ASUHAN KEPERAWATAN GAGAL JANTUNG (HEART FAILURE)

LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN DENGAN GAGAL JANTUNG

1. DEFINISI
Penyakit Gagal Jantung yang dalam istilah medisnya disebut dengan "Heart Failure
atau Cardiac Failure", merupakan suatu keadaan darurat medis dimana jumlah darah yang
dipompa oleh jantung seseorang setiap menitnya {curah jantung (cardiac output)} tidak
mampu memenuhi kebutuhan normal metabolisme tubuh.
Gagal jantung kongestif terjadi sewaktu kontraktilitas jantung berkurang dan vetrikel
tidak mampu memompa keluar darah sebanyak yang masuk selama diastole. Hal ini
menyebabkan volume diastolic akhir ventrikel secara progresif bertambah. (Elizabeth J.
Corwin)
Gagal jantung adalah suatu keadaan dimana jantung tidak mampu lagi memompakan
darah secukupnya dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi untuk metabolisme jaringan tubuh,
sedangkan

tekanan

pengisian

ke

dalam

jantung

masih

cukup

tinggi.

(http//:www,askepgagaljantung,com)
Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah
yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap nutrien dan oksigen. Mekanisme
yang mendasar tentang gagal jantung termasuk kerusakan sifat kontraktil dari jantung, yang
mengarah pada curah jantung kurang dari normal. Kondisi umum yang mendasari termasuk
aterosklerosis, hipertensi atrial, dan penyakit inflamasi atau degeneratif otot jantung.
Sejumlah faktor sistemik dapat menunjang perkembangan dan keparahan dari gagal jantung.
Peningkatan laju metabolic ( misalnya ;demam, koma, tiroktoksikosis), hipoksia dan anemia
membutuhkan suatu peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen.(Diane
C. Baughman dan Jo Ann C. Hockley, 2000)
Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologi adanya kelainan fungsi jantung
berakibat jantung gagal memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme
jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian
ventrikel kiri (Braundwald )
Jadi gagal jantung adalah suatu kegagalan pemompaan (di mana cardiac output tidak
mencukupi kebutuhan metabolik tubuh) sedangkan tekanan pengisian ke dalam jantung
masih cukup tinggi, mekanisme yang mendasar tentang gagal jantung termasuk kerusakan

sifat kontraktilitas jantung yang berkurang dan vetrikel tidak mampu memompa keluar darah
sebanyak yang masuk selama diastole. Hal ini menyebabkan volume diastolic akhir ventrikel
secara progresif bertambah. Hal yang terjadi sebagai akibat akhir dari gangguan jantung ini
adalah jantung tidak dapat mencukupi kebutuhan oksigen pada sebagi organ.

2. EPIDEMIOLOGI
Insiden penyakit gagal jantung semakin meningkat sesuai dengan meningkatnya usia
harapan hidup, salah satunya gagal jantung kronis sebagai penyakit utama kematian di negara
industri dan negara-negara berkembang. Penyakit gagal jantung meningkat sesuai dengan
usia, berkisar kurang dari l % pada usia kurang dari 50 tahun hingga 5% pada usia 50-70
Tahun dan 10% pada usia 70 tahun ke atas. Penyakit gagal jantung sangatlah buruk jika
penyebab yang mendasarinya tidak segera ditangani, hampir 50% penderita gagal jantung
meninggal dalam kurun waktu 4 Tahun. 50% penderita stadium akhir meninggal dalam kurun
waktu 1 Tahun, di Indonesia prevalensi gagal jantung secara nasional belum ada sebagai
gambaran di Rumah Sakit Cipto Mangun Kusumo Jakarta, pada tahun 2006 diruang rawat
jalan dan inap didapat 3,23% kasus gagal jantung dari total 11,711 pasien, sedangkan di
Amerika pada tahun 1999 terdapat kenaikan kasus gagal jantung dari 577.000 pasien menjadi
871.000 pasien. Gagal jantung merupakan penyebab kematian kardiovaskuler, dan kondisi
seperti ini juga menurunkan kualitas hidup, karena itu peburukan akut pada gagal jantung
kronik harus di cegah secara dini, pada lansia diperkirakan 10% pasien di atas 75 Tahun
menderita gagal jantung, angka kematian pada gagal jantung kronik mencapai 50% dalam 5
tahun setelah pertama kali penyakit itu terdiagnosis, (Kompas, 9 juni 2007).
3. ETIOLOGI
Penyebab gagal jantung mencakup apapun yang menyebabkan peningkatan volume
plasma sampai derajat tertentu sehingga volume diastolic akhir meregangkan serat-serat
ventrikel melebihi panjang optimumnya. Penyebab tersering adalah cedera pada jantung itu
sendiri yang memulai siklus kegagalan dengan mengurangi kekuatan kontraksi jantung.
Akibat buruk dari menurunnya kontraktilitas, mulai terjadi akumulasi volume darah di
ventrikel. Penyebab gagal jantung yang terdapat di jantung antara lain :
Terjadinya gagal jantung dapat disebabkan :
a.

