Fibrilao Atrial: O entendimento da fisiopatologia auxilia a sua forma de tratar ?

Dalmo Antonio Ribeiro Moreira

Chefe da Seo Mdica de Eletrocardiografia, Eletrofisiologia e Arritmias Cardacas
Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia, So Paulo

Apesar de Natan ter demonstrado a ntima relao anatmica entre o miocrdio atrial e as veias
pulmonares em meados dos anos 19601, foi Nonidez na dcada de 1930 do sculo passado que chamou a
ateno para algo no mnimo intrigante, do ponto de vista fisiolgico, e que pode ser o fio da meada
para se entender a origem da fibrilao atrial em algumas condies2. Este autor utilizando-se de
microscopia ptica, demonstrou que no territrio da desembocadura das veias pulmonares no trio
esquerdo, entremeada musculatura da mdia intimal, havia uma ampla rede de neuroreceptores. Algo
semelhante foi demonstrado no territrio da veia cava superior, uma distribuio semelhante daquelas
estruturas neurais que deflagram potenciais de ao, toda vez que ocorre uma distenso venosa.
Curiosamente, as tcnicas de ablao para tratamento da fibrilao atrial por meio de cateteres,
estabelecem leses fibrticas exatamente prximas naqueles territrios venosos.
Se as ectopias pulmonares ou da cava superior so a manifestao da atividade destes neuroreceptores,
qual seria ento o papel destas estruturas num eventual desencadeamento da fibrilao atrial ? Porque
localizam-se exatamente na desembocadura das veias com os trios ? A resposta que vem a mente nesta
hora : proteger os pulmes da presso vascular elevada; proteger o crebro de aumento da presso venosa
causado pelo ingurgitamento da veia cava superior e suas tributras. De que maneira tal proteo
ocorreria? Raciocinando-se com as informaes da fisiologia, pode-se hipotetizar que um aumento da
frequncia cardaca, reflexamente, seria um mecanismo natural de esvaziamento vascular, permitindo
aliviar a presso no territrio venoso. Aps a queda da presso, o reflexo seria interrompido. Por outro
lado, disparos frequentes daquelas ectopias venosas, causariam o remodelamento eltrico inicial,
caracterizado pela diminuio da durao do potencial de ao atrial, adaptando o trio elevaes
rpidas da frequncia cardaca, quando necessrio. Num segundo tempo, ocorreria o remodelamento
histolgico, condio importante para permitir o trio trabalhar em condies pouco favorveis. Estas duas
modalidades de remodelamento seriam o substrato para o estabelecimento da forma paroxstica, a seguir
persistente e, por fim, permanente da fibrilao atrial. Uma rpida olhada nos locais onde se concentram
os neuroreceptores segundo Nonidez, d para se perceber a extraordinria semelhana na distribuio das
ectopias atriais, segundo documentado por Haissaguerre3 durante mapeamento eltrico atrial. Portanto,
bem possvel que ambos os autores, com 68 anos de diferena em ambas as publicaes estejam falando
da mesma coisa .

Quais seriam as evidncias para dar suporte a esta teoria acima exposta ? Primeiro, este processo de
atividade ectpica gerada pelos neuroreceptores, seria semelhante ao que ocorre fisiologicamente no
reflexo de Bainbridge. Um aumento do retorno venoso para o trio e ventrculo direitos e da para a artria
pulmonar, deflagra um reflexo que se manifesta por aumento da frequncia cardaca, exatamente para
aliviar o acmulo de sangue na artria pulmonar. Pode-se portanto, relacionar o aumento da presso
vascular, distenso de receptores na parede da artria, inibio da atividade vagal, seguida de liberao do
ndulo sinusal que teria sua frequncia de disparo aumentada. Isso facilitaria o esvaziamento do sangue do
ventrculo direito e da artria pulmonar. Em segundo lugar, as evidncias experimentais e clnicas de que o
aumento da presso intraventricular esquerda aumenta a frequncia de ectopias atriais. Num elegante
protocolo, Fenelon e cols demonstraram que no modelo de insuficincia cardaca por eles idealizado, ces
apresentam um aumento significativo da frequncia de ectopias atriais 4. Um estudo clnico muito
interessante, demonstrou recentemente que, pacientes com marcapasso que detectam a resistncia
pulmonar por aumento da quantidade de lquido (causado pela descompensao clnica), apresentam um
aumento significativo da frequncia de ectopias atriais5. Esta uma demonstrao clara da relao entre
presso vascular e frequncia de ectopias. Tanto no modelo experimental, quanto no estudo clnico, o
aumento da frequncia cardaca esteve presente. Porque ? conceitualmente, para aliviar a presso
pulmonar. Reflexo concomitante ocorre quando episdios de taquicardias rpidas causam distenso atrial,
que facilitam a liberao do hormnio natriurtico, que aumenta a excreo renal de gua. Com que
objetivo ? aliviar a presso pulmonar para permitir melhor a troca de gases na superfcie alvolo-capilar.
Um outro aspecto que deve ser discutido baseado nas consideraes anteriores, qual o significado da
entidade fibrilao atrial. Deixando-se de lado as indiscutveis complicaes a ela associadas, como a
insuficincia cardaca e tromboembolismo sistmico, qual o significado do surgimento da fibrilao atrial
em algumas situaes ? notrio o fato de que esta arritmia complica a evoluo de muitas doenas
cardacas. Quadros de miocardiopatias, dilatada ou hipertrfica, hipertenso arterial, etc. Condies
patolgicas que deflagram intensos mecanismos de compensao para manter o dbito cardaco em
condies adequadas. E por que a fibrilao atrial surgiria nestas condies ? Seria um mecanismo
exagerado de resposta eltrica condies de estresse mantidas cronicamente. Numa fase inicial, ectopias,
com as recidivas destas, as taquicardias e, a partir da, com o remodelamento, a fibrilao atrial
propriamente. Esta seria a sequncia fisiopatolgica.
A experincia clnica confirma que pacientes que chegam ao pronto socorro com insuficincia cardaca
descompensada e apresentam fibrilao atrial, a administrao de diurticos seguida de intensa diurese,
suficiente para o restabelecimento do ritmo sinusal, sem que se utilize antiarrtmicos. Esta uma

