LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN
PADA KLIEN INFARK MIOKARD AKUT

KONSEP MEDIS
2.

Pengertian
Infark Miokard Akut (IMA) adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot

jantung terganggu.
3.

Fisiologi Sirkulasi Koroner

Arteri koroner kiri memperdarahi sebagaian terbesar ventrikel kiri, septum dan

atrium kiri. Arteri koroner kanan memperdarahi sisi diafragmatik ventrikel kiri, sedikit
bagian posterior septum dan ventrikel serta atrium kanan. Nodus SA lebih sering
diperdarahi oleh arteri koroner kanan daripada kiri. (cabang sirkumfleks). Nodus AV
90% diperdarahi oleh arteri koroner kanan dan 10% diperdarahi oleh arteri koroner kiri
(cabang sirkumfleks). Dengan demikian, obstruksi arteri koroner kiri sering
menyebabkan infark anterior dan infark inferior disebabkan oleh obstruksi arteri koroner
kanan.
4.

Patogenesis
Umumnya IMA didasari oleh adanya ateroskeloris pembuluh darah koroner.

Nekrosis miokard akut hampir selalu terjadi akibat penyumbatan total arteri koronaria
oleh trombus yang terbentuk pada plak aterosklerosis yang tidak stabil, juga sering
mengikuti ruptur plak pada arteri koroner dengan stenosis ringan (50-60%).
Kerusakan miokard terjadi dari endokardium ke epikardium, menjadi komplit
dan ireversibel dalam 3-4 jam. Secara morfologis, IMA dapat terjadi transmural atau
sub-endokardial. IMA transmural mengenai seluruh dinding miokard dan terjadi pada
daerah distribusi suatu arteri koroner. Sebaliknya pada IMA sub-endokardial, nekrosis
terjadi hanya pada bagian dalam dinding ventrikel.
5.

Patofisiologi
Dua jenis kelainan yang terjadi pada IMA adalah komplikasi hemodinamik dan

aritmia. Segera setelah terjadi IMA daerah miokard setempat akan memperlihatkan

penonjolan sistolik (diskinesia) dengan akibat penurunan ejection fraction, isi sekuncup
(stroke volume) dan peningkatan volume akhir distolik ventrikel kiri. Tekanan akhir
diastolik ventrikel kiri naik dengan akibat tekanan atrium kiri juga naik. Peningkatan
tekanan atrium kiri di atas 25 mmHg yang lama akan menyebabkan transudasi cairan ke
jaringan interstisium paru (gagal jantung). Pemburukan hemodinamik ini bukan saja
disebakan karena daerah infark, tetapi juga daerah iskemik di sekitarnya. Miokard yang
masih relatif baik akan mengadakan kompensasi, khususnya dengan bantuan rangsangan
adrenergeik, untuk mempertahankan curah jantung, tetapi dengan akibat peningkatan
kebutuhan oksigen miokard. Kompensasi ini jelas tidak akan memadai bila daerah yang
bersangkutan juga mengalami iskemia atau bahkan sudah fibrotik. Bila infark kecil dan
miokard yang harus berkompensasi masih normal, pemburukan hemodinamik akan
minimal. Sebaliknya bila infark luas dan miokard yang harus berkompensasi sudah
buruk akibat iskemia atau infark lama, tekanan akhir diastolik ventrikel kiri akan naik
dan gagal jantung terjadi. Sebagai akibat IMA sering terjadi perubahan bentuk serta
ukuran ventrikel kiri dan tebal jantung ventrikel baik yang terkena infark maupun yang
non infark. Perubahan tersebut menyebabkan remodeling ventrikel yang nantinya akan
mempengaruhi fungsi ventrikel dan timbulnya aritmia.
Perubahan-perubahan hemodinamik IMA ini tidak statis. Bila IMA makin tenang
fungsi jantung akan membaik walaupun tidak diobati. Hal ini disebabkan karena daerahdaerah yang tadinya iskemik mengalami perbaikan. Daerah-daerah diskinetik akibat
IMA akan menjadi akinetik, karena terbentuk jaringan parut yang kaku. Miokard sehat
dapat pula mengalami hipertropi. Sebaliknya perburukan hemodinamik akan terjadi bila
iskemia berkepanjangan atau infark meluas. Terjadinya penyulit mekanis seperti ruptur
septum ventrikel, regurgitasi mitral akut dan aneurisma ventrikel akan memperburuk
faal hemodinamik jantung.
Aritmia merupakan penyulit IMA tersering dan terjadi terutama pada menitmenit atau jam-jam pertama setelah serangan. Hal ini disebabkan oleh perubahanperubahan masa refrakter, daya hantar rangsangan dan kepekaaan terhadap rangsangan.
Sistem saraf otonom juga berperan besar terhadap terjadinya aritmia. Pasien IMA
inferior umumnya mengalami peningkatan tonus parasimpatis dengan akibat
kecenderungan bradiaritmia meningkat, sedangkan peningkatan tonus simpatis pada
IMA inferior akan mempertinggi kecenderungan fibrilasi ventrikel dan perluasan infark.

