar.
Penyebaran suara. Bising dapat menyebar ke aksila, arteri karotis di
leher, bahu kiri atau punggung.
Friction Rub. Pada perikarditis, dapat terdengar suara gesekan kasar
pada sistolik maupun diastolik dinamakan friction rub, yang
disebabkan oleh abrasi permukaan perikardium selama siklus jantung.
Sulit dibedakan dengan murmur diastolik dan sistolik, sehingga harus

hati-hati saat mengidentifikasi suara ini. Friction rub perikardial

terdengar jelas melalui stetoskop diafragma, dengan pasien pada posisi
berdiri dan membungkuk ke depan.
Perhatikan derajat intensitas bising tersebut, Ada 6 derajat bising:
Derajat 1: Bising sangat lemah nanya dapat terdengar oleh pemeriksa
yang sudah berpengalaman.
Derajat 2: Bising yang lemah tetapi mudah terdengar dengan
penjalaran yang minimal.
Dertajat 3: Bising yang keras tetapi tidak disertai dengan getaran
bising, penjalaran minimal
Derajat 4: Bising yang keras dengan penjalaran luas
Derajat 5: Bising yang sangat keras yang tetap terdengarbila
stetoskop ditempelkan sebagian saja pada dinding dada,
penjalaran luas
Derajat 6: Bising yang paling keras, meskipun stetoskop diangkat
dari dinding dada, penjalarannya sangat luas
5. Parameter Pengkajian Lain
a. Paru
Temuan yang sering ditemukan pada pasien jantung meliputi:
Takipnea napas yang cepat dan dangkal dapat terlihat pada pasien

yang mengalami gagal jantung atau kesakitan atau kecemasan.

Respirasi Cheyne-Stokes pasien yang menderitagagal ventrikel
kiri berat dapat memperlihatkan pernapasam cheyne-stokes, yang

ditandai dengan napas cepat berseling dengan periode apnea.

Hemoptisis sputum yang berbusa merah muda menunjukkan

adanya edema pulmo akut.

Batuk batuk kering dan dalam akibat iritasi jalan napas kecil

sering dijumpai pada pasien kongesti pulmo akibat gagal jantung.

Krekels. Gagal jantung atau atelektasis yang berhubungan dengan
tirah baring, belatan karena nyeri iskemia, atau efek obat
penghilang nyeri dan penenang sering mengakibatkan krekels.
Secara khas, krekels mula-mula terdengar pada basis tapi lama-

lama berkembang ke seluruh lapangan paru.

Mengi. Kompresi pada jalan napas kecil akibat edema jaringan
interstitial paru dapat mengakibatkan mengi. Agens penyekat beta,
seperti propanolol, dapat mencetuskan penyempitan jlan napas.

b. Abdomen
Pada pasien jantung ada dua komponen pemeriksaan abdomen yang
sering dilakukan:
Refluks hepatojuguler. Dapat terjadi akibat penurunan aliran balik
vena yang disebabkan karena gagal ventrikel kanan. Hepar menjadi
besar, keras, tidak nyeri tekan, dan halus. Refluks hepatojuguler
dapat diperiksa dengan menekan hepar secara kuat selama 30
sampai 60 detik dan akan terlihat peninggian tekanan vena
jugularis sebesar 1 cm. Hal ini menunjukkan ketidakmampuan sisi

kanan jantung menanggapi kenaikan volume.

