Laporan Kasus

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

3.1

Sindroma Koroner Akut (SKA)

3.1.1 Definisi
Sekumpulan keluhan dan tanda klinis yang sesuai dengan iskemia
miokardium akut. Sindroma koroner akut merupakan suatu spektrum dalam
perjalanan penderita penyakit jantung koroner (aterosklerosis koroner). SKA
dapat berupa angina pektoris tidak stabil, infark miokard dengan non-ST elevasi,
infark miokard dengan ST elevasi dan atau kematian jantung mendadak.6
3.1.2

Klasifikasi

Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan elektrokardiogram

(EKG), dan pemeriksaan marka jantung, Sindrom Koroner Akut dibagi menjadi:
1. Infark miokard dengan elevasi segmen ST (STEMI: ST segment elevation
myocardial infarction)
2. Infark miokard dengan non elevasi segmen ST (NSTEMI: non ST segment
elevation myocardial infarction)
3. Angina Pektoris tidak stabil (UAP: unstable angina pectoris)
Infark miokard dengan elevasi segmen ST akut (STEMI) merupakan
indikator kejadian oklusi total pembuluh darah arteri koroner. Keadaan ini
memerlukan tindakan revaskularisasi untuk mengembalikan aliran darah dan
reperfusi miokard secepatnya; secara medikamentosa menggunakan agen
fibrinolitik atau secara mekanis, intervensi koroner perkutan primer. Diagnosis

12

Laporan Kasus

STEMI ditegakkan jika terdapat keluhan angina pektoris akut disertai elevasi
segmen ST yang persisten di dua sadapan yang bersebelahan. Inisiasi tatalaksana
revaskularisasi tidak memerlukan menunggu hasil peningkatan marka jantung.
Diagnosis NSTEMI dan angina pektoris tidak stabil ditegakkan jika terdapat
keluhan angina pektoris akut tanpa elevasi segmen ST yang persisten di dua
sadapan yang bersebelahan. Rekaman EKG saat presentasi dapat berupa depresi
segmen ST, inversi gelombang T, gelombang T yang datar, gelombang T pseudonormalization, atau bahkan tanpa perubahan (Gambar 1). Sedangkan Angina
Pektoris tidak stabil dan NSTEMI dibedakan berdasarkan kejadian infark miokard
yang ditandai dengan peningkatan marka jantung. Marka jantung yang lazim
digunakan adalah Troponin I/T atau CK-MB. Bila hasil pemeriksaan biokimia
marka jantung terjadi peningkatan bermakna, maka diagnosis menjadi Infark
Miokard Akut Segmen ST Non Elevasi (Non ST-Elevation Myocardial Infarction,
NSTEMI). Pada Angina Pektoris tidak stabil marka jantung tidak meningkat
secara bermakna. Pada sindroma koroner akut, nilai ambang untuk peningkatan
CK-MB yang abnormal adalah beberapa unit melebihi nilai normal atas (upper
limits of normal, ULN). Jika pemeriksaan EKG awal tidak menunjukkan kelainan
(normal) atau menunjukkan kelainan yang nondiagnostik sementara angina masih
berlangsung, maka pemeriksaan diulang 10-20 menit kemudian. Jika ulangan
EKG tetap menunjukkan gambaran nondiagnostik sementara keluhan angina
sangat sugestif SKA, maka pasien dipantau selama 12-24 jam. EKG diulang tiap 6
jam dan setiap terjadi angina berulang.6

13

Laporan Kasus

.3.1.3 Patofisiologi7,8

SKA merupakan salah satu bentuk manifestasi klinis dari PJK akibat
utama dari proses aterotrombosis selain stroke iskemik serta peripheral arterial
disease (PAD). Aterotrombosis merupakan suatu penyakit kronik dengan proses
yang sangat komplek dan multifaktor serta saling terkait.
Aterotrombosis terdiri dari aterosklerosis dan trombosis. Aterosklerosis
merupakan proses pembentukan plak (plak aterosklerotik) akibat akumulasi
beberapa bahan seperti

lipid-filled macrophages (foam cells), massive

extracellular lipid dan plak fibrous yang mengandung sel otot polos dan kolagen.
Perkembangan