6.

Gejala Klinis
Keluhan yang khas ialah nyeri dada retrosternal, seperti diremas-remas, ditekan,

ditusuk, panas atau ditindih barang berat. Nyeri dapat menjalar ke lengan (umumnya
kiri), bahu, leher, rahang bahkan ke punggung dan epigastrium. Nyeri berlangsung lebih
lama dari angina pectoris dan tak responsif terhadap nitrogliserin. Kadang-kadang,
terutama pada pasien diabetes dan orang tua, tidak ditemukan nyeri sama sekali. Nyeri
dapat disertai perasaan mual, muntah, sesak, pusing, keringat dingin, berdebar-debar
atau sinkope. Pasien sering tampak ketakutan. Walaupun IMA dapat merupakan
manifestasi pertama penyakit jantung koroner namun bila anamnesis dilakukan teliti hal
ini sering sebenarnya sudah didahului keluhan-keluhan angina, perasaan tidak enak di
dada atau epigastrium.
Kelainan pada pemeriksaan fisik tidak ada yang spesifik dan dapat normal.
Dapat ditemui BJ yakni S2 yang pecah, paradoksal dan irama gallop. Adanya krepitasi
basal menunjukkan adanya bendungan paru-paru. Takikardia, kulit yang pucat, dingin
dan hipotensi ditemukan pada kasus yang relatif lebih berat, kadang-kadang ditemukan
pulsasi diskinetik yang tampak atau berada di dinding dada pada IMA inferior.
7.

Diagnosis Banding
8. Angina Pectoris tidak stabil/insufisiensi koroner akut.
9. Diseksi aorta (nyeri dada umumnya sangat hebat, dapat menjalar ke perut dan
punggung).
10. Kelainan saluran cerna bagian atas (hernia diafragmatika, esofagitis refluks)
11. Kelainan lokal dinding dada (nyeri bersifat lokal, bertambah dengan tekanan
atau perubahan posisi tubuh)
12. Kompresi saraf (terutama C8, nyeri pada distribusi saraf tersebut)
13. Kelainan intra-abdominal (kelainan akut, pankreatitis dapat menyerupai IMA)

14. Komplikasi
15. Aritmia
16. Bradikardia sinus
17. Irama nodal
18. Gangguan hantaran atrioventrikular
19. Gangguan hantaran intraventrikel
20. Asistolik
21. Takikardia sinus
22. Kontraksi atrium prematur
23. Takikardia supraventrikel
24. Flutter atrium
3

25. Fibrilasi atrium

26. Takikardia atrium multifokal
27. Kontraksi prematur ventrikel
28. Takikardia ventrikel
29. Takikardia idioventrikel
30. Flutter dan Fibrilasi ventrikel
31. Renjatan kardiogenik
32. Tromboembolisme
33. Perikarditis
34. Aneurisme ventrikel
35. Regurgitasi mitral akut
36. Ruptur jantung dan septum
37. Prognosis
Beberapa indeks prognosis telah diajukan, secara praktis dapat diambil pegangan
3 faktor penting yaitu:
38. Potensial terjadinya aritmia yang gawat (aritmia ventrikel dll)
39. Potensial serangan iskemia lebih lanjut.
40. Potensial pemburukan gangguan hemodinamik lebih lanjut (bergantung terutama
pada luas daerah infark).
-

FOKUS PENGKAJIAN KEPERAWATAN

41. Riwayat Keperawatan dan Pengkajian Fisik:
Berdasarkan klasifikasi Doenges dkk. (2000) riwayat keperawatan yang perlu
dikaji adalah:
42. Aktivitas/istirahat:
Gejala:
-

Kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur

Riwayat pola hidup menetap, jadual olahraga tak teratur

Tanda:
-

Takikardia, dispnea pada istirahat/kerja

43. Sirkulasi:
Gejala:
-

Riwayat IM sebelumnya, penyakit arteri koroner, GJK, masalah TD, DM.

