Fibrilao Atrial: O que o Holter deve avaliar ?

Dalmo Antonio Ribeiro Moreira

Seo Mdica de Eletrocardiografia, Eletrofisiologia e Arritmias Cardacas
Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia, So Paulo
Medico Resposnsvel pela Eletrocardiogrfia Dinmica do Grupo Felury Medicina e Sade

A fibrilao atrial (FA) desperta o maior interesse na atualidade, no apenas ela sua elevada frequncia
mas tambm pela sintomatologia que pode interferir na rotina dos pacientes, pelas complicaes que
acarreta, como a insuficincia cardaca causada pela ausncia da contrao atrial, frequncia cardaca
elevada a irregularidade dos ciclos cardacos e, tambm pelo tromboembolismo sistmico, a mais grave e
incapacitante complicao desta arritmia. Aps o advento do tratamento das taquiarritmias com cateteres
utilizando radiofrequncia, a grande maioria das arritmias cardacas pode ser tratada e o paciente curado.
A FA, entretanto, permaneceu um desafio para o clnico pois seu tratamento muito complexo.

A incidncia desta arritmia aumenta com a idade, com cerca de 1% na faixa etria entre 50-59 anos, para
mais de 10% na faixa etria acima de 80 anos1,2. , portanto, uma arritmia da idade avanada (figura 1).
Esses dados tambm foram observados numa populao do estado de So Paulo quando da realizao de
um eletrocardiograma simples de 12 derivaes (figura 2).

Figura 1 Prevalncia da fibrilao nas diferentes faixas etrias, em ambos os sexos, de acordo com estudo ATRIA
1,2
.

Figura 2 Prevalncia da fibrilao atrial nas diferentes faixas etrias, detectada em 13.481 indivduos com idade
acima de 20 anos, pelo servio de Tele-eletrocardiografia do Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia.

Os objetivos principais do tratamento da FA, devem ser o controle dos sintomas, a preveno do
tromboembolismo e da insuficincia cardaca. Pacientes com FA tm maior risco de morrer, entretanto
ainda no est definido se pela arritmia propriamente (isso seria possvel por conta do tromboembolismo
ou do agravamento da insuficincia cardaca) ou secundariamente doena subjacente que originou a
arritmia. Apesar desse dilema, o tratamento deve ser sempre implementado na grande maioria dos
indivduos acometidos.

Aps a instalao da FA o diagnstico clnico fcil quando o paciente se queixa de palpitaes ou

intolerncia aos esforos. Por outro lado, deve-se destacar que cerca de 25% dos pacientes so
assintomticos e, por esta razo, a arritmia deixa de ser diagnosticada com os riscos inerentes a esta
condio. O eletrocardiograma realiza com facilidade o diagnstico nos casos sintomticos, quando se
confirma a ausncia das ondas P, que so substitudas por ondulaes irregulares na linha de base e, por
irregularidades do ciclo cardaco.

Do ponto de vista clnico a fibrilao atrial classificada em: a) paroxstica, com episdios de duraes
variadas, e que apresenta reverso espontnea em no mximo de 7 dias; b) permanente, a forma com

durao acima de 7 dias e que nunca foi submetida a tcnicas de reverso; c) forma persistente de longa
durao, semelhante a anterior s que com durao acima de 1 ano; d) a forma permanente, aquela
refratria a todas as formas de reverso3. A importncia desta classificao est relacionada com a forma
de tratar essa arritmia, bem como seu prognstico.

O risco de tromboembolismo em pacientes com FA est relacionado com os fatores de risco conhecidos
pelo escore CHADS2 (insuficincia cardaca, hipertenso arterial, idade >75 anos, diabetes e histria de
AVC) ou CHA2DS2VASc (acrescentando ao CHADS2 a doena vascular perifrica, idade entre 64 e 75
anos e sexo feminino)4,5. Tanto a forma paroxstica como persistente/permanente apresentam risco
semelhante de tromboembolismo sistmico, indicando que a condio clnica do paciente, e no a forma
de apresentao da arritmia, o fator mais importante. Esse aspecto tem implicao teraputica quando se
opta ou no pela anticoagulao. Por outro lado, a presena ou no de sintomas, a forma de manifestao
clnica da arritmia e o escore de risco, determinam a chance de complicaes tromboemblicas nessa
populao. Por esta razo, a identificao precoce destes pacientes fundamental para o planejamento
teraputico e, a monitorizao eletrocardiogrfica, preferencialmente de longa durao, deve ser
considerada com este fim6.