Disfungsi miokard (kegagalan miokardial)

b.

Beban tekanan berlebihan-pembebanan sistolik (systolic overload)

Beban sistolik yang berlebihan diluar kemampuan ventrikel (systolic overload) menyebabkan
hambatan pada pengosongan ventrikel sehingga menurunkan curah ventrikel atau isi
sekuncup.
c.

Beban

volume

berlebihan-pembebanan

diastolic

(diastolic

overload)

Preload yang berlebihan dan melampaui kapasitas ventrikel (diastolic overload) akan
menyebabkan volum dan tekanan pada akhir diastolic dalam ventrikel meninggi. Prinsip
Frank Starling ; curah jantung mula-mula akan meningkat sesuai dengan besarnya regangan
otot jantung, tetapi bila beban terus bertambah sampai melampaui batas tertentu, maka curah
jantung justru akan menurun kembali.
d.

Peningkatan kebutuhan metabolic-peningkatan kebutuhan yang berlebihan (demand

overload)
Beban kebutuhan metabolic meningkat melebihi kemampuan daya kerja jantung di mana
jantung sudah bekerja maksimal, maka akan terjadi keadaan gagal jantung walaupun curah
jantung sudah cukup tinggi tetapi tidak mampu untuk memenuhi kebutuhan sirkulasi tubuh.

e.

Gangguan pengisian (hambatan input).

Hambatan pada pengisian ventrikel karena gangguan aliran masuk ke dalam ventrikel atau
pada aliran balik vena/venous return akan menyebabkan pengeluaran atau output ventrikel
berkurang dan curah jantung menurun.

f.

Kelainan Otot Jantung

Gagal jantung paling sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, menyebabkan
menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot
mencakup arterosklerosis koroner, hipertensi arterial dan penyakit otot degeneratif atau
inflamasi.

g.

Aterosklerosis Koroner
Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung.
Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark miokardium (kematian
sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.

h.

Hipertensi Sistemik / Pulmonal

Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertropi serabut otot
jantung.

i.

Peradangan dan Penyakit Miokardium

Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut
jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.

j.

Penyakit jantung

Penyakit jantung lain seperti stenosis katup semilunar, temponade perikardium, perikarditis
konstruktif, stenosis katup AV.
k.

Faktor sistemik
Faktor sistemik seperti hipoksia dan anemia yang memerlukan peningkatan curah jantung
untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia atau anemia juga dapat menurunkan
suplai oksigen ke jantung. Asidosis dan abnormalitas elektrolit juga dapat menurunkan
kontraktilitas jantung.
Semua situasi diatas dapat menyebabkan gagal jantung kiri atau kanan. Penyebab yang
spesifik untuk gagal jantung kanan antara lain:

Gagal jantung kiri

Hipertensi paru

PPOM

4. Patofisiologi
Kelainan fungsi otot jantung disebabkan oleh aterosklerosis koroner, hipertensi
arterial dan penyakit otot degeneratif atau inflamasi. Aterosklerosis koroner mengakibatkan
disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan
asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark Miokardium biasanya mendahului
terjadinya

gagal

jantung.

Hipertensi

sistemik/

pulmonal

(peningkatan

afterload)

meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot
jantung. Efek tersebut (hipertrofi miokard) dapat dianggap sebagai mekanisme kompensasi
karena akan meningkatkan kontraktilitas jantung. Tetapi untuk alasan tidak jelas, hipertrofi
otot jantung tadi tidak dapat berfungsi secara normal, dan akhrinya terjadi gagal jantung.
Peradangan dan penyakit miokarium degeneratif berhubungan dengan gagal jantung
karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas
menurun.
Ventrikel kanan dan kiri dapat mengalami kegagalan secara terpisah. Gagal ventrikel
kiri paling sering mendahului gagal ventrikel kanan. Gagal ventrikel kiri murni sinonim
dengan edema paru akut. Karena curah ventrikel berpasangan/ sinkron, maka kegagalan salah
satu ventrikel dapat mengakibatkan penurunan perfusi jaringan.
Gagal jantung dapat dimulai dari sisi kiri atau kanan jantung. Sebagai contoh,
hipertensi sitemik yang kronis akan menyebabkan ventrikel kiri mengalami hipertrofi dan