Distensi kandung kemih. Haluaran urin merupakan indikator fungsi
jantung yang penting; maka, penurunan haluaran urin merupakan
temuan signifikan yang harus diselidiki untuk menentukan apakah
penurunan tersebut merupakan penurunan produksi urin atau
karena ketidakmampuan pasien untuk buang air kecil. Daerah
suprapubik harus diperiksa terhadap adanya massa oval dan
diperkusi terhadap adanya pekak yang menunjukkan kandung

kemih penuh.
c. Kaki dan Tungkai
Kebanyakan psien yang menderita penyakit jantung mengalami juga
penyakit vaskuler perifer, atau edema perifer akibat gagal ventrikel
kanan. Maka, pada semua pasien jantung penting untuk dikaji sirkulasi
arteri perifer dan aliran blik vena. Selain itu, tromboflebitis juga dapat
terjadi akibat berbaring lama sehingga memerlukan pemantauan yang
seksama.
B. Kelainan yang Ditemukan dalam Pemeriksaan Fisik Terkait Gangguan
pada Sistem Kardiovaskuler
1. Infark Miokard Akut
Infark Miokard Akut (IMA) didefinisikan sebagai nekrosis miokardium
yang disebabkan oleh tidak adekuatnya pasokan darah akibat sumbatan
akut pada arteri koroner. Sumbatan ini sebagian besar disebabkan oleh
ruptur plak ateroma pada arteri koroner yang kemudian diikuti oleh
terjadinya trombosis, vasokonstriksi, reaksi inflmasi, dan mikroembolisasi

distal. Kadang-kadang sumbatan akut ini dapat pula disebabkan oleh

spasme arteri koroner.
Pemeriksaan fisik Infark Miokard Akut
Tampilam umum (inspeksi) :
Pasien tampak pucat, berkeringat, dan gelisah akibat aktivitas simpatis

berlebih.
Pasien tampak sesak
Demam derajat sedang (< 38 C) bisa timbul setelah 12-24 jam pasca

infark.
Kombinasi nyeri dada substernal > 30 menit dan banyak keringat
dicurigai kuat adanya stemi. Keluhan lokasi nyeri biasanya di daerah
substernal atau nyeri di atas perikardium. Penyebaran nyeri dapat
meluas

di

dada.

Dapat

terjadi

nyeri

dan

ketidakmampuan

menggerakkan bahu dan tangan.

Palpasi
Denyut nadi perifer melemah. Thrill pada IMA tanpa komplikasi

biasanya tidak ditemukan.

Sinus takikardi (100-120 x/menit)
Adanya sinus bradikardi atau blok jantung sebagai komplikasi dari

infark.
Perkusi
Batas jantung tidak mengalami pergeseran
Auskultasi
Tekanan darah biasanya menurun akibat penurunan volume sekuncup yang
disebabkan IMA. Bunyi jantung tambahan akibat kelainan katup biasanya
tidak ditemukan pada IMA tanpa komplikasi.
2. Penyakit jantung bawaan
Penyakit jantung bawaan adalah sekumpulan malformasi struktur jantung
atau pembuluh darah besar yang telah ada sejak lahir. Penyakit jantung
bawaan akan meninggal pada waktu bayi dan anak.
a. Atrial Septal Defect (ASD)
Atrial Septal Defect (ASD) adalah adanya suatu lubang abnormal pada
dinding (septum) yang memisahkan atrium kanan dan atrium kiri.
Aliran darah pintas kiri ke kanan pada tipe atrium sekunder dan tipe
sinus venosus akan menyebabkan keluhan sesak napas, umumnya
timbul pada usia dewasa muda.
Pemeriksaan fisik
Inspeksi
pasien pucat atau sianosis