terkini

menjelaskan

aterosklerosis

adalah

suatu

proses

inflamasi/infeksi, dimana awalnya ditandai dengan adanya kelainan dini pada

lapisan endotel, pembentukan sel busa dan fatty streks, pembentukan fibrous cups
dan lesi lebih lanjut, dan proses pecahnya plak aterosklerotik yang tidak stabil.
Banyak sekali penelitian yang membuktikan bahwa inflamasi memegang
peranan penting dalam proses terjadinya aterosklerosis. Pada penyakit jantung
koroner inflamasi dimulai dari pembentukan awal plak hingga terjadinya
ketidakstabilan plak yang akhirnya mengakibatkan terjadinya ruptur plak dan
trombosis pada SKA.
Perjalanan proses aterosklerosis (initiation, progression dan complication
pada plak aterosklerotik), secara bertahap berjalan dari sejak usia muda bahkan
dikatakan juga sejak usia anak-anak sudah terbentuk bercak-bercak garis lemak
(fatty streaks) pada permukaan lapis dalam pembuluh darah, dan lambat-laun pada
usia tua dapat berkembang menjadi bercak sklerosis (plak atau kerak pada

14

Laporan Kasus

pembuluh darah) sehingga terjadinya penyempitan dan/atau penyumbatan

pembuluh darah. Kalau plak tadi pecah, robek atau terjadi perdarahan subendotel,
mulailah proses trombogenik, yang menyumbat sebagian atau keseluruhan suatu
pembuluh koroner. Pada saat inilah muncul berbagai presentasi klinik seperti
angina atau infark miokard. Proses aterosklerosis ini dapat stabil, tetapi dapat juga
tidak stabil atau progresif. Konsekuensi yang dapat menyebabkan kematian adalah
proses aterosklerosis yang bersifat tidak stabil /progresif yang dikenal juga dengan
SKA.

Gambar 1. Perjalanan Proses Aterosklerosis (Initiation, Progression dan

Complication) Pada Plak Aterosklerosis
Sedangkan trombosis merupakan proses pembentukan atau adanya darah
beku yang terdapat di dalam pembuluh darah atau kavitas jantung. Ada dua
macam trombosis, yaitu trombosis arterial (trombus putih) yang ditemukan pada
arteri, dimana pada trombus tersebut ditemukan lebih banyak platelet, dan
thrombosis vena (trombus merah) yang ditemukan pada pembuluh darah vena dan
mengandung lebih banyak sel darah merah dan lebih sedikit platelet. Komponenkomponen yang berperan dalam proses trombosis adalah dinding pembuluh darah,

15

Laporan Kasus

aliran darah dan darah sendiri yang mencakup platelet, sistem koagulasi, sistem
fibrinolitik, dan antikoagulan alamiah.
Patogenesis terkini SKA menjelaskan, SKA disebabkan oleh obstruksi dan
oklusi trombotik pembuluh darah koroner, yang disebabkan oleh plak
aterosklerosis yang vulnerable mengalami erosi, fisur, atau ruptur. Penyebab
utama SKA yang dipicu oleh erosi, fisur, atau rupturnya plak aterosklerotik adalah
karena terdapatnya kondisi plak aterosklerotik yang tidak stabil (vulnerable
atherosclerotic plaques) dengan karakteristik; lipid core besar, fibrous cups tipis,
dan bahu plak (shoulder region of the plague) penuh dengan aktivitas sel-sel
inflamasi seperti sel limfosit T dan lain-lain (Gambar 2). Tebalnya plak yang dapat
dilihat dengan persentase penyempitan pembuluh koroner pada pemeriksaan
angiografi koroner tidak berarti apa-apa selama plak tersebut dalam keadaan
stabil. Dengan kata lain, risiko terjadinya ruptur pada plak ateroskleros is bukan
ditentukan oleh besarnya plak (derajat penyempitan) tetapi oleh kerentanan
(vulnerability) plak.

Gambar 2. Karakteristik plak yang rentan/tidak stabil (vulnerable)

16

Laporan Kasus

Erosi, fisur, atau ruptur plak aterosklerosis (yang sudah ada dalam dinding
arteri koronaria) mengeluarkan zat vasoaktif (kolagen, inti lipid, makrofag dan
tissue factor) ke dalam aliran darah, merangsang agregasi dan adhesi trombosit
serta pembentukan fibrin, membentuk trombus atau proses trombosis. Trombus
yang terbentuk dapat menyebabkan oklusi koroner total atau subtotal. Oklusi
koroner berat yang terjadi akibat erosi atau ruptur pada plak aterosklerosis yang
relatif kecil akan menyebabkan angina pektoris tidak stabil dan tidak sampai
menimbulkan

kematian

jaringan.