Nesta apresentao ser comentado de que maneira a monitorizao eletrocardiogrfica pelo sistema
Holter pode auxiliar o mdico na deciso clnica para o tratamento de pacientes com fibrilao atrial.

Fisiopatologia da FA e sua implicao para o diagnstico e tratamento

Os mecanismos envolvidos no desencadeamento da fibrilao atrial auxiliam o clnico a entender a forma

de seu surgimento, a importncia dos mtodos de diagnstico e, por fim seu tratamento. A FA surge pela
interao entre trs fatores principais: a) a presena de gatilhos, representados pelas ectopias atriais; b) um
substrato arritmognico; c) fatores moduladores7,8.

Gatilhos
Ectopias originadas no territrio das veias pulmonares7 mas tambm em outras regies dos trios, podem
causar remodelamento eltrico e histolgico atriais, facilitando as condies para o surgimento da FA
devido s mudanas no perodo refratrio atrial e velocidade de conduo do impulso (figura 3). Esse
fenmeno conhecido como remodelamento atrial, fundamental para o desencadeamento da FA8. Numa
fase inicial ocorrem apenas alteraes funcionais, com a persistncia de tais alteraes h modificaes da

arquitetura do micito, alm das propriedades eletrofisiolgicas atriais, que geram e mantm a arritmia por
tempos mais longos.

Figura 3 Surgimento da fibrilao atrial a partir de ectopias originadas nas veias pulmonares. Acima a esquerda,
uma ectopia conduzida pelo tecido atrial sem retardos. Com a persistncia destas alteraes, iniciam-se
modificaes na estruturais que causam retardos na conduo das ectopias e facilitam o surgimento da FA (trio da
direita com linhas de conduo mais prximas). O eletrocardiograma abaixo apresenta extra-sistoles atriais que
culminam com o desencadeamento da FA (ver detalhes no texto).

Portanto, um primeiro e importante conceito que extra-sstoles atriais deflagram FA. Vrios estudos
demonstraram a associao entre tais ectopias, FA e at acidente vascular cerebral9-11. As implicaes
clnicas para esta observao so: a) pacientes com histria de palpitaes taquicrdicas cuja causa ainda
no foi determinada, a presena de muitas ectopias ao eletrocardiograma (geralmente acima de 20 a 30 por
hora) apontam para a possibilidade de FA paroxstica como mecanismo de base; b) pacientes com muitas
ectopias, com trios j remodelados (aumento atrial acima de 40 mm ao ecocardiograma), alm da histria
clnica de palpitaes devem ser mais extensamente investigados, de preferncia com monitorizaes
prolongadas (7, 14 ou at 30 dias) para se confirmar o diagnstico

12,13

; c) pacientes idosos, que chegam

ao pronto socorro com diagnstico de acidente vascular cerebral cuja causa ainda no foi determinada,
mas que apresentem muitas ectopias atriais e tm escore CHADS2 acima 2 tm grande probabilidade de
terem tido uma FA como causa do quadro neurolgico14.

Substrato arritmognico

O substrato que mantm a FA pode ter sido se originado por anomalias genticas do micito atrial, que
facilitam o surgimento da arritmia em certas condies (como na FA de causa familiar ou secundria a
canalopatias, como ocorre na sndrome de Brugada); formado por uma doena cardaca (como por
exemplo a hipertenso arterial, insuficincia cardaca); ou ser secundria aos gatilhos, descritos
anteriormente3,8,15. A identificao deste substrato pode ser facilitada pela documentao do aumento do
tamanho atrial ao ecocardiograma, presena de fibrose por tcnicas de imagem, como a ressonncia
magntica, ou por aumentos na durao das ondas P ou de sua disperso pelo eletrocardiograma.