 inspeksi thorak akan menunjukkan cembung di os costae

Perkusi
Menilai batas-batas paru dan jantung, serta kondisi paru
Auskultasi
Bising-bising yang terjadi pada ASD merupakan bising fungsional
akibat adanya beban volume yang besar pada jantung kanan. Adanya
bising sistolik tipe ejeksi pada garis sternal kiri bagian atas, disertai
fixed splinting bunyi jantung II. Hal ini menggambarkan penambahan
aliran darah melalui katup pulmoner. Kadang-kadang terdapat juga
bising awal diastolik pada garis sternal bagian bawah, bising
menggambarkan penambahan alliran di katup triskuspidalis.
b. Ventrical Septal Defect (VSD)
VSD merupakan kelainan jantung bawaan (kongenital) berupa
terdapatnya lubang pada septum interventrikuler yang menyebabkan
adanya hubungan aliran darah antara ventrikel kanan dan kiri.
VSD kecil
VSD kecil tanpa aliran pintas dan gangguan hemodinamika yang
berarti tekanan arteri pulmonal pada VSD kecil normal, dan
memperlihatkan perbanfingan aliran pulmoner dengan aliran sistemis.
Sebagian besar VSD aakan menutup secara alamiah pada umur 3 tahun
sisanya tetap terbuka dan mudah didiagnosis.
Pemeriksaan fisik
Inspeksi
Anak terlihat pucat, banyak keringat bercucuran, ujung-ujung jadi
hiperemis. Diameter dada bertambah, sering terlihat penonjolan dada
sebelah kiri, nafas pendek, dan retraksi pada jugularis.
Palpasi
Impuls ventrikel kiri jelas pada apeks kordis. Biasanya teraba getaran
bising pada ICS III dan IV kiri.
Auskultasi
Adanya thrill dan bising pansistolik yang keras dan kasar di garis
sternal bagian bawah. Bising ini berakhir pada saat mid-diastolik
karena penutupan VSD pada saat mid-diastolik.
VSD besar
VSD besar yang disertai stenosis pulmoner sulit dibedakan dengan
tetralogi Fallot. Tekanan di daerah jantung identiik dengan tekanan
jantung di kiri.
Pemeriksaan fisik
Inspeksi

Pertumbuhan badan jelas terhambat,pucat dan banyak kringat

bercucuran. Ujung-ujung jadi hiperemik. Gejala yang menonjol ialah
nafas pendek dan retraksi pada jugulum, sela intercostal dan regio
epigastrium.
Palpasi
Impuls jantung hiperdinamik kuat. Teraba getaran bising pada dinding
dada.
Auskultasi
Bunyi jantung pertama mengeras terutama pada apeks dan sering
diikuti click sebagai akibat terbukanya katup pulmonal dengan
kekuatan pada pangkal arteria pulmonalis yang melebar. Bunyi jantung
kedua mengeras terutama pada sela iga II kiri.
c. Tetralogi Fallot
Tetralogi Fallot adalah penyakit jantung bawaan tipe sianotik. Pada
penyakit ini yang memegang peranan penting adalah defek septum
ventrikel dan stenosis pulmonalis, dengan syarat defek pada ventrikel
paling sedikit sama besar dengan lubang aorta.
Tetralogi Fallot adalah gabungan dari:
Defek septum ventrikel (lubang diantara ventrikel kiri dan kanan)
Stenosis katup pulmoner (penyempitan pada katup pulmonalis)
Transposisi aorta
Hipertrofi ventrikel kanan (penebalan otot ventrikel kanan)
Pemeriksaan Fisik
Inspeksi
Pada awal bayi baru lahir biasanya belum ditemukan sianotik,bayi

tampak biru setelah tumbuh.

Clubbing finger tampak setelah usia 6 bulan
Serang sianotik mendadak (blue spells/cyanotic spells/paroxysmal
hiperpnea,hypoxic spells) ditandai dengan dyspnea, napas cepat
dan

dalam,lemas,kejang,sinkop

bahkan

sampai

koma

dan

kematian.
Ginggiva hipertrofi,gigi sianotik
Bentuk dada bayi masih normal, namun pada anak yang lebih besar

