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infarto do miocrdio
Introduo
Nas ltimas dcadas houve uma reduo significativa da mortalidade ps-infarto do miocrdio e
isso se deveu a atuao precoce, visando salvar miocrdio isqumico, com a teraputica
tromboltica ou angioplastia primria e a introduo de medicao como os beta-bloqueadores.
Apesar deste avano, a morte sbita cardaca corresponde ainda a 50% do total de todos os tipos de
morte no mundo civilizado1. A identificao de pacientes de risco no entanto, no uma tarefa
fcil visto que, a morte sbita ps-infarto tem mltiplas causas. A populao de maior risco
representada pelos indivduos com disfuno ventricular, cuja incidncia de mortalidade sbita e
no sbita maior do que aqueles com funo ventricular preservada.
investigao, deve estar atrelada a sua capacidade de auxiliar na identificao de uma forma
efetiva de tratar para reduzir a probabilidade de morte. Entretanto, alguns aspectos importantes
devem ser comentados antes que qualquer concluso definitiva seja estabelecida.
Neste capitulo sero discutidos os principais mtodos no invasivos para estratificao de risco
para morte sbita, alm do estudo eletrofisiolgico, em pacientes no perodo ps-infarto do
miocrdio e na cardiomiopatia no isqumica.
Para que a estratificao de risco seja efetiva, parte-se do princpio que as variveis (fatores de
risco) que esto sendo investigadas, estejam realmente associadas ao evento que vai causar a morte
sbita. Admite-se assim que o teste que se est empregando avalie o real papel daquela varivel no
evento final. Este fator de risco deve ter poder de predizer um evento clnico adverso, se o
resultado do teste for positivo (valor preditivo positivo) ou de predizer ausncia de evento adverso
se o resultado do teste for negativo (valor preditivo negativo). Portanto, o mtodo de investigao
empregado deve apresentar elevada sensibilidade, especificidade e acima de tudo, bom valor
preditivo positivo. Alguns mtodos so altamente especficos e pouco sensveis, podendo deixar de
fora pacientes de risco que possam eventualmente se beneficiar de uma forma de tratar. o que
acontece com alguns dos testes atualmente empregados, como o caso Holter que registra
taquicardia ventricular no sustentada.. Muitos pacientes com histrico de parada cardaca
apresentam complexidade e gravidade significativas de ectopias, entretanto, muitos dos que tm
tais arritmias no apresentam o desfecho clnico fatal, indicando que outros fatores possam
tambm estar envolvidos na gnese da morte arrtmica.
populao que os exames complementares deveriam ter valor preditivo positivo e com bom poder
discriminador para separar o doente do no doente. O segundo grupo formado pelos pacientes
que tm o circuito arritmognico operante porm, quiescente temporariamente, por fatores diversos
(efeitos de frmacos, por exemplo), mas que pode-se reativar a qualquer momento, tambm por
influncia de outros fatores instabilizadores. Estes pacientes so geralmente tratados mais
vigorosamente com medicamentos antiarrtmicos, ablao com cateter, remoo cirrgica do foco
arritmognico, at o CDI alm da teraputica coadjuvante da cardiopatia, visando a preveno ou
tratamento das recorrncias (preveno secundria). Muitas informaes prognsticas advindas de
exames complementares para estratificao de risco para morte sbita, so obtidas a partir de
pacientes que se enquadram no segundo grupo e so frequentemente extrapoladas para a populao
de pacientes que pertencem ao primeiro grupo. Nestes casos, est se assumindo que ambas as
populaes sejam semelhantes mas, essa relao, entretanto, pode no existir podendo ser um dos
fatores responsveis pelas falhas na predio de eventos de muitos destes procedimentos de
investigao.
Para a preveno primria da morte sbita, utilizando-se o CDI, deve-se estar certo do tipo de
morte mais provvel em uma populao de risco. A maior incidncia de morte sbita ocorre na
populao com histria de parada cardaca recuperada e em subgrupos de alto risco com histria de
infarto do miocrdio. Pacientes de alto risco so aqueles que apresentam uma probabilidade
superior a 30% de apresentarem um desfecho clnico fatal2,3. Esta cifra baseada nas taxas de
recorrncias de morte sbita no perodo ps-infarto, e , tambm, o valor utilizado pela maioria
dos estudos de preveno primria, que estabelece ser esta a taxa de reduo da mortalidade a ser
demonstrada pelo CDI para tornar a terapia custo-efetiva. O estudo MADIT II que avaliou a
indicao de CDI para reduo de morte sbita no perodo ps-infarto, admitiu pacientes que
apresentavam baixa frao de ejeo (< 30%) e no a presena de arritmias potencialmente
malignas4. Houve reduo significativa da mortalidade sbita no grupo que recebeu o CDI, em
comparao ao grupo de terapia convencional. Trazendo estas informaes para a prtica clnica
entretanto, apenas 2% da populao no perodo ps-infarto apresentam as mesmas caractersticas
dos pacientes do MADIT. Com a frao de ejeo utilizada como nico fator de risco, cerca de
2/3 dos pacientes deixam de se beneficiar da terapia com CDI. Isso porque a maioria das vitimas
potenciais de morte sbita proveniente de grandes grupos populacionais, como aqueles com
fatores de risco coronariano ou at mesmo da populao geral, que apresentam funo ventricular
Deste modo fica claro que o desafio identificar os fatores de risco para morte sbita dentro
daquele grupo maior de pacientes que, teoricamente, teria menor risco mas que na verdade morre
mais.