melemah. Hipertensi paru yang berlangsung lama akan menyebabkan ventrikel kanan
mengalami hipertofi dan melemah. Letak suatu infark miokardium akan menentukan sisi
jantung yang pertama kali terkena setelah terjadi serangan jantung.
Karena ventrikel kiri yang melemah akan menyebabkan darah kembali ke atrium,
lalu ke sirkulasi paru, ventrikel kanan dan atrium kanan, maka jelaslah bahwa gagal jantung
kiri akhirnya akan menyebabkan gagal jantung kanan. Pada kenyataanya, penyebab utama
gagal jantung kanan adalah gagal jantung kiri. Karena tidak dipompa secara optimum keluar
dari sisi kanan jantung, maka darah mulai terkumpul di sistem vena perifer. Hasil akhirnya
adalah semakin berkurangnya volume darah dalam sirkulasi dan menurunnya tekanan darah
serta perburukan siklus gagal jantung.

5. KLASIFIKASI
Menurut derajat sakitnya:
1. Derajat 1: Tanpa keluhan - Anda masih bisa melakukan aktivitas fisik sehari-hari tanpa
disertai kelelahan ataupun sesak napas
2. Derajat 2: Ringan - aktivitas fisik sedang menyebabkan kelelahan atau sesak napas, tetapi
jika aktivitas ini dihentikan maka keluhan pun hilang

3. Derajat 3: Sedang - aktivitas fisik ringan menyebabkan kelelahan atau sesak napas, tetapi
keluhan akan hilang jika aktivitas dihentikan
4. Derajat 4: Berat - tidak dapat melakukan aktivitas fisik sehari-hari, bahkan pada saat istirahat
pun keluhan tetap ada dan semakin berat jika melakukan aktivitas walaupun aktivitas ringan.
Menurut lokasi terjadinya :
1. Gagal jantung kiri
Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri, karena ventrikel kiri tidak mampu
memompa darah yang datang dari paru. Peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru
menyebabkan cairan terdorong kejaringan paru. Manifestasi klinis yang terjadi meliputi
dispnea, batuk, mudah lelah, takikardi dengan bunyi jantung S3, kecemasan kegelisahan,
anoreksia, keringat dingin, dan paroxysmal nocturnal dyspnea,ronki basah paru dibagian
basal
2. Gagal jantung kanan
Bila ventrikel kanan gagal, yang menonjol adalah kongesti visera dan jaringan perifer. Hal ini
terjadi karena sisi kanan jantung tidak mampu mengosongkan volume darah dengan adekuat
sehingga tidak dapat mengakomodasi semua darah yang secara normal kembali dari sirkulasi
vena. Manifestasi klinis yang tampak meliputi : edema akstremitas bawah yang biasanya
merupakan pitting edema, pertambahan berat badan, hepatomegali (pembesaran hepar),
distensi vena leher, asites (penimbunan cairan didalam rongga peritonium), anoreksia dan
mual, dan lemah.

6. Manifestasi klinis

Peningkatan volume intravaskular (gambaran dominan)

Ortopnue yaitu sesak saat berbaring

Dipsneu on effort (DOE) yaitu sesak bila melakukan aktifitas

Paroxymal noctural dipsneu (PND) yaitu sesak nafas tiba-tiba pada malam hari disertai batuk

Berdebar-debar

Lekas lelah

Batuk-batuk

Peningkatan desakan vena pulmonal (edema pulmonal) ditandai oleh batuk dan sesak nafas.

Peningkatan desakan vena sistemik seperti yang terlihat pada edema perifer umum dan
penambahan berat badan.

7. Komplikasi
Komplikasi yang bisa terjadi ialah :
-

Trombosis vena dalam, karena pembentukan bekuan vena karena stasis darah.

Syok kardiogenik akibat disfungsi nyata dari jantung.

Toksisitas digitalis akibat pemakaian obat-obatan digitalis.

8. Pemeriksaan Fisik
1. Auskultasi nadi apikal, biasanya terjadi takikardi (walaupun dalam keadaan berustirahat)
2.

Bunyi jantung, S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa. Irama gallop
umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah ke atrium yang distensi. Murmur dapat
menunjukkan inkompetensi / stenosis katup.

3. Palpasi nadi perifer, nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur untuk dipalpasi dan pulsus
alternan (denyut kuat lain dengan denyut lemah) mungkin ada.
4. Tekanan darah
5.

Pemeriksaan kulit : kulit pucat (karena penurunan perfusi perifer sekunder) dan sianosis
(terjadi sebagai refraktori Gagal Jantung Kronis). Area yang sakit sering berwarna
biru/belang karena peningkatan kongesti vena

9. Pemeriksaan Diagnostik/Penunjang
1. EKG (elektrokardiogram): untuk mengukur kecepatan dan keteraturan denyut jantung
EKG : Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia san kerusakan pola
mungkin terlihat. Disritmia mis : takhikardi, fibrilasi atrial. Kenaikan segmen ST/T persisten
6 minggu atau lebih setelah imfark miokard menunjukkan adanya aneurime ventricular.
2.

