Distrbios do Metabolismo do Potssio

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INTRODUO
O potssio (K+) o principal ction intracelular do organismo. O estoque total de potssio num adulto
de aproximadamente 3.000 a 4.000 mEq, sendo 98% do total localizado no espao intracelular, cerca de 140
mEq/L. No plasma, a concentrao deste on geralmente varia entre 4 a 5 mEq/L. Assim, a regulao da sua
distribuio interna deve ser extremamente eficiente, uma vez que pequenas mudanas no equilbrio entre o
potssio intra e extracelular podem resultar num aumento potencialmente fatal na concentrao plasmtica
deste on.
O principal regulador do potssio na clula a bomba de Na +-K+-ATPase, localizada na membrana
celular que, s custas da energia obtida pela hidrlise do ATP, libera 3 ons Na + para o extra e captura 2 ons
K+ para o intracelular. Esta enzima modulada por diferentes fatores, incluindo hormnio tireoideano,
catecolaminas, insulina e drogas como os digitais (Tabela 1).
Tabela 1: Fatores moduladores da distribuio do potssio corpreo
Concentrao plasmtica de potssio
Insulina
Catecolaminas
Aldosterona
Exerccio
Dieta
Hiperosmolaridade
pH extracelular
Taxa de renovao celular
Doenas crnicas
A excreo do potssio se d basicamente pelo rim (90%), sendo pequena a quantidade eliminada pelas
fezes (5 a 10 mEq/dia) e pelo suor (0 a 10 mEq/dia). Apenas nos casos em que a taxa de filtrao glomerular
(TFG) est substancialmente comprometida (menor que 30%), a eliminao fecal ganha maior importncia.
No rim, o potssio filtrado livremente pelo glomrulo e reabsorvido ao longo do tbulo contorcido
proximal (TCP) e da ala ascendente espessa de Henle. Deste modo, menos de 10% da carga filtrada chega ao
incio do tbulo distal, local principal no ajuste fino da homeostase do potssio. Nas pores distais do nfron,
nas clulas principais dos tbulos coletores corticais e medulares (poro externa), ocorre a secreo de
potssio para a luz. A secreo do on nestes segmentos muito varivel e depende, entre outros fatores, da
permeabilidade da membrana luminal, do gradiente eltrico e de sua concentrao plasmtica. Este processo
contrabalanceado pela reabsoro ativa de K+ e secreo de H+ pelas clulas intercaladas nos mesmos
segmentos do nfron, por meio da Na+-K+-ATPase. A atividade da bomba aumentada na vigncia de
hipocalemia e reduzida na presena de sobrecarga de potssio (Tabela 2). A aldosterona e o potssio
plasmtico so os principais determinantes da secreo deste on nesta regio do nfron.
A aldosterona potencializa os principais mecanismos envolvidos na secreo distal de potssio: promove
a reabsoro de sdio tornando o lmen mais eletronegativo por meio da Na +-K+-ATPase (promovendo, assim, a
entrada de potssio para o intracelular), alm de aumentar o nmero de canais de potssio abertos na
membrana luminal.
O controle rpido da concentrao plasmtica de potssio ocorre pela redistribuio do on entre os
compartimentos intra e extracelulares. Por isso, o equilbrio cido-base fator de suma importncia no balano
do potssio. Estados de acidose so acompanhados pela sada de potssio do compartimento intracelular para
o extracelular, enquanto o oposto ocorre em situaes de alcalose. A insulina e as catecolaminas tambm
promovem a entrada de potssio para o compartimento intracelular.
Tabela 2: Fatores determinantes da secreo de potssio pelo tbulo distal
Concentrao plasmtica de potssio
Aporte de Na no tbulo distal
Diferena de potencial transepitelial
Permeabilidade da membrana
Aldosterona
Glicocorticoides
Distrbios cido-bsicos
pH
Amnia
Vasopressina
Catecolamina
Insulina
Ingesto de K+

HIPOCALEMIA

Causas
As principais causas de hipocalemia podem ser sumarizadas em trs grupos de acordo com o
mecanismo causador:
por reduo da ingesto de potssio via dieta ou fluidos infundidos;
pela movimentao do potssio para o intracelular (hipocalemia por redistribuio);
por aumento da excreo, seja ela urinria, fecal ou via sudorese.
Tabela 3: Principais etiologias da hipocalemia
Dieta com quantidade reduzida de potssio
Reduo da ingesto

Fluidos com quantidade reduzida de potssio

Ingesto de argila/barro
Maior disponibilidade de insulina
Aumento da atividade adrenrgica: estresse adrenrgico ou uso de
droga agonista adrenrgica
Elevao do pH extracelular

Aumento da entrada de potssio para

o intracelular

Paralisia peridica hipocalmica

Associao com hipertireoidismo (predomnio em asiticos)
Tratamento de anemias megaloblsticas com vitamina B12 ou cido
flico
Intoxicao por cloroquina, tolueno, brio, teofilina
Uso de bloqueadores de canais de clcio
Hipotermia
Pseudo-hipocalemia
Uso de diurticos de ala ou tiazdicos
Poliria
Sndrome de Liddle, Bartter ou Gitelman
Excesso de mineralocorticoide
Nefropatia perdedora de sal
Anfotericina B/L-dopa

Aumento das perdas urinrias/fecais

Hipomagnesemia
Vmitos ou suco nasogstrica
Diarreia
Tumores como vipoma, adenoma viloso do clon, sndrome de
Zollinger Ellison
M absoro intestinal
Transposio jejunoileal
Acidose metablica/Derivados da penicilina

