LAPORAN KASUS ANAK

SEORANG ANAK PEREMPUAN DENGAN

IDIOPATIK TROMBOSITOPENIA PURPURA

Pembimbing :
dr. Raden Setiyadi Sp.A
Disusun oleh :
Meiria Sari
030.11.186

KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KARDINAH
PERIODE 08 OKTOBER 2016 05 DESEMBER 2016
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI
JAKARTA

LEMBAR PENGESAHAN

Presentasi laporan kasus dengan judul

Seorang Anak Perempuan Dengan Idiopatik Trombositopenia Purpura

Penyusun:
Meiria Sari
030.11.186
Telah diterima dan disetujui oleh pembimbing, sebagai syarat untuk menyelesaikan
kepaniteraan klinik Ilmu Kesehatan Anak di RSU Kardinah Kota Tegal
periode 08 Oktober 2016 05 Desember 2016

Tegal, 1 Desember 2016

dr. Raden Setiyadi, Sp.A

BAB I
STATUS PASIEN
STATUS PASIEN LAPORAN KASUS
KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KARDINAH KOTA TEGAL
Nama : Meiria Sari
NIM : 030.11.186

Pembimbing : dr. Raden Setiyadi, Sp.A.

Tanda tangan :

I. IDENTITAS PASIEN
Data
Nama
Umur
Jenis Kelamin
Alamat

Pasien
An. AA
10 bulan
Perempuan

Agama
Suku Bangsa
Pendidikan
Pekerjaan
Penghasilan
Keterangan
Asuransi
No. RM
Tanggal masuk RS

Ayah
Ibu
Tn I
Ny. H
37 tahun
35 tahun
Laki-laki
Perempuan
Bandarsari RW1/RT2 Dukuhturi

Islam
Islam
Islam
Jawa
Jawa
Jawa
S1
S1
Pabrik SAS
Ibu Rumah Tangga
Rp 1.200.000,Hubungan orangtua dengan anak adalah anak kandung
Umum
848556
10 November 2016

II. ANAMNESIS
Data anamnesis diperoleh secara alloanamnesis kepada ibu pasien (Ny. H, 37
tahun) pada tanggal 11 November 2016 di kamar 10 B, Bangsal Wijaya Kusuma RSUD
Kardinah pukul 10.00 WIB.
Keluhan Utama
Keluar bintik-bintik merah di wajah dan panas sejak Selasa,8 September 2016
Keluhan Tambahan
Batuk-batuk tidak berdahak 8 September 2016 dan memar di dahi 10 September
2016.
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien di bawa datang ke Poli Anak RSUD Kardinah dengan keluhan panas secara
perlahan, naik turun dan keluar bintik-bintik merah pada wajah sejak Selasa, 8 September
2016, 2 hari SMRS. Panas dirasakan naik turun, turun jika diberikan obat. Bintik merah
kecil dan banyak lalu menyebar pada lengan dan seluruh tubuh tapi paling banyak di

wajah. Mengeluh sedikit batuk tidak berdahak. Tidak ada pilek, sesak, kejang, muntah, dan
mual. BAB dan BAK lancar kuning jernih. Dulu pernah bab berwarna hitam, nafsu makan
masih baik selama panas, minum asi dan bubur bayi sedikit berkurang, dan lebih rewel.
Riwayat kejang disangkal, imunisasi baru polio 1 kali bulan Agustus 2016. Disekitar
rumah tidak ada yang sedang mengalami demam berdarah atau campak. Tanggal 10
September 2016 saat pendaftaran dahi pasiennya terkena meja dan menjadi biru.
Riwayat Penyakit Dahulu
Ibu pasien mengatakan bahwa anaknya pernah mengalami keluhan yang sama
sebelumnya. Dirawat di RS pada bulan september 2016 di Puspanindra, tidak ada riwayat
operasi, riwayat trauma, riwayat alergi obat maupun makanan tertentu. Riwayat penyakit
lain, seperti asma, penyakit jantung, ginjal dan sebagainya disangkal.
Riwayat Penyakit Keluarga
Ibu pasien mengatakan bahwa di keluarganya tidak ada yang mengalami keluhan
yang serupa. Riwayat alergi dalam keluarga disangkal.
Riwayat Lingkungan Rumah
Pasien tinggal bersama dengan ayah, ibu, 1 saudara kandungnya dirumah pribadi.
Rumah berada di kawasan yang padat penduduk dengan luas 15 meter x 15 meter. Tempat
tinggal pasien memiliki 2 kamar tidur, 1 kamar mandi, dan 1 dapur. Rumah memiliki 6
jendela yang selalu dibuka setiap pagi. Penerangan dengan listrik. Air berasal dari air
PAM. Jarak septic tank kurang lebih 10 meter dari sumber air. Air limbah rumah tangga
disalurkan melalui selokan di depan rumah.
Kesan : keadaan rumah dan ventilasi cukup baik, keadaan lingkungan rumah cukup
baik.

Riwayat Sosial Ekonomi

Ayah bekerja sebagai pegawai pabrik SAS dengan penghasilan per bulan Rp
1.200.000 dan ibu pasien seorang ibu rumah tangga. Orangtuanya menanggung kebutuhan
ke 2 orang anaknya.
Kesan: riwayat sosial ekonomi kurang.

Riwayat Kehamilan dan Prenatal

Ibu os berusia 37 tahun saat mengandung pasien. Ibu os rutin memeriksakan
kehamilannya secara teratur satu kali setiap bulan di posyandu. Ibu mendapatkan suntikan
TT 2x, dan rutin mengonsumsi tablet yang diberikan oleh dokter di Poli kandungan RSUD
Kardinah. Riwayat tekanan darah tinggi, kencing manis, perdarahan selama hamil, kejang,
trauma maupun infeksi saat hamil disangkal.
Kesan: riwayat pemeliharaan prenatal baik.
Riwayat Kelahiran
Tempat kelahiran

: RS Harapan Anda

Penolong persalinan : dr. SpOG

Cara persalinan

: Per vaginam, secara spontan

Masa gestasi

: 38 minggu pada G3P2A1, Panggul sempit

Keadaan bayi

Berat badan lahir

: 2750 gram

Panjang badan lahir

: 48 cm

Lingkar kepala

: Ibu lupa

Keadaan lahir : Langsung menangis kuat, tidak pucat, dan tidak biru

Nilai APGAR : Ibu tidak tahu

Kelainan bawaan

: Tidak ada

Air ketuban

: Jernih

Kesan: neonatus aterm, lahir secara sectio secaria, bayi dalam keadaan bugar.
Riwayat Pemeliharaan Postnatal
Pemeliharaan setelah kehamilan dilakukan di Posyandu secara teratur dan anak
dalam keadaan sehat.
Kesan: riwayat pemeliharaan postnatal baik.
Corak Reproduksi Ibu
Ibu P3A1, pasien merupakan anak kedua berjenis kelamin perempuan.
Riwayat Keluarga Berencana
Ibu pasien tidak pernah menggunakan alat kontrasepsi baik pil, suntik atau operasi.