Uma situao identificar certa condio de risco pelo teste estratificador, a outra utilizar uma
forma de tratar que reduza o risco baseado no resultado daquele teste ou seja, a identificao de
um fator de risco no garante que o seu tratamento evitar o evento final, j que muitas outras
variveis podem estar envolvidas. Um exemplo clssico novamente, a presena de arritmias
ventriculares complexas ao Holter, cuja abolio com frmacos no garante o sucesso da
preveno da morte sbita. No estudo CAST, que avaliou o efeito da flecainida e encainida,
considerados efetivos abolidores de ectopias ventriculares (PVC killers), em pacientes no perodo
ps-infarto, no demonstrou nenhum benefcio desta teraputica, pelo contrrio, houve aumento na
taxa de morte pelo efeito pr-arrtmico da medicao8. Um outro exemplo o que acontece com a
baixa frao de ejeo, uma estimativa do grau de disfuno cardaca que apresenta baixa
sensibilidade, pois pode estar presente tanto nos sobreviventes quando naqueles que morrem
subitamente ou por outros mecanismos. Menos de 50% dos pacientes sobreviventes de infarto do
miocrdio e que tm parada cardaca, tem frao de ejeo menor que 30%9. No estudo MUSTT,
que avaliou os resultados da estimulao ventricular programada para estabelecer risco futuro de
morte sbita em pacientes com disfuno ventricular no perodo ps-infarto, a frao de ejeo
abaixo de 30% foi o fator de risco isolado em 25% dos pacientes e, nesta populao menos de 5%
tiveram morte sbita em dois anos de seguimento clnico10,11. Estes achados implicam em um outro
conceito, ou seja, se a morte sbita tiver causa multifatorial, uma variedade correspondente de
testes complementares dever ser empregada e os seus resultados avaliados para se dimensionar o
risco e identificar de maneira mais precisa quem e como deve morrer. Considerando-se que alguns
dos fatores de risco podem ser comuns, tanto para aqueles que morrem como para aqueles que no
morrem subitamente havendo, neste caso, grande sobreposio daqueles fatores nos dois grupos de
pacientes, fcil entender que um teste estratificador de risco apenas pode no discriminar
satisfatoriamente a populao de risco, reforando o conceito da necessidade de mais de um ou a
associao de vrios para melhorar a nossa capacidade de identificar qual o paciente apresenta
maior probabilidade de morrer subitamente3.
A morte sbita pode ocorrer pela presena de uma arritmia maligna, a causa mais comum,
particularmente em coronariopatas, entretanto, as bradiarritmias presentes principalmente em
pacientes com disfuno ventricular grave e insuficincia cardaca, so uma outra causa; a
disfuno ventricular aguda com dissociao eletromecnica responde pelo restante. Os dados
clnicos do paciente e o mtodo de investigao complementar, devem auxiliar o mdico na
identificao do mecanismo de morte para orientar a forma de tratar. No caso do estudo MUSTT
comentado no pargrafo anterior, baseado somente na frao de ejeo, o CDI teria menor impacto
na sobrevida9. Em caso de risco de morte arrtmica entretanto, o CDI deve estar indicado. Quando
outros mecanismos estiverem envolvidos (como por exemplo a insuficincia cardaca), outras
formas de tratamento devem ser contempladas associadamente.
Dado o fato de que uma interveno para reduzir mortalidade sbita depender do resultado de um
teste de estratificao de risco, deve-se admitir que este teste tenha elevado poder discriminador
para separar o doente do no doente. Assim, o impacto causado na incidncia da morte sbita
quando se busca a estratificao de risco, influenciado pelos resultados do exame complementar,
tanto na identificao correta do risco como na orientao da melhor forma de tratar o paciente,
estando portanto, diretamente relacionado a acurcia preditiva positiva do resultado daqueles
exames. O poder discriminador de um exame baseado na sua sensibilidade e na capacidade de
identificar um mnimo possvel de falsos positivos12. De maneira geral, para que um critrio de
estratificao de risco seja realmente discriminador, uma razo de risco (hazard ratio) maior que
10 a 20 deve ser esperada. Entretanto, o risco relativo da maioria dos fatores conhecidos para
morte sbita varia no mximo entre 2 e 6. Este um outro dado importante que fortalece a
necessidade da utilizao de mais de uma tcnica de investigao para melhor estabelecer o risco
de um paciente morrer subitamente12.