Trombus

biasanya

transien/labil

dan

menyebabkan oklusi sementara yang berlangsung antara 1020 menit (Tabel 1).
Bila oklusi menyebabkan kematian jaringan tetapi dapat diatasi oleh kolateral atau
lisis trombus yang cepat (spontan atau oleh tindakan trombolisis) maka akan
timbul NSTEMI (tidak merusak seluruh lapisan miokard). Trombus yang terjadi
lebih persisten dan berlangsung sampai lebih dari 1 jam. Bila oklusi menetap dan
tidak dikompesasi oleh kolateral maka keseluruhan lapisan miokard mengalami
nekrosis (Q-wave infarction), atau dikenal juga dengan STEMI. Trombus yang
terbentuk bersifat fixed dan persisten yang menyebabkan perfusi miokard terhenti
secara tiba-tiba yang berlangsung lebih dari 1 jam dan menyebabkan nekrosis
miokard transmural.

NO

1.

MANIFESTASI KLINIK SKA

ANGINA PEKTORIS TIDAK STABIL

PATOGENESIS

Pada angina pektoris tidak stabil terjadi

erosi atau fisur pada plak aterosklerosis

17

Laporan Kasus

yang relatif kecil dan menimbulkan

oklusi thrombus yang transien. Trombus
biasanya labil dan menyebabkan oklusi
sementara yang berlangsung antara 102.

NSTEMI

20 menit.
Pada NSTEMI kerusakan pada plak

(Non-ST Elevation Myocardial

lebih berat dan menimbulkan oklusi

Infarction)

yang lebih persisten dan berlangsung

sampai lebih dari 1 jam. Pada kurang
lebih pasien NSTEMI, terjadi oklusi
thrombus yang berlangsung lebih dari 1
jam, tetapi distal dari penyumbatan
terdapat koleteral. Trombolisis spontan,
resolusi vasikonstriksi dan koleteral
memegang

peranan

penting

dalam

mencegah terjadinya STEMI.

3.

STEMI

Pada STEMI disrupsi plak terjadi pada

(ST Elevation Myocardial Infarction)

daerah

yang

lebih

besar

menyebabkan

terbentuknya

yang

dan

fixed

persisten

dan

trombus
yang

menyebabkan perfusi miokard terhenti

secara tiba-tiba yang berlangsung lebih
dari 1 (satu) jam dan menyebabkan

18

Laporan Kasus

nekrosis miokard transmural.

Tabel 1 . Patogenesis Pada Berbagai Manifestasi Klinik SKA
Sekarang semakin diyakini dan lebih jelas bahwa trombosis adalah sebagai
dasar mekanisme terjadinya SKA, trombosis pada pembuluh koroner terutama
disebabkan oleh pecahnya vulnerable plak aterosklerotik akibat fibrous cups yang
tadinya bersifat protektif menjadi tipis, retak dan pecah. Fibrous cups bukan
merupakan lapisan yang statik, tetapi selalu mengalami remodeling akibat
aktivitas-aktivitas metabolik, disfungsi endotel, peran sel-sel inflamasi, gangguan
matriks ekstraselular atau extra-cellular matrix (ECM) akibat aktivitas matrix
metallo proteinases (MMPs) yang menghambat pembentukan kolagen dan
aktivitas inflammatory cytokines.
Perkembangan terkini menjelaskan dan menetapkan bahwa proses
inflamasi memegang peran yang sangat menentukan dalam proses poto-biologis
SKA, dimana vulnerabilitas plak sangat ditentukan oleh proses inflamasi.
Inflamasi dapat bersifat lokal (pada plak itu sendiri) dan dapat bersifat sistemik.
Inflamasi juga dapat mengganggu keseimbangan homeostatik. Pada keadaan
inflamasi terdapat peninggian konsentrasi fibrinogen dan inhibitor aktivator
plasminogen didalam sirkulasi. Inflamasi juga dapat menyebabkan vasospasme
pada pembuluh darah karena tergganggunya aliran darah.
Vasokonstriksi pembuluh darah koroner juga ikut berperan pada
pathogenesis SKA. Vasokonstriksi terjadi sebagai respon terhadap disfungsi
endotel ringan dekat lesi atau sebagai respon terhadap disrupsi plak dari lesi itu
sendiri. Endotel berfungsi mengatur tonus vaskular dengan mengeluarkan faktor