tampak menonjol akibat pelebaran ventrikel kanan

Anak akan sering Squatting (jongkok) setelah anak dapat berjalan,

setelah berjalan beberapa lama anak akan berjongkok dalam

beberapa waktu sebelum ia berjalan kembali.
Auskultasi

Pada auskultasi terdengar bising sistolik yang keras didaerah

pulmonal yang semakin melemah dengan bertambahnya derajat

obstruksi
Bunyi jantung I normal. Sedang bunyi jantung II tunggal dan

keras.
3. Hipertensi
Hipertensi merupakan keadaan ketika tekanan darah sistolik lebih dari 120
mmHg dan tekanan diastolik lebih dari 80 mmHg.
Pemeriksaan fisik
Palpasi
Palpasi nadi pada arteri brachialis (pada lipatan siku).
Palpasi denyut nadi pada arteri radialis (pada daerah pergelangan tangan)
Auskultasi
Pada saat memulai melakukan pemompaan manset sampai dirasakan
denyutan nadi pada pergelangan tangan menghilang, dengarkan adanya
suara dug dug dug:
Bunyi pertama menunjukan tekanan sistolik.
Bunyi yang terakhir terdengar menunjukan tekanan diastolik.
4. Angina pectoris
Angina pektoris adalah suatu sindrom klinis dimana pasien mendapat
serangan sakit dada yang khas, yaitu seperti ditekan atau terasa berat di
dada yang seringkali menjalar ke lengan kiri. Sakit dada tersebut biasanya
timbul pada waktu pasien melakukan suatu aktivitas dan segera hilang bila
pasien menghentikan aktivitasnya.
Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik biasanya normal pada penderita angina pectoris. Adanya
gallop, murmur regurgitasi mitral, split S2 atau ronkhi basah basal yang
kemudian menghilang bila nyerinya mereda dapat menguatkan diagnosa
PJK. Hal-hal lain yang bisa didapat dari pemeriksaan fisik adalah tandatanda adanya faktor resiko tekanan darah tinggi.
5. Gagal Jantung Kongestif
Gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa
darah yang adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan
nutrisi. Istilah gagal jantung kongestif paling sering digunakan apabila
terjadi gagal jantung sisi kiri dan sisi kanan.
Secara klinis keadaan penderita sesak napas disertai dengan adanya
bendungan vena jugularis, hepatomegali, asites dan edema perifer. Gagal

jantung kongestif biasanya diawali lebih dulu oleh gagal jantung kiri dan
secara lambat diikuti gagal jantung kanan.
Gagal jantung adalah komplikasi yang paling sering dari segala jenis
penyakit jantung kongenital maupun didapat. Mekanisme fisiologis yang
menyebabkan

gagal

jantung

mencakup

keadaan-keadaan

yang

meningkatkan beban awal, beban akhir atau menurunkan kontraktilitas

miokardium. Keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal meliputi :
regurgitasi aorta dan cacat septum ventrikel. Dan beban akhir meningkat
pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta dan hipertensi sistemik.
Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada infark miokardium dan
kardiomiopati.
Pemeriksaan Fisik
Inspeksi
Inspeksi adanya parut pada dada, keluhan kelemahan fisik, dan adanya

edema ekstremitas.
Pemeriksaan kulit : kulit pucat (karena penurunan perfusi perifer
sekunder) dan sianosis (terjadi sebagai refraktori

Gagal Jantung

Kronis). Area yang sakit sering berwarna biru/belang karena

peningkatan kongesti vena
Palpasi
Palpasi nadi perifer, nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur untuk
dipalpasi dan pulsus alternan (denyut kuat lain dengan denyut lemah)
mungkin ada.
Perkusi
Batas jantung mengalami pergeseran yang menunjukkan adanya hipertrofi
jantung (kardiomegali)
Auskultasi
Auskultasi nadi apikal, biasanya terjadi takikardi (walaupun dalam

keadaan berustirahat)
Bunyi jantung, S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja
pompa. Irama gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran
darah ke atrium yang distensi. Murmur dapat menunjukkan
inkompetensi / stenosis katup.

Tekanan darah biasanya menurun akibat penurunan volume sekuncup.

Bunyi jantung tambahan akibat kelainan katup biasanya ditemukan

apabila penyebab gagal jantung adalah kelaian katup.