O estudo REFINE (The Risk Stimation Following Infarction Non-Invasive Evaluation) avaliou
322 pacientes por meio de testes no invasivos (variabilidade de frequncia cardaca, turbulncia
de frequncia cardaca, microalternncia de onda T e eletrocardiograma de alta resoluo) em duas
fases aps o infarto: uma precoce, duas a quatro semanas (fase aguda) e, outra tardia, 10 a 14
semanas (fase no aguda). Para todos aqueles procedimentos as melhores correlaes com eventos
arrtmicos ocorreram quando aqueles testes foram realizados aps a fase aguda do infarto, perodo
no qual houve uma significativa melhora da frao de ejeo (18%)15.
Na prtica clnica dispe-se de vrios mtodos para estratificar risco para morte sbita. Cada um
deles avalia a influncia de fatores especficos relacionados com o mecanismo de morte. Como j
comentado anteriormente, muitos destes mtodos so utilizados em conjunto e os seus resultados
empregados na tomada de deciso clnica. Deve-se estar alerta quando se considera a aplicao de
As condies fisiopatolgicas que culminam com taquicardia ou fibrilao ventricular podem estar
presentes logo na fase aguda do evento coronariano, nos dias subsequentes quando se iniciam as
modificaes eltricas e estruturais cardacas, conhecidas como remodelamento ventricular ou,
tardiamente aps a alta do paciente. Na fase do remodelamento e consequentemente com a
formao da cicatriz ventricular, modificaes celulares, na conduo do impulso eltrico e da
refratariedade tecidual podem dar origem a ectopias. Uma arritmia surge pela interao entre o
substrato arritmognico, formado por tecido muscular sadio e no sadio, alteraes eltricas
teciduais (refratariedade celular e condutibilidade do impulso), gatilhos (ectopias) e por fatores
moduladores. O remodelamento pode gerar o substrato arritmognico enquanto que, as ectopias
ventriculares, atuando sobre o substrato recm-formado, so os gatilhos para o desencadeamento
de arritmias por reentrada. Os fatores moduladores so representados pela atividade do sistema
nervoso autnomo, distrbios metablicos, isquemia miocrdica, anormalidades eletrolticas,
sobrecargas de presso ou volume ventriculares, anormalidades de canais inicos ou ao prarrtmica de frmacos (antiarrtmicos ou no)16. Estes podem instabilizar o substrato
arritmognico, modificando a refratariedade celular ou a velocidade de conduo do impulso ou,
ainda, intensificar a formao das ectopias e, deste modo, aps a interao harmoniosa entre
aquelas variveis, gerar uma taquicardia sustentada.
Frao de ejeo
um dos mais antigos e frequentes critrios utilizados para estratificao no invasiva do risco
para morte sbita16. Apesar de se ter observado uma reduo significativa de disfuno ventricular
aps o advento da era tromboltica, a correlao entre baixa frao de ejeo e morte tardia ainda
prevalece. Esta varivel pode ser obtida por meio do ecocardiograma ou da ventriculografia com
contraste ou radioisotpica. A maioria dos estudos aponta para a associao entre queda da frao
de ejeo aps o infarto e mortalidade cardaca, seja sbita ou no sbita. A mortalidade em um
ano aumenta gradualmente a partir de uma frao de ejeo de 41% ou menos e, de maneira
acentuada, quando esta cai abaixo de 31%. A baixa frao de ejeo no discrimina o tipo de morte
cardaca devero ter os pacientes, podendo ser tanto de origem arrtmica quanto no arrtmica. A
proporo de mortalidade sbita de origem arrtmica diminui quando a frao de ejeo cai abaixo
de 31%, entretanto, a taxa de mortalidade sbita no arrtmica aumenta16.
A frao de ejeo foi a varivel mais empregada nos estudos de preveno primria de morte
sbita utilizando-se o CDI, no raramente associada a outro fator de risco, como doena
coronariana, arritmia ventricular complexa (taquicardia ventricular no sustentada) ou a
taquicardia ventricular/fibrilao ventricular induzida por meio da estimulao ventricular
programada. A frao de ejeo isoladamente entretanto, no um bom critrio para indicao de
CDI profiltico, devido a sua baixa sensibilidade9,16.
