Kuliah Pembuluh Darah

dr. Umu Hanifah

Penyakit raynaud
Adalah keadaan patologis dimana terdapat
vasokonstriksi berlebih dan tidak dapat atau
lama untuk kembali kedalam kedaan normal

Gejala
Apabila penderita di paparkan pada kondisi dingin, atau
stress berlebih, maka salah satu bagian dari tubuh akan
mengalami vasokonstriksi hebat, biasanya pada ujung jari dan
kelopak telinga.
Hal ini dapat mengakibakan hilangnya vasklarisasi pada
bagian yang ter-afek, sehingga mengakibatkan kulit yang
menjadi pucat,
Apabila kejadian lama dapat mengkibatkan hilangnya
oksigenasi jaringan dan dapat mengakibatkan nekrosis
jaingan lokal,
Apabila vasokonstriksi selesai, dan kembalinya vaskularisasi
hal ini dapat di ikuti rasa seperti kesemutan, atau nyeri
hebat.

Causa
Primer raynaud syndrome idopatik
Raynaud syndrome sekunder dapat disebabkan
oleh beberapa penyakit vaskular dan juga
penggunaan obat yang tidak terkontrol contoh
Multiple sclerosis
Penggunaan beta blocker
Siklospirin
Gangguan jaringan ikat

Patofisiologi
Raynaud syndrome diduga terjadi akibat adanya
reaksi berlebihan dari sistem saraf simpatis

Diagnosis
Penting untuk dibedakan antara primer dengan
sekunder raynaud syndrome
Dapat dicari dengan anmanesis yang baik
Penelusuran sejarah penyakit dengan teliti
Pemeriksaan lab seperti:
Dopler ultrasound
Periksa darah total
Morfologi sel darah merah
Pemeriksaaan imunologi untuk gejala autoimun

medikamentosa
Dapat direndamnya bagian yang sakit dalam air
hangat untuk meringankan gejala
Farmakoterapi:
Vasodilator
Losartan
ACE- inhibitor seperti captropil
Statin

Pembedahaan
Dapat dilakukan nya amputasi pasa daearh yang sudah terjadi
gangren

Komplikasi
Dapat terjadinyeri hebat sewaktu kembalinya
vaskularisasi pada daerah yang terjangkit
Dapat terjadinya gangrene apabila tidak
ditangani

Klaudikasio
Adalah keadaan dimana pasien menglami nyeri
hebat yang dapat mengakibatkan kepincangan
pada extremitas yang diakibatkan oleh
kurangnya vaskularisasi pada daerah tersebut
Dapat dibagi menjadi 2 tipe
Vaskular, dimana klaudikasio terjadi akibat kurangnya vaskularisasi, hal
ini sering terjadi secara mendadak, setelah pendertia bergerak
sebelumnya.
Neurogenic, dimana penyebabnya bukanlah karena vaskularisasi namun
oleh karena kompresi atau degerasi dari sistem sinal

klausa
Klaudikasio disebabkan oleh kurangnya
vaskularisasi di bagian tubuh atau extremitas,
Klaudikasio biasanya merupakan pretanda adanya
PAD dan atherosclerosis
hal ini dapat diperburuk dengan adanya
Perokok
Dislipidemia
Diabetes Mellitus
Riwayat keluarga atherosclerosis
Usia lanjut

Gejala
Pada vaskular klaudikasio gejala nyeri sering
datang dan kembali tergantung kedaan
vaskularisasi pada daerah yang terkena
Nyeri dapat datang setelah penderita berjalan
atau bergerak, karena adanya kebutuhan
oksigen yang meningkat

Diagnosis
Anamnesis dengan teliti
Perlu diketahui apakah ada tidaknya riwayat atherosclerosis,
atau penyakit PAD pada keluarga.
Saatpenyakit kambuh

Pemriksaan lab dapat dilakukan

Doppler
membandingkan teknan darah proximal dan distal bagian tekena
MRI
Pemeriksaan denyut bagian yang terkena.