19

Laporan Kasus

relaksasi yaitu nitrit oksida (NO) yang dikenal sebagai Endothelium Derived
Relaxing Factor (EDRF), prostasiklin, dan faktor kontraksi seperti endotelin-1,
tromboksan A2, prostaglandin H2. Pada disfungsi endotel, faktor kontraksi lebih
dominan dari pada faktor relaksasi. Pada plak yang mengalami disrupsi terjadi
platelet dependent vasocontriction yang diperantarai oleh serotonin dan
tromboksan A2, dan thrombin dependent vasoconstriction diduga akibat interaksi
langsung antara zat tersebut dengan sel otot polos pembuluh darah.
3.1

Angina Pektoris Tidak Stabil

3.1.1

Definisi
Angina pektoris merupakan suatu sindrom klinis berupa serangan nyeri

dada yang khas, yaitu dada seperti ditekan benda berat, seperti ditusuk-tusuk dan
nyeri sering menjalar kelengan kiri atau kedua lengan. Nyeri timbul biasanya saat
melakukan aktifitas dan dapat menghilang saat aktifitas dihentikan, nyeri juga
dapat dipicu oleh aktifitas emosional. Angina terjadi sebagai konsekuensi dari
iskemia miokardium. Faktor utama yang mempengaruhi konsumsi oksigen
miokardium antara lain tegangan dinding sistolik, keadaan kontraktil dan denyut
jantung.
1.1.2

Klasifikasi

a. Angina stabil
Nyeri dada yang dicetuskan oleh sejumlah stimulus, angina stabil hilang
dengan istirahat atau penghentian stimulus, gejala muncul karena iskemia
miokardium yang disebabkan oleh gangguan pasokan darah pada miokardium.
Angina stabil gejalanya bersifat reversibel dan tidak progresif.

20

Laporan Kasus

b. Angina tidak stabil

Angina dengan frekuensi dan derajat keparahan yang meningkat, dengan
serangan yang lama dan hanya menghilang sebagian dengan nitrat sublingual.
Riwayat penyakit biasanya pendek (beberapa minggu) dan prognosis buruk,
dengan kemungkinan bermakna untuk berkembang menjadi infark miokardium
akut atau kematian mendadak.
c. Angina prinzmetal
Angina prinzmetal adalah angina yang muncul saat istirahat dan elevasi
segemen ST pada EKG yang menandakan adanya iskemik transmural. Keadaan
yang tidak biasa ini berhubungan dengan adanya tonus arteri koroner yang
bertambah, yang dengan cepat hilang melalui pemberian nitrogliserin dan dapat
diprovokasi oleh asetilkolin. Angina ini dapat terjadi pada arteri yang strukturnya
normal, pada penyakit arteri koroner campuran atau dalam keadaan stenosis
oklusif koroner berat.
Kriteria yang termasuk ke dalam angina pektoris tidak stabil yaitu:9
1. Pasien dengan angina yang masih baru dalam 2 bulan, dimana angina
cukup berat dan frekuensi cukup sering, lebih dari 3 kali per hari.
2. Pasien dengan angina yang makin bertambah berat, sebelumnya angina
stabil, lalu serangan angina timbul lebih sering dan lebih berat sakit
dadanya, sedangkan faktor presipitasi makin ringan.
3. Pasien dengan serangan angina pada waktu istirahat. 5,9
Tabel 2. Klasifikasi klinis angina tak stabil oleh Braunwald.
Kelas

Definisi

Kematian atau
infark miokard

21

Laporan Kasus

dalam 1 tahun

Severity
Kelas I

*Onset baru angina berat atau akselerasi 7,3%

angina; tidak ada nyeri saat istirahat

Kelas II

*Angina saat istirahat dalam bulan lalu tetapi 10,3%

tidak dalam 48 jam sebelum ini (angina at rest
atau subakut)

Kelas III

*Angina saat istirahat dalam 48 jam (angina at 10,8%

rest atau subakut)

Keadaan klinis
A

(angina

sekunder)

*Terjadi akibat adanya kelainan ekstrakardiak 14,1%

yang memperberat iskemia miokard

(angina *Terjadi tanpa adanya kelainan ekstrakardiak

primer)
C

8,5%

*Terjadi dalam 2 minggu sesudah infark 18,6%

(angina miokard akut

pascainfark)
*Pasien dengan angina tak stabil juga dapat
dibagi menjadi tiga kelompok tergantung pada
Intensitas

apakah angina tak stabil timbul (1) tanpa

pengobatan

pengobatan untuk angina stabil kronik, (2)

selama pengobatan untuk angina stabil kronik,
atau

(3)

meskipun
22

dalam

terapi

obat

Laporan Kasus

antiiskemik maksimal.