Riwayat Pertumbuhan dan Perkembangan Anak

Pertumbuhan:
Berat badan lahir 2750 gram. Panjang badan lahir 48 cm.
Berat badan sekarang 6,4 kg. Panjang badan 67 cm.
Perkembangan:
Psikomotor

Senyum : 4 bulan
Tengkurap
: 5 bulan
Duduk
: 6 bulan
Merangkak
: 6 bulan
Berdiri : 7 bulan
Berjalan : Kesan: Riwayat pertumbuhan dan perkembangan baik dan sesuai usia.

Riwayat Makan dan Minum Anak

Ibu memberikan ASI eksklusif sampai usia 6 bulan. Usia 6 bulan diberikan ASI dan
bubur formula 3x sehari. 8 bulan diberikan makanan lunak dan buah. Usia 10 bulan
masih bubur. Ibu os mengatakan pasien makan dan minumnya sedikit berkurang.
Kesan: kualitas makanan baik, kuantitas makanan baik
Riwayat Imunisasi
VAKSIN
BCG

ULANGAN
(umur)
-

DTP/ DT
POLIO

6 bulan

CAMPAK

HEPATITIS B

DASAR (umur)

Kesan : Imunisasi dasar pasien tidak lengkap

Silsilah Keluarga

Keterangan :

= Laki-laki

= Perempuan

= Pasien

III. PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan dilakukan tanggal 11 November 2016 di kamar 10 B, Bangsal Wijaya
Kusuma RSUD Kardinah pukul 10.30 WIB.
A. Kesan Umum :

CM,

tampak

sakit

sedang,

perdarahan spontan, aktif

B. Tanda Vital

Nadi
Laju nafas
Suhu

: 140 x/menit, reguler, kuat, isi cukup.

: 36 x/menit, reguler.
: 37C

C. Data Antropometri

Berat badan

: 6,4 kg

Panjang badan

: 68 cm

D. Status Generalis

Kepala

: mesocephali, LK : 45 cm, petechie (+), hematoma (+)

Rambut

: rambut warna hitam kecoklatan, tipis, penyebaran

merata, tidak mudah dicabut.

Mata

: konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), oedem

palpebra (-/-), mata cekung (-/-), perdarahan (-/-)

Hidung

: bentuk normal, simetris, septum deviasi (-),

sekret (-/-),
nafas cuping hidung (-), epistaksis (-/-)

Telinga: normotia, discharge (-/-)

Mulut

: bibir kering (-), bibir sianosis (-), stomatitis (-) normoglosia

oral hygiene baik, deviasi lidah (-) gusi berdarah (-)

Tenggorok

: faring hiperemis (-), tonsil T1-T1 hiperemis (-)

Leher

: Simetris, pembesaran KGB (-) petechie (+)

Kulit

: coklat, eritema (-), petechie (+)

Thorax

Paru

Inspeksi

: Pergerakan dinding toraks kiri-kanan simetris, retraksi

(-), sela iga (-)

Palpasi

: Tidak ada hemitoraks yang tertinggal.

Perkusi

: Sonor pada kedua hemitoraks.

Auskultasi : Suara napas vesikuler (+/+), ronkhi (-/-), wheezing (-/-)

Jantung
Inspeksi
Palpasi
Perkusi

: Iktus kordis tidak tampak.

: Iktus kordis tidak teraba.
: Tidak dilakukan pemeriksaan

Auskultasi : Bunyi jantung I, II normal, reguler, murmur (-), gallop (-).

Abdomen

Inspeksi

Auskultasi : Bising usus (+)

Palpasi

: Datar, simetris

: Supel, distensi (-), turgor kulit baik,

hepar dan lien teraba tidak membesar.

Perkusi

: Timpani pada seluruh kuadran abdomen.

Genitalia

: jenis kelamin perempuan, tidak ada kelainan.

Anorektal

: tidak dilakukan pemeriksaan,

Ekstremitas

Akral Dingin
Akral Sianosis
CRT
Oedem

Superior
-/-/<2
-/-

Inferior
-/-/<2
-/-

Tonus Otot
Trofi Otot
Petechie

Normotonus
Normotrofi
+

Normotonus
Normotrofi
+

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan Laboratorium Tanggal 10/10/2016 Pukul 11.40 WIB
Pemeriksaan
Hematologi
Hemoglobin
Leukosit
Hematokrit
Trombosit
Manual 10.000/UL
Eritrosit
RDW
MCV
MCH
MCHC

Hasil

Satuan

Rujukan

11,1
9,5
32,4
0 ()

g/dL
103/uL
%
103/uL

10,7 13,1
6.0 17,5
31 41
229 553

4,6
14,9 ()
70,3 ()
24,1
34,2 ()

106/uL
%
U
Pcg
g/dl

3,6 5,2
11,5 14,5
74 106
23 31
28 32

Pemeriksaan Laboratorium Tanggal 10/10/2016 Pukul 23.53 WIB

Pemeriksaan
Hematologi
Hemoglobin
Leukosit
Hematokrit
Trombosit
Eritrosit
RDW
MCV
MCH
MCHC

Hasil
9,0 ()
7,1
27,3 ()
37()
3,8
12,2
71,2 ()
23,4
33,4 ()

Satuan
g/dL
103/uL
%
103/uL
106/uL
%
U
Pcg
g/dl

Rujukan
10,7 13,1
6.0 17,5
31 41
229 553
3,6 5,2
11,5 14,5
74 106
23 31
28 32

Pemeriksaan Laboratorium Tanggal 12/10/2016 Pukul 10.30 WIB

Pemeriksaan
Hasil
Satuan
Rujukan
Hematologi
Hemoglobin
9 ()
g/dL
10,7 13,1
3
Leukosit
9,4
10 /uL
6.0 17,5
Hematokrit
27,3 ()
%
31 41
3
Trombosit
35 ()
10 /uL
229 553
WIB
EritrositPemeriksaan Laboratorium
3,8 Tanggal 14/10/2016
106/uLPukul 12.303,6
5,2
RDW
11,5 14,5
Pemeriksaan
Hasil15,1 ()
Satuan %
Rujukan
MCV
70,4 ()
U
74 106
Hematologi
MCH
24,8
Pcg
23 31
Hemoglobin
10,3 ()
g/dL
10,7
13,1
MCHC
34,1
2817,5
32
3
Leukosit
11,2()
10g/dl
/uL
6.0
Hematokrit
Trombosit
Eritrosit
RDW
MCV
MCH
MCHC

30,8 ()
731 ()
4,3
15,2 ()
71,2 ()
23,8
33,4 ()

%
103/uL
106/uL
%
U
Pcg
g/dl

31 41
229 553
3,6 5,2
11,5 14,5
74 106
23 31
28 32

Pemeriksaan Laboratorium Tanggal 16/10/2016 Pukul 13.10 WIB

Pemeriksaan
Hematologi
Hemoglobin
Leukosit
Hematokrit
Trombosit
Eritrosit
RDW
MCV
MCH
MCHC

Hasil

Satuan

10,7
8,0
32,8
956()
4,5
12,8
73 ()
23,7
32,3 ()

g/dL
103/uL
%
103/uL
106/uL
%
U
Pcg
g/dl

Rujukan
10,7 13,1
6.0 17,5
31 41
229 553
3,6 5,2
11,5 14,5
74 106
23 31
28 32

V. PEMERIKSAAN KHUSUS
Data Antropometri
Anak perempuan usia 10
bulan
Berat badan 6,4 kg
Tinggi badan 68 cm
Lingkar kepala 25 cm

Pemeriksaan Status Gizi

Pertumbuhan persentil anak menurut CDC sebagai berikut:
1. BB/U= 6,4/8,5 x 100% = 75,2 % (berat badan menurut
umur kurang)
2. TB/U = 68/72 x 100% = 94,4 % (tinggi badan menurut
umur normal)
3. BB/TB = 6,4/7,8 x 100% = 82 % (gizi kurang menurut
berat badan per tinggi badan)
Kesan: Anak laki-laki usia 13 tahun, status gizi kurang

Pemeriksaan Lingkar Kepala (Kurva Nellhaus)

LK 45 cm
Hasil : Mean 50%
Kesan : Mesocephali

Pemeriksaan Status Gizi

Kesan: status gizi kurang

VI.