Tanda:
-

TD dapat normal atau naik/turun; perubahan postural dicatat dari tidur sampai
duduk/berdiri.
4

Nadi dapat normal; penuh/tak kuat atau lemah/kuat kualitasnya dengan

pengisian kapiler lambat; tidak teratur (disritmia) mungkin terjadi.

BJ

ekstra

(S3/S4)

mungkin

menunjukkan

gagal

jantung/penurunan

kontraktilitas atau komplian ventrikel

-

Murmur bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot papilar.

Friksi; dicurigai perikarditis

Irama jantung dapat teratur atau tak teratur.

Edema, DVJ, edema perifer, anasarka, krekels mungkin ada dengan gagal
jantung/ventrikel.

Pucat atau sianosis pada kulit, kuku dan membran mukosa.

44. Integritas ego:

Gejala:
-

Menyangkal gejala penting.

Takut mati, perasaan ajal sudah dekat

Marah pada penyakit/perawatan yang tak perlu

Kuatir tentang keluarga, pekerjaan dan keuangan.

Tanda:
-

Menolak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata

Gelisah, marah, perilaku menyerang

Fokus pada diri sendiri/nyeri.

45. Eliminasi:
Tanda:
-

Bunyi usus normal atau menurun

46. Makanan/cairan:
Gejala:
-

Mual, kehilangan napsu makan, bersendawa, nyeri ulu hati/terbakar.

Tanda:
-

Penurunan turgor kulit, kulit kering/berkeringat

Muntah,

Perubahan berat badan

47. Hygiene:
Gejala/tanda:
-

Kesulitan melakukan perawatan diri.

48. Neurosensori:
Gejala:
-

Pusing, kepala berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk/istirahat)

5

Tanda:
-

Perubahan mental

Kelemahan

49. Nyeri/ketidaknyamanan:
Gejala:
-

Nyeri dada yang timbul mendadak (dapat/tidak berhubungan dengan aktifitas),

tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin.

Lokasi nyeri tipikal pada dada anterior, substernal, prekordial, dapat menyebar
ke tangan, rahang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium, siku,
rahang, abdomen, punggung, leher.

Kualitas nyeri crushing, menusuk, berat, menetap, tertekan, seperti dapat

dilihat.

Instensitas nyeri biasanya 10 pada skala 1-10, mungkin pengalaman nyeri

paling buruk yang pernah dialami.

Catatan: nyeri mungkin tak ada pada pasien pasca operasi, dengan DM,
hipertensi dan lansia.

Tanda:
-

Wajah meringis, perubahan postur tubuh.

Menangis, merintih, meregang, menggeliat.

Menarik diri, kehilangan kontak mata

Respon otonom: perubahan frekuensi/irama jantung, TD, pernapasan, warna

kulit/kelembaban, kesadaran.

50. Pernapasan:
Gejala:
-

Dispnea dengan/tanpa kerja, dispnea nokturnal

Batuk produktif/tidak produktif

Riwayat merokok, penyakit pernapasan kronis

Tanda:
-

Peningkatan frekuensi pernapasan

Pucat/sianosis

Bunyi napas bersih atau krekels, wheezing

Sputum bersih, merah muda kental

51. Interaksi sosial:

Gejala:
-

Stress saat ini (kerja, keuangan, keluarga)

Kesulitan koping dengan stessor yang ada (penyakit, hospitalisasi)

Tanda:
-

Kesulitan istirahat dengan tenang, respon emosi meningkat

6

Menarik diri dari keluarga

52. Penyuluhan/pembelajaran:
Gejala:
-

Riwayat keluarga penyakit jantung/IM, DM, Stroke, Hipertensi, Penyakit

Vaskuler Perifer

Riwayat penggunaan tembakau

53. Tes Diagnostik

Tes diagnostik yang sering dilakukan diuraikan pada tabel berikut:
Jenis Pemeriksaan
EKG

Interpretasi Hasil
Masa setelah serangan:
Beberapa jam: variasi normal, perubahan
tidak khas sampai adanya Q patologis dan
elevasi segmen ST
Sehari/kurang seminggu: inversi gelombang T
dan elvasi ST berkurang
Seminggu/beberapa

bulan:

gelombang

menetap
Setahun: pada 10% kasus dapat kembali
normal.
Laboratorium:
Enzim/Isoenzim Jantung

Peningkatan kadar enzim (kreatin-fosfokinase

atau aspartat amino transferase/SGOT, laktat
dehidrogenase/-HBDH)

atau

isoenzim

(CPK-MB)merupakan indikator spesifik IMA.