*Pasien dengan angina tak stabil dapat dibagi

menjadi

kelompok

dengan

atau

tanpa

perubahan gelombang ST-T transien selama

Perubahan

nyeri.

elektrokardiog
rafis

p = 0,057.
p < 0,001.
Sumber : Braunwald. Unstable Angina. Heart Disease. 2001;36:1233.
3.1.3

Epidemiologi dan faktor risiko

Penyakit kardiovaskular adalah penyebab utama kematian di Amerika

Serikat dan sekitar setengah dari penyakit kardiovaskular yang sering terjadi
adalah penyakit jantung koroner. Angina pectoris merupakan tanda klinis pertama
pada sekitar 50% pasien yang mengalami penyakit jantung koroner.(Kimble)
Angina pectoris dilaporkan terjadi dengan rata rata kejadian 1,5% tergantung
pada jenis kelamin, umur, pasien dan faktor resiko. Data dari studi Framingharm
pada tahun 1970 dengan studi Kohort diikuti selama 10 tahun menunjukkan
prevalensi sekitar 1.5% untuk wanita dan 4.3% untuk pria berusia 50 59 tahun.
American Heart Association memperkirakan prevalensi angina pectoris mencapai

23

Laporan Kasus

6,4juta di tahun 1998. Resiko perkembangan IHD tidak sama di deluruh dunia.
Negara seperti Jepang dan Prancis memiliki perkembangan yang rendah,
sedangkan Finlandia, Irlandia, Skotlandia dan Afrika Selatan rata rata memiliki
perkembangan IHD yang tinggi12

24

Laporan Kasus

25

Laporan Kasus

3.1.4

Gambaran klinis
Keluhan pasien umumnya berupa angina untuk pertama kali atau keluhan

angina yang bertambah dari biasa. Nyeri dada seperti pada angina biasa tapi lebih
berat dan lebih lama, mungkin timbul pada waktu istirahat, atau timbul karena
aktivitas yang minimal. Nyeri dada dapat disertai keluhan sesak napas, mual
sampai muntah, kadang-kadang disertai keringat dingin. Pada pemeriksaan
jasmani seringkali tidak ada yang khas. Pemeriksaan fisik sewaktu angina dapat
tidak menunjukkan kelainan. Pada auskultasi dapat terdengar derap atrial atau

26

Laporan Kasus

ventrikel dan murmur sistolik di daerah apeks. Frekuensi denyut jantung dapat
menurun, menetap atau meningkat pada waktu serangan angina.9,10
Menurut pedoman American college of cardiology (ACC) dan American
Heart Association (AHA) perbedaan angina tak stabil dan infark tanpa elevasi
segmen ST (NSTEMI) ialah apakah iskemia yang timbul cukup berat sehingga
dapat menimbulkan kerusakan pada miokardium, sehingga adanya petanda
kerusakan miokardium dapat diperiksa. Diagnosis angina tak stabil bila pasien
mempunyai keluhan iskemia sedangkan tak ada kenaikan troponin maupun CKMB, dengan ataupun tanpa perubahan EKG untuk iskemia, seperti adanya depresi
segmen ST ataupun elevasi yang sebentar atau adanya gelombang T yang
negative. Karena kenaikan enzim biasanya dalam waktu 12 jam, maka pada tahap
awal serangan, angina tak stabil seringkali tidak bisa dibedakan dari NSTEMI.
3.1.5 Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan berupa:9,10
Elektrokardiografi (EKG)
Perekaman EKG harus dilakukan dalam 10 menit sejak kontak
medis pertama. Bila bisa didapatkan, perbandingan dengan hasil EKG sebelumnya
dapat sangat membantu diagnosis. Setelah perekaman EKG awal dan
penatalaksanaan, perlu dilakukan perekaman EKG serial atau pemantauan terusmenerus. EKG yang mungkin dijumpai pada pasien NSTEMI dan UAP antara
lain:
1. Depresi segmen ST dan/atau inversi gelombang T; dapat disertai dengan
elevasi segmen ST yang tidak persisten (<20 menit)
2. Gelombang Q yang menetap