Echokardiogram: menggunakan gelombang suara untuk mengetahui ukuran dan bentuk

jantung, serta menilai keadaan ruang jantung dan fungsi katup jantung. Sangat bermanfaat
untuk menegakkan diagnosis gagal jantung.

3.

Foto rontgen dada: untuk mengetahui adanya pembesaran jantung, penimbunan cairan di
paru-paru atau penyakit paru lainnya.

4. Tes darah BNP: untuk mengukur kadar hormon BNP (B-type natriuretic peptide) yang pada
gagal jantung akan meningkat.

5. Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi/struktur

katub atau are penurunan kontraktilitas ventricular.
6. Skan jantung : Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan pergerakan dinding.
7.

Kateterisasi jantung : Tekanan bnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan

gagal jantung sisi kanan verus sisi kiri, dan stenosi katup atau insufisiensi, Juga mengkaji
potensi arteri kororner. Zat kontras disuntikkan kedalam ventrikel menunjukkan ukuran
bnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontrktilitas.

10. Therapy

Diuretik: Untuk mengurangi penimbunan cairan dan pembengkakan

Penghambat ACE (ACE inhibitors): untuk menurunkan tekanan darah dan mengurangi beban
kerja jantung

Penyekat beta (beta blockers): Untuk mengurangi denyut jantung dan menurunkan tekanan
darah agar beban jantung berkurang

Digoksin: Memperkuat denyut dan daya pompa jantung

Terapi nitrat dan vasodilator koroner: menyebabkan vasodilatasi perifer dan penurunan
konsumsi oksigen miokard.

Digitalis: memperlambat frekuensi ventrikel dan meningkatkan kekuatan kontraksi,

peningkatan efisiensi jantung. Saat curah jantung meningkat, volume cairan lebih besar
dikirim ke ginjal untuk filtrasi dan ekskresi dan volume intravascular menurun.

Inotropik positif: Dobutamin adalah obat simpatomimetik dengan kerja beta 1 adrenergik.
Efek beta 1 meningkatkan kekuatan kontraksi miokardium (efek inotropik positif) dan
meningkatkan denyut jantung (efek kronotropik positif).

Sedati: Pemberian sedative untuk mengurangi kegelisahan bertujuan mengistirahatkan dan

memberi relaksasi pada klien.

11. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan gagal jantung kongestif dengan sasaran :
1. Untuk menurunkan kerja jantung
2. Untuk meningkatkan curah jantung dan kontraktilitas miokard
3. Untuk menurunkan retensi garam dan air.

a. Tirah baring
Tirah baring mengurangi kerja jantung, meningkatkan tenaga cadangan jantung dan
menurunkan tekanan darah dengan menurunkan volume intra vaskuler melalui induksi
diuresis berbaring.
b. Oksigen
Pemenuhan oksigen akan mengurangi demand miokard dan membantu memenuhi kebutuhan
oksigen tubuh.
c. Diet
Pengaturan diet membuat kerja dan ketegangan otot jantung minimal. Selain itu pembatasan
natrium ditujukan untuk mencegah, mengatur, atau mengurangi edema.
d. Revaskularisasi koroner
e. Transplantasi jantung
f. Kardoimioplasti
12.

Pencegahan
Kunci untuk mencegah gagal jantung adalah mengurangi faktor-faktor risiko Anda. Anda
dapat mengontrol atau menghilangkan banyak faktor-faktor risiko penyakit jantung - tekanan
darah tinggi dan penyakit arteri koroner, misalnya - dengan melakukan perubahan gaya hidup
bersama dengan bantuan obat apa pun yang diperlukan.
Perubahan gaya hidup dapat Anda buat untuk membantu mencegah gagal jantung meliputi:

Tidak merokok

Mengendalikan kondisi tertentu, seperti tekanan darah tinggi, kolesterol tinggi dan
diabetes

Tetap aktif secara fisik

Makan makanan yang sehat

Menjaga berat badan yang sehat

Mengurangi dan mengelola stres

13. Prognosis Gagal Jantung

Pada sebagian kecil pasien, gagal jantung yang berat terjadi pada hari/ minggu-minggu
pertama pasca lahir, misalnya sindrom hipoplasia jantung kiri, atresia aorta, koarktasio aorta

atau anomali total drainase vena pulmonalis dengan obstruksi. Terhadap mereka, terapi
medikmentosa saja sulit memberikan hasil, tindakan invasif diperlukan segera setelah pasien
stabil. Kegagalan untuk melakukan operasi pada golongan pasien ini hampir selalu akan
berakhir dengan kematian. (1,3)