Tidak banyak membantu diagnosis IMA tetapi
Radiologi

berguna untuk mendeteksi adanya bendungan

paru (gagal jantung), kadang dapat ditemukan
kardiomegali.
Dapat tampak kontraksi asinergi di daerah

Ekokardiografi

yang rusak dan penebalan sistolik dinding

jantung yang menurun. Dapat mendeteksi
daerah dan luasnya kerusakan miokard,

adanya penyulit seperti anerisma ventrikel,

trombus, ruptur muskulus papilaris atau korda
tendinea, ruptur septum, tamponade akibat
ruptur jantung, pseudoaneurisma jantung.
Berguna bila hasil pemeriksaan lain masih
Radioisotop

meragukan adanya IMA.

DIAGNOSA KEPERAWATAN
54. Nyeri akut b/d iskemia miokard akibat sumbatan arteri koroner.
55. Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan suplai oksigen miokard dengan
kebutuhan tubuh.
56. Kecemasan (uraikan tingkatannya) b/d ancaman/perubahan kesehatan-status sosioekonomi; ancaman kematian.
57. (Risiko tinggi) Penurunan curah jantung b/d perubahan frekuensi, irama dan
konduksi listrik jantung; penurunan preload/peningkatan tahanan vaskuler sistemik;
infark/diskinetik miokard, kerusakan struktuaral seperti aneurisma ventrikel dan
kerusakan septum.
58. (Risiko tinggi) Perubahan perfusi jaringan b/d penurunan/sumbatan aliran darah
koroner.
59. (Risiko tinggi) Kelebihan volume cairan b/d penurunan perfusi ginjal; peningkatan
natrium/retensi air; peningkatan tekanan hidrostatik atau penurunan protein plasma.
60. Kurang pengetahuan (tentang kondisi dan kebutuhan terapi) b/d kurang terpajan atau
salah interpretasi terhadap informasi tentang fungsi jantung/implikasi penyakit
jantung dan perubahan status kesehatan yang akan datang.

INTERVENSI KEPERAWATAN
61. Nyeri akut b/d iskemia miokard akibat sumbatan arteri koroner.
INTERVENSI KEPERAWATAN

RASIONAL

1. Pantau nyeri (karakteristik, lokasi, Nyeri adalah pengalaman subyektif yang

intensitas, durasi), catat setiap respon tampil dalam variasi respon verbal non
verbal/non verbal, perubahan hemo- verbal

yang

juga

bersifat

individual
8

dinamik

sehingga perlu digambarkan secara rinci

untuk menetukan intervensi yang tepat.

2. Berikan lingkungan yang tenang dan Menurunkan rangsang eksternal yang dapat
tunjukkan perhatian yang tulus kepada memperburuk keadaan nyeri yang terjadi.
klien.
3. Bantu melakukan teknik relaksasi Membantu menurunkan persepsi-respon
(napas

dalam/perlahan,

distraksi, nyeri

visualisasi, bimbingan imajinasi)

dengan

memanipulasi

adaptasi

fisiologis tubuh terhadap nyeri.

4. Kolaborasi pemberian obat sesuai

indikasi:
- Antiangina

seperti

nitogliserin Nitrat mengontrol nyeri melalui efek

(Nitro-Bid, Nitrostat, Nitro-Dur)

vasodilatasi koroner yang meningkatkan

sirkulasi koroner dan perfusi miokard.

- Beta-Bloker

seperti

atenolol Agen yang dapat mengontrol nyeri melalui

(Tenormin),

pindolol

(Visken), efek hambatan rangsang simpatis.(Kontra-

propanolol (Inderal)

indikasi: kontraksi miokard yang buruk)

- Analgetik seperti morfin, meperidin Morfin atau narkotik lain dapat dipakai
(Demerol)

untuk menurunkan nyeri hebat pada fase

akut atau nyeri berulang yang tak dapat
dihilangkan dengan nitrogliserin.