A utilizao apenas da frao de ejeo como fator de risco para morte sbita, uma das crticas
feitas ao estudo MADIT II que teria propiciado com seus resultados, um aumento excessivo na
indicao de CDI, baseado numa varivel clnica com menor poder discriminador4. Alguns autores
tambm criticam a baixa especificidade e o baixo valor preditivo negativo desta varivel9,16. A
indicao de CDI baseada somente na frao de ejeo, deve ser evitada para que no cause um
excesso de indicao desta prtese em pacientes que no devero se beneficiar dela. A indicao
neste caso deve ser fortalecida pelo acrscimo de outros testes estratificadores, como o
eletrocardiograma de alta resoluo ou a variabilidade de frequncia cardaca.
Apesar de todos estes comentrios a frao de ejeo ainda um dos critrios mais fortes
considerados quando se avalia a indicao de profilaxia primria de morte sbita com CDI pois,
sem dvida, est associada a pacientes de alto risco. O impacto que esta varivel traz no tratamento
de pacientes no perodo ps-infarto elevado. No estudo MADIT II, utilizando a frao de ejeo
<30% como critrio de indicao do CDI, houve reduo de mortalidade de 19,8% na terapia
convencional, para 14,2 na terapia com CDI, num seguimento de 20 meses. A reduo de risco
relativo para morte foi de 31% e a reduo absoluta de risco foi de 5,6%. Deste modo, o nmero
necessrio para tratar (NNT) com CDI para prevenir um bito nessa populao de risco foi de 18
pacientes17.
Segundo um estudo realizado por Bailey e cols que avaliou a utilidade dos estratificadores de risco
no invasivos para eventos arrtmicos graves aps o infarto do miocrdio, a frao de ejeo
apresenta sensibilidade mdia de 59,1% (variando entre 53,3 a 64,6) e especificidade mdia de
77,8% (variando entre 75,5 e 79,9%) na identificao de pacientes de alto risco para morte sbita
(tabela 1)3.
Especificidade (%)
APP(%)
APN(%)
Frao de ejeo
59,1
77,8
20,0
2,40
Arritmias ao Holter
42,8
81,2
13,4
4,68
Variabilidade de FC
49,8
85,8
25,8
5,48
ECGAR
62,4
77,4
19,3
4,05
EEF
61,6
84,1
22,5
3,88
A tcnica de deteco de arritmias ventriculares pelo Holter de 24 horas foi a primeira, baseada no
eletrocardiograma, empregada para se determinar o risco de morte sbita no perodo psinfarto16,18 (figura 1). Como as arritmias ventriculares so um precursor importante de taquicardia
ou fibrilao ventricular, faz sentido uma anlise qualitativa (identificao de extra-sstoles
ventriculares isoladas ou acopladas, monomrficas ou polimrficas, taquicardia ventricular no
sustentada). A anlise quantitativa demonstra que o risco de bito maior naqueles com mais de
10 ectpicos por hora em comparao com apenas 2% naqueles com menos ectopias19. H uma
associao entre complexidade e quantidade de arritmias e baixa frao de ejeo para identificar
pacientes com maior probabilidade de evento grave. Quanto maior a densidade horria de ectopias
e pior a frao de ejeo, maior a taxa de mortalidade em comparao aos pacientes menos graves
(tabela 2)20.
Mortalidade total
FE> 40%
FE<40%
FE>40%
FE<40%
5
19
20
40
Morte sbita
2
10
8
18
Risco relativo
1
6
5
11
demonstrou reduo de mortalidade de 50 a 60% nos pacientes que receberam CDI quando estes
critrios eram empregados para discriminao de pacientes de risco10,11. Pacientes com funo
ventricular normal so de baixo risco e, portanto, no necessitam submeter-se ao Holter para
estratificao. 16
Deve-se salientar que de maneira geral, os marcadores de risco como a taquicardia ventricular no
sustentada ou a frequncia elevada de ectopias ao Holter, no so alvos apropriados para
intervenes teraputicas e, portanto, no devem ser empregados como critrio de sucesso na
reduo de eventos arrtmicos fatais quando se empregam frmacos antiarrtmicos.
adrenrgica pode ter papel importante na gnese de morte cardaca e a sua identificao,
preferencialmente por mtodos no invasivos, pode ser importante.
importante salientar que o objetivo deste teste no a pesquisa especfica da frequncia sinusal
mas, por meio da anlise da sua variao, determinar qual diviso est efetivamente exercendo seu
papel na estabilizao de um distrbio fisiolgico. Na doena que se estabelece, comum a
diminuio das variaes da frequncia sinusal e, quanto maior o quadro de descompensao
maior deve ser esta queda. Uma reduo da variabilidade da frequncia cardaca est presente
quando a atividade simptica predomina, o contrrio ocorre quando predomina a funo
parasimptica,. Qualquer condio clnica que se associa a um quadro de descompensao e
deflagra os mecanismos de compensao por meio do aumento da atividade autonmica simptica
por exemplo, poder apresentar diminuio na variao dos ciclos sinusais. Com a melhora da
condio subjacente, h reduo da atividade simptica e isso pode se manifestar com
restabelecimento da variao da frequncia sinusal. So com esses objetivos que se implementa a
pesquisa da variabilidade da frequncia cardaca nas mais diferentes situaes.
sistema parasimptico sobre o ndulo sinusal. Outros ndices empregados so o SDANNi, que
representa o desvio padro da mdia dos intervalos RR calculados em intervalos de 5 minutos;
RMSSD, que a raiz quadrada da mdia das diferenas dos intervalos RR sucessivos elevado ao
quadrado. O SDNN e o pNN50 so os mais empregados na clnica (figura 2).