Fatores de risco como diabetes, hipertenso, apnia do sono, obesidade, estresse emocional ou fsico,
podem ao longo dos anos modificar a estrutura dos trios e quando um fator instabilizador surge, atua
sobre tal substrato e desencadeia a FA (figura 4)16.

Figura 4 Esquema para mostrar de que maneira diversos fatores colaboram para a formao do substrato
arritmognico na origem da FA. Ao longo dos anos, a presena de alteraes genticas e de outras doenas (linha
ascendente) colaboram com intensidade varivel para modificar a estrutura do micito (remodelamento eltricohistolgico). Quando um estresse agudo surge, ultrapassando um fictcio limiar fibrilatrio (linha pontilhada), a
arritmia surge. Essa observao para destacar que as condies para o surgimento da FA j vem ocorrendo ao
longo dos anos que precedem a arritmia. Isso tem implicaes importantes, como para a preveno primria da FA.

A formao do substrato arritmognico envolve muitas influencias de distintas origens, que ativam
processos inflamatrios atriais; danificam junes comunicantes entre as clulas interferindo na
propagao do impulso atrial; favorecem a apoptose atrial por meio de ativao do sistema renina

angiotensina; acmulo de clcio intracelular, causado pelas taquicardias rpidas, que deflagra pspotenciais favorecendo o surgimento de mais ectopias (figura 5)15. Todo este conhecimento forma a base
para se prescrever frmacos com propriedades no antiarrtmicas mas que desempenham um papel
fundamental na preveno do substrato arritmognico.

Figura 5 Importncia de diferentes fatores que, de maneira isolada ou associada, que facilitam a formao do
substrato arritmognico que gera e mantm a FA. Ocorrem modificaes na estrutura do micito (remodelamento
estrutural; na atividade eltrica e correntes inicas (remodelamento eltrico) alm de processos inflamatrios,
diminuio de conexinas e ativao de receptores de distenso atrial (ver discusso no texto). Modificado de
Kourliouros A 200915.

Fatores moduladores

Estes seriam representados por influncias do sistema nervoso autnomo, seja simptico ou
parassimptico, isquemia miocrdica, desequilbrio hidroeletroltico, situaes de hipoxemia e outras, que
poderiam instabilizar o substrato mediante a presena de gatilhos.

Origem dos gatilhos como surgem as ectopias atriais ?

Apesar de Natan ter demonstrado a ntima relao anatmica entre o miocrdio atrial e as veias
pulmonares em meados dos anos 196017, foi Nonidez na dcada de 1930 do sculo passado que chamou a

ateno para algo no mnimo intrigante, do ponto de vista fisiolgico, e que pode ser o fio da meada
para se entender a origem da fibrilao atrial em algumas condies18. Este autor utilizando-se de
microscopia ptica, demonstrou que no territrio da desembocadura das veias pulmonares no trio
esquerdo, entremeada musculatura da mdia intimal, havia uma ampla rede de neuroreceptores (figura
6). Algo semelhante foi demonstrado no territrio da veia cava superior, uma distribuio semelhante
daquelas estruturas neurais que deflagram potenciais de ao, toda vez que ocorre uma distenso venosa.
Muito interessante a observao de que as ectopias surgem em veias que desembocam nos trios.

Figura 6 Reproduo da figura de Nonidez a partir de observao histolgica de tecido atrial prximo a
desembocadura da veia cava superior e de veia pulmonar nos respectivos trios direito e esquerdo. A letra n
denota a presena de um neuroreceptor na intimidade da musculatura da camada mdia vascular, cujo estmulo
desencadeado pela distenso vascular, favorece a contrao do vaso para o esvaziamento de seu contedo nos
trios18.

