BAB I

PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Penyakit Addison merupakan penyakit yang di temukan oleh Addison tahun 1855 di
sebabkan oleh kerusakan jaringan adrenal. Penyakit ini biasnya bersifat autoimun dan
autoantibodi adrenal adalam plasma di temukan pada 75-80 % pasien, namun dapat pula di
sebabkan oleh hal lain. Penyakit ini muncul pertama kali sebagai krisis Addison dengan
demam, nyeri abdomen.Kolaps hipotensi, serta pigmentasi kulit.Dan membrane mukosa akibat
konsentrasi ACTH yang sangat tinggi dalam sirkulasi.Area yang sering terkena dini adalah
kulit dan bantalan kuku, jaringan parut, dan mukosa bukal. Diagnosis di konfirmasi dengan
mengukur kortisol dan ACTH.(Grenstein, ben, 2010).
Penyakit Addison jarang dijumpai dan memiliki prevalensi 4 dari 100.000 orang; dua
pertiga pasien adalah perempuan. Diagnose ditegakkan antara usia 20 - 50 tahun. Dahulu,
tuberkolosis adalah penyabab utama penyakit Addison.Saat ini, dengan kemoterapi yang lebih
baik, hanya sedikit pasien tuberkolosis yang mempunyai insufisiensi adrenal. Kerusakan
korteks adrenal merupakan akibat dari proses autoimun pada lebih dari 50% pasien penyakit
Addison. Autoantibodi adrenal ditemukan dalam titer tinggi pada sebagian pasien dengann
penyakit Addison. ( Price, Sylvia. 2006)
Sindrom insufisiensi korteks adrenal terjadi akibat defisiensi sekresi kortisol dan
aldosterone. Apabila tidak diobati, maka penyakit ini dapat menyebabkan kematian. Penyebab
utama insufisiensi korteks adrenal adalah (1) penyakit primer korteks adrenal atau (2)
defisiensi sekresi hormone adrenokortikotropik (ACTH). Defisisensi corticotropin-realisinghormone (CRH) saja dapat meyebabkan defisiensi ACTH dan kortisol.Tetapi penyakit ini
hanya dijumpai pada penderita kronik glukookortikoid dosis farmakologik atau setelah
pengangkatan adenoma adrenokorteks penghasil kortisol. Sedangkan krisis Adrenal (krisis
addisonian) merupakan defisiensi kritis terhadap mineralkortikoid dan glukokortikoid,
umumnya mengikuti stress akut, sepsis, trauma, pembedahan atau pengehentian teraoai steroid
pada penderita insufisiensi adrenal kronis. Karena merupakan keadaan darurat medis, krisis
adrenal harus segera di tangani dengan baik (William, 2011).
Untuk tindakan yang dapat di lakukan antara lain semua pasien dengan penyakit Addison
harus menerima penggantian hormon spesifik. Karena kelenjar adrenal menunjukkan 3 kelas
hormon umum, diantaranya glukokortikoid dan mineralokortikoid mempunyai kepentingan
klinis primer, terapi penggantian harus mengkoreksi kedua defisiensi. Kortison (atau kortisol)
adalah terapi utama. Dosis kortison bervariasi dari 12,5 sampai 50 mg/hari, dengan mayoritas
pasien menerima 25 sampai 37,5 mg dalam dosis terbagi. Kortisol 30 mg/hari atau prednison
1

7,5 mg/hari dalam dosis terbagi juga dapat diberikan untuk terapi pengganti. Pasien dianjurkan
menerima penggantian terapi pengganti glukokortikoid dengan makanan atau jika tidak praktis
dengan susu atau antasid karena obat mungkin meningkatkan adisitas lambung. Hal ini penting
karena jika steroid secara biologis aktif seperti kortisol, prednisolon, dan deksametason, dapat
menggunakan efek lokal pada mukosa lambung. Selain itu, proporsi dosis yang lebih besar
(seperti 25 mg kortison) diminum pada pagi hari, dan sisanya (12,5 mg kortison) diminum
pada malam hari untuk merangsang irama adrenal diurnal normal. Beberapa pasien
memperlihatkan insomnia, iritabilitas dan rangsangan mental setelah awal terapi, pada keadaan
ini dosis harus dikurangi. Indikasi lain untuk dosis yang lebih kecil adalah hipertensi, diabetes
mellitus atau tuberkulosis aktif. Untuk itu di perlukan penjelasan dan penjabaran lebih lanjut
untuk lebih mengerti tentang penyakit ini (Isselbacher, 2000).
B. Rumusan Masalah
1. Bagaiamana fisiologi kelenjar adrenal ?
2. Bagaimana definisi tentang penyakit addison?
3. Bagaimnana epidemiologi penyakit addison?
4. Bagaimana etiologi penyakit addison?
5. Bagaimana klasifikasi penyakit addison?
6. Bagaimana patofisiologi penyakit addison?
7. Bagaimana pemeriksaan penunjang penyakit addison?
8. Bagiamana komplikasi penyakit addison?
9. Bagaimana asuhan keperawatan pada penyakit addison?
10. Bagiamana definisi krisis addisonian?
11. Bagaimana etiologi krisis addisonian?
12. Bagaimana Patofisologi krisis addisonian?
13. Bagaiamana Manifestasi krisis addisonian?
14. Bagaimana pemeriksaan diagnostik krisis addisonian?
15. Bagaimana Penatalaksanaan krisis addisonian?
16. Bagaimana asuhan keperawatan krisis addisonian?
17. Bagaimana contok kasus penyakit addison?

C. Tujuan
1. Untuk mengetahui pengertian korupsiinvestif
2. Untuk mengetahui ciri-ciri korupsi investif
3. Untuk mengetahui motif korupsi investif.
4. Untuk mengetahui faktor penyebab terjadinya korupsi.
5. Untuk mengetahui dampak korupsi investif.
6. Untuk mengetahui upaya pemberantasan korupsi.
7. Untuk mengetahui dasar hukum korupsi investif
D. Manfaat
2

1. Bagi Pembaca
Dapat memperoleh informasi lebih banyak khususnya tentangkorupsiinvestifsehingga
masyarakatmengetahui dan dapat menambah pengetahuan.
2. Institusi Pendidikan
Diharapkan makalahini dapat memberikan informasi, menambahkan referensi, dan
sebagian masukan yang berguna atau bermanfaat bagi mahasiswa yang ingin meningkatkan
pemahaman mengenai korupsi investif dan contoh-contoh kasusnya.

BAB II
PEMBAHASAN
A. Anatomi Fisiologi
Kelenjar adrenal adalah sepasang organ yang terletak dekat kutub atas ginjal, terbenam
dalam jaringan lemak.Kelenjar ini ada 2 buah, berwarna kekuningan serta berada di luar
(ekstra) peritoneal. Bagian yang sebelah kanan berbentuk pyramid dan membentuk topi
(melekat) pada kutub atas ginjal kanan. Sedangkan yang sebelah kiri berbentuk seperti bulan
sabit, menempel pada bagian tengahginjal mulai dari kutub atas sampai daerah hilus ginjal
kiri. Kelenjar adrenal pada manusia panjangnya 4-6 cm, lebar 1-2 cm, dan tebal 4-6 mm.
Bersama-sama kelenjar adrenal mempunyai, berat lebih kurang 8 g, tetapi berat dan
ukurannya, bervariasi bergantung