Figura 2 Variabilidade do intervalo RR no domnio do tempo obtida pelo sistema Holter. Acima os
histogramas indicando, a esquerda, variabilidade normal nas 24 horas de gravao (SDNN de 97 ms;
pNN50 de 14,8%) e em intervalos especficos (entre 13:00 e 17:00 h e entre 02:00 e 06:00 h). A direita um
paciente com variabilidade de RR diminuda (SDNN de 72 ms; pNN50 de 0,25%) . Observe a base estreita
do histograma. Na poro inferior da figura, o grfico de frequncia cardaca nas 24 horas de gravao.
Observe a esquerda a intensa variao da frequncia e, a direita note que o grfico quase uma linha,
indicando muito pouca variao da frequncia.
No domnio da frequncia, aps a obteno da srie temporal dos intervalos RR, realizada a
anlise espectral, que determina de modo qualitativo e quantitativo, as diferentes faixas de variao
daqueles intervalos (alta frequncia entre 0,15 e 0,45 Hertz [Hz]) e baixa frequncia (entre 0,0033
e 0,15 Hz). Assim so obtidos pela transformada rpida de Fourier (figura 3), os componentes de
ultra-baixa frequncia (<0,0033 Hz) que indica quase nenhuma variao entre os intervalos RR;
muito-baixa frequncia (entre 0,003 e 0,04 Hz); baixa frequncia (entre 0,04 e 0,15 Hz); alta
frequncia (entre 0,15 e 0,5 Hz) e a potncia total (0-0,5 Hz). Os componentes de ultra-baixa
frequncia e muito baixa frequncia, por representarem ndices com mnima variao dos
intervalos RR, so determinados apenas em registros prolongados. Alm destas faixas de
frequncia obtm-se tambm a relao baixa frequncia/alta frequncia (relao LF/HF), que
interfere sobre a frequncia sinusal26. Os componentes de alta frequncia geralmente sinalizam as
aes rpidas (batimento a batimento), corretivas da ao parasimptica secundria a influncia da
atividade vagal, mediada pelos ciclos respiratrios sobre a frequncia sinusal; os componentes de
baixa frequncia sinalizam os efeitos corretivos mais lentos da atividade simptica sobre a
frequncia sinusal (embora apresentem tambm alguma influncia da atividade vagal) 26,27. Outros
fatores, como processos de termorregulao, tnus vasomotor e o sistema renina-angiotensina
tambm podem estar associados com a modulao da frequncia sinusal, afetando particularmente
os componentes de muito baixa frequncia e ultra-baixa frequncia. A relao LF/HF indica o
balano simpato-vagal, sendo um forte ndice de influncia autonmica sobre a frequncia sinusal.
Tanto a anlise no domnio do tempo como no domnio da frequncia, fornecem os mesmos dados
por tcnicas diferentes. A diminuio da variabilidade da frequncia cardaca est associada a
maior risco de morte no perodo ps-infarto, entretanto, no est ainda claro seu papel na predio
de risco de morte sbita de causa arrtmica nesta fase. Isso ocorre pela dificuldade de se determinar
o mecanismo real do bito (se de causa arrtmica ou no) que o paciente apresentou. No h
estudos correlacionando a variabilidade de freqncia cardaca com a induo de taquiarritmias
ventriculares com a estimulao ventricular programada. Este fato pode ser um indicativo de que,
provavelmente, a pesquisa da variabilidade da freqncia cardaca no deve ser uma boa
abordagem para se avaliar a suscetibilidade a arritmias potencialmente graves16.
simptico
vago
numricos referentes aos valores dos componentes de muito baixa frequncia, baixa frequncia, frequncia
alta e a potencia total.
O estudo GISSI 2 entretanto, avaliou 576 pacientes submetidos a tromblise na fase aguda do
infarto, empregando o Holter para a anlise da variabilidade da frequncia cardaca, antes da alta
hospitalar. Os autores demonstraram que a baixa variabilidade de frequncia cardaca foi um forte
preditor de eventos cardacos no seguimento clnico30. Na era moderna, em que os betabloqueadores tm papel importante no tratamento de pacientes no perodo ps-infarto, Huikuri e
cols. demonstraram que os testes de funo autonmica, como a variabilidade frequncia cardaca,
apresentam menor valor preditivo na identificao de pacientes de risco para morte sbita31. O
estudo DINAMIT demonstrou o no benefcio da indicao e implante de CDI em pacientes no
perodo ps-infarto do miocrdio, baseado na diminuio da variabilidade da frequncia cardaca.