RESUME

Seorang anak perempuan berusia 10 bulan datang ke Poli Anak RSUD Kardinah
dengan keluhan keluhan panas secara perlahan, naik turun dan keluar bintik-bintik merah
pada wajah sejak Selasa, 8 September 2016, 2 hari SMRS. Panas dirasakan naik turun,
turun jika diberikan obat. Bintik merah kecil dan banyak lalu menyebar pada lengan dan
seluruh tubuh tapi paling banyak di wajah. Mengeluh sedikit batuk tidak berdahak. Nafsu
makan masih baik selama panas, minum asi dan bubur bayi sedikit berkurang, dan lebih
rewel. Riwayat imunisasi baru polio 1 kali bulan Agustus 2016. Tanggal 10 September
2016 saat pendaftaran dahi pasiennya terkena meja dan menjadi biru.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum pasien compos mentis, tampak
sakit sedang, perdarahan spontan, dan aktif. Tanda vital dalam batas normal. Pada
pemeriksaan kepala didapatkan petechie pada wajah dan hematom di dahi tengah. Pada
pemeriksaan kulit bagian ekstremitas atas dan bawah juga didapatkan petechie. Pada
pemeriksaan penunjang laboratorium darah didapatkan penurunan hemoglobin, hematokrit
dan trombosit yang singnifikan. Pada pemeriksaan khusus, disimpulkan bahwa pasien
memiliki gizi kurang.
VII.

MASALAH
Panas naik turun
Batuk tidak berdahak
Makan sedikit, gizi kurang
Petechie, haematom
Anemia

VIII. DIAGNOSA KERJA

1. Idiopatik trombositopenia purpura
2. Anemia
3. Gizi kurang
IX.

DIAGNOSIS BANDING

Penyakit autoimun

Keganasan

Non infeksi (obat, lingkungan)

Anemia, petechie

Infeksi (virus, bakteri, parasit)

Hemolitik

Infiltrasi sumsum tulang

Trombositopenia

Aplastik
Autoimun (ITP, HIT, Drug-induced

Demam naik turun

antibodies, HIV, Post transfusion

purpura, Connective tissue diseases)

Non autoimun (DIC, Sepsis,

Cardiac valves, TTP-HUS,
Kasabach Merrit syndrome Splenic
Sequestration, Hypersplenism)

Gizi Kurang

X. PENATALAKSANAAN
Medikamentosa:

IVFD Nacl 5 tpm

Rawat inap untuk monitor gejala

Transfusi trombosit 3 pack

Awasi keadaan umum, dan tanda vital

Inj. Metil prednisolon 2 x 40mg

Edukasi menjelaskan kepada keluarga

Inj. Gammaraas 1 x 2,5 gr

tentang penyakit pasien, pengobatan, dan

Vit B complex 3 x 1/2 tab

komplikasi yang mungkin dapat terjadi.

Vit C 3 x 25 mg

XI.

Memberikan asupan gizi yang sesuai

PROGNOSA
Quo ad vitam
Quo ad sanationam
Quo ad fungsionam

Non-medikamentosa

: Ad bonam
: Dubia ad bonam
: Ad bonam

PERJALANAN PENYAKIT
10 November 2016 pkl. 07.30 WIB
(Wijayakusuma Atas)
Hari Perawatan ke-0
Pasien datang dari poli, panas (+) H+2
dan timbul bintik bintik merah
diwajah, batuk tidak berdahak (+),
dahi memar (+), pilek (-), sesak (-),
kejang (-),muntah (-), mual (-),mimisan
(-), gusi berdarah (-), BAB cair (-), BAB
hitam (-), BAK (+), makan , minum
(+).
KU: TSS, CM, pucat
TTV: HR 136x/m,RR 30x/m, T 37,5 0C
Status generalis:
Kepala: mesosefal, hematom (+)
Mata: CA (-/-), SI (-/-), oedem palpebra
(-/-), cekung (-/-), air mata (+/+)

11 November 2016 pkl. 06.00 WIB

(Wijayakusuma Atas)
Hari Perawatan ke-1
Panas (-) H+3, bintik bintik merah
(+), batuk tidak berdahak (+), dahi
memar (+), pilek (-), sesak (-), kejang
(-),muntah (-), mual (-), mata merah (-),
mimisan (-), gusi berdarah (-), BAB cair
(-), BAB hitam (-), BAK (+), makan ,
minum (+).
KU: TSS, CM, pucat
TTV: HR 140x/m,RR 32x/m, T 37 0C
Status generalis:
Kepala: mesosefal, hematom (+)
Mata: CA (-/-), SI (-/-), oedem palpebra
(-/-), cekung (-/-), air mata (+/+)

A
P

A
P

Toraks: Retraksi (-/-), SNVes (+/+), rh

(-/-), wh (-/-), BJ 1-2 reguler, m (-), g (-)
Abdomen: Supel, BU (+), distensi (-),
turgor baik, Hepar, lien normal.
Ekstremitas atas: AH (+/+), OE (-/-) CRT
<2 detik, petechie(+)
Ekstremitas bawah: AH (+/+), OE (-/-)
CRT < 2 detik, petechie(+)
ITP
Gizi kurang
IVFD Nacl 5 tpm
Transfusi trombosit 3 pack
Inj. Metil prednisolon 2 x 40mg
Vit B complex 3 x 1/2 tab
Vit C 3 x 25 mg, Darah rutin
12 November 2016 pkl. 07.00 WIB
(Wijayakusuma Atas)
Hari Perawatan ke-2
Panas (+) H+4, bintik bintik merah
(+), batuk tidak berdahak (+), dahi
memar (+), pilek (-), sesak (-), kejang
(-),muntah (-), mual (-), mata merah (-),
mimisan (-), gusi berdarah (-), BAB (+),
BAK (+), makan , minum (+).
KU: TSS, CM, pucat
TTV: HR 112x/m,RR 46x/m, T 38 0C
Status generalis:
Kepala: mesosefal, hematom (+)
Mata: CA (-/-), SI (-/-), oedem palpebra
(-/-), cekung (-/-), air mata (+/+)
Toraks: Retraksi (-/-), SNVes (+/+), rh
(-/-), wh (-/-), BJ 1-2 reguler, m (-), g (-)
Abdomen: Supel, BU (+), distensi (-),
turgor baik, Hepar, lien normal.
Ekstremitas atas: AH (+/+), OE (-/-) CRT
<2 detik, petechie(+)
Ekstremitas bawah: AH (+/+), OE (-/-)
CRT < 2 detik, petechie(+)
ITP, Anemia
Gizi kurang
IVFD Nacl 5 tpm
Inj. Metil prednisolon 2 x 40mg
Vit B complex 3 x 1/2 tab
Vit C 3 x 25 mg
Inj. Paracetamol 1 x 60 mg
Inj. Gammaraas 1 x 2,5 gr,Darah rutin
14 November 2016pkl. 07.00 WIB