Se as ectopias pulmonares ou da cava superior so a manifestao da atividade daqueles neuroreceptores,

qual seria ento o papel destas estruturas num eventual desencadeamento da fibrilao atrial ? Porque
localizam-se exatamente na desembocadura das veias com os trios ? A resposta que vem a mente nesta
hora : proteger os pulmes da presso vascular elevada; proteger o crebro de aumento da presso venosa
causado pelo ingurgitamento da veia cava superior e suas tributrias. De que maneira tal proteo
ocorreria? Raciocinando-se com as informaes da fisiologia, pode-se hipotetizar que um aumento da
frequncia cardaca, reflexamente, seria um mecanismo natural de esvaziamento vascular, permitindo
aliviar a presso no territrio venoso. Aps a queda da presso, o reflexo seria interrompido. Por outro
lado, disparos frequentes daquelas ectopias venosas seriam propagadas para os trios na forma de extra-

sstoles e causariam o remodelamento eltrico inicial, caracterizado pela diminuio da durao do

potencial de ao atrial, adaptando o trio elevaes rpidas da frequncia cardaca, quando necessrio.
Num segundo tempo, ocorreria o remodelamento histolgico, condio importante para permitir o trio
trabalhar em condies pouco favorveis. Estas duas modalidades de remodelamento seriam o substrato
para o estabelecimento da forma paroxstica, a seguir persistente e, por fim, permanente da fibrilao
atrial. Uma rpida olhada nos locais onde se concentram os neuroreceptores segundo Nonidez, d para se
perceber a extraordinria semelhana na distribuio das ectopias atriais, segundo documentado por
Haissaguerre7 durante mapeamento eltrico atrial (figura 7). Portanto, bem possvel que ambos os
autores, com 68 anos de diferena em ambas as publicaes estejam falando da mesma coisa .

Figura 7 Ectopias atriais registradas nos territrios veno-atriais, segundo Haisaguerre7 (esquerda) e Nonidez
(direita)18. Notar a semelhana na distribuio destes focos ectpicos.

Quais seriam as evidncias para dar suporte a esta teoria acima exposta ? Primeiro, este processo de
atividade ectpica gerada pelos neuroreceptores, seria semelhante ao que ocorre fisiologicamente no
reflexo de Bainbridge. Um aumento do retorno venoso para o trio e ventrculo direitos e da para a artria
pulmonar, deflagra um reflexo que se manifesta por aumento da frequncia cardaca, exatamente para
aliviar o acmulo de sangue na artria pulmonar. Pode-se portanto, relacionar o aumento da presso
vascular, distenso de receptores na parede da artria, inibio da atividade vagal ou ativao simptica
seguida de liberao do ndulo sinusal que teria sua frequncia de disparo aumentada. Isso facilitaria o
esvaziamento do sangue do ventrculo direito e da artria pulmonar. Em segundo lugar, as evidncias
experimentais e clnicas de que o aumento da presso intraventricular esquerda aumenta a frequncia de
ectopias atriais. Num protocolo experimental, j se demonstrou que no modelo de insuficincia cardaca,

ces apresentam um aumento significativo da frequncia de ectopias atriais19. Um estudo clnico muito
interessante, demonstrou recentemente que, pacientes com marca-passo que detectam a resistncia
pulmonar por aumento da quantidade de lquido (causado pela descompensao clnica), apresentam um
aumento significativo da frequncia de ectopias atriais20 (figura 8). Esta uma demonstrao clara da
relao entre presso vascular e frequncia de ectopias. Tanto no modelo experimental, quanto no estudo
clnico, o aumento da frequncia cardaca esteve presente. Porque ? conceitualmente, para aliviar a
presso pulmonar. Reflexo concomitante ocorre quando episdios de taquicardias rpidas causam
distenso atrial, que facilitam a liberao do hormnio natriurtico, que aumenta a excreo renal de gua.
Com que objetivo ? aliviar a presso pulmonar para permitir melhor a troca de gases na superfcie alvolocapilar.