A acurcia preditiva deste teste melhora quando se associa a outros mtodos de investigao, como
a presena de disfuno ventricular e alteraes do eletrocardiograma de alta resoluo. Por
exemplo, no estudo ATRAMI, pacientes no perodo ps-infarto do miocrdio que apresentavam
baixa variabilidade de freqncia cardaca tinham risco de bito 2,3 vezes maior quando se
considerava a baixa frao de ejeo e a presena de ectopias ventriculares31.
Sensibilidade baroreflexa
integridade do reflexo, a reta obtida pelo teste que correlaciona estas duas variveis bastante
inclinada ou seja, aumento de presso batimento a batimento seguida de queda da frequncia
cardaca. Nos casos em que h pouca queda da frequncia cardaca, isso indicativo de
sensibilidade baroreflexa diminuda, correspondendo a uma atividade vagal diminuda (figura 4).
Estudos clnicos demonstram que a queda da sensibilidade baroreflexa est associada a maior risco
de morte aps o infarto do miocrdio31,32. No h demonstrao de correlao deste teste com a
mortalidade sbita de causa arrtmica. O estudo ATRAMI, que incluiu 1284 pacientes no perodo
ps-infarto, com seguimento de 21 meses, demonstrou maior taxa de mortalidade nos indivduos
com sensibilidade baroreflexa diminuda. A capacidade deste teste foi superior ao da frao de
ejeo em identificar pacientes de risco, particularmente naqueles com arritmia ventricular
complexa e baixa variabilidade de frequncia cardaca31. A baixa variabilidade da frequncia
cardaca e baixa sensibilidade baroreflexa associaram-se a taxa de mortalidade de 17% em dois
anos, enquanto naqueles com aquelas variveis normais, a taxa foi de apenas 2%. Mais ainda,
quando se adicionou o critrio de frao de ejeo (<35%) com aqueles testes alterados, o risco
relativo de morte variou entre 6,7 e 8,7, em comparao com os pacientes com frao de ejeo
acima de 35% e sensibilidade baroreflexa e variabilidade de frequncia cardaca menos alteradas
(SDNN 70ms; sensibilidade broreflexa 3ms/mmHg). Neste estudo os autores comentam que a
baixa sensibilidade baroreflexa, associada a baixa frao de ejeo (<35%) em pacientes com
idade abaixo de 65 anos, aumenta o risco relativo de morte sbita a ponto de no necessitar outros
testes de estratificao de risco para indicar a forma de tratar.
As informaes atuais disponveis indicam que a sensibilidade baroreflexa pode ser um mtodo
til para estratificao de risco para morte sbita cardaca em pacientes com insuficincia
coronariana18.
Figura 4 Sensibilidade baroreflexa obtida de um indivduo normal (A) e outro com histria de infarto do
miocrdio. O grfico superior mostra elevao da presso arterial logo aps infuso de fenilefrina. O grfico
do meio mostra a elevao do intervalo RR (queda da frequncia cardaca) concomitante a elevao da
presso arterial. Note a diferena das curvas de frequncia cardaca nas duas situaes (A e B). O registro
inferior a correlao grfica (reta de regresso) entre as duas variveis, ou seja, entre o intervalo RR em
milisegundos (ordenada) para cada mmHg de alterao da presso sistlica (abscissa). Em condies
normais a reta mais inclinada do que quando a sensibilidade baroreflexa diminuda, indicando atividade
vagal diminuda (modificado de La Rovere e cols.).
um tipo de investigao que tambm analisa a influncia do sistema nervoso autnomo, aps
uma extra-sstole ventricular, sobre o ndulo sinusal (figura 5)33. A resposta normal aps a ectopia
o aumento da frequncia sinusal seguida de desacelerao da mesma, isso porque a pausa
compensatria causa uma queda transitria da presso arterial, logo seguida de inibio da
atividade vagal. Com o aumento da frequncia cardaca a seguir, restabelece-se a condio normal,
com estabilizao da frequncia sinusal. Uma resposta abolida neste teste manifesta-se com
Figura 5 Determinao da turbulncia da frequncia cardaca. Acima o eletrocardiograma com a extrasistole ventricular e a curva de presso arterial logo abaixo. RR-2 e RR-1 indicam os intervalos RR antes da
extra-sistole e RR1 e RR2 os intervalo RR aps a extra-sistole. Embaixo a esquerda a varivel turbulence
onset e a direita a turbulence slope. (modificado de http://www.librasch.org/hrt/en/calc.htm34)
A resposta anormal a este teste (figura 6) associa-se a maior risco de morte por todas as causas e
mortalidade cardiovascular em pacientes no perodo ps-infarto do miocrdio. Estudos realizados
aps o advento da era da reperfuso, confirmam a importncia da turbulncia de frequncia
cardaca como preditor de morte aps o infarto do miocrdio18.