27

Laporan Kasus

3. Nondiagnostik
4. Normal
Hasil EKG 12 sadapan yang normal tidak menyingkirkan kemungkinan
diagnosis SKA tanpa elevasi segmen ST, misalnya akibat iskemia tersembunyi di
daerah sirkumfleks atau keterlibatan ventrikel kanan, oleh karena itu pada hasil
EKG normal perlu dipertimbangkan pemasangan sadapan tambahan. Depresi
segmen ST 0,5 mm di dua atsau lebih sadapan berdekatan sugestif untuk
diagnosis UAP atau NSTEMI, tetapi mengingat kesulitan mengukur depresi
segmen ST yang kecil, diagnosis lebih relevan dihubungkan dengan depresi
segmen ST 1 mm. Depresi segmen ST 1 mm dan/atau inversi gelombang T2
mm di beberapa sadapan prekordial sangat sugestif untuk mendiagnosis UAP atau
NSTEMI (tingkat peluang tinggi). Gelombang Q 0,04 detik tanpa disertai
depresi segmen ST dan/atau inversi gelombang T menunjukkan tingkat
persangkaan terhadap SKA tidak tinggi (Tabel 3) sehingga diagnosis yang
seharusnya dibuat adalah Kemungkinan SKA atau Definitif SKA (Gambar 1). Jika
pemeriksaan EKG awal menunjukkan kelainan nondiagnostik, sementara angina
masih berlangsung, pemeriksaan diulang 10 20 menit kemudian (rekam juga
V7-V9). Pada keadaan di mana EKG ulang tetap menunjukkan kelainan yang
nondiagnostik dan marka jantung negatif sementara keluhan angina sangat
sugestif SKA, maka pasien dipantau selama 12-24 jam untuk dilakukan EKG
ulang tiap 6 jam dan setiap terjadi angina berulang. Bila dalam masa pemantauan
terjadi perubahan EKG, misalnya depresi segmen ST dan/atau inversi gelombang
T yang signifikan, maka diagnosis UAP atau NSTEMI dapat dipastikan.

28

Laporan Kasus

Walaupun demikian, depresi segmen ST yang kecil (0,5 mm) yang terdeteksi saat
nyeri dada dan mengalami normalisasi saat nyeri dada hilang sangat sugestif
diagnosis UAP atau NSTEMI. Stress test dapat dilakukan untuk provokasi iskemia
jika dalam masa pemantauan nyeri dada tidak berulang, EKG tetap nondiagnostik,
marka jantung negatif, dan tidak terdapat tanda gagal jantung. Hasil stress test
yang positif meyakinkan diagnosis atau menunjukkan persangkaan tinggi UAP
atau NSTEMI. Hasil stress test negatif menunjukkan diagnosis SKA diragukan
dan dilanjutkan dengan rawat jalan.6
Uji latih
EKG perlu dilakukan pada waktu serangan angina, bila EKG istirahat
normal, stress test harus dilakukan dengan treadmill ataupun sepeda ergometer.
Tujuan dari stress test adalah:
a. Menilai nyeri dada apakah berasal dari jantung atau tidak
b. Menilai beratnya penyakit seperti bila kelainan terjadi pada pembuluh
darah utama akan memberi hasil positif kuat
Pada pasien yang telah stabil dengan terapi medikamentosa dan
menunjukkan tanda resiko tinggi perlu pemeriksaan exercise test dengan alat
treadmill. Bila hasilnya negative maka prognosis baik. Sedangkan bila hasilnya
positif, lebih-lebih bila didapatkan depresi segmen ST yang dalam, dianjurkan
untuk dilakukan pemeriksaan angiografi koroner, untuk menilai keadaan
pembuluh koronernya apakah perlu dilakukan tindakan revaskularisasi PCI karena
resiko terjadinya komplikasi kardiovaskuler dalam waktu mendatang cukup besar.
Foto toraks