Um outro aspecto que deve ser discutido baseado nas consideraes anteriores, qual o significado da
entidade fibrilao atrial. Deixando-se de lado as indiscutveis complicaes a ela associadas, como a
insuficincia cardaca e tromboembolismo sistmico, qual o significado do surgimento da fibrilao atrial
em algumas situaes ? notrio o fato de que esta arritmia complica a evoluo de muitas doenas
cardacas. Quadros de miocardiopatias, dilatada ou hipertrfica, hipertenso arterial, etc. Condies
patolgicas que deflagram intensos mecanismos de compensao para manter o dbito cardaco em
condies adequadas. E por que a fibrilao atrial surgiria nestas condies ? Seria um mecanismo
exagerado de resposta eltrica condies de estresse mantidas cronicamente. Numa fase inicial, ectopias,
com as recidivas destas, as taquicardias e, a partir da, com o remodelamento, a fibrilao atrial
propriamente. Esta seria a sequncia fisiopatolgica.

A experincia clnica confirma que pacientes que chegam ao pronto socorro com insuficincia cardaca
descompensada e apresentam fibrilao atrial, a administrao de diurticos seguida de intensa diurese,
suficiente para o restabelecimento do ritmo sinusal, sem que se utilize antiarrtmicos. Esta uma
demonstrao de que o diurtico melhora a capacidade de resposta do corao pois diminuiria sua
sobrecarga (diminuio da presso atrial, da distenso atrial e vascular e diminuio da frequncia de
ectopias que mantm a fibrilao atrial). Uma publicao interessante, demonstrou que a disperso das
ondas P e at mesmo a sua durao aumentada, marcas de um distrbio eltrico causado pela distenso
atrial, diminuem aps a eliminao de lquidos por meio da diurese intensa21. A modificao aguda da
onda P nesta condio uma sugesto muito forte da diminuio da repercusso da sobrecarga atrial sobre
a sua atividade eltrica, podendo indicar tambm, que esta ltima possa ser uma adaptao transitria
causada pela primeira. Baseado nesta sequncia de raciocnio, poder-se-ia inferir que a fibrilao atrial

deva ser a manifestao de um corao que est sendo extremamente exigido pelos mecanismos
fisiolgicos de compensao.

Figura 8 Grfico obtido pelo marca-passo que detecta a impedncia pulmonar de acordo com o aumento de liquido
no interior dos pulmes. As curvas amarelas destacam aumento da presso pulmonar em dias diferentes em que o
paciente foi avaliado. As linhas de cor lils apontam para a presena de ectopias atriais e taquicardia atrial. Observe
que quando h acmulo de lquido nos pulmes, a frequncia de ectopias aumenta com o aumento da impedncia
pulmonar. Esses dados so a base para o entendimento de porque aumenta-se a frequncia de ectopias na
insuficincia cardaca experimental e tambm na clnica e, por outro lado, sugerem que as ectopias so um meio de
se acelerar a frequncia cardaca para esvaziar as veias pulmonares e aliviar a presso pulmonar. Modificado de
Jhanjee R 200920.

Para dar suporte esta ltima afirmao, basta dar uma revisada nos estudos relacionado fibrilao atrial
que surge no ps-operatrio de cirurgia cardaca22. Esta uma real situao de estresse agudo a qual o
corao submetido. Tais estudos demonstram nitidamente que pacientes que evoluem no p-operatrio
imediato com fibrilao atrial, tm taxa de mortalidade superior queles nas mesmas condies, mas sem
fibrilao atrial. Destaca-se ainda, a evoluo clnica menos favorvel mesmo que a arritmia seja
revertida23. Isso indica que no o distrbio do ritmo propriamente o fator fundamental que determina a
evoluo a longo prazo. Esta arritmia seria indcio de corao j doente, incapaz ou pouco capaz de
responder de maneira fisiolgica aos mecanismos de compensao que surgem no ps-operatrio. Do
mesmo modo, outras condies de grande estresse cardaco apresentam a mesma evoluo clinica.
Pacientes que desenvolvem fibrilao atrial na fase aguda do infarto tm maior comprometimento da
funo ventricular e, portanto, menor taxa de sobrevida24. Pacientes submetidos implante de stents
coronrios e que evoluem com fibrilao atrial, tem prognstico tambm mais reservado do que aqueles
nas mesmas condies mas que no desenvolvem esta arritmia25.