Figura 6 Turbulncia de frequncia num paciente de baixo risco no perodo psinfarto (A) e num paciente de alto risco (B). Em A observa-se o aumento da freqncia
cardaca logo aps a pausa compensatria da extra-sstole ventricular, seguida de
perodo de desacelerao. Em B, a frequncia cardaca aps a extra-sstole no se
modifica.
No estudo REFINE comentado anteriormente, os resultados da turbulncia de
frequncia cardaca associada com a microalternncia das ondas T, identificaram um em
cada cinco pacientes com maior probabilidade de eventos arrtmicos. Por esta razo, os
autores sugerem que os mesmos deveriam ser monitorados com maior ateno e
tratados de maneira mais vigorosa com frmacos que reduzem os riscos de
complicaes no perodo ps-infarto15. A indicao do CDI baseada somente nos
resultados destes exames, pareceu precoce segundo os autores. Por outro lado, quando
os resultados destes exames eram negativos, quatro de cada cinco pacientes estavam
livres daquelas complicaes, dando maior tranqilidade para o seguimento clnico
ambulatorial. Estes dois testes foram os que apresentaram a maior acurcia preditiva na
identificao de pacientes com risco para morte sbita15. As informaes mais recentes
a respeito da turbulncia de frequncia cardaca indicam ser este um mtodo promissor
na estratificao de risco de morte sbita cardaca. Este teste entretanto ainda no foi
empregado para guiar o modo de tratar pacientes de risco18.
Bailey e cols sugerem que a associao dos dados do ECGAR com a frao de ejeo
devem ser as etapas iniciais na estratificao de risco para morte sbita no perodo psinfarto3. Pacientes com ECGAR e frao de ejeo normais tm baixo risco de eventos
cardacos arrtmicos (2% em 5 anos de segmento), enquanto que, quando estes testes
esto alterados, a taxa de eventos sobe para 38%. Pacientes do grupo intermedirio ou
seja, um ou outro teste alterado, devero ser avaliados por outras tcnicas como a
variabilidade da frequncia cardaca e at mesmo a estimulao ventricular programada.
Microalternncia da onda T
a variao sbita na amplitude da onda T e que est associada a maior risco de morte
sbita ou eventos arrtmicos ventriculares potencialmente graves (figura 8)16,17,40-43. A
alternncia da onda T geralmente ocorre em frequncias cardacas mais elevadas do que
aquela observada em repouso, por essa razo importante que o exame seja realizado
com o paciente atingindo frequncia sinusal acima de 110 bpm, observada ao teste de
esforo ou estimulao atrial. Este procedimento no deve ser realizado em pacientes
com fibrilao atrial.
Dois tipos de tcnicas so empregadas para sua deteco: a anlise espectral e a mdia
mvel modificada17,45. Esta ltima tcnica foi desenvolvida para captao de sinais
eletrocardiogrficos para serem analisados por meio do Holter de 24 horas e no se
utiliza a anlise espectral como acontecia originalmente. Alm disso, no necessria
frequncia cardaca elevada e podem ser utilizados eletrodos convencionais para sua
obteno43. Todos estes aspectos tornam o procedimento mais acessvel, permitindo ser
Numa meta-anlise que incluiu 2608 pacientes com histria de insuficincia cardaca,
miocardiopatia isqumica e no isqumica, e indivduos com corao normal, a
microalternncia de onda T alterada apresentou um valor preditivo positivo de 19,3%
para eventos arrtmicos46. No houve diferena entre cardiopatia isqumica e no
isqumica. O que mais chamou ateno no entanto, foi o elevado valor preditivo
negativo de 97,2%. Tal resultado pode chegar a sugerir que a terapia com CDI no
necessria caso este teste seja negativo, mesmo em pacientes com disfuno ventricular
grave. Isso ficou claro no estudo publicado por Bloomfield e cols. que avaliaram a
microalternncia de T em 549 pacientes com frao de ejeo 40% (mdia=25%) no
perodo ps infarto, sem histria de arritmia ventricular prvia47. Os objetivos primrios
do estudo foram mortalidade por todas as causas e taquicardia ventricular sustentada
no fatal. Na evoluo em dois anos, a taxa de eventos foi de 15% nos pacientes com
alternncia no negativa e 2,5% no grupo com alternncia. Neste ltimo grupo,
pacientes com frao de ejeo 30% tinham uma taxa de eventos de apenas 3,5%, em
comparao com os pacientes com teste de alternncia no negativo e frao de ejeo
entre 31 e 40%. Estes dados sugerem que resultado negativo para teste de
microalternncia de onda T auxilia o clnico na deciso teraputica quanto a indicao
de CDI quando houver comprometimento da funo ventricular. Microalternncia
negativa de onda T, mesmo em pacientes com baixa frao de ejeo, reduz a
probabilidade de benefcio do CDI quanto a preveno primria de morte sbita
arrtmica. Resultados similares foram observados em pacientes com miocardiopatia no
isqumica, em que o valor preditivo negativo da microalternncia da onda T negativa
foi superior a 97%.48 A crtica a este estudo entretanto, foi a baixa incidncia de eventos
arrtmicos e morte, tanto no grupo com microalternncia negativa como nos testes
anormais. Por essa razo a no indicao de CDI baseado no resultado negativo do teste
da microalternncia de T deve ser realizada com cautela, particularmente em pacientes
com insuficincia cardaca49, devendo se levado em considerao outras variveis. O
mximo que eventualmente pode ser comentado que pacientes com frao de ejeo
30% parece se beneficiar menos do CDI e o paciente deve estar ciente disso e auxiliar
o mdico na deciso da melhor forma de tratar17.