A
P

A
P

Toraks: Retraksi (-/-), SNVes (+/+), rh

(-/-), wh (-/-), BJ 1-2 reguler, m (-), g (-)
Abdomen: Supel, BU (+), distensi (-),
turgor baik, Hepar, lien normal.
Ekstremitas atas: AH (+/+), OE (-/-) CRT
<2 detik, petechie(+)
Ekstremitas bawah: AH (+/+), OE (-/-)
CRT < 2 detik, petechie(+)
ITP, Anemia
Gizi kurang
IVFD Nacl 5 tpm
Inj. Metil prednisolon 2 x 40mg
Vit B complex 3 x 1/2 tab
Vit C 3 x 25 mg
Inj. Gammaraas 1 x 2,5 gr
13 November pkl. 07.00 WIB
(Wijayakusuma Atas)
Hari Perawatan ke-3
Panas (-) H+5, bintik bintik merah
(+), dahi memar (+), batuk (+), pilek
(-), sesak (-), kejang (-),muntah (-), mual
(-), mata merah (-), mimisan (-), gusi
berdarah (-), BAB cair (-), BAB hitam
(-), BAK (+), makan (+) , minum (+).
KU: TSS, CM, aktif
TTV: HR 112x/m,RR 36x/m, T 37,3 0C
Status generalis:
Kepala: mesosefal, hematom (+)
Mata: CA (-/-), SI (-/-), oedem palpebra
(-/-), cekung (-/-), air mata (+/+)
Toraks: Retraksi (-/-), SNVes (+/+), rh
(-/-), wh (-/-), BJ 1-2 reguler, m (-), g (-)
Abdomen: Supel, BU (+), distensi (-),
turgor baik, Hepar, lien normal.
Ekstremitas atas: AH (+/+), OE (-/-) CRT
<2 detik, petechie(+)
Ekstremitas bawah: AH (+/+), OE (-/-)
CRT < 2 detik, petechie(+)
ITP, Anemia
Gizi kurang
IVFD Nacl 5 tpm
Inj. Metil prednisolon 2 x 40mg
Vit B complex 3 x 1/2 tab
Vit C 3 x 25 mg
Inj. Gammaraas 1 x 2,5 gr
15 November 2016 pkl. 07.00 WIB

A
P

(Wijayakusuma Atas)
Hari Perawatan ke-4
Panas (-) H+6, bintik bintik merah
(+), dahi memar (+), batuk (-), pilek (-),
sesak (-), kejang (-),muntah (-), mual (-),
mimisan (-), gusi berdarah (-), BAB (+),
BAK (+), makan (+) , minum (+).
KU: TSS, CM, aktif
TTV: HR 92x/m,RR 36x/m, T 36,8 0C
Status generalis:
Kepala: mesosefal, hematom (+)
Mata: CA (-/-), SI (-/-), oedem palpebra
(-/-), cekung (-/-), air mata (+/+)
Toraks: Retraksi (-/-), SNVes (+/+), rh
(-/-), wh (-/-), BJ 1-2 reguler, m (-), g (-)
Abdomen: Supel, BU (+), distensi (-),
turgor baik, Hepar, lien normal.
Ekstremitas atas: AH (+/+), OE (-/-) CRT
<2 detik, petechie(+)
Ekstremitas bawah: AH (+/+), OE (-/-)
CRT < 2 detik, petechie(+)
ITP, Anemia
Gizi kurang
IVFD Nacl 5 tpm
Inj. Metil prednisolon 2 x 40mg
Vit B complex 3 x 1/2 tab
Vit C 3 x 25 mg
Darah rutin
16 November 2016 pkl. 07.00 WIB
(Wijayakusuma Atas)
Hari Perawatan ke-6
Panas (-) H+7, bintik bintik merah
(+), dahi memar (+), batuk (+), pilek
(+), sesak (-), kejang (-),muntah (-), mual
(-), mimisan (-), gusi berdarah (-), BAB
(+), BAK (+), makan (+) , minum (+).
KU: TSS, CM, aktif
TTV: HR 92x/m,RR 32x/m, T 36,4 0C
Status generalis:
Kepala: mesosefal, hematom (+)
Mata: CA (-/-), SI (-/-), oedem palpebra
(-/-), cekung (-/-), air mata (+/+)
Toraks: Retraksi (-/-), SNVes (+/+), rh
(-/-), wh (-/-), BJ 1-2 reguler, m (-), g (-)
Abdomen: Supel, BU (+), distensi (-),
turgor baik, Hepar 1/3 BH, lien normal.
Ekstremitas atas: AH (+/+), OE (-/-) CRT
<2 detik, petechie(+)

A
P

(Wijayakusuma Atas)
Hari Perawatan ke-5
Panas (-) H+7, bintik bintik merah
(+), dahi memar (+), batuk (-), pilek (-),
sesak (-), kejang (-),muntah (-), mual (-),
mimisan (-), gusi berdarah (-), BAB (+),
BAK (+), makan (+) , minum (+).
KU: TSS, CM, aktif
TTV: HR 112x/m,RR 36x/m, T 37,3 0C
Status generalis:
Kepala: mesosefal, hematom (+)
Mata: CA (-/-), SI (-/-), oedem palpebra
(-/-), cekung (-/-), air mata (+/+)
Toraks: Retraksi (-/-), SNVes (+/+), rh
(-/-), wh (-/-), BJ 1-2 reguler, m (-), g (-)
Abdomen: Supel, BU (+), distensi (-),
turgor baik, Hepar, lien normal.
Ekstremitas atas: AH (+/+), OE (-/-) CRT
<2 detik, petechie(+)
Ekstremitas bawah: AH (+/+), OE (-/-)
CRT < 2 detik, petechie(+)
ITP, Anemia
Gizi kurang
IVFD Nacl 5 tpm
Inj. Metil prednisolon 2 x 40mg
Vit B complex 3 x 1/2 tab
Vit C 3 x 25 mg
17 November 2016 pkl. 07.00 WIB
(Wijayakusuma Atas)
Hari Perawatan ke-7
Panas (-) H+7, bintik bintik merah
(+), dahi memar (+), batuk (+)
berkurang, pilek (+), sesak (-), kejang
(-),muntah (-), mual (-), mimisan (-), gusi
berdarah (-), BAB (+), BAK (+), makan
(+) , minum (+).
KU: TSS, CM, aktif
TTV: HR 120x/m,RR 24x/m, T 36,3 0C
Status generalis:
Kepala: mesosefal, hematom (+)
Mata: CA (-/-), SI (-/-), oedem palpebra
(-/-), cekung (-/-), air mata (+/+)
Toraks: Retraksi (-/-), SNVes (+/+), rh
(-/-), wh (-/-), BJ 1-2 reguler, m (-), g (-)
Abdomen: Supel, BU (+), distensi (-),
turgor baik, Hepar 1/3 BH, lien normal.
Ekstremitas atas: AH (+/+), OE (-/-) CRT
<2 detik, petechie(+)