Quais as implicaes de toda esta teoria que se defende aqui com relao a FA? Primeiramente, seria
procurar entender o real significado desta arritmia na prtica clnica. Em segundo lugar, quando surgir,
envidar esforos no s para o seu tratamento mas tentar entender o mecanismo causador e afast-lo para
melhorar as condies de resposta do corao. Em terceiro lugar, sabendo-se que potencias fatores de
risco podem facilitar o surgimento da arritmia, trat-los precocemente; aqui entraria o conceito da
preveno primria da FA. Em quarto lugar, para o seu tratamento, utilizar no apenas o antiarrtmico,
pois a FA no apenas um distrbio do ritmo mas, a manifestao de um corao que est sendo exigido e
no est sendo eventualmente capaz de responder demanda de maneira adequada. Esse conjunto de
implicaes forma a condio na qual o entendimento da fisiopatologia da arritmia auxilia a sua forma de
tratar.

Obviamente todo este pensamento no se aplica aos pacientes nos quais a FA o distrbio primrio do
ritmo cardaco, condio na qual a arritmia deve surgir por uma razo intrinsecamente relacionada a
alguma alterao da atividade eltrica do micito atrial quando, sem dvida, a tentativa do tratamento
definitivo deve ser perseguida por tcnicas no farmacolgicas.

Importncia da monitorizao eletrocardiogrfica em indivduos com FA

A monitorizao eletrocardiogrfica analisa desde as caractersticas da FA j instalada como pode,

tambm, identificar FA assintomtica possvel causa de acidente vascular cerebral em pacientes com
escore de risco do tipo CHADS2, elevado. Nesta ltima condio o Holter tem papel primordial auxiliando
o clnico no diagnstico precoce como tambm orientando a forma de tratar.

Pacientes com FA paroxstica

O Holter pode identificar ectopias atriais como causa de FA. Geralmente, ectopias atriais com intervalo de
acoplamento curto e fixo so mais frequentes no desencadeamento de FA em comparao com aquelas de
acoplamento mais longo. Um estudo demonstrou que pacientes com mais de 30 ectopias por hora so mais
propensos a desenvolverem FA em 5 anos em comparao com aqueles com menor quantidade de
ectopias10. Alm disso, um estudo recentemente publicado, demonstrou que mais de 102 ectpicos por
hora juntamente com escore CHADS2 >2 evoluem com maior risco de FA14. Portanto, o Holter capaz de
identificar pacientes com maior risco de FA quando sua informaes so associadas com dados clnicos.

Nesta condio tambm, quanto maior o nmero de fatores risco (hipertenso, diabetes e at mesmo
acidente vascular cerebral), maior a chance de identificar pacientes com FA26.

O tempo de monitorizao est diretamente relacionado com a possibilidade de identificao de pacientes

com acidente vascular cerebral causada por uma FA paroxstica no diagnosticada ambulatorialmente.
Um estudo dividiu em dois grupos distintos, pacientes idosos que foram internados em pronto socorro
com diagnstico de ataque isqumico transitrio/acidente vascular cerebral, de acordo com a frequncia
de ectopias atriais diagnosticas ao Holter: 70 ectpicos por hora e <70 ectpicos por hora. A
monitorizao foi realizada na internao, aos 3 e 6 meses. Aos 6 meses, a prevalncia de FA foi de 25%
no grupo com mais ectopias e de apenas 6,5% naqueles com menos ectopias11. Estes dados indicam que
em pacientes idosos a causa do acidente vascular cerebral muito provavelmente uma FA naqueles que
apresentam maior quantidade extra-sstoles atriais. Esse achado de suma importncia pois permite ao
clnico a prescrio de um anticoagulante preventivo muito mais do que um anti-agregante plaquetrio
quando se suspeita tratar-se de uma placa de ateroma a causa da leso cerebral. Alm disso, reduz-se de
maneira dramtica a recorrncia do tromboembolismo, fato da maior importncia em pacientes com FA.