Treatment
Pemberian aspirin atau pencair darah seperti
clopidogrel.
Cilostazol
Pembedahan
Angioplasty
Vvascular graft

Buerger Dissease
Penyakit buerger adalah penyakit inflamasi dan
throbosis yang terjadi secara akut rekuren, dan
progresive

Gejala
Dapat terdapat inflamasi dan thrombosis dari
vasa akut dan kronis, gejala yang sering
dilaporkan merupakan nyeri istirahat, disertai
dengan nyeri gerak.
Biasanya pasien juga melaporkan adanya
perubahan warna pada bagian yang terkena.
Apabila sudah lanjut dapat terjadi gangrene
pada bagian yang terkena.

Pada gambar kaki terdapat perubahan

warna

Penyebab
Penyebab yang jelas dari penyakit buerger
belum diketahui, namun terdapat peningkatan
jumlah dan derajat pasien, pada perokok, aktif
maupun non aktif.
Hubungan antara rokok, dengan terjadinya
thrombosis belum diketahui dengan jelas,
namun apabila telah terdapat thrombosis maka
dapat terjadi inflamasi dikarenakan adanya
kurangnya vaskularisasi pada daerah terkena.

Faktor Risiko
Perokok, atau terpapar dengan produk
tembakau.
Penyakit gusi kronis
Usia dibawah 45 tahun
Laki laki

Diagnosis
Dilakukannya anamnesa dengan teliti penting
untuk diketahui
Sejarah penggunaan produk tembakau, atau paparan dengan
tembakau,
Dicari apakah pasien mempunyai sejarah penyakit autoimun.

Dicari apakah terdapat ischemi pada bagian

distal extremitas.
Pemeriksaan darah lengkap digunakan untuk
mengurangi kemungkinan penyebab lain

Pemeriksaan ekokardiograf, atau angiogram

dapat dilakukan untuk menghilangkan adanya
sumbatan pada proximal
Pemeriksaan allen untuk mengetahui bagaimana
keadaan vaskularisasi.
Angiogram dapat dilakukan untuk mencari
tempat sumbatan.
Mohon berhati hati jangan sampai tertukar
dengan penyakit throbosis lainnya.

penanganan
Obat vasodilator dapat diberikan pada keadaan
akut, seperti limaprost dapat diberikan.
Obat antibiotik dapat diberikan untuk
mengurangi inflamasi (namun hal ini kurang
efektf pada daerah yang terkena)
Dapat dilakukan operasi baypass untuk
megembalikan vaskularisasi pada daerah yang
terkena.

Pecegahan

Jauhi Produk Tembakau

Thrombosis Arteri
Adalah thrombus yang terjadi pada arteri, hal ini
dapat menimbulkan embolus yang dapat
mengakibatkan terhambatnya vaskularisasi ke
daerah.

Gejala
Pada thrombosis arteri tidak terdapat gejala
khusus, namun apabila sudah terjadi emboli,
dapat menyebabkan ischemi mendadak, yang
diikuti nyeri hebat, hilangnya fungsi organ
sementara maupun permanen.

Penyebab
Pada umumnya penyebab thrombosis arteri
adalah lepasnya atheros (plak yang terjadi pada
endotel pembuluh darah),
Dapat juga dikarenakan oleh aritmia, hal ini
dikarenakan kurang adekuatnya kekuatan
pompa dari jantung, sehingga dapat
menyebabkan penumpukan sedimen.

Faktor Risiko
Usia lanjut,
Sejarah dislipidemia,
Sejarah pembekuan darah abnormal,
Memiliki sejarah Aritmia,
N-stemi

diagnosis
Dapat dilakukan angiograph untuk melihat
keadaan pembuluh darah.

penanganan
Mengurangi pasukan lemak,
Menggunakan warfarin, atau aspirin, atau vit k
antagonis untuk menceah pembentukan
thrombus lebih lanjut.

komplikasi
Dapat terjadi embolus yang dapat
mengakibatkan iskemi lokal

Demam rematik
Demam rematik ialah satu penyakit autoimune
yang disebabkan oleh infeksi Streptokokus Beta
Hemolitikus tipe A. Penyakit ini termasuk penyakit
vaskular kolagen multisistem sehingga melibatkan
jantung, kulit, sendi dan juga otak yang disertai
satu

atau

lebih

manifestasi

mayor

(karditis,

poliartritis migran, khorea, nodul subkutan, eritema

marginatum),
kambuh.