- Penyekat saluran kalsium seperti Bekerja melalui efek vasodilatasi yang

verapamil
(Prokardia).

(Calan),

diltiazem dapat meningkatkan sirkulasi koroner dan

kolateral, menurunkan preload dan kebutuhan

oksigen

miokard.

Beberapa

di

antaranya bekerja sebagai antiaritmia.

62. Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan suplai oksigen miokard dengan

kebutuhan tubuh.
INTERVENSI KEPERAWATAN

RASIONAL

1. Pantau HR, irama, dan perubahan TD Menentukan

respon

klien

terhadap

sebelum, selama dan sesudah aktivitas aktivitas.

sesuai indikasi.
2. Tingkatkan istirahat, batasi aktivitas

Menurunkan

kerja

miokard/konsumsi

oksigen, menurunkan risiko komplikasi.

3. Anjurkan klien untuk menghindari Manuver Valsava seperti menahan napas,
peningkatan tekanan abdominal.

menunduk, batuk keras dan mengedan

dapat

mengakibatkan

bradikardia,

penurunan curah jantung yang kemudian

disusul dengan takikardia dan peningkatan
tekanan darah.
4. Batasi

pengunjung

sesuai

dengan Keterlibatan dalam pembicaraan panjang

keadaan klinis klien.

dapat melelahkan klien tetapi kunjungan

orang

penting

dalam

suasana

tenang

berlebihan;

sesuai

bersifat terapeutik.
5. Bantu aktivitas sesuai dengan keadaan Mencegah

aktivitas

klien dan jelaskan pola peningkatan dengan kemampuan kerja jantung.

aktivitas bertahap.
6. Kolaborasi

pelaksanaan

program Menggalang

rehabilitasi pasca serangan IMA.

3.

kerjasama

tim

kesehatan

dalam proses penyembuhan klien.

Kecemasan (uraikan tingkatannya) b/d ancaman/perubahan kesehatan-status

sosio-ekonomi; ancaman kematian.
INTERVENSI KEPERAWATAN

RASIONAL

1. Pantau respon verbal dan non verbal Klien mungkin tidak menunjukkan keluhan

10

yang menunjukkan kecemasan klien.

secara langsung tetapi kecemasan dapat

dinilai dari perilaku verbal dan non verbal
yang

dapat

menunjukkan

adanya

kegelisahan, kemarahan, penolakan dan

sebagainya.
2. Dorong klien untuk mengekspresikan Respon

klien

perasaan marah, cemas/takut terhadap bervariasi,

situasi krisis yang dialaminya.

terhadap

terhadap

dapat

situasi

berupa

ancaman

IMA

cemas/takut

kematian,

cemas

terhadap ancaman kehilangan pekerjaan,

perubahan peran sosial dan sebagainya.
3. Orientasikan klien dan orang terdekat Informasi yang tepat tentang situasi yang
terhadap prosedur rutin dan aktivitas dihadapi
yang diharapkan.

klien

dapat

menurunkan

kecemasan/rasa asing terhadap lingkungan

sekitar dan membantu klien mengantisipasi
dan menerima situasi yang terjadi.

4. Kolaborasi pemberian agen terapeutik Meningkatkan relaksasi dan menurunkan

anti cemas/sedativa sesuai indikasi kecemasan.
(Diazepam/Valium,

Flurazepam/Dal-

mane, Lorazepam/Ativan).
4.

(Risiko tinggi) Penurunan curah jantung b/d perubahan frekuensi, irama dan
konduksi listrik jantung; penurunan preload/peningkatan tahanan vaskuler
sistemik; infark/diskinetik miokard, kerusakan struktuaral seperti aneurisma
ventrikel dan kerusakan septum.
INTERVENSI KEPERAWATAN

RASIONAL

1. Pantau TD, HR dan DN, periksa dalam Hipotensi dapat terjadi sebagai akibat dari
keadaan baring, duduk dan berdiri disfungsi ventrikel, hipoperfusi miokard
(bila memungkinkan)

dan rangsang vagal. Sebaliknya, hipertensi

juga

banyak

berhubungan

terjadi
dengan

yang
nyeri,

mungkin
cemas,

peningkatan katekolamin dan atau masalah

vaskuler sebelumnya. Hipotensi ortostatik
berhubungan dengan komplikasi GJK.
11

Penurunanan curah jantung ditunjukkan

oleh denyut nadi yang lemah dan HR yang
meningkat.
2. Auskultasi adanya S3, S4 dan adanya S3 dihubungkan dengan GJK, regurgitasi
murmur.

mitral, peningkatan kerja ventrikel kiri

yang

disertai

infark yang

berat. S4

mungkin berhubungan dengan iskemia

miokardia,

kekakuan

hipertensi.