29

Laporan Kasus

Foto toraks biasanya normal pada pasien dengan angina. Pembesaran

jantung dapat menandakan adanya disfungsi pada organ jantung sebelumnya.
Pemeriksaan marka jantung
Pemeriksaan troponin I/T adalah standard baku emas dalam diagnosis
NSTEMI, di mana peningkatan kadar marka jantung tersebut akan terjadi dalam
waktu 2 hingga 4 jam. Penggunaan troponin I/T untuk diagnosis NSTEMI harus
digabungkan dengan kriteria lain yaitu keluhan angina dan perubahan EKG.
Diagnosis NSTEMI ditegakkan jika marka jantung meningkat sedikit melampaui
nilai normal atas (upper limit of normal, ULN). Dalam menentukan kapan marka
jantung hendak diulang seyogyanya mempertimbangkan ketidakpastian dalam
menentukan awitan angina. Tes yang negatif pada satu kali pemeriksaan awal
tidak dapat dipakai untuk menyingkirkan diagnosis infark miokard akut. Kadar
troponin pada pasien infark miokard akut meningkat di dalam darah perifer 3 4
jam setelah awitan infark dan menetap sampai 2 minggu. Peningkatan ringan
kadar troponin biasanya menghilang dalam 2 hingga 3 hari, namun bila terjadi
nekrosis luas, peningkatan ini dapat menetap hingga 2 minggu (Gambar 2).
Mengingat troponin I/T tidak terdeteksi dalam darah orang sehat, nilai ambang
peningkatan marka jantung ini ditetapkan sedikit di atas nilai normal yang
ditetapkan oleh laboratorium setempat. Perlu diingat bahwa selain akibat STEMI
dan NSTEMI, peningkatan kadar troponin juga dapat terjadi akibat:
1. Takiaritmia atau bradiaritmia berat
2. Miokarditis
3. Dissecting aneurysm

30

Laporan Kasus

4. Emboli paru
5. Gangguan ginjal akut atau kronik
6. Stroke atau perdarahan subarakhnoid
7. Penyakit kritis, terutama pada sepsis
Apabila pemeriksaan troponin tidak tersedia, pemeriksaan CKMB dapat
digunakan. CKMB akan meningkat dalam waktu 4 hingga 6 jam, mencapai
puncaknya saat 12 jam, dan menetap sampai 2 hari.6
Pemeriksaan Noninvasif.
Pemeriksaan ekokardiografi transtorakal saat istirahat dapat memberikan
gambaran fungsi ventrikel kiri secara umum dan berguna untuk menentukan
diagnosis banding. Hipokinesia atau akinesia segmental dari dinding ventrikel kiri
dapat terlihat saat iskemia dan menjadi normal saat iskemia menghilang. Selain
itu, diagnosis banding seperti stenosis aorta, kardiomiopati hipertrofik, atau
diseksi aorta dapat dideteksi melalui pemeriksaan ekokardiografi. Jika
memungkinkan, pemeriksaan ekokardiografi transtorakal saat istirahat harus
tersedia di ruang gawat darurat dan dilakukan secara rutin dan sesegera mungkin
bagi pasien tersangka SKA. Stress test seperti exercise EKG yang telah dibahas
sebelumnya dapat membantu menyingkirkan diagnosis banding PJK obstruktif
pada pasien-pasien tanpa rasa nyeri, EKG istirahat normal dan marka jantung
yang negatif. Multislice Cardiac CT (MSCT) dapat digunakan untuk
menyingkirkan PJK sebagai penyebab nyeri pada pasien dengan kemungkinan
PJK rendah hingga menengah dan jika pemeriksaan troponin dan EKG tidak
meyakinkan. 6

31

Laporan Kasus

Pemeriksaan Invasif (Angiografi Koroner).

Angiografi koroner memberikan informasi mengenai keberadaan dan
tingkat keparahan PJK, sehingga dianjurkan segera dilakukan untuk tujuan
diagnostik pada pasien dengan risiko tinggi dan diagnosis banding yang tidak
jelas. Penemuan oklusi trombotik akut, misalnya pada arteri sirkumfleksa, sangat
penting pada pasien yang sedang mengalami gejala atau peningkatan troponin
namun tidak ditemukan perubahan EKG diagnostik. Pada pasien dengan penyakit
pembuluh multipel dan mereka dengan stenosis arteri utama kiri yang memiliki
risiko tinggi untuk kejadian kardiovaskular yang serius, angiografi koroner
disertai perekaman EKG dan abnormalitas gerakan dinding regional seringkali
memungkinkan identifikasi lesi yang menjadi penyebab. Penemuan angiografi
yang khas antara lain eksentrisitas, batas yang ireguler, ulserasi, penampakkan
yang kabur, dan filling defect yang mengesankan adanya trombus intrakoroner. 6
3.1.6