dan

mempunyai

ciri

khas

untuk

Epidemiologi
Puncak insiden demam rematik terdapat pada
kelompok usia 5-15 tahun .
ini jarang dijumpai pada anak dibawah usia 4
tahun dan penduduk di atas 50 tahun.
Prevalensi demam rematik/penyakit jantung
rematik yang diperoleh dan penelitian WHO
mulai tahun 1984 di 16 negara sedang
berkembang di Afrika, Amerika Latin, Timur Jauh,
Asia Tenggara dan Pasifik Barat berkisar 0,1
sampai 12,6 per 1.000 anak sekolah, dengan
prevalensi rata-rata sebesar 2,2 per 1.000 .
Prevalensi demam rematik di Indonesia belum
diketahui secara pasti, meskipun beberapa
penelitian yang pernah dilakukan menunjukkan
bahwa revalensi penyakit jantung rematik
berkisar 0,3 sampai 0,8 per 1.000 anak sekolah
(prevalensi demam rematik di Indonesia pasti
lebih tinggi).

ETIOLOGI

Streptoccocus hemolyticus group A

hemolisis
bila
ditumbuhkan
pada
plat agar darah
kambing

20 enzim ekstraseluler
,yang
terpenting
diantaranya
adalah
streptolisin
O,
streptolisin
S,
hialuronidase,
streptokinase, difosforidin

nukleotidase,deoksiribonukl
e ase,streptococcal
erythrogenic toxin
hubungan etiologi antara
kuman streptokok dengan
demam reumatik

Faktor predisposisi
Faktor pada Pejamu :
- GenetiK
- Jenis kelamin
- Gol.etnik dan ras
- Umur
- Status Gizi
Faktor Lingkungan:
- Keadaan sosial ekonomi yang buruk
- Iklim dan geografi
- Cuaca.

MANIFESTASI KLINIS

PERJALANAN KLINIS DEMAM REUMATIK TERDIRI

ATAS 4 STADIUM :
STADIUM 1
Demam, Batuk, Disfagia, Muntah,
Diare
Eksudat di tonsil
Pembesaran kelenjar Getah bening
Sub
mandibular
STADIUM 2
Periode Laten
STADIUM 3
Fase akut demam Rematik
STADIUM 4
Stadium Inaktif

MANIFESTASI KLINIS

FASE AKUT DEMAM

REUMATIK

MANIFESTASI
MINOR
DEMAM
ATRALGIA

-POLIARTRITIS MIGRAN
MANIFESTASI
MAYOR

KARDITIS
KOREA
ERITEMA MARGINATUM
NODUL SUB KUTAN

POLIARTRITIS MIGRAN
GEJALA KLINIK

Sendi besar : Lutut,Pergelangan kaki,Pergelangan

tangan,Siku,Pinggul,Bahu
Dimulai dari lutut menjalar sampai ke kaki.
Bersamaan / berpindah-pindah .
Bengkak,merah , Panas sekitar sendi ,Nyeri , gangguan fungsi
sendi .
Rasa nyeri yang sangat mencolok.
Tidak ada kelainan radiologi.
Berespon terhadap salisilat.
Menghilang tanpa pengobatan dalam 5 minggu tanpa gejala
sisa .

KARDITIS
GEJALA KLINIK

Manifestasi yang paling berat.

Bising jantung organik.
Perikarditis ( friction rub,efusi perikardium , nyeri
dada)
Insufisiensi mitral Bising holosistolic
(Pansistolik)halus,
jika berat disertai bising CAREY COOMBS
Insufisuensi aorta WATERHAMMERPULSE
Pada foto torak terlihat kardiomegali

KHOREA SYDENHAM
GEJALA KLINIK

Pada perempuan prapubertas

Pada umumnya akan sembuh sendiri walaupun
berlangsung selama beberapa mimggu 3 bulan .
Gerakan gerakan cepat , bilateral .
Kelemahan otot.
Inkoordinasi gerakan
Gangguan emosi

dapat

ERITEMA MARGINATUM

GEJALA KLINIS
Makuler dengan tepi eritem
Ruam gatal
Tengah pucat, Tepi berbatas tegas
Bulat , tanpa indurasi
berdiameter 2,5 cm
Pada batang tubuh dan tungkai proksimal,
tidak melibatkan muka.
Tidak dipengaruhi dengan obat anti
inflamasi
Dapat berulang
Jarang dijumpai