6. Infeksi dan Inflamasi Jantung
a. Endokarditis
Endokarditis merupakan infeksi katup dan permukaan endotel jantung
yang disebsbkan oleh invasi langsung bakteri atau organisme lain dan
menyebabkan deformitas bilah katup. Mikroorganisme penyebab
meliputi streptikokus, enterokokus, pneumokokus,

stafilokokus,

fungi,riketsia dan streptokokus viridans.

Pemeriksaan fisik
Inspeksi
Keluhan lokasi nyeri biasanya berada di daerah substernal atau nyeri
perikardium. Penyebaran dapat meluas di dada dan kllien mengalami
ketidakmampuan menggerakkan bahu dan tangan.
Palpasi
Denyut nadi perifer melemah, panas tinggi (38,9 - 400C) disertai
mengigil.
Perkusi
Batas jantung terjadi pergeseran untuk kasus lanjut pembesaran
jantung.
Auskultasi
Tekanan darah biasanya menurun akibat penurunan volume sekuncup.
Gejala sistemis yang terjadi akan sesuai dengan viruleni organisme
yang menyerang. Bila ditemukan murmur pada seorang yang
menderita infeksi sistemis, maka harus dicurigai adanya infeksi
endokarditis.

Perkembangan

murmur

yang

progresif

sesuai

perkembangan waktu dapat terjadi dan menunjukkan adanya

kerusakan katup akibat vegetasi atau perforasi katup atau chordae
tendinae. Pembesaran jantung atau adanya bukti (tanda dan gejala)
jantung kongestif juga bisa terjadi.
b. Perikarditis
Perikarditis merupakan peradangan perikardium parietal, perikardium
viseral, atau keduanya.
Pemeriksaan fisik
Inspeksi
Pasien tampak kelehan (fatique), dyspnea effort, dan perasaan berat
prekordial.

Palpasi
Tekanan nadi normal atau sedikit menurun.
Perkusi
Ditemukan adanya pembesaran jantung, serta Ewarts sign yaitu
perkusi pekak di bawah angulus skapula kiri bila efusi perikard
banyak.
Asukultasi
Ditemukan pericardium friction rub. Bunyi gesekan perikardium
adalah gejala fisik yang palin penting. Kadang-kadang dapat didengar
lebih baik hanya dengan menekankan diafragma stetoskop lebih keras
ke dinding dada. Bunyi jantung lemah, s dapat juga normal bila efusi
perikard berada di belakang.
c. Miokarditis
Miokarditis adalah peradangan pada otot jantung, yang pada umumnya
disebabkan penyakit-penyakit infeksi tetapi dapat sebagai reaksi alergi
terhadap obat-obatan dan efek toksik bahan-bahan kimia radiasi.
Pemeriksaan fisik
Inspeksi
Sebagian keluhan klien tidak khas, mungkin didapatkan rasa lemah,
berdebar-debar, sesak napas dan rasa tidak enak di dada.
Palpasi
Takikardia yang tidak sesuaio dengan kenaikan suhu.kadang-kadang
didapatkan hipotensi dengan nadi yang kecil atau dengan gangguan
pulsasi.
Perkusi
Jantung biasanya melebar terutama bila sudah terjadi jantung kongestif
atau dalam keadaan kardiomiopati kongestif/dilatasi.
Auskultasi
Bunyi jantung melemah, disebabkan penurunan kontraksi otot jantung
Katub-katub mitral dan trikuspid tidak dapat ditutup dengan keras
Auskultasi: gallop, gangguan irama supraventrikular dan ventrikular

DAFTAR PUSTAKA
Smeltzer, Suzanne C. 2002. Buku Ajar Keerawatan Medikal Bedah: Brunner &
Suddarth, Edisi 8, Vol.2. Jakarta: EGC.
Guyton and Hall. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC.

http://pdf.kq5.org/doc/pemeriksaan-fisik-jantung (Diakses pada tanggal 17 Juli

2013)