Durao do intervalo QT
correo com a frequncia cardaca (frmula de Bazzet). Somente por estes aspectos j
possvel notar quantas variveis podem interferir nos resultados. A correo pela
frequncia cardaca talvez seja a mais importante visto que existem limitaes na
frmula de Bazzet atualmente empregada..
a disperso da durao do
excitao
ventricular
assincrnica
pode
causar
fragmentao
do
infarto. Por essa razo alguns autores sugerem que o registro deste tipo de complexo
QRS est associado a doena cardaca. Este achado tem sido relacionado a maior risco
de morte sbita em pacientes com insuficincia coronariana, com ou sem onda Q
patolgica ao eletrocardiograma.59,60. Em 998 pacientes com histria de insuficincia
coronariana, seguidos por um perodo mdio de 57 meses, Das e cols. demonstraram
que os pacientes que apresentavam complexos QRS fragmentados tinham maior risco
de morrer por todas as causas e tinham maior taxa de eventos cardacos em comparao
com aqueles com complexos QRS normais (34,1 vs. 25,9%; p=0,01 para mortalidade
global; 19,7 vs. 13,4% para eventos cardacos; p=0,02). No h estudos ainda que de
suporte para indicao de CDI na preveno primria de morte sbita baseado apenas
neste achado, mas pode ser um coadjuvante simples, barato e de fcil acesso, para
juntamente com outros procedimentos, melhor estratificar o risco.
causa de morte sbita nesta populao. H correlao entre a extenso da rea infartada
e a induo de taquicardia ventricular sustentada durante estudo eletrofisiolgico,
indicando inclusive superioridade desta tcnica com relao determinao da frao
de ejeo por outros mtodos na predio de eventos arrtmicos63,64. Estes achados so
auspiciosos e abrem uma nova possibilidade para estratificao de risco tanto na
cardiopatia isqumica como no isqumica.
**
Figura 11 Imagem de realce tardio em eixo curto. As setas apontam para reas com
realce tardio, indicando a presena de fibrose em regies anterior, septal e inferior. A
rea escura (**) indica a presena de oblierao microvascular (no-reflow) de parede
anterior. Paciente de 45 anos,do sexo masculino, com histria de infarto recente. Frao
de ejeo de 35%. Estes achados caracterizam a presena de um substrato que pode dar
origem a taquiarritmias ventriculares potencialmente malignas (Imagem cedida pelo Dr.
Tiago Senra G. Santos, Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia).
aplicados a pacientes para categoriz-los em baixo risco, risco intermedirio, alto risco e
muito alto risco com objetivo de identificar aqueles que melhor se beneficiariam da
teraputica com o CDI. O objetivo final foi a determinao da mortalidade total numa
populao que preenchia os critrios do estudo MADIT II. O benefcio do CDI foi ento
determinado em cada grupo de risco e separadamente nos pacientes de muito alto risco.
As variveis empregadas foram: classe funcional da NYHA > II, idade acima de 70
anos, uria plasmtica > 26 mg%, durao dos complexos QRS > 120 ms, e a presena
de fibrilao atrial. O tratamento com CDI associou-se a reduo de 49% de
mortalidade quando 1 ou mais de um fator de risco estava presente. No se observou
nenhum benefcio da prtese quando nenhum fator de risco estava presente e naqueles
categorizados como de muito alto risco. Estes critrios clnicos so de fcil aplicao na
prtica diria e auxiliam na identificao de pacientes de alto risco para morte sbita no
perodo ps-infarto do miocrdio.65
de
miocardiopatia
dilatada.
Apresenta
baixa
taxa
de
induo,
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