NODUL SUB KUTAN

GEJALA KLINIS
Jarang
Permukaan ektensor sendi
0,5-2 cm, Tidak nyeri, dapat digerakan bebas.
Dibawah kulit, Kulit yang menutupi ,tidak pucat
atau meradang.
Timbul setelah serangan akut demam rematik
Pemberian steroid cepat hilang
Prognosis buruk

PEMERIKSAAN LABORATORIUM
DARAH
Leukosit
LED
PROTEIN C REAKTIF (CRP) (+)

SEROLOGI
UJI ANTISTREPTOLISIN O (ASTO)
UJI ANTIDEOKSIRIBONUKLEASE (antiDNAse
B)

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Foto Thoraks
Echocardiography
Electrocardiography

DIAGNOSIS

KRITERIA JONES (REVISI)1968

Manifestasi mayor

Manifestor minor

Karditis

Klinik

Poliarthritis

Demam reimatik/penyakit jantung reumatik sebelumnya.

Khorea

Artralgia

Erithema marginatum

Demam

nodulus subkutan

Laboratorium
Reaktans fase akut
Laju endap darah (LED) naik
Protein C reaktif positif
Leukositosis
Pemanjangan interval PR

Bukti adanya infeksi streptokolus

Kenaikan titer antibodi antistreptokokus: ASTO, dan lain-lain Usapan faring positif untuk streotokokus beta
hemolitikus kelompok A
Demam skarlatina yang baru.
Diagnosis RF Baru : 2 Kriteria Mayor, atau 1 kriteria mayor di ikuti 2 kriteria minor.
Diegnosis RF rekuren : 2, kriteria mayor, atau 1 mayor dan 2 minor, atau 3 mayor

PENATALAKSANAAN (1)

PRINSIP

1. Perawatan tirah baring di rumah

sakit
2. Eradikasi kuman Streptokokus
3. Penggunaan obat anti radang
4. Pengobatan khorea
5. Pengobatan komplikasi bila ada
seperti Gagal jantung,
tromboemboli, endokarditis
bakteri dan sebagainya.
7. Diet bergizi tinggi, cukup kalori,
protein, dan vitamin

PENATALAKSANAAN (3)
ERADIKASI KUMAN STREPTOKOKUS DAN PROFILAKSIS
SEKUNDER PADA PASIEN DEMAM REUMATIK DAN
PENYAKIT JANTUNG REUMATIK
Kelompok Klinis

Eradikasi

Profilaksis sekunder

I. Artritis tanpa karditis

Penisilin benzatin 1,2 juta U im Penisilin benzatin 1,2 juta U im

tiap 4 minggu selama 5 tahun

II.Karditis tanpa kardiomegali

Penisilin benzatin 1,2 juta U im Penisilin benzatin 1,2 juta U im

tiap 4 minggu sampai umur 25
tahun

III.Karditis kardiomegali

Penisilin benzatin 1,2 juta U im Penisilin benzatin 1,2 juta U im

tiap 3 minggu sampai umur 25
tahun

IV.Karditis + gagal jantung

Penisilin benzatin 1,2 juta U im Penisilin benzatin 1,2 juta U im

tiap 3 minggu sampai umur 25
tahun

Alternatif yang lain

Penisilin oral 4 x 250 mg 10 hariPenisilin oral 2 x 250 mg

Alergi penisilin

Eritromisin 50 mg/kg/hr 10 hari Sulfa :

< 12 tahun : 2 x 250 mg
> 12 tahun : 2 x 500 mg

PENCEGAHAN
Profilaksis primer
Profilaksis sekunder
Faktor-faktor kekambuhan demam rematik :
Umur
Waktu pengobatan
1 tahun pertama setelah menderita DR
Ada gejala sisa
Faktor lingkungan
Gizi kurang

PROGNOSIS
Morbiditas selalu terkait dengan
kelainan jantung.
Mortalitas terjadi pada karditis yang
berat .
Perlunya profilaksis untuk
pencegahan DR berulang.