A
P

Ekstremitas bawah: AH (+/+), OE (-/-)

CRT < 2 detik, petechie(+)
ITP, Anemia
Gizi kurang
Aff infus
Metil prednison 3 x 4 mg, Darah rutin

A
P

Ekstremitas bawah: AH (+/+), OE (-/-)

CRT < 2 detik, petechie(+)
ITP, Anemia
Gizi kurang
Pulang
Ferriz Syr 1 x 0,8 ml

BAB II
ANALISA KASUS
Pasien anak perempuan usia 10 bulan, dengan diagnosis idiopatik trombositopenia
purpura, anemia, dan gizi kurang. Dasar diagnosis ditegakkan dari anamnesis, pemeriksaan
fisik dan pemeriksaan penunjang. Pada pasien ini didiagnosis idiopatik trombositopenia
purpura dan anemia berdasarkan anamnesis bahwa pasien tiba tiba mengalami panas
naik turun dan muncul bintik bintik merah pada wajah dan seluruh tubuh pasien sejak
tanggal 8 September 2016, 2 hari SMRS. Sebelumnya pasien juga pernah mengalami hal
yang sama dan pasien di rawat di RSUD Kardinah di bangsal Puspanindra bulan
Septermber 2016. Lalu berdasarkan hasil pemeriksaan fisik tampak petechie pada kulit
seluruh tubuh paling jelas di daerah wajah, ekstremitas atas, dan bawah. Tampak hematom
pada tengah dahi akibat benturan. Pada pemeriksaan laboratorium darah didapatkan hasil
trombositopenia, berikutnya dijumpai penurunan kadar hemologlobin dan hematokrit,
sedangkan leukosit tampak normal.
Diagnosis gizi kurang dan anemia diperoleh dari anamnesis berupa jumlah makan
pasien yang memang sedikit sebelum sakit. Pada pemeriksaan fisik pasien tampak sedikit
kurus. Dari hasil pemeriksaan khusus BB/TB didapatkan hasil 82% yang diklasifikasikan
sebagai gizi kurang menurut CDC.
Penatalaksanaan untuk pasien adalah dengan pemberian cairan melalui infus
dengan penambahan vitamin C dan Bc. Lalu diberikan tranfusi trombosit 3 pack untuk
sementara karena didaaptkan kadar trombosit pada pasien yang sangat rendah Pemberian
IVIG sesuai dosis 1 X 2,5 gr selama 3 hari dan injeksi metil prednisolon 2 x 40 mg.
Berikan edukasi orangtua untuk menghindari benturan.
Prognosis ad vitam pada pasien adalah ad bonam disebabkan karena 90% akan
sembuh secara spontan dan tidak ada tanda tanda yang mengancam nyawa pada pasien
dan sudah diberikan perawatan. Sedangkan pada ad sanationam dubia ad bonam karena
respon pengobatan sering hanya bersifat sementara dan tidak memberi perlindungan
terhadap komplikasi perdarahan hebat dan sebelumnya pasien pernah mengalami hal yang
sama. Dan pada ad fungsionam ad bonam karena penatalaksaanaan diberikan sesuai dan
tepat. Terdapat perbaikan klinis yang bermakna dan tidak ada cacat permanen.

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
Idiopatik Trombositopenia Purpura
Definisi
ITP atau Imun (Idiopatik) Trombositopeni Purpura (Immune Thrombocytopenic
Purpura = Primary Essential Thrombocytopenic Purpura = Purpura Hemmorrhagica =
Werlhofs Diseases) adalah suatu penyakit perdarahan didapat (acquired) sebagai akibat
dari penghancuran trombosit yang berlebihan, ditandai dengan trombositopenia (trombosit
<150.000/mm3). Merupakan kelainan hematologi yang umum terjadi dengan karakteristik
penurunan jumlah platelet dalam darah perifer. Keadaan ini berhubungan dengan kelainan
autoimun yang menyebabkan peningkatan kecepatan destruksi platelet dan tidak
optimalnya produksi platelet, sehingga menimbulkan perdarahan. Perdarahan yang terjadi
umumnya pada kulit berupa bintik merah hingga ruam kebiruan. 2
ITP dibagi menjadi dua, yakni akut ITP dan kronik ITP. Batasan yang dipakai
adalah waktu jika dibawah 6 bulan disebut akut ITP dan diatas 6 bulan disebut kronik ITP.
Akut ITP sering pada anak-anak sedangkan kronik ITP sering pada dewasa. (Imran, 2008)
Tabel 1. Perbedaan ITP akut dengan ITP kronik
Awal penyakit
Rasio L:P
Trombosit
Lama Penyakit
Perdarahan
Predileksi cuaca
Infeksi
Eosinofilia dan Limfosis
Kadar IgA
Antibodi antiplatelet
GP V
GP IIb/IIIa
Durasi
Prognosis

Epidemiologi

ITP akut
2-6 tahun
1:1
<20.000/mm3
2-6 minggu
Berulang
Musim semi
80% kasus
Biasa
Normal

ITP Kronik
20-40 tahun
1:2-3
40.000 80.000/mm3
Beberapa tahun
Beberapa hari/ minggu
Tidak ada
Jarang
Jarang
Dibawah normal

Sering
Jarang
2-6 minggu
Remisi spontan

Tidak ada
Sering
Bulan hingga tahun
Berfluktuasi

Diperkirakan ITP merupakan salah satu penyebab kelainan perdarahan didapat

yang banyak ditemukan oleh dokter anak, dengan insiden penyakit simtomatik berkisar 3
sampai 8 per 100.000 anak pertahun.3,4 Di Bagian Anak RSUD Dr. Soetomo terdapat 22
kasus baru pada tahun 2000. Umumnya ditemukan pada anak berusia antara 2 sampai 10
tahun, tidak terdapat perbedaan insiden antara laki-laki dan perempuan.2 Kelainan ini juga
bisa terjadi pada bayi yang dilahirkan oleh ibu yang juga menderita ITP.5
ITP pada anak diperkirakan terjadi antara 1,9- 6,4/100.000 anak setiap tahunnya.
ITP pada anak distribusinya hampir sama antara laki-laki (52%) dan perempuan (48%).
Puncak prevalen terjadi pada anak-anak usia 2 hingga 4 tahun. Munculnya perdarahan
merupakan komplikasi yang serius, terutama perdarahan intrakranial. Angka kematian
akibat perdarahan diperkirakan sebesar 1% pada anak-anak dan 5% pada dewasa. Usia tua
dan adanya riwayat perdarahan sebelumnya meningkatkan resiko untuk terjadinya
perdarahan berat. Remisi spontan dapat terjadi pada lebih dari 80% kasus pada anak-anak
tetapi hal ini tidak umum terjadi pada dewasa.6-8
Etiologi
Penyebab yang pasti belum diketahui, tetapi dikemukakan berbagai kemungkinan
diantaranya ialah hipersplenisme, infeksi virus (demam berdarah, morbili, varisela dan
sebagainya), intoksikasi makanan atau obat ( asetosal, PAS, fenibultazon, diamox, kina,
sedormid) atau bahan kimia, pengaruh fisis (radiasi, panas), kekurangan faktor pematangan
( misalnya malnutrisi), DIC ( misalnya pada DSS, leukimia, respiratory distress syndrome
pada neonatus) dan terakhir dikemukakan bahwa ITP ini terutama yang menahun
merupakan penyakit autonium. Hal ini diketahui dengan ditemukannya zat anti terhadap
trombosit

dalam

darah

penderita.