Pada gagal jantung akibat PJB yang kurang berat, pendekatan awal adalah dengan
terapi medis adekuat, bila ini terlihat menolong maka dapat diteruskan sambil
menunggu saat yang bik untuk koreksi bedah. (1,4)
Pada pasien penyakit jantung rematik yang berat yang disertai gagal jantung, obatobat gagal jantung terus diberikan sementara pasien memperoleh profilaksis sekunder,
pengobatan dengan profilaksis sekunder mungkin dapat memperbaiki keadaan
jantung. (1)

Konsep dasar asuhan keperawatan

A. Pengkajian
Gagal serambi kiri/kanan dari jantung mengakibtkan ketidakmampuan memberikan
keluaran yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan dan menyebabkan terjadinya
kongesti pulmonal dan sistemik . Karenanya diagnostik dan teraupetik berlnjut . GJK
selanjutnya dihubungkan dengan morbiditas dan mortalitas.
1.

Aktivitas/istirahat

a.

Gejala : Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari,

insomnia, nyeri dada dengan

aktivitas, dispnea pada saat istirahat.

b.

Tanda : Gelisah, perubahan status mental mis : letargi, tanda vital berubah pad aktivitas.

2.

Sirkulasi

a.

Gejala : Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya, penyakit jantung , bedah
jantung , endokarditis, anemia, syok septic, bengkak pada kaki, telapak kaki, abdomen.

b.

Tanda :

1)

TD ; mungkin rendah (gagal pemompaan).

2)

Tekanan Nadi ; mungkin sempit.

3)

Irama Jantung ; Disritmia.

4)

Frekuensi jantung ; Takikardia.

5)

Nadi apical ; PMI mungkin menyebar dan merubah

6)

posisi secara inferior ke kiri.

7)

Bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat

8)

terjadi, S1 dan S2 mungkin melemah.

9)

Murmur sistolik dan diastolic.

10) Warna ; kebiruan, pucat abu-abu, sianotik.

11) Punggung kuku ; pucat atau sianotik dengan pengisian
12) kapiler lambat.
13) Hepar ; pembesaran/dapat teraba.
14) Bunyi napas ; krekels, ronkhi.
15) Edema ; mungkin dependen, umum atau pitting
16) khususnya pada ekstremitas.
3.

Integritas ego

a.

Gejala : Ansietas, kuatir dan takut. Stres yang berhubungan dengan penyakit/keperihatinan
finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis)

b.

Tanda

: Berbagai manifestasi perilaku, mis : ansietas, marah, ketakutan dan mudah

tersinggung.
4.

Eliminasi
Gejala

: Bising usus mungkin meningkat atau juga normal.

5.

Makanan/cairan

a.

Gejala

: Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambhan berat badan signifikan,

pembengkakan pada ekstremitas bawah, pakaian/sepatu terasa sesak, diet tinggi

garam/makanan yang telah diproses dan penggunaan diuretic.
b.

Tanda

: Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen (asites) serta edema (umum,

dependen, tekanan dn pitting).

6.

Higiene

a.

Gejala

: Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas Perawatan diri.

b.

Tanda

: Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.

7.

Neurosensori

a.

Gejala : Kelemahan, pening, episode pingsan.

b.

Tanda : Letargi, perubahan perilaku dan mudah tersinggung.

8.

Nyeri/Kenyamanan

a.

Gejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas dan sakit pada otot.

b.

Tanda : Tidak tenang, gelisah, focus menyempit danperilaku melindungi diri.

9.

Pernapasan

a.

Gejala

: Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal, batuk

dengn/tanpa pembentukan sputum, riwayat penyakit kronis, penggunaan bantuan pernapasan.

b.

Tanda

1)

Pernapasan; takipnea, napas dangkal, penggunaan otot asesori pernpasan.

2)

Batuk : Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus menerus dengan/tanpa

pemebentukan sputum.

3)

Sputum :Merah muda/berbuih (edema pulmonal)

4)

Bunyi napas : Mungkin tidak terdengar.

5)

Fungsi mental: Mungkin menurun, kegelisahan, letargi.

6)

Warna kulit : Pucat dan sianosis.

10. Keamanan
Gejala : Perubahan dalam fungsi mental, kehilangan kekuatan/tonus otot.
11. Interaksi sosial
Gejala : Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan.
12. Pembelajaran/pengajaran
a.

Gejala

: menggunakan/lupa menggunakan obat-obat jantung, misalnya : penyekat saluran

kalsium.
b.

Tanda

: Bukti tentang ketidak berhasilan untuk meningkatkan.

B. Diagnosa Keperawatan
1.

Penurunan

curah

jantung

berhubungan

dengan

perubahan

kontraktilitas

miokardial/perubahan inotropik.
2.

Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan reflek batuk, penumpukan
secret.

3.

Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan edema paru

4.

Gangguan pola nafas berhubungan dengan sesak nafas

5.

Penurunan perfusi jaringan behubungan dngan penurunan O2 ke organ

6.

Nyeri berhubungan dengan hepatomegali, nyeri abdomen.

7.

Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi glomerulus,

meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air.

8.

Gangguan nutrisi, kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia & mual.

9.

Intoleran aktivitas berhubungan dengan fatigue

10. Sindrom deficit perawatan diri berhubungan dengan sesak nafas

11. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan pitting edema.
12. Cemas berhubungan dengan sesak nafas, asites.

Rencana keperawatan
No.
1.

Diagnosa keperawatan
Tujuan dan criteria hasil
Intervensi
Penurunan curah jantung berhubungan Setelah diberikan asuhan
1. Auskultasi nadi api
dengan

Perubahan

kontraktilitas keperawatan

miokardial/perubahan inotropik.

diharapkan frekuensi, irama jantu

tanda vital dalam batas

yang

dapat

diterima
2. Catat bunyi jantung.

(disritmia terkontrol atau

hilang) dan bebas gejala
gagal jantung.
Kriteria hasil:

Melaporkan

penurunan

episode dispnea, angina.

3. Palpasi nadi nadi peri

Ikut serta dalam aktivitas
yang

mengurangi

beban

kerja jantung

4. Pantau TD

5. Kaji kulit terhadap pu

sianosis.

6. Tinggikan kaki, hinda

pada bawah lutut.

7. Berikan oksigen tamb

nasal kanula atau mas

indikasi.

2.

Bersihan

jalan

nafas

tidak

efektif Setelah

diberikan

askep

Auskultasi bunyi

berhubungan dengan penurunan reflek diharapkan kepatenan jalan adanya bunyi nafas,
batuk, penumpukan secret.

nafas pasien terjaga dengan

krekels, ronki.

Kriteria hasil :
RR dalam batas normal
Irama nafas dalam batas
normal
Pergerakan sputum keluar
dari jalan nafas
Bebas dari suara nafas
tambahan

Pantau frekuensi per

rasio inspirasi dan eks

Diskusikan dengan
posisi

yang

ny

peninggian kepala

duduk pada sandaran t

Dorong/bantu
abdomen atau bibir.

Memberikan air hang

3.

Kerusakan pertukaran gas berhubungan Setelah diberikan asuhan

1.
dengan edema paru

keperawatan

Kaji

frekue

diharapkan pernafasan

pasien

dapat

Mempertahankan

tingkat
2. Tinggikan kepala tem

oksigen yang adekuat untuk pasien untuk memili

keperluan

tubuh. mudah untuk bernafa

dalam secara perlahan

Kriteria hasil :

kebutuhan/toleransi in

Tanpa terapi oksigen, SaO2

3.
95 % dank lien

Kaji/awasi secara r

tidan warna membrane muk

mengalami sesak napas.

Tanda-tanda vital dalam
batas normal
o

Tidak

ada

4.

Auskultasi bunyi n

tanda-tanda penurunan

aliran

tambahan.

sianosis.
5.

Awasi

tingkat

mental.selidiki adanya
6. Awasi tanda vital dan

Kolaborasi
7.

Awasi /gambarkan s
nadi oksimetri.

8.

Berikan oksigen ta

sesuai dengan indika

dan toleransi pasien.

3.

Gangguan pola nafas berhubungan dengan Setelah diberikan asuhan1.

sesak nafas

keperawatan

Monitor kedalama

diharapkan frekuensi, dan ekspans

Pola nafas efektif dengan

kriteria hasil RR Normal 2.,
tak

ada

bunyii

Catat upaya pernaf

nafas penggunaan otot Bant

tambahan dan penggunaan

3.

Auskultasi bunyi na

otot Bantu pernafasan. Dan bila ada bunyi nafas ta

GDA Normal.

4.

Kolaborasi pemberia
px GDA

5.

Pantau tanda vital (

nadi, frekuensi, pernaf

4.

Penurunan perfusi jaringan behubungan Setelah diberikan asuhan

1.
dngan penurunan O2 ke otak

keperawatan

Pantau TD, catat ada

gangguan sistolik secara terus

perfusi jaringan berkurang / tekanan nadi yang sem

tidak

meluas

dilakukan

selama
2.

Pantau frekuensi

tindakan adanya Bradikardi, T

perawatan di RS dengan bentuk Disritmia lainn

kriteria hasil:
Daerah perifer hangat

3.

Pantau pernapasan
dan iramanya.