demonstrao de que o diurtico melhora a capacidade de resposta do corao pois diminuiria sua
sobrecarga (diminuio da presso atrial, da distenso atrial e vascular e diminuio da frequncia de
ectopias que mantm a fibrilao atrial). Uma publicao interessante, demonstrou que a disperso das
ondas P e at mesmo a sua durao aumentada, marcas de um distrbio eltrico causado pela distenso
atrial, diminuem aps a eliminao de lquidos por meio da diurese intensa 6. A modificao aguda da onda
P nesta condio uma evidncia muito forte da diminuio da repercusso da sobrecarga atrial sobre a
sua atividade eltrica, podendo indicar tambm que esta ltima possa ser uma adaptao transitria
causada pela primeira. Baseado nesta sequncia de raciocnio, poder-se-ia inferir que a fibrilao atrial
deva ser a manifestao de um corao que est sendo extremamente exigido pelos mecanismos
fisiolgicos de compensao.
Para dar suporte esta ltima afirmao, basta dar uma revisada nos estudos relacionado fibrilao atrial
que surge no ps-operatrio de cirurgia cardaca7. Esta uma real situao de estresse agudo a qual o
corao submetido. Tais estudos demonstram nitidamente que pacientes que evoluem no p-operatrio
imediato com fibrilao atrial, tm taxa de mortalidade superior queles nas mesmas condies, mas sem
fibrilao atrial. Destaca-se ainda, a evoluo clnica menos favorvel mesmo que a arritmia seja
revertida8. Isso indica que no o distrbio do ritmo propriamente o fator fundamental que determina a
evoluo a longo prazo. Esta arritmia seria indcio de corao j doente, incapaz ou pouco capaz de
responder de maneira fisiolgica aos mecanismos de compensao que surgem no ps-operatrio. Do
mesmo modo, outras condies de grande estresse cardaco apresentam a mesma evoluo clinica.
Pacientes que desenvolvem fibrilao atrial na fase aguda do infarto tm maior comprometimento da
funo ventricular e, portanto, menor taxa de sobrevida9. Pacientes submetidos implante de stents
coronrios e que evoluem com fibrilao atrial, tem prognstico tambm mais reservado do que aqueles
nas mesmas condies mas que no desenvolvem esta arritmia10.
Quais as implicaes de toda esta teoria que se defende aqui com relao a fibrilao atrial?
Primeiramente, seria procurar entender o real significado desta arritmia na prtica clnica. Em segundo
lugar, quando surgir, envidar esforos no s para o seu tratamento mas tentar entender o mecanismo
causador e afast-lo para melhorar as condies de resposta do corao. Em terceiro lugar, sabendo-se que
potencias fatores de risco podem facilitar o surgimento da arritmia, trat-los precocemente; aqui entraria o
conceito da preveno primria da fibrilao atrial. Em quarto lugar, para o seu tratamento, utilizar no
apenas o antiarrtmico, pois a fibrilao atrial no apenas um distrbio do ritmo mas, a manifestao de
um corao que est sendo exigido e no est sendo eventualmente capaz de responder demanda de

maneira adequada. Esse conjunto de implicaes forma a condio na qual o entendimento da

fisiopatologia da arritmia auxilia a sua forma de tratar.
Obviamente todo este pensamento no se aplica aos pacientes nos quais a fibrilao atrial o distrbio
primrio do ritmo cardaco, condio na qual a arritmia deve surgir por uma razo intrinsecamente
relacionada a alguma alterao da atividade eltrica do micito atrial quando, sem dvida, a tentativa do
tratamento definitivo deve ser perseguida por tcnicas no farmacolgicas.
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