Pada

neonatus

kadang-kadang

ditemukan

trombositopenia neonatal yang disebabkan inkompatibilitas golongan darah trombosit

antara ibu dan bayi (isoimunisasi).
Obat-obat yang dapat menyebabkan trombositopeni, adalah obat yang dapat
menurunkan produksi trombosit :
Obat-obat kemoterapi Thiazide Alkohol Estrogen Kloramfenikol Radiasi
Obat yang dapat meningkatkan destruksi trombosit :
Sulfonamid Quinidine Quinine Carbamazepin Asam valproat Heparin Digoksin
Obat yang berhubungan dengan perubahan fungsi trombosit :
Aspirin Dipiridamol
Patofisiologi

Mekanisme terjadinya trombositopenia pada ITP ternyata lebih kompleks.

Kerusakan trombosit pada ITP melibatkan autoantibodi terhadap glikoprotein yang
terdapat pada membran trombosit. Sehingga terjadi penghancuran terhadap trombosit yang
diselimuti antibodi (antibody-coated platelets) oleh makrofag yang terdapat pada limpa
dan organ retikuloendotelial lainnya.1 Megakariosit dalam sumsum tulang bisa normal atau
meningkat pada ITP. Sedangkan kadar trombopoitin dalam plasma yang merupakan
progenitor proliferasi dan maturasi dari trombosit mengalami penurunan yang berarti,
terutama pada ITP kronis.1,9
Adanya perbedaan secara klinis maupun epidemiologis antara ITP akut dan kronis,
menimbulkan

dugaan

adanya

perbedaan

mekanisme

patofisiologi

terjadinya

trombositopenia di antara keduanya. Pada ITP akut, dikatakan bahwa penghancuran

trombosit meningkat karena adanya antibodi yang dibentuk saat terjadi respon imun
terhadap infeksi bakteri/virus atau pada pemberian imunisasi, yang bereaksi silang dengan
antigen dari trombosit. Mediator-mediator lain yang meningkat selama terjadinya respon
imun terhadap infeksi, dapat berperan dalam terjadinya penekanan terhadap produksi
trombosit. Pada ITP kronis mungkin telah terjadi gangguan dalam regulasi sistem imun
seperti pada penyakit otoimun lainnya, yang berakibat terbentuknya antibodi spesifik
terhadap trombosit.1 Saat ini telah diidentifikasi beberapa jenis glikoprotein permukaan
trombosit pada ITP, di antaranya GP IIbIIa, GP Ib, dan GP V.7-9 Namun bagaimana
antibodi antitrombosit meningkat pada ITP, perbedaan secara pasti patofisiologi ITP akut
dan kronis, serta komponen yang terlibat dalam regulasinya masih belum diketahui. Hal
tersebut di atas menjelaskan mengapa beberapa cara pengobatan terbaru yang digunakan
dalam penatalaksanaan ITP memiliki efektifitas terbatas, dikarenakan mereka gagal
mencapai target spesifik jalur imunologis yang bertanggung jawab pada perubahan
produksi dan destruksi trombosit.1,10
Diagnosis
Pada umumnya pasien ITP tampak sehat, namun tiba-tiba mengalami perdarahan pada
kulit (petekie atau purpura) atau pada mukosa hidung (epistaksis). 10 Masa prodormal,
keletihan, demam dan nyeri abdomen. Bintik-bintik merah pada kulit (terutama di daerah
kaki), seringnya bergerombol dan menyerupai rash. Bintik tersebut ,dikenal dengan
petechiae, disebabkan karena adanya pendarahan dibawah kulit Memar atau daerah
kebiruan pada kulit sampai hematoma. Pendarahan pada otak jarang terjadi, dan gejala
pendarahan pada otak dapat menunjukkan tingkat keparahan penyakit.

Perlu juga dicari riwayat tentang penggunaan obat atau bahan lain yang dapat
menyebabkan trombositopenia. Riwayat keluarga umumnya tidak didapatkan.10,11
Pada pemeriksaan fisik biasanya hanya didapatkan bukti adanya perdarahan tipe
trombosit (platelet-type bleeding), yaitu petekie, purpura, perdarahan konjungtiva, atau
perdarahan mukokutaneus lainnya.10,11 Perlu dipikirkan kemungkinan suatu penyakit lain,
jika ditemukan adanya pembesaran hati dan atau limpa, meskipun ujung limpa sedikit
teraba pada lebih kurang 10% anak dengan ITP.1,10 Selain trombositopenia, pemeriksaan
darah tepi lainnya pada anak dengan ITP umumnya normal sesuai umurnya. Pada 15%
penderita didapatkan anemia ringan karena perdarahan yang dialaminya. Pemeriksaan
hapusan darah tepi diperlukan untuk menyingkirkan kemungkinan pseudotrombositopenia,
sindrom trombosit raksasa yang diturunkan (inherited giant platelet syndrome), dan
kelainan hematologi lainnya. Trombosit yang imatur (megatrombosit) ditemukan pada
sebagian besar penderita. Pada pemeriksaan dengan flow cytometry terlihat trombosit pada
ITP lebih aktif secara metabolik,12 yang menjelaskan mengapa dengan jumlah trombosit
yang sama, perdarahan lebih jarang didapatkan pada ITP dibanding pada kegagalan
sumsum tulang.
Pemeriksaan aspirasi sumsum tulang pada anak dengan dugaan ITP, masih
menimbulkan perbedaan pendapat di antara para ahli.1,10,13 Umumnya pemeriksaan ini
dilakukan pada kasus-kasus yang meragukan,14,15 namun tidak pada kasus-kasus dengan
manifestasi klinis yang khas.16 Pemeriksaan sumsum tulang dianjurkan pada kasus-kasus
yang tidak Riwayat penyakit dan pemeriksaan fisik yang tidak umum, misalnya demam,
penurunan berat badan, kelemahan, nyeri tulang, pembesaran hati dan atau limpa.
Kelainan eritrosit dan leukosit pada pemeriksaan darah tepi. Kasus yang akan diobati
dengan steroid, baik sebagai pengobatan awal atau yang gagal diterapi dengan
imunoglobulin intravena. Pemeriksaan lain yang dapat dilakukan pada penderita ITP
adalah mengukur antibodi yang berhubungan dengan trombosit (platelet-associated
antibody) dengan menggunakan direct assay. Namun pemeriksaan ini juga belum dapat
membedakan ITP primer dengan sekunder, atau anak yang akan sembuh dengan sendirinya
dengan yang akan mengalami perjalanan menjadi kronis.17 Diagnosis ITP ditegakkan
dengan menyingkirkan kemungkinan penyebab trombositopenia yang lain.10
Bentuk sekunder kelainan ini didapatkan bersamaan dengan systemic lupus
erythematosus (SLE), sindroma antifosfolipid, leukemia atau limfoma, defisiensi IgA,
hipogamaglobulinemia, infeksi HIV atau hepatitis C, dan pengobatan dengan heparin atau
quinidine.1,10,11

Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan laboratorium yang dapat dilakukan adalah :
1. Pada pemeriksaan darah lengkap. Pada pemeriksaan ini ditemukan bahwa :

Hb sedikit berkurang, eritrosit normositer, bila anemi berat hypochrome

mycrosyter.