 Tak sianosis

Gambaran

EKG

menunjukan

tak

perluasan

infark

4. Catat status neuro

RR 16-24 x/ menit tak teratur dan bandin
terdapat clubbing finger keadaan normalnya
kapiler refill 3-5 detik, nadi
60-100x / menit. TD 120/80
mmHg
5.

Nyeri berhubungan dengan hepatomegali, Setelah diberikan asuhan 1. Pantau atau catat kara
nyeri abdomen.

keperawatan diharapkan

catat laporan verbal, p

nyeri dada hilang atau

nonverbal, dan respon

terkontrol dengan KH:

(meringis, menangis, g

Pasien mampu

berkeringat, mencengk

mendemonstrasikan

napas cepat, TD/frekw

penggunaan teknik

berubah).

relaksasi.
Pasien
menurunnya

menunjukkan
tegangan,

rileks dan mudah bergerak.

2. Ambil gambaran leng

nyeri dari pasien term

intensitas (0-10), lama

(dangkal/menyebar), d
penyebarannya.

3. Observasi ulang riway

sebelumnya, nyeri me

angina, atau nyeri IM.

riwayat keluarga.

4. Anjurkan pasien untu

nyeri dengan segera.

5. Berikan lingkungan y

aktivitas perlahan, dan

nyaman (mis,,sprei ya

terlipat, gosokan pung

Pendekatan pasien den

dan dengan percaya.

6. Bantu melakukan tekn

mis,, napas dalam/perl

distraksi, visualisasi, b
imajinasi.

7. Periksa tanda vital seb

sesudah obat narkotik.

Kolaborasi :

8. Berikan obat sesuai in

contoh:

Antiangina, se

nitrogliserin (N

Nitrostat, Nitro

Penyekat-B, se

(tenormin); pin

(visken); propa
(inderal).

Analgesik, sep

meperidin (dem

Penyekat salur

seperti verapam
6,

Kelebihan volume cairan berhubungan Setela

dengan

menurunnya

laju

asuhan

diltiazem (prok
1. Pantau penge

diharapkan

catat jumlah d

volume

dimana diuresi

diberikan

filtrasi keperawatan

glomerulus, meningkatnya produksi ADH Keseimbangan

dan retensi natrium/air.

cairan dapat dipertahankan

selama dilakukan tindakan
keperawatan selama di RS
Kriteria
Mempertahankan

hasil:

2. Pantau/hitung

pemaukan da

keseimbangan
seperti

cairan

dibuktikan

selama 24 jam

oleh

tekanan darah dalam batas

normal, tak ada distensi
vena

perifer/

edema

vena

dependen,

dan
paru

3. Pertahakan du
baring

den

semifowler sel

bersih dan berat badan ideal

( BB idealTB 100 10 %)

4. Pantau TD d
ada)

5. Kolaborasi
diuretic

sepe

(lasix, bumetan

7.

Gangguan nutrisi, kurang dari kebutuhan Setelah diberikan asuhan

tubuh berhubungan dengan anoreksia & keperawatan
mual.

1. Observasi kebi

diharapkan

masukan maka

pola nafas efektif setelah

Catat derajat k

dilakukan

makan. Evalua

tindakan

keperawatan selam di RS,

RR Normal
Tak

ada

bunyii

nafas

otot

bantu

tambahan
Penggunaan
pernafasan.

dan ukuran tub

2. Auskultasi bun

3. Berikan peraw

sering, buang s
wadah khusus

pakai dan tissu

4.

Berikan maka
tapi sering

5. Hindari makan

gas dan minum

6. Hindari makan

sangat panas a
dingin.

7. Timbang berat
8.

Intoleran aktivitas berhubungan dengan Setelah diberikan asuhan

fatigue

indikasi
Kaji respon

pas

keperawatan

diharapkan

aktifitas, perhatikan

Terjadi

peningkatan lebih dari 20 kali p

toleransi pada klien setelah frekuensi istirahat ; p

dilaksanakan

tindakan yang nyata selama/ se

keperawatan selama di RS (tekanan

Kriteria hasil :

mmHg

sistolik
atau

tekan

frekuensi jantung 60-100 x/ meningkat 20 mmHg)

menit

nyeri dada;keletihan d

TD 120-80 mmHg

yang berlebihan; diaf

atau pingsan.
Instruksikan pasien

penghematan

en

menggunakan kursi

duduk saat menyisir

menyikat gigi, melak

dengan perlahan.

Berikan dorongan un
aktivitas/ perawatan
jika
9.