Aumento da perda pela sudorese

Dilise

Reduo da Ingesto
Conforme explicado anteriormente, a ingesto diria de potssio de aproximadamente 40 a120
mEq/dia. Se a ingesto diminuir, a excreo urinria pode ser reduzida para um mnimo de 5 a 25 mEq/dia, por
meio de uma maior absoro do potssio nos tbulos coletores, por aumento da atividade da bomba de H +-K+ATPase na membrana luminal e pela ao da aldosterona, alterando a secreo distal de potssio. O potssio
est presente em carnes, frutas e alguns vegetais (Tabela 4). Desse modo, raramente uma dieta pobre em
potssio ser a nica responsvel pela hipocalemia.
Tabela 4: Alimentos ricos em potssio
Alimentos com mais de 500 mg (12,5
Figo seco, frutas secas, nozes, abacate, farelo de cereais,
mEq)/100 g
germe de trigo.
Vegetais: espinafre, tomate, brcolis, cenoura, couve-flor,
batata, beterraba.
Alimentos com mais de 250 mg (6,25
mEq)/100 g
Frutas: banana, kiwi, laranja, manga, melo.
Carnes: carne de vaca, porco, vitela, cordeiro.

Aumento da Entrada de Potssio para o Intracelular

A alcalemia promove a entrada de potssio para o intracelular em troca da liberao de ons H + para
minimizar a elevao do pH. Geralmente, para o aumento de 0,1 u no pH extracelular, a concentrao de
potssio plasmtica cai at 0,4 mEq/L. Efeito semelhante ocorre aps a administrao de bicarbonato de sdio
para correo da acidose.
A insulina endgena ou exgena promove a entrada de potssio para o intracelular aumentando a
atividade da bomba de Na+-K+-ATPase. Desse modo, a reposio de potssio em soro glicosado pode levar
piora transitria da hipocalemia, por vezes induzindo a arritmias ventriculares.

As catecolaminas e os agonistas adrenrgicos, alm da estimulao desta mesma bomba, agem

tambm por ao em receptores alfa-2-adrenrgicos.
Muitas outras causas podem levar a hipocalemia por aumento do fluxo de potssio para o intracelular.
Diversas delas foram citadas na Tabela 3.

Aumento da Perda de Potssio pelo Trato Gastrintestinal

A perda fecal de potssio normalmente de 10 mEq/dia. Na presena de diarreia, fstulas intestinais,
perda de secreo colnica por adenoma viloso, abuso de laxativos e, em menor grau, pelo vmito, ocorre
perda importante de potssio nas fezes, levando hipocalemia. Entretanto, comum que a perda fecal no seja
a nica responsvel pela reduo do potssio srico. Outros fatores como a baixa ingesto e a excreo
urinria de potssio induzida pela aldosterona tambm contribuem para o processo. Alm disso, estados de
hipovolemia tambm contribuem.

Aumento da Perda de Potssio Urinria

A excreo de potssio na urina primeiramente determinada pela secreo de potssio no tbulo
coletor cortical. Geralmente o aumento da perda urinria ocorre por condies associadas ao excesso de
mineralocorticoides ou aumento do fluxo urinrio de gua e de sdio no tbulo distal.
Diurticos de ala e tiazdicos: ocorre inibio da reabsoro Na+-K+-2Cl na ala de Henle e de Na+Cl no tbulo distal, levando a maior fluxo urinrio distal, estimulando a secreo de potssio, e
aumento da secreo de aldosterona, pela doena de base (insuficincia cardaca, cirrose) ou pela
depleo de volume circulante. O grau de hipocalemia dose-dependente e, na presena de
ingesto de potssio relativamente constante, toda a perda de potssio ir ocorrer durante as
primeiras 2 semanas de tratamento; aps este perodo, estabelece-se um novo equilibro do potssio,
no qual a ingesto equivale s perdas. O perigo da hipocalemia associada aos diurticos est, em
grande parte, associado ao risco de arritmias fatais. Pode ser prevenido pelo uso concomitante de
diurticos poupadores de potssio ou com suplemento de KCl (geralmente necessitando de 40
mEq/dia para elevar a concentrao plasmtica de potssio em 0,5 mEq/L).
Sndromes de Barter e de Gitelman: so distrbios raros, causados por defeitos genticos, e
apresentam-se com hipocalemia e alcalose metablica. Em contraste com o hiperaldosteronismo
primrio, no se apresentam com hipertenso arterial. A patognese dessas sndromes se
assemelha ao uso de diurticos de ala (sndrome de Barter) e ao uso de tiazdicos (sndrome de
Gitelman).
Excesso de mineralocorticoides: est presente em diversos distrbios, como hiperaldosteronismo
primrio, doena de Cushing ou hiper-reninismo causado por estenose de artria renal ou tumor
secretor de renina. Alm da hipocalemia, tambm leva a alcalose metablica, hipertenso arterial e
hipernatremia leve. Em diversas doenas renais, particularmente doenas tbulo-intersticiais como a
nefrite intersticial crnica ou obstruo do trato urinrio, a reabsoro de sdio e gua esto
prejudicadas, levando a um aumento de sdio ao tbulo distal e consequente hiperaldosteronismo
secundrio, com aumento na excreo de potssio.
Vmito e suco nasogstrica: tambm expoliam potssio (cerca de 5 a 10 mEq). A maior parte deste
on, no entanto, perdida pelo rim. O suco gstrico eliminado contm alta concentrao de HCl e,
por isso, ocorre elevao do bicarbonato srico e da carga filtrada de bicarbonato, assim como
hipovolemia e hiperaldosteronismo secundrio. O excesso de bicarbonato excede a capacidade de
reabsoro tubular e, como resultado, h aumento de bicarbonato de sdio e gua no tbulo distal,
aumentando a excreo de potssio. Diversas condies que resultam em acidose metablica, por
mecanismos similares aos do vmito, podem causar hipocalemia. Dentre as principais, cetoacidose
diabtica, acidose tubular renal proximal (tipo 2) e acidose tubular renal proximal (tipo 1).
Poliria: na presena de dbito urinrio maior ou igual a 10 L/dia, a perda de potssio pode exceder 50 a
150 mEq/dia, por mecanismo pouco usual.
A hipomagnesemia um achado relativamente frequente em pacientes com hipocalemia, sendo
encontrado em 40% dos casos. uma causa isolada de depleo de potssio. O mecanismo
envolvido no totalmente elucidado. Muitas vezes, acompanha-se de hipocalcemia por diminuio
da secreo de PTH e resistncia esqueltica ao seu efeito. A correo da hipomagnesemia na
presena de hipocalemia geralmente necessria para restaurao do equilbrio do potssio.