Lekosit meninggi pada fase perdarahan dengan dominasi PMN.

Pada fase perdarahan, jumlah trombosit rendah dan bentuknya abnormal.

Lymphositosis dan eosinofilia terutama pada anak

2. Pemeriksaan darah tepi.

Hematokrit normal atau sedikit berkurang
Gambar 2. Apusan Darah Tepi (ITP)

3. Aspirasi sumsum tulang

Jumlah megakaryosit normal atau bertambah, kadang mudah sekali morfologi
megakaryosit abnormal (ukuran sangat besar, inti nonboluted, sitoplasma berfakuola
dan sedikit atau tanpa granula).
Hitung (perkiraan jumlah) trombosit dan evaluasi hapusan darah tepi
merupakan pemeriksaan laboratorium pertama yang terpentong. Karena dengan cara
ini dapat ditentukan dengan cepat adanya trombositopenia dan kadang-kadang dapat
ditentukan penyebabnya.
4. Profil koagulasi
a. Waktu perdarahan biasanya tidak normal.
b. Retraksi pembekuan minimal hingga tidak ada.
c. Prothrombine time (PT), activated partial thromboplastin time (APTT) dan
kadar fibrinogen normal.
d. Tes konsumsi protrombin terdapat defek utilisasi protrombin.
5. Pemeriksaan penunjang lainnya meliputi : ANA, Lupus antikoagulan/APLA.
6. Pemeriksaan pencitraan seperti CT Scan atau USG abdominal untuk menilai
splenomegali pada pemeriksaan fisik.

7. Perlu dipertimbangkan pemeriksaan HIV, fungsi tiroid untuk menyingkirkan

diagnosis banding.18-20

Penatalaksanaan

Kegawat
daruratan
Nafas
B.
=
Oksigen
NaCl
diperlukan
0.9%;
koloid
bila
Penanganan
antidotum
pada
opiat
dilakukan
pada
intoksikasi
obat
oral
dapat
g
charcoal
diberikan
dalam
240
::1-2
30
ml
cairan.
sampai
Dapat
100
gram
diberikan
kejang
dapat
diberikan
diazepan
5
-10
mg
IV
dengan
dosis
Naloxone
reseptor
afinitas
tinggi
opioid
terhadap
Mu
opioid,
kasus
naloxone
juga
pada
Delta
reseptor
()
meskipun
Kappa
()
lebih
kecil
dextrometorfan
belum
jelas,
laporan
penggunaannya
efek
tsamping

idak
ada
Pemberian
Naloxone
0,4
dosis
awal
diberikan
mg
iv
nalokson
menit,
1-2
diberikan
mg
iv
hingga
perbaikan
timbul
respon
depresi
pernapasan,
dilatasi
mencapai
pupil
dosis
atau
maksimal
telah
10
mg
berkurang
dan
pasien
20-40
dpt
menit
kembali
intoksikasi,
pada
keadaan
kesadaran,
respirasi,
pupil
dalam
dan
24
tanda
jam
vital
urine
dan
foto
thorax
5.
Pertimbangkan
ETT
mencegah
aspirasi
()yang
sebagai
bekerja
antagonis
sehingga
dapat
menjadi
Kegawat
daruratan
Nafas
B.
=
Oksigen
NaCl
diperlukan
0.9%;
koloid
bila
Penanganan
opiat
dilakukan
pada
obat
oral
dapat
g
charcoal
diberikan
dalam
240
30
ml
cairan.
sampai
Dapat
100
gram
diberikan
kejang
dapat
diberikan
diazepan
5
-10
mg
IV
dengan
dosis
Naloxone
afinitas
reseptor
tinggi
opioid
terhadap
Mu
antidotum
intoksikasi
pada
opioid,
kasus
naloxone
juga
pada
Delta
reseptor
()
meskipun
Kappa
()
lebih
kecil
dextrometorfan
belum
jelas,
laporan
penggunaannya
efek
tsamping

idak
ada
Pemberian
Naloxone
0,4
dosis
awal
diberikan
1-2
mg
iv
nalokson
menit,
1-2
diberikan
mg
iv
hingga
perbaikan
timbul
respon
depresi
pernapasan,
dilatasi
mencapai
pupil
dosis
atau
maksimal
telah
10
mg
berkurang
dan
pasien
20-40
dpt
menit
kembali
intoksikasi,
pada
keadaan
kesadaran,
respirasi,
pupil
dalam
dan
24
tanda
jam
vital
urine
dan
foto
thorax
5.
Pertimbangkan
ETT
mencegah
aspirasi
Tata laksana ITP pada anak meliputi tindakan suportif dan terapi farmakologis.

1. Suportif

Sebagian besar anak-anak tidak butuh terapi. Tindakan suportif di antaranya

membatasi aktifitas fisik, mencegah perdarahan akibat trauma, menghindari obat
yang dapat menekan produksi trombosit atau merubah fungsinya, dan yang tidak
kalah pentingnya adalah memberi pengertian pada pasien dan atau orang tua
tentang penyakitnya.21,22
2. Farmakologis
a. Kortikosteroid

Pasien dengan perdarahan bermakna secara klinis tetapi tidak mengancam nyawa
( misalnya epistaksis, hematuri dan hematoschezia) dan pasien dengan jumlah
trombosit < 10.000 / bisa diterapi dengan prednison 2-4 mg/kg/hari per oral dalam
3-5 hari. Dosisnya diturunkan secara perlahan-lahan dan diberhentikan. Prednison
lanjutan tidak diberikan tanpa memperhatikan jumlah trombosit kecuali perdarahan
yang bermakna muncul kembali, pada waktu prednison diberikan pada dosis
terkecil sehingga mencapai resolusi episod perdarahan (biasanya 2,5-5 mg 2 kali
perhari). Follow up dilanjutkan sehingga steroid bisa dihentikan sekali lagi, remisi
spontan muncul atau digunakan ukuran terapi yang lain.
b.

Intravena immunoglobulin (IVIG)

IVIG merupakan terapi pilihan untuk keadaan yang berat, perdarahan yang
mengancam nyawa, dan juga digunakan sebagai alternatif atau tambahan pada
terapi kortikosteroid pada ITP akut dan kronik pada anak-anak. IVIG bisa efektif
pada pasien yang resisten kortikosteroid, responnya cepat dan berakhir dalam
beberapa minggu. Banyak pasien diberikan 1 g/kg/hari dalam 1-3 hari.

c. interferon, transfusi tukar plasma dan protein Aimmunoadsorption, alkaloid Vinca

(vinkristin dan vinblastin), danazol, vitamin C, dan siklofosfamid.11,20-2
d. Splenektomi.23
- Resisten terhadap pemberian kortikosteroid dan imunosupresif selama 2 3
bulan.