Sindrom

perawatan

diri

dapat

ditoler

bantuan sesuai kebutu

berhubungan Setelah diberikan asuhan 1. Observasi kemampua

dengan sesak nafas

keperawatan diharapkan

melakukan kebutuhan

terdapat perilaku
peningkatan dalam

pemenuhan perawatan diri 2. Pertahankan dukunga

dengan kriteria hasil :

tegas. Beri pasien wak

klien tampak bersih dan

untuk mengerjakan tug

segar

Klien dapat memenuhi

3. Berikan umpan balik

kebutuhan nutrisi sesuai

untuk setiap usaha yan

dengan batas kemampuan

atau keberhasilannya.

klien

dapat

memenuhi
4. Berikan pispot di sam
kebutuhan toileting sesuai
tidur bila tak mampu k
toleransi
mandi.

5. Letakkan alat-alat ma

alat mandi dekat pasie

6. Bantu pasien melakuk

10.

dirinya apabila diperlu

Kerusakan integritas kulit berhubungan Setelah diberikan asuhan
1. Ubah posisi sering d
dengan pitting edema.

keperawatan

diharapkan

kerusakan integritas kulit

Kriteria hasil:
klien
Mendemonstrasikan

2.

kursi, bantu latihan

pasif/ aktif.
Berikan perawatan

dapat meminimalkan denga

ekskresi.

perilaku/teknik

mencegah
3.

kerusakan

Periksa sepatu kesem

kulit. dan ubah sesuai denga

Mempertahankan integritas
kulit,
4.

Pantau kulit, cata

tulang,

adanya

sirkulasinya

tergang

atau kegemukan/kurus
5.

Pijat area kemerah

memutih

11.

Cemas berhubungan dengan sesak nafas, Setelah diberikan asuhan 1. Identifikasi dan ketah
asites.

keperawatan diharapkan

pasien terhadap ancam

pasien menyatakan

Dorong pasien menge

penurunan cemas dengan

jangan menolak perasa

KH:

kehilangan, takut, dll.

mengenal perasaannya

mengidentifikasi penyebab
2. Catat adanya kegelisa
dan faktor yang
mempengaruhinya secara

dan/atau menyangkal

tepat.

atau menolak mengiku

Mendemonstrasikan

medis).

pemecahan masalah positif.3. Mempertahankan gay

(tanpa keyakinan yang

4. Observasi tanda verba

kecemasan pasien. La

tindakan bila pasien m

perilaku merusak.

5. Terima penolakan pas

jangan diberi penguata

penggunaan penolakan
konfrontasi.

6. Orientasi pasien atau

terhadap prosedur ruy

aktivitas yang diharap

Tingkatkan partisipasi

7. Jawab semua pertanya

nyata. Berikan inform

ulangi sesuai indikasi.

8. Dorong pasien atau or

untuk mengkomunika

seseorang, berbagi per

masalah.
.
9. Kolaborasi

Berikan anticemas/h

indikasi contoh, diaze

fluarazepam (dalman
(ativan).

EVALUASI
Diagnosa 1 :

Melaporkan penurunan episode dispnea, angina.

Ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung

Diagnosa 2 :

RR dalam batas normal

Irama nafas dalam batas normal

Pergerakan sputum keluar dari jalan nafas

Bebas dari suara nafas tambahan

Diagnosa 3 :

RR Normal ,

Tak ada bunyi nafas tambahan dan penggunaan otot Bantu pernafasan.

GDANormal

Diagnosa4:

RR 16-24 x/ menit tak terdapat clubbing finger kapiler refill 3-5 detik, nadi 60-100x /
menit.TD120/80mmHg

Daerah perifer hangat

Tak sianosis

Gambaran EKG tak menunjukan perluasan infark

Diagnosa5:

Pasien mampu mendemonstrasikan penggunaan teknik relaksasi.

Pasien menunjukkan menurunnya tegangan, rileks dan mudah bergerak.

Diagnosa6:

Mempertahankan keseimbangan cairan seperti dibuktikan oleh tekanan darah dalam batas
normal

Tak ada distensi vena perifer/ vena dan edema dependen

Paru bersih

Berat badan ideal ( BB idealTB 100 10 %)

Diagnosa7:

Penggunaan otot bantu pernafasan.

RR Normal

Tak ada bunyii nafas tambahan

Diagnosa8:

Frekuensi jantung 60-100 x/ menit

TD 120-80 mmHg

Diagnosa9:

Klien tampak bersih dan segar

Klien dapat memenuhi kebutuhan nutrisi sesuai dengan batas kemampuan

Klien dapat memenuhi kebutuhan toileting sesuai toleransi

Diagnosa10:

Klien dapat Mendemonstrasikan perilaku/teknik mencegah kerusakan kulit.

Mempertahankan integritas kulit,

Diagnosa11:

Mengenal perasaannya

Mengidentifikasi penyebab dan faktor yang mempengaruhinya secara tepat.

Mendemonstrasikan pemecahan masalah positif.