Perda de Potssio pela Sudorese

Geralmente, a perda pelo suor pequena, porm em estados de produo de suor excessivo crnico,
esta perda pode se tornar significativa, podendo inclusive predispor rabdomilise. As perdas urinrias tambm
contribuem para este problema, uma vez que a secreo de aldosterona aumenta tanto no exerccio quanto na
vigncia de perda de volume.

Dilise
A concentrao de potssio do banho de dilise de pacientes em programa de dilise baixa, com o
objetivo de remover o excesso de potssio. Porm, esta perda pode ser excessiva, principalmente em situaes
de reduo na ingesto ou de perdas gastrintestinais. Alm disso, pacientes com acidemia importante e
depleo de potssio total podem apresentar concentrao plasmtica normal por movimento do potssio para
fora da clula. No entanto, quando se corrige a acidose na hemodilise aguda, o potssio retorna clula e a
concentrao srica cai profundamente, mesmo sem a retirada do on pela dilise.
A hipocalemia transitria no perodo intradialtico e ps-dialtico imediato causa de arritmias e parada
cardiorrespiratria em pacientes em terapia renal substitutiva, principalmente em idosos e portadores de
cardiopatias. Assim, importante a monitorao mais intensa da concentrao plasmtica do potssio nesta
populao de pacientes.

Sintomas

Vrios distrbios e sintomas podem ser atribudos hipopotassemia. A gravidade das manifestaes, em
geral, se correlaciona com o grau de depleo do on. A Tabela 5 mostra os principais distrbios atribuveis
hipopotassemia.
Tabela 5: Principais distrbios atribudos a hipopotassemia
Fraqueza muscular ou paralisia
Rabdomilise
Arritmias cardacas
Hiperglicemia
Poliria/Polidipsia
Hipertenso arterial
Edema
Intolerncia a glicose
Insuficincia renal
Aumento da produo de amnia
Hipercalciria/Hiperfosfatria
Perda de cloro
Piora da acidificao urinria
Aumento da reabsoro de bicarbonato
A hipocalemia pode induzir a fraqueza, paralisia muscular e at rabdomilise. Geralmente, a fraqueza
muscular ocorre apenas quando a concentrao plasmtica de potssio alcana valores inferiores a 2,5
mEq/dia. Os sintomas so dependentes da velocidade de instalao da hipocalemia. Os membros inferiores so
afetados inicialmente, sobretudo o quadrceps. Em casos mais graves, pode haver envolvimento do tronco e at
da musculatura respiratria. Os nervos cranianos so raramente afetados. A musculatura visceral lisa tambm
pode ser acometida, ocorrendo reduo de peristaltismo e quadros de leo paraltico. Mais raramente e por
mecanismo semelhante, pode haver reteno urinria.
As arritmias cardacas esto entre as complicaes mais graves induzidas pela hipopotassemia. A
reduo srica do potssio reduz a permeabilidade da membrana celular a este on, atrasando a repolarizao
da membrana e, portanto, aumentando o perodo refratrio da clula. Como consequncia, h maior
predisposio a arritmias reentrantes. H maior risco de arritmias se a hipocalemia se associar ao uso de
diurticos, liberao de epinefrina induzida pelo estresse, ao uso de digitais, ao uso de drogas que
prolonguem o intervalo QT, e hipomagnesemia. No ECG, alm das arritmias, a hipocalemia produz alteraes
caractersticas que se devem inicialmente ao atraso na repolarizao ventricular. H achatamento do segmento
ST, reduo na amplitude da onda T e aumento da amplitude da onda U, representando a repolarizao das
fibras de Purkinje. Se houver maior depleo de potssio, ocorre aumento da amplitude e largura da onda P,
aumento do intervalo PR e alargamento do complexo QRS.
Figura 1: Alteraes eletrocardiogrficas da hipocalemia.