Murmur

ventrikel

dan

menunjukkan

gangguan aliran darah normal dalam

jantung

seperti

pada

kelainan

katup,

kerusakan septum atau vibrasi otot papilar.

3. Auskultasi bunyi napas.

Krekels menunjukkan kongesti paru yang

mungkin terjadi karena penurunan fungsi
miokard.

4. Berikan makanan dalam porsi kecil Makan dalam volume yang besar dapat
dan mudah dikunyah.

meningkatkan kerja miokard dan memicu

rangsang

vagal

yang

mengakibatkan

terjadinya bradikardia.
5. Kolaborasi pemberian oksigen sesuai Meningkatkan
kebutuhan klien

kebutuhan

suplai

miokard

oksigen
dan

untuk

menurunkan

iskemia.
6. Pertahankan patensi IV-lines/heparin- Jalur
lok sesuai indikasi.

IV

yang

pemberian

obat

paten
darurat

penting
bila

untuk
terjadi

disritmia atau nyeri dada berulang.

7. Bantu pemasangan/pertahankan paten- Pacu jantung mungkin merupakan tindakan
si pacu jantung bila digunakan.

dukungan sementara selama fase akut atau

mungkin diperlukan secara permanen pada
infark luas/kerusakan sistem konduksi.

5. (Risiko tinggi) Perubahan perfusi jaringan b/d penurunan/sumbatan aliran

darah koroner.
12

INTERVENSI KEPERAWATAN

RASIONAL

1. Pantau perubahan kesadaran/keadaan Perfusi serebral sangat dipengaruhi oleh

mental yang tiba-tiba seperti bingung, curah jantung di samping kadar elektrolit
letargi, gelisah, syok.

dan variasi asam basa, hipoksia atau

emboli sistemik.

2. Pantau

tanda-tanda

sianosis,

kulit Penurunan curah jantung menyebabkan

dingin/lembab dan catat kekuatan nadi vasokonstriksi sistemik yang dibuktikan

perifer.

oleh penurunan perfusi perifer (kulit) dan

penurunan denyut nadi.

3. Pantau fungsi pernapasan (frekuensi, Kegagalan

kedalaman, kerja otot aksesori, bunyi menimbulkan
napas)

pompa
distres

jantung

dapat

pernapasan.

Di

samping itu dispnea tiba-tiba atau berlanjut

menunjukkan komplokasi tromboemboli
paru.

4. Pantau
(anorksia,

fungsi
penurunan

gastrointestinal Penurunan sirkulasi ke mesentrium dapat

bising

usus, menimbulkan disfungsi gastrointestinal

mual-muntah, distensi abdomen dan

konstipasi)
5. Pantau asupan caiaran dan haluaran Asupan cairan yang tidak adekuat dapat
urine, catat berat jenis.

menurunkan

volume

sirkulasi

yang

berdampak negatif terhadap perfusi dan

fungsi ginjal dan organ lainnya. BJ urine
merupakan indikator status hidrsi dan
fungsi ginjal.
6. Kolaborasi pemeriksaan laboratorium Penting sebagai indikator perfusi/fungsi
(gas darah, BUN, kretinin, elektrolit)

organ.

7. Kolaborasi pemberian agen terapeutik Heparin dosis rendah mungkin diberikan

yang diperlukan:

mungkin diberikan secara profilaksis pada

- Hepari / Natrium Warfarin (Couma- klien yang berisiko tinggi seperti fibrilasi
din)

atrial, kegemukan, anerisma ventrikel atau

13

riwayat

tromboplebitis.

Coumadin

merupakan antikoagulan jangka panjang.

Menurunkan/menetralkan asam lambung,
mencegah ketidaknyamanan akibat iritasi
- Simetidin

(Tagamet),

Ranitidin gaster khususnya karena adanya penurunan

(Zantac), Antasida.

sirkulasi mukosa.
Pada infark luas atau IM baru, trombolitik
merupakan pilihan utama (dalam 6 jam

- Trombolitik (t-PA, Streptokinase)

pertama

serangan

IMA)

untuk

memecahkan bekuan dan memperbaiki

perfusi miokard.