Penyakit jantung rematik

Kelainan katup jantung yang menetap akibat

demam rematik
akut dengan karditis sebelumnya .
Terutama mengenai katup mitral (75%), aorta (25%).

Jarang mengenai katup trikuspid dan tidak

pernah mengenai
katup pulmonal.

Kelainan yang terjadi dapat berupa insufisiensi,

stenosis, atau
keduanya.

Stenosis mitral.
Sering usia dewasa
Manifestasi klinis
Stenosis mitral ringan tidak menimbulkan keluhan yang berarti.
Stenosis yang lebih berat akan menimbulkan sesak nafas dengan atau
tanpa aktivitas, ortopnoe, dan palpitasi.

Pemeriksaan fisik
- Peningkatan impuls sepanjang garis parasternal kiri
- Denyut nadi perifer melemah, tekanan nadi menyempit
- Pada stenosis mitral yang berat dapat ditemukan tanda- tanda
hipertensi pulmonal (bunyi jantung I mengeras, komponen pulmonal
bunyi jantung II mengeras)
- Bising mid- diastolic/ presistolik.

Pemeriksaan Penunjang
- EKG
- Foto thoraks
-Echokardiografi
Tata laksana
- Antibiotik profilaksis
-Pembatasan aktivitas
-Pasien dengan gejala klinis dapat dilakukan baloon
valvuloplasty atau operasi

Insufisiensi mitral

Insufisiensi mitral merupakan kelainan katup yang

tersering ditemukan akibat demam rematik akut yang
disertai karditis (valvulitis mitral).
Proses penyembuhan valvulitis mitral menyebabkan daun
katup menebal sehingga tidak dapat menutup dengan
sempurna selama fase systole.
Perlengketan antara tepi daun katup.
Pelebaran ventrikel kiri, kerusakan otot papilaris serta
korda tendinae menambah kebocoran tersebut

Pemeriksaan fisik
-Peningkatan impuls di daerah apeks pada insufisiensi mitral
berat
-Bunyi jantung I normal atau melemah
-Bunyi jantung II dapat terdengar terpecah lebar
-Bunyi jantung III sering dijumpai
-Pansistolik murmur di daerah apeks menjalar kearah aksial kiri

Pemeriksaan penunjang
EKG
:
Foto Thoraks
Echokardiografi
Dopler dan dopler warna

Tata laksana
Antibiotik profilaksis sesuai dengan demam rematik akut.
Pemberian ACE inhibitor seperti kaptopril dapat dipertimbangkan.
Pembatasan aktivitas tergantung derajat penyakit.
Operasi repair atau replacement.

Insufisiensi Aorta

-Kelainan katup aorta pada DR hampir selalu berupa insufisiensi aorta.

-Pada sebagian kecil dapat disertai dengan stenosis aorta
-Tetapi stenosis aorta murni tidak pernah ditemukan akibat reuma.
-Insufisiensi aorta lebih jarang dibandingkan insufisiensi mitral.
-Kelainan ini dapat terjadi setelah proses radang reumatik pada katup
aorta.

Pemeriksaan fisik
Impuls prekordium meningkat
Dapat dijumpai getaran bising (thrill) diastolik pada sela 3 garis
parasternal kiri
Bunyi jantung I melemah, bunyi jantung II normal atau tunggal.
Bising diastolik pada sela iga 3-4 kiri
Bising sistolik pada sela iga 2 kanan karena stenosis aorta relatif
Pada insufisiensi aorta yang berat dapat terdengar bising middiastolik
di apeks

Pemeriksaan penunjang
EKG .
Foto Thoraks .
.
Echokardiografi .
Doppler dan doppler berwarna .
Tata laksana
Antibiotik profilaksis seperti pada demam rematik akut.
Pada kasus ringan tidak perlu pembatasan aktivitas.
Pada kasus berat pembatasan aktivitas bergantung nyeri angina atau
sesak saat
aktivitas, dan kardiomegali bermakna tergantung pada derajat klinis.
Tindakan bedah untuk repair atau penggantian katup.