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Cortesia do Dr. Antnio Amrico Friedmann Servio de Eletrocardiograma HC-FMUSP.
Na hipocalemia, o rim apresenta diversas disfunes, porm permanece com a habilidade de conservar
o potssio pela maior absoro renal e resistncia ao da aldosterona, mesmo em estados de hipovolemia. A
depleo crnica de potssio pode levar a leses vacuolares nas clulas epiteliais no tbulo proximal e at no
distal. Assim, podemos encontrar fibrose intersticial, atrofia tubular e formao de cistos renais. Poliria e
polidipsia so comuns na hipocalemia. H reduo da responsividade do tbulo coletor ao ADH resultando na
diminuio da capacidade de concentrao urinria. A hipocalemia tambm pode interferir no transporte de NaCl
na ala ascendente de Henle, alterando o mecanismo de contracorrente. Alm disso, h aumento da produo
de NH3 e NH+4 pelas clulas tubulares. Essas alteraes podem ser importantes clinicamente em pacientes com
doena heptica, pelo risco de coma heptico.

Devido ao fato de a hipocalemia aumentar a absoro renal de Na+ no tbulo contorcido proximal ou ala
de Henle, o indivduo pode desenvolver edema e at pequenos aumentos na presso arterial, especialmente em
vigncia de uma dieta rica em Na+. Por outro lado, a habilidade em reabsorver Cl na ala de Henle e tbulo
coletor pode estar prejudicada.

Diagnstico
Embora muitas vezes a causa da hipocalemia seja bvia, a diferenciao entre perda renal e extrarrenal,
associada ao estado cido-bsico, uma ferramenta til para o diagnstico de hipocalemia de etiologia
indeterminada.
Nas causas de hipocalemia extrarrenais, a excreo urinria de potssio no deve exceder 25 mEq/dia.
Numa amostra isolada de urina, a presena de relao potssio:creatinina menor que 20 mEq/g, K +u < 15
mEq/L ou frao de excreo de potssio abaixo de 6% tambm indica perda extrarrenal. Deve-se considerar,
entretanto, que a concentrao urinria de potssio nem sempre representa de forma acurada a excreo renal,
j que a hipocalemia tipicamente leva a poliria.
A presena de distrbio cido-bsico relacionado hipocalemia reduz o nmero de diagnsticos a serem
investigados. Se houver acidose metablica e perda extrarrenal de potssio, a diarreia a principal causa. Se
houver perda renal de potssio, devemos pensar principalmente em cetoacidose diabtica, acidose tubular renal
e nefropatia perdedora de sal. Na alcalose metablica, geralmente h uso recente de diurticos, vmitos ou
alguma das causas de excesso de mineralocorticoides, ou at causas genticas, como sndrome de Gitelman,
Bartter ou Liddle.
A dosagem urinria de cloro tambm pode ajudar na investigao. Na presena de concentrao de
Cl u acima de 40 mEq, devemos pensar em uso de diurtico ou sndrome de Bartter ou Gitelman.

Algoritmos Diagnsticos de Acordo com a Excreo de Potssio Urinria

em 24 Horas
Algoritmo 1: Excreo urinria de potssio menor que 25 mEq/dia.

Algoritmo 2: Excreo urinria de potssio maior que 30 mEq/dia.

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Algoritmo 3: Excreo urinria de potssio maior que 30 mEq/dia na presena de hipertenso arterial.

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Tratamento
O tratamento tem incio pela monitorao da fora muscular e eletrocardiogrfica. Primeiramente, devese tirar o paciente da urgncia e no corrigir o dficit total imediatamente. Isso porque a reposio rpida do
potssio pode levar a hipercalemia, aumentando o potencial arritmognico.
No h formula exata para correo, pois nem sempre h distribuio normal do potssio entre a clula
e o fluido extracelular. Geralmente a queda de 1 mEq/L de K+ srico reflete o dficit de 200 a 400 mEq de
K+corpreo total. Porm, no geral, deve-se repor o potssio de forma lenta e gradual, para evitar a ocorrncia de
hipercalemia.
Trs sais esto disponveis para reposio do potssio: cloreto de potssio, fosfato de potssio e
bicarbonato de potssio. O uso de KCl o mais recomendado para reposio, apresentando a vantagem, na
alcalose metablica, de repor Cl- que muitas vezes est tambm depletado e auxiliar na elevao dos nveis de
potssio plasmticos mais rapidamente. Porm, em se tratando de acidose metablica, o uso de bicarbonato de
potssio ou citrato de potssio parecem ser mais adequados para correo do potssio e tambm da acidemia.
As preparaes orais incluem o uso de xarope de KCl a 6% em que 15 mL correspondem a 12 mEq de
potssio, e comprimido de KCl que contm 6 mEq de potssio.
Em pacientes que no conseguem ingerir, o potssio deve ser administrado por via intravenosa.
Tambm nos casos de hipocalemia grave (geralmente abaixo de 3 mEq) ou sintomas importantes, a reposio
dever ser intravenosa. A soluo de KCl 19,1% contm 2,5 mEq para cada mL, sendo que as ampolas contm
10 mL. Deve ser diludo em soluo sem glicose em concentrao mxima de 60 mEq/L em veia perifrica.
Maiores concentraes podem levar a irritao local com dor e esclerose da veia.
A taxa de infuso venosa deve ser de, no mximo, 10 a 20 mEq/h. Em condies de risco de morte
iminente, foi descrito uso de at 40 a 100 mEq/h. A monitorao eletrocardiogrfica essencial nessa situao.
importante ainda que o tratamento envolva a doena de base em questo. Medidas especficas para
cada caso podem tambm contribuir para a normalizao do potssio corpreo e srico.
Nos pacientes com hipocalemia induzida por diurticos, pode-se associar outro diurtico poupador de
potssio, como amilorida, triantereno ou espironolactona. Entretanto, estas drogas podem levar hipercalemia,
principalmente em pacientes com diabetes ou insuficincia renal. Nesses casos, pode-se apenas estimular a
ingesto de alimentos ricos em potssio e associar a reposio de cloreto de potssio, caso seja necessrio.
Tabela 6: Princpios do tratamento da hipocalemia
Comprimido de KCl: 1 comprimido tem 6 mEq de K+; dose usual: 1 a 2, 3 a 4 vezes/dia.
Xarope de KCl 6%: 15 mL contm 12 mEq de K+; dose usual: 10 a 20 mL, 3 a 4 vezes/dia.
KCl 19,1% (IV): cada 1 mL tem 2,5 mEq de K+; corrigir conforme explicado no texto.
Concentrao mxima: 60 mEq/L de soluo
Velocidade de infuso mxima: 10 a 20 mEq/h.
No usar soluo com glicose.