6. (Risiko tinggi) Kelebihan volume cairan b/d penurunan perfusi ginjal;

peningkatan natrium/retensi air; peningkatan tekanan hidrostatik atau
penurunan protein plasma.
INTERVENSI KEPERAWATAN
1. Auskultasi

bunyi

napas

terhadap Indikasi terjadinya edema paru sekunder

adanya krekels.
2. Pantau

adanya

akibat dekompensasi jantung.

DVJ

dan

edema Dicurigai adanya GJK atau kelebihan

anasarka
3. Hitung

RASIONAL

volume cairan (overhidrasi)

keseimbangan

cairan

dan Penurunan curah jantung mengakibatkan

timbang berat badan setiap hari bila gangguan perfusi ginjal, retensi natrium/air
tidak kontraindikasi.

dan

penurunan

Keseimbangan

haluaran

cairan

positif

urine.
yang

ditunjang gejala lain (peningkatan BB yang

tiba-tiba) menunjukkan kelebihan volume
cairan/gagal jantung.
4. Pertahankan asupan cairan total 2000 Memenuhi kebutuhan cairan tubuh orang
ml/24 jam dalam batas toleransi dewasa tetapi tetap disesuaikan dengan
kardiovaskuler.

adanya dekompensasi jantung.

14

5. Kolaborasi pemberian diet rendah Natrium mengakibatkan retensi cairan

natrium.

sehingga harus dibatasi.

6. Kolaborasi pemberian diuretik sesuia Diuretik

mungkin

diperlukan

untuk

indikasi (Furosemid/Lasix, Hidralazin/ mengoreksi kelebihan volume cairan.

Apresoline, Spironlakton/ Hidronolakton/Aldactone)
7. Pantau kadar kalium sesuai indikasi.

Hipokalemia dapat terjadi pada terapi

diuretik

yang

juga

meningkatkan

pengeluaran kalium.

7. Kurang pengetahuan (tentang kondisi dan kebutuhan terapi) b/d kurang

terpajan

atau

salah

interpretasi

terhadap

informasi

tentang

fungsi

jantung/implikasi penyakit jantung dan perubahan status kesehatan yang akan

datang.
INTERVENSI KEPERAWATAN

RASIONAL

1. Kaji tingkat pengetahuan klien/orang Proses pembelajaran sangat dipengaruhi

terdekat

dan

kemampuan/kesiapan oleh kesiapan fisik dan mental klien.

belajar klien.
2. Berikan informasi dalam berbagai Meningkatkan

penyerapan

materi

variasi proses pembelajaran. (Tanya pembelajaran.

jawab,

leaflet

instruksi

ringkas,

aktivitas kelompok)
3. Berikan penekanan penjelasan tentang Memberikan informasi terlalu luas tidak
faktor

risiko,

pembatasan lebih

bermanfaat

daripada

penjelasan

diet/aktivitas, obat dan gejala yang ringkas dengan penekanan pada hal-hal
memerlukan perhatian cepat/darurat.

penting yang signifikan bagi kesehatan

klien.

4. Peringatkan

untuk

menghindari Aktivitas ini sangat meningkatkan beban

aktivitas isometrik, manuver Valsava kerja

miokard

dan

meningkatkan

dan aktivitas yang memerlukan tangan kebutuhan oksigen serta dapat merugikan
15

diposisikan di atas kepala.

kontraktilitas yang dapat memicu serangan

ulang.

5. Jelaskan

program

peningkatan Meningkatkan aktivitas secara bertahap

aktivitas bertahap (Contoh: duduk, meningkatkan kekuatan dan mencegah

berdiri, jalan, kerja ringan, kerja aktivitas yang berlebihan. Di samping itu
sedang)

juga dapat meningkatkan sirkulasi kolateral

dan memungkinkan kembalinya pola hidup
normal.

DAFTAR PUSTAKA
Carpenito (2000), Diagnosa Keperawatan-Aplikasi pada Praktik Klinis, Ed.6, EGC, Jakarta
Doenges at al (2000), Rencana Asuhan Keperawatan, Ed.3, EGC, Jakarta
Price & Wilson (1995), Patofisologi-Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Ed.4, EGC,
Jakarta
Soeparman & Waspadji (1990), Ilmu Penyakit Dalam, BP FKUI, Jakarta.

16