Fibrilao atrial persistente/permanente

O Holter pode ser til nesta classe de pacientes avaliando as frequncias cardacas em diferentes perodos
do dia, particularmente quando da realizao de esforo. Esse fato permite ajuste de dose ou prescrio de
frmacos para controlar a frequncia cardaca e adequ-la para as diferentes necessidades do paciente ao
longo do dia. Na fase de sono permite a documentao de pausas de duraes variveis que podem ser um
indicativo de apnia do sono. Nessa ltima condio clnica, pela anlise do tacograma e com softwares
especiais j disponveis em nosso meio, at mesmo pacientes podem ter a suspeita desta anomalia do sono
como provvel causa da FA paroxstica.

Frequncias extremamente elevadas ou baixas podem ser identificadas ao Holter, permitindo a adoo de
medidas mais agressivas, como reforo farmacolgico ou implantes de marca-passo em casos
selecionados. Pacientes com frequncia cardaca mdia muito elevada, apesar de intensamente medicados
e j com sinais de disfuno ventricular, podem se beneficiar da ablao da juno atrioventricular e
seguida de implante de marca-passo definitivo. Esta conduta tem-se demonstrada altamente eficaz para a
melhora da qualidade de vida e da tolerncia aos esforos.

Outras arritmias podem estar presentes em pacientes com FA persistente/permanente, como o caso da
taquicardia ventricular. Particularmente em pacientes que evoluem com frequncias cardacas
persistentemente elevadas, no rara a documentao de um ou mais episdios de taquicardia ventricular
(figura 9) indicando j algum grau de comprometimento da funo ventricular (taquicardiomiopatia).
Alm disso, a documentao desta arritmia alerta ao clnico para investigar a funo ventricular pois a
reduo da frao de ejeo e dilatao das cmaras cardacas no raramente so encontradas nestes
pacientes.

Figura 9 Paciente portador de FA persistente com frequncia cardaca mdia elevada (139 bpm). Foram
documentados 198 episdios de taquicardia ventricular no sustentada com at 5 batimentos e frequncia cardaca
variando entre 109 e 226 bpm. Veja no grfico de frequncia cardaca abaixo ao longo da gravao.

A transformao da FA em flutter atrial um achado no raro em pacientes que se submetem ao Holter de

24 horas. Essa observao pode ser indicativa de efeito benfico de um frmaco antiarrtmico sobre o
circuito arritmognico. Neste caso, o prolongamento do perodo refratrio atrial pode reduzir os circuitos
reentrantes responsveis pela FA, tornando-os mais organizados, prximos portanto, de se extinguirem.

Alis observao comum a transformao da FA em flutter segundos antes do paciente retornar ao ritmo
sinusal (figura 10).

Figura 10 Transformao da FA em flutter atrial em uma paciente de 68 anos em uso de amiodarona.

Concluindo, a FA uma arritmia de alta prevalncia na clnica, particularmente em pacientes idosos. a

mais importante e frequente causa de acidente vascular de origem emblica a partir das cmaras cardacas.
Tanto a forma paroxstica como a persistente/permanente apresentam risco semelhante desta complicao.
O diagnstico precoce desta arritmia portanto, apresenta implicaes clnicas evidentes e a monitorizao
eletrocardiogrfica de 24 horas, 7 ou 30 dias desempenha um papel fundamental nessa condio. Baseado
nos conhecimentos dos mecanismos de origem e manuteno da FA, fica fcil entender a relevncia das
ectopias atriais e taquicardias atriais no seu desencadeamento. Com os dados clnicos, incluindo fatores de
risco para tromboembolismo (escore CHADS2 e CHA2DS2VASc) associados s informaes da
monitorizao eletrocardiogrfica, a preveno das mais grave complicao da FA pode ser implementada
para o benefcio dos pacientes na clnica.

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