HIPERCALEMIA
A elevao do potssio um problema comum na prtica mdica, potencialmente letal. Em pessoas
saudveis, uma ocorrncia rara diante da grande efetividade do organismo em manter o balano de potssio.
Portanto, normalmente ocorre em pacientes com insuficincia renal crnica ou em outras situaes que
reduzam a excreo renal de potssio.
A resposta a uma carga de potssio excessiva ocorre em 2 etapas:
aumento da atividade da Na+-K+-ATPase mediada pela insulina, pelos receptores beta-2- adrenrgicos e
pelo prprio K+, promovendo uma captao de potssio para o intracelular;
excreo urinria do K+ em excesso, que ocorre nas primeiras 6 a 8 horas, estimulada por pequenas
elevaes do K+ srico, diretamente e pelo aumento da aldosterona.
A ingesto crnica de uma dieta rica em potssio torna estes mecanismos ainda mais eficazes, alm de
promover um aumento das perdas gastrintestinais pela secreo colnica. Essa adaptao na excreo de

K+ocorre por um aumento de atividade da Na+-K+ ATPase no tbulo distal e depende tanto da elevao srica
do K+ quanto da secreo aumentada de aldosterona.
Na doena renal crnica (DRC), a normocalemia mantida custa de um aumento da excreo de
K+ por nfron, j que ocorre uma diminuio do nmero total de nfrons funcionantes. Isso permite que os
pacientes com DRC mantenham nveis normais de potssio at fases avanadas, desde que a ingesto no
seja excessiva e a secreo de aldosterona possa ser apropriadamente aumentada. Nestes pacientes, tambm
ocorre aumento da secreo colnica de K+, induzida pela aldosterona, de forma que este mecanismo capaz
de promover a perda de 30 a 50% do K+ ingerido.

Causas
A hipercalemia pode ter trs origens:
carga excessiva de potssio: ingesto ou infuso intravenosa, liberao endgena de K +;
translocao de potssio das clulas para o meio extracelular;
excreo urinria diminuda.
Destes trs mecanismos, a excreo urinria diminuda precisa estar presente em casos de hipercalemia
crnica, j que a elevao plasmtica de K+ no se sustentaria em situaes de excreo normal.

Carga Excessiva de Potssio

As principais fontes exgenas so alimentos, substitutos do sal e drogas, alm da infuso de cloreto de
K+. A hipercalemia proveniente de sobrecarga exgena ocorre principalmente por infuso rpida intravenosa,
exceto em casos de excreo urinria comprometida. Outra causa que deve ser lembrada a transfuso
sangunea. A concentrao de potssio em bolsas armazenadas aumenta geralmente 1 mmol/L/dia.
Liberao endgena de potssio ocorre na vigncia de leso tecidual. Trauma, uso de agentes
citotxicos (sndrome de lise tumoral), hemlise grave ou hipotermia severa promovem liberao de grandes
quantidades de K+ para o meio extracelular. Costumam estar presentes aumentos de ureia, fosfato e cido rico,
tambm liberados em tais estados catablicos. A liberao local de K + durante a atividade muscular tem como
objetivo o aumento do fluxo sanguneo por seus efeitos vasodilatadores, sendo a elevao dos nveis sricos
normalmente bem tolerada. A hipercalemia pode, no entanto, estar associada a casos de morte sbita durante
exerccio, na presena de outras alteraes do metabolismo do K+.

Translocao de Potssio das Clulas para o Extracelular

Pseudo-hipercalemia: sada de K+ das clulas durante ou aps a coleta da amostra sangunea ou
medida do K+ no soro e no no plasma (maior significado em pacientes com trombocitose ou
leucocitose importantes).
Diminuio do pH extracelular: resulta na sada de K+ das clulas de forma a manter a eletroneutralidade
diante da entrada do excesso de ons H nas clulas. Deve-se observar que, nestas situaes, os
valores encontrados de K+ sero sempre maiores do que deveriam ser, portanto, a correo da
acidemia poder levar hipocalemia.
Deficincia de insulina e hiperglicemia: a elevao da osmolalidade plasmtica promove a sada de gua
e potssio das clulas (a perda de gua aumenta a concentrao intracelular de K + e cria um
gradiente favorvel para a sada passiva de K+ das clulas, alm de arrast-lo pelos canais de gua
da membrana celular). Diversos outros fatores tambm contribuem para o desenvolvimento de
hipercalemia em pacientes diabticos, como insuficincia renal associada, hipoaldosteronismo
hiporreninmico e diminuio da atividade do sistema simptico por neuropatia ou uso de
medicaes.
Bloqueio beta-2-adrenrgico: no costuma ser causa isolada de hipercalemia significativa, mas pode
facilitar a ocorrncia desta em pacientes com excreo alterada de K +.
Overdose de digital: em doses teraputicas, o bloqueio da Na+-K+ ATPase pelo digital interfere apenas
na resposta a uma carga excessiva de potssio, porm pode ocorrer hipercalemia severa em casos
de uso de doses macias, como em tentativas de suicdio.
Paralisia peridica hipercalmica: doena autossmica dominante caracterizada por ataques recorrentes
de fraqueza muscular ou paralisia, com elevao nas concentraes plasmticas de K + por liberao
celular excessiva ou inabilidade do K+ ingerido de entrar nas clulas.