Remisi spontan tidak terjadi dalam waktu 6 bulan pemberian kortikosteroid

saja dengan gambaran klinis sedang sampai berat.

Penderita yang menunjukkan respon terhadap kortikosteroid namun perlu

dosis tinggi untuk mempertahankan klinis yang baik tanpa perdarahan.

Komplikasi
1. Perdarahan pada organ vital merupakan komplikasi yang ditakuti dari ITP.
Perdarahan intrakranial merupakan komplikasi yang sangat serius tapi jarang
terjadi, hanya kurang dari 1%. Faktor resiko yang paling penting pada perdarahan
adalah jumlah trombosit kurang dari 10.000/L dan rata-rata jumlah trombosit
kurang dari 8 fL. 24-6
2. Reaksi tranfusi
3.

Relaps.

4.

Efek samping dari kortikosteroid.

Prognosis
Pada ITP akut bergantung pada penyakit primernya. Bila penyakit primernya
ringan, 90% akan sembuh secara spontan. Prognosis ITP menahun kurang baik, terutama
stadium praleukemia karena akan berakibat fatal. Pada ITP menahun yang bukan
merupakan stadium preleukemia, bila dilakukan splenektomi pada waktunya akan
didapatkan angka remisi sekitar 90%.1 Proses kesembuhan akan terjadi secara spontan pada
anak dengan ITP, namun mungkin dipercepat dengan pemberian kortikosteroid dosis tinggi
atau IVIG, respon tersebut sering hanya bersifat sementara dan tidak memberi
perlindungan terhadap komplikasi perdarahan hebat yang dapat mengancam jiwa. Juga
tidak didapatkan data yang menunjukkan bahwa pengobatan tersebut menurunkan
kemungkinan menjadi ITP kronis.26

Daftar Pustaka
1. Yu WC, Korb J, Sakamoto KM. Idiopathic trombocytopenic purpura. Pediatr Rev
2000;21:95-103.
2. Aerts Erik, derbyshire L, Dooley F, Kelly M, Struijk willy, Taylor Louise et al.
Immune Thrombocytopenia. 2011:3-28.
3.

Frederiksen H, Schmidt K. The incidence of idiopathic thrombocytopenic purpura

in adults increase with age. 21 Sari Pediatri, Vol. 6, No. 1, Juni 2004 Blood
1999;94:909-13.

4. Lilleyman JS. Intracranial haemorrhage in idiopathic thrombocytopenic purpura.

Arch Dis Child 1994;71: 251-3.
5. Gill KK, Kelton JG. Managemrnt of idiopathic thrombocytopenic purpura in
pregnancy. Semin Hematol 2000;37:275-89.
6. Farid J, Gul Nasreen, Qureshi Waqar UR, Idris M. Clinical presentations in
immune thrombocytopenic purpura. 2012;24
7. Aerts Erik, derbyshire L, Dooley F, Kelly M, Struijk willy, Taylor Louise et al.
Immune Thrombocytopenia. 2011:3-28.
8. A MD Hashemi, F MD Kargar, A MD Souzani, N MD Hazar. Acute Immune
Thrombocytopenic Purpura in Infants. 2011. Vol 1, no 3: 104-7.
9. Emmons RVB, Reid DM, Cohen RJ, dkk. Human Thrombopoietin level are high
when thrombocytopenia is due to megakaryocyte deficiency and low when
thrombocytopenia is due to increased platelet destruction. Blood 1996;87:4068-71.
10. Douglas B, Cines MD, Immune thrombocytopenic purpura. N Engl J Med
2002;346:995-1008.
11. Imbach P. Immune thrombocytopenic purpura. Dalam: Lilleyman JS, Hann IM,
Blanchette VS, penyunting. Pediatric Hematology, edisi ke 2. New York: Churchill
Livingstone, 1998;437-47
12. Saxon HR, Mody M, Blanchette VS, Freedman J. Reticulated platelet counts in the
assessmentof thrombocytopenic disorders. Acta Paediatr Suppl 1998;424:65- 70.
13. Bolton-Maggs PH. Idiopathic thrombocytopenic purpura. Arch Dis Child
2000;83:220-2.
14. Halperin DS, Doyle JJ. Is bone marrow examination justified in idiopathic
thrombocytopenic purpura Am J Dia Child 1998;142:508-11. 15.

15. Calpin C, Dick P, Poon A, Fieldman W. Is bone marrow aspiration needed in acute
childhood idiopathic thrombocytopenic purpura to rule out leukaemia. Arch
Pediatr Adolesc Med 1998;152:345-7.
16. George JN, Woolf SH, Raskob GE, dkk. Idiopathic thrombocytopenic purpura: a
practice guideline developed by explicit methods for the American Society of
Hematology.
17. Taub JW, Warrier I, dkk. Characterization of autoantibodies against the platelet
glycoprotein IIb/IIIa in childhood idiopathic thrombocytopenic purpura. Am J
Hematol 1995;48:104-7
18. Abdoerrachman, Affandi, Agusman, Alatas, Dahlan A, Aminullah A, dkk.
Idiopathic Thrombocytopenic Purpura (ITP). Hassan R, Alatas H (eds) dalam Buku
Ajar Ilmu Kesehatan Anak jilid I, Fakultas Kedokteran UI, infomedika
Jakarta,2007; hal 479-482
19. Behrman, Kliegman, Arvin. Perdarahan dan Penyakit Trombosit. Samik AS,
Noerhayati, Soebono H, Sunarto, Sunartini, Juffrie M, dkk (eds) dalam Nelson
Ilmu Kesehatan Anak, edisi 15 vol.2. 2000; hal 1746-1747.
20. Purwanto, Ibnu. Purpura Trombositopenia Idiopatik. Sudoyo AW, Setiyohadi B,
Alwi I, Simadibrata M, Setiati S (eds) dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.
Fakultas Kedokteran UI ,jilid II edisi IV, 2006; hal 669-674
21. Lanzkowsky P. Manual of pediatric haematology and oncology, edisi ke 2. New
York: Churchill Livingstone, 1995. h. 196-201.
22. Corrigan JJ. Platelet and vascular disorders. Dalam: Miller DR, Baehner RL,
penyunting. Blood disease of infancy and childhood, edisi ke 6. Philadelphia:
Mosby co 1990. h. 793-5.
23. Lilleyman JS. Intracranial haemorrhage in idiopathic thrombocytopenic purpura.
Pediatric Haematology Forum of the British Society for Haematology. Arch Dis
Child 1994;71:251-3.
24. Imbach P, dkk. Intravenous immunoglobulin versus oral corticosteroids in acute
immune thrombocytopenic purpura in childhood. Lancet 1985;ii:464-8.
25. Chessells J. Chronic idiopathic thrombocytopenic purpura: primum non nocere.
Arch Dis Child 1989;64: 1326-8.
26. Buchanan GR, Holtkamp CA. Prednison therapy for children with newly
diagnosed idiopathic thrombocytopenic purpura: A randomized clinical al trial.
Am J Pediatr Hematol Oncol 1984;6:355-61