Penatalaksanaan
Berdasarkan International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation

and Emergency Cardiovascular Care Science With Treatment Recommendation

(AHA/ACC) tahun 2010, tatalaksana SKA dibagi atas Pra Rumah Sakit
(Prehospital) dan Rumah Sakit (Hospital). Adapun algoritmanya adalah sebagai
berikut:6 (Gambar 5 dan 6)
Unstable Angina Pectoris/Non ST Elevation Myocardial Infarction
(UAP/NSTEMI) Risiko Tinggi:6

32

Laporan Kasus

Pertimbangkan strategi invasif segera apabila nyeri dada refrakter, ST

deviasi persisten atau berulang, VT, hemodinamik tidak stabil atau

terdapat tanda gagal jantung

Mulai terapi utk SKA seperti Nitrogliserin, heparin, penyekat beta, CPG,

penyekat glycoprotein IIb/IIIa

Rawat dengan monitoring dan nilai status risiko
SKA risiko rendah atau sedang (normal EKG atau perubahan segmen ST-T
non diagnostik):6

Lakukan pemeriksaan enzim jantung serial

Ulang EKG dan lakukan monitoring EKG kontinyu bila memungkinkan
Pertimbangkan pemeriksaan non invasif
Bila kemudian tidak ditemukan bukti iskemia atau infark dengan tes yang

dilakukan, maka pasien dapat dipulangkan dengan tindak lanjut nantinya

Terapi inisial pada SKA adalah sebagai berikut:6
1. Oksigen
Pemberian Oksigen dalam 6 jam pertama terapi
Pemberian O2 > 6 jam pada keadaan pasien dgn nyeri dada menetap atau
berulang atau hemodinamik yang tidak stabil, pasien dengan tanda
bendungan paru dan pasien dgn saturasi O2 < 90%
2. Aspirin
Diberikan 160-325 mg dikunyah
Penggunaan aspirin supositoria dilakukan pada pasien dgn mual, muntah
atau ulkus peptik atau gangguan pada saluran pencernaan atas
Dosis pemeliharaan 75-100 mg/hari
3. Nitrogliserin
Diberikan tablet nitrogliserin sublingual sampai 3 kali dengan interval 3-5

menit
Kontraindikasi pada TD<90mmHg atau 30mmHg lebih rendah dari
pemeriksaan

TD

awal,

bradikardia

<50x/menit

atau

takikardia

>100x/menit tanpa adanya gagal jantung & infark ventrikel kanan

33

Laporan Kasus

4. Analgetik
Analgetik terpilih adalah Morfin
Diberikan jika pemberian Nitrogliserin sublingual atau semprot tidak
respons
Diberikan secara IV untuk mengurangi nyeri pada SKA (Kelas IIA)
5. Clopidogrel dan antiplatelet lain
CPG (Antiagregasi platelet) bermanfaat pada pasien STEMI dan NSTEMI

risiko sedang sampai tinggi

Dosis pertama (loading dose) 300mg yang dilanjutkan dgn dosis

pemeliharaan 75mg
Pasien untuk invasif terapi diberikan dosis 600mg

34

Laporan Kasus

35

Laporan Kasus

Tindakan invasif dan pembedahan

Prinsipnya bertujuan untuk memberi darah yang lebih banyak kepada otot
jantung dan memperbaiki obstruksi arteri koroner. Ada 4 dasar jenis
pembedahan:11
1. Ventricular aneurysmectomy: rekonstruksi terhadap kerusakan ventrikel
kiri.
2. Coronary arteriotomy: memperbaiki langsung terhadap obstruksi arteri
koroner.
3. Internal thoracic mammary: revaskularisasi terhadap miokard.
4. Coronary Artery Baypass Grafting (CABG): hasilnya cukup memuaskan
dan aman yaitu 80%-90% dapat menyembuhkan angina dan mortabilitas
hanya 1% pada kasus tanpa komplikasi.
Tindakan invasif lainnya yaitu:
1. Percutaneous transluminal coronary angioplasty (PTCA)
2. Percutaneous rotational coronary angioplasty (PCRA)
3. Laser angioplasty

36