Diminuio da Excreo Urinria de Potssio

Insuficincia renal: enquanto existe um dbito urinrio adequado, os nfrons remanescentes aumentam
sua capacidade de excretar K+ e mantm a normocalemia. Com o desenvolvimento de oligria, a
capacidade de excreo de K+ diminui, pelo menor fluxo aos segmentos distais dos tbulos renais,
levando a uma elevao persistente dos nveis sricos. Em pacientes ainda no oligricos, o
desenvolvimento de hipercalemia costuma estar associado a outros fatores superimpostos.
Depleo do volume circulante efetivo: a hipovolemia promove uma inabilidade no manejo de K +,
podendo promover elevao dos nveis sricos deste on em alguns pacientes. Nestas situaes,
ocorre uma diminuio da taxa de filtrao glomerular e um aumento da reabsoro proximal de Na e
gua. Isto reflete na diminuio da oferta de fluidos ao tbulo distal, diminuindo assim a excreo de
K+.
Hipoaldosteronismo: tem como principais causas em adultos o hipoaldosteronismo hiporreninmico e o
uso de diurticos poupadores de K+. Normalmente, est associado acidose metablica e perda
de Na+, j que a aldosterona promove a reabsoro tubular de Na + e H+, excretando K+. Nos casos
de hipercalemia provocada pelo uso de drogas que inibem a aldosterona, como a espironolactona,
deve-se atentar para o tempo de recuperao da secreo de K+ aps a sua suspenso. O efeito
mximo da espironolactona ocorre em 48 a 72 horas e persiste pelo mesmo perodo. O
hipoaldosteronismo hiporreninmico apresenta-se em pacientes com clearance de creatinina de 20 a
75 mL/min (pacientes com funo renal normal conseguem responder a elevaes do K + srico com

aumento da secreo tubular distal, evitando a hipercalemia) e em 50% dos casos acomete
diabticos. Outras causas de alterao do sistema renina-angiotensina-aldosterona encontram-se
na Tabela 5.
Insuficincia adrenal: ocorre diminuio da secreo de glicocorticoides, mas tambm de
mineralocorticoides quando h destruio da glndula. Pacientes com hipoadrenalismo secundrio a
patologias hipofisrias no apresentam hipercalemia j que, nesta situao, a secreo de
aldosterona permanece praticamente normal, pois o hormnio adrenocorticotrpico (ACTH) no tem
um papel importante na liberao de aldosterona. Para causas de insuficincia adrenal, ver Tabela 6.
Defeito seletivo da secreo distal de potssio: ocorre hipercalemia isoladamente, com excreo
diminuda de K+, sem perda de sdio e com renina e aldosterona normais. Descrito em casos de
doena falciforme, rejeio de transplante renal, nefrite lpica, uropatias obstrutivas e amiloidose.
Nestas patologias, costuma ocorrer hipercalemia desproporcional ao grau de perda de funo renal.
Drogas como o trimetoprim tambm podem promover hipercalemia pela inibio da secreo tubular
de K+.
Estas e outras causas de hipercalemia encontram-se na Tabela 7.
Tabela 7: Principais etiologias da hipercalemia.
Fontes exgenas: alimentos ricos em potssio, suplementao oral ou
endovenosa, substitutos do sal, sangue em estoque, geofagia, soluo de
Carga excessiva de
Collins.
potssio
Fontes endgenas: hemlise, exerccio excessivo, lise tumoral, sangramentos
digestivos, rabdomilise, estados catablicos.
Menor disponibilidade de insulina.
Diminuio da atividade adrenrgica: uso de betabloqueadores.
Aumento da sada de
potssio do intracelular
translocao de potssio

Diminuio do pH extracelular.
Paralisia peridica hipercalmica.
Uso de bloqueadores neuromusculares (succinilcolina) ou de arginina.
Uso excessivo de digital e outras substncias que inibem a Na+-K+-ATPase.
Pseudo-hipercalemia.
Insuficincia renal crnica ou aguda.
Defeito seletivo na secreo distal de potssio.
Alterao do sistema renina-angiotensina-aldosterona: drogas (inibidores da
enzima conversora de angiotensina, bloqueadores dos receptores de
angiotensina, anti-inflamatrios no esteroidais, inibidores de calcineurina
(tacrolimo, ciclosporina), heparina, ltio, antagonistas da aldosterona);
hipoaldosteronismo.

Diminuio da excreo
de potssio

Diminuio da secreo adrenal de aldosterona: hipoaldosteronismo primrio,

insuficincia adrenal*, hiperplasia adrenal congnita, hipoaldosteronismo
hiporreninmico (acidose tubular renal tipo IV).
Pseudo-hipoaldosteronismo: resistncia ao da aldosterona.
Hipervolemia crnica em pacientes dialticos
* Insuficincia adrenal: primria, destruio infecciosa da adrenal (tuberculose,
micobacteriose atpica, HIV, citomegalovrus).
Bloqueio dos canais de sdio das clulas principais: amilorida, triantereno,
trimetoprim e pentamidina.
Diminuio do aporte distal de sdio: depleo do volume circulante efetivo.

Sintomas
As principais manifestaes da hipercalemia so:
fraqueza muscular: resultante de mudanas na juno neuromuscular. No costuma ocorrer at que a
concentrao de K+ exceda 8 mEq/L;
arritmias cardacas: medida que aumenta a concentrao de K+, ocorrem alteraes da despolarizao
atrial e ventricular e na repolarizao, tornando os distrbios da conduo cardaca os principais
riscos ao paciente com hipercalemia. A contratilidade parece no ser afetada pela hipercalemia. A
toxicidade cardaca da hipercalemia pode ser aumentada por hipocalcemia, hiponatremia, acidemia e
rapidez da elevao do K+;
alteraes eletrocardiogrficas: as alteraes iniciais so ondas T apiculadas e intervalo QT reduzido,
refletindo uma repolarizao anormalmente rpida. As alteraes de onda T podem ser confundidas
com aquelas relacionadas isquemia miocrdica, contudo, o intervalo QT nestas situaes
usualmente normal ou aumentado. Essas configuraes anormais de ondas T costumam aparecer
em concentraes acima de 6 mEq/L. Com nveis sricos de K + acima de 7 a 8 mEq/L comeam a
aparecer sinais eletrocardiogrficos de despolarizao retardada, com prolongamento do intervalo
PR, alargamento do QRS, diminuio da amplitude e da durao e eventual desaparecimento da
onda P. A alterao final um padro sinusoidal, que pode ser seguido de parada cardiorrespiratria.
Figura 2: Alteraes eletrocardiogrficas da hipercalemia.

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Cortesia do Dr. Antnio Amrico Friedmann Servio de Eletrocardiograma HC-FMUSP.

Diagnstico
A avaliao inicial de um paciente com hipercalemia deve incluir: histria completa (dieta, doenas
associadas, uso de medicaes, episdios de fraqueza muscular), exame fsico, ECG e medidas de pH, ureia,
creatinina, glicose, sdio e clcio.
Com estes dados iniciais, possvel afastar causas de hipercalemia relacionadas carga excessiva de
K+ e translocao do intra para o extracelular. Se nenhuma destas duas condies estiver presente, ou se o
paciente apresentar hipercalemia persistente, a diminuio da excreo de K + deve estar contribuindo para a
elevao da concentrao plasmtica de K+.
Medir o potssio urinrio no ajuda na definio da causa de excreo reduzida de K +, pois o valor
estar inapropriadamente baixo em todos os casos. No entanto, o clculo do gradiente transtubular de potssio
(TTKG) permite estimar o grau de efeito da aldosterona, ajudando a prosseguir na avaliao diagnstica. O
TTKG estima o efeito da aldosterona ao medir indiretamente a concentrao de K+ no fluido tubular ao final do
tbulo coletor cortical, onde j ocorreu a maior parte da secreo do on. Assume-se para o seu clculo que a
osmolalidade (Osm) urinria neste ponto igual a do plasma (pelo equilbrio com o interstcio isosmtico sob
ao do hormnio antidiurtico) e que pouca ou nenhuma secreo tubular de K + ocorre no tbulo coletor
medular, de forma que a concentrao de K+ ir aumentar na medula pela perda de gua. Assim, a
concentrao urinria de K+ corrigida ao ser dividida pela razo entre osmolalidades urinria e plasmtica. O
TTKG ento igual a: K urinrio Osm urinria/Osm plasmtica/K plasmtico. Essa equao tem boa acurcia
sempre que a urina no estiver diluda e o sdio urinrio estiver acima de 25 mEq/L (para excluir diminuio da
oferta distal de sdio). O TTKG em pacientes normais em dieta regular 8 a 9 e aumenta para 11 com uma
carga de K, indicando aumento da secreo de K. Valores menores que 7 e, principalmente menores que 5 em
pacientes hipercalmico, so bastante sugestivos de estados de hipoaldosteronismo.
Algoritmo 4: Investigao de hipercalemia.

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Diante da suspeita de hipoaldosteronismo, o paciente deve ser avaliado em relao a possveis causas.
Inicialmente, deve-se afastar o uso de drogas que atuem sobre o sistema renina-angiotensina-aldosterona
(Tabela 6). Se no houver uso dos agentes em questo, devem ser obtidas medidas matutinas da atividade de
renina, aldosterona e cortisol. A partir destas dosagens, possvel chegar ao diagnstico da maior parte dos
casos.
Algoritmo 5: Investigao do hipoaldosteronismo.

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Tratamento
O tratamento de urgncia da hipercalemia inclui a estabilizao do miocrdio para proteo contra as
arritmias, antagonizando os efeitos do potssio na membrana, e a promoo da entrada de K + nas clulas. Aps
a reduo do K+ srico para nveis seguros, o tratamento deve ser direcionado para a diminuio do K + corpreo
total, com a remoo do excesso de K+.

Antagonismo dos Efeitos do Potssio na Membrana

Administrao de clcio: antagoniza o efeito do K+, restaurando a excitabilidade da membrana. Seu
efeito protetor comea em minutos, mas dura pouco. Usado somente em pacientes com intoxicao
severa, que no podem esperar pelo efeito das outras medidas, identificados pela presena de
alteraes eletrocardiogrficas compatveis. No influencia no nvel srico de K+. Tem durao de
30a 60 minutos. Ateno para pacientes em uso de digitlicos, pois a hipercalcemia pode
potencializar a toxicidade destas drogas. Pacientes em uso de digital devem receber o clcio em
infuses mais lentas, de 20 a 30 minutos.

Entrada de Potssio nas Clulas

Insulina e glicose: a elevao da insulina promove a diminuio da concentrao plasmtica de K pela
entrada de K nas clulas por meio do aumento da atividade da Na +-K+-ATPase, principalmente nos
micitos e hepatcitos. Esse efeito se inicia em 30 minutos a 1 hora e persiste por 4 a 6 horas, sendo
independente da entrada de glicose nas clulas. Ateno deve ser dada ao risco de hipoglicemia.

Pacientes hiperglicmicos (glicemia srica > 250 mg/dL) no devem receber glicose concomitante,
pois pode ocorrer aumento ainda maior do K por redistribuio induzida pela hipertonicidade.
Bicarbonato de sdio: assim como a acidose metablica resulta na liberao de K + das clulas, a
elevao do pH com a infuso de bicarbonato de sdio promove a entrada de K+ nas clulas. Esse
efeito comea em 30 a 60 minutos e persiste por horas. Em pacientes sem acidose metablica, as
alteraes promovidas pela infuso de bicarbonato nos nveis de K + so pequenas e inconsistentes,
portanto, deve ser usada apenas em vigncia de acidose metablica moderada a grave.
Agonistas beta-adrenrgicos: tm efeito em 30 minutos por infuso endovenosa, porm age somente
aps 90 minutos na forma de inalao. A forma intravenosa no costuma ser utilizada pela
taquicardia importante. Na forma inalatria, reduz o nvel srico de potssio em 0,62 a 0,98 mEq/L,
mas no h resposta em 20 a 30% dos pacientes. Em hipercalemias graves, a combinao com
soluo polarizante mais efetiva do que as duas medidas isoladamente.

Remoo do Excesso de Potssio

Diurticos: agem principalmente aumentando o fluxo tubular para as regies que excretam K+. Os
diurticos de ala so os mais utilizados, mas no devem ser usados abusivamente, causando
hipovolemia. Podem ter efeito limitado em pacientes com funo renal comprometida.
Resinas de troca de ctions: o poliestirenossulfonato de clcio (Sorcal) promove a troca de clcio por
potssio no lmen intestinal, permitindo a eliminao do potssio. Como no absorvida, pode
causar obstipao, devendo ser diluda em manitol para evitar este efeito. Existem tambm resinas
que permitem a troca de potssio por sdio, mas normalmente a sobrecarga de sdio um efeito
indesejado, utilizando-se preferencialmente o Sorcal.
Dilise: deve ser considerado o mtodo primrio de remoo de K + em casos de insuficincia renal e
hipercalemia persistente ou grave. A hemodilise o mtodo mais rpido de correo dos nveis de
K+. A dilise peritoneal efetiva em casos de hipercalemia crnica, mas no remove o K + de maneira
rpida para uso em casos agudos e severos. Outros mtodos de tratamento no devem deixar de
ser usados enquanto se aguarda a realizao da hemodilise.
Tabela 8: Tratamento da hipercalemia
1. Estabilizao eltrica do miocrdio
Dose habitual: gluconato de clcio 10% 10 a 20 mL em 100 mL de SF
EV em 2 a 5 minutos, podendo ser repetida em 5 minutos se as
alteraes ao ECG persistirem.
2. Translocao do potssio para o intracelular
Gluconato de clcio 10%

Insulina e glicose soluo

polarizante

Dose habitual: insulina regular 10 U + 30 a 50 g de glicose EV em 1

hora at a cada 4 horas

Bicarbonato de sdio (somente na

presena de acidose metablica)

Dose habitual: bicarbonato de sdio 8,4% 0,5 a 1 mEq/kg infundidos em

5 minutos, podendo ser repetido em 30 minutos.

Agonistas beta-adrenrgicos

Dose habitual: fenoterol ou salbutamol 10 gotas via inalatria at a cada

4 horas.

3. Remoo do excesso de potssio

Dose habitual: Sorcal 15 a 30 g diludo em 100 mL de manitol 10 a
Resinas de troca de ctions
20% via oral ou retal at a cada 4 horas.
Diurticos
Dose habitual: furosemida 1 mg/kg EV at cada 4 horas.

BIBLIOGRAFIA
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McGraw-Hill; 2001. p.374-402.
2. Burton R. Hypokalemia. In: Clinical physiology of acid-base and electrolyte disorders. 5.ed. McGraw-Hill; 2001.
p.836-85.
3. Genari FJ. Hypokalemia. NEJM. 1998;339;451-8.
4. Hypo-Hyperkalemia. In: Oxford textbook of clinical nephrology. 3.ed. Oxford University Press; 2005. p.241-66.
5. Evans KJ, Greeberg A. Hyperkalemia: a review. J Intensive Care Med. 2005;20:272-90.
6. Burton R. Hyperkalemia. In: Clinical physiology of acid-base and electrolyte disorders. 5.ed. McGraw-Hill;
2001. p.888-930.
7. Weiner ID, Wingo CS. Hyperkalemia: a potential silent killer. JASN. 1998;9:1535-43.

Sobre estes anncios

Hipocalemia:
- 1 comp de 8/8 horas ou 2 comp.
- Se K<3 sempre fazer venoso
- KCl 10% 02 ampolas diludo em SF 500ml infundir em 3-4 horas. Vel.
De infuso do K.

- KCl 19,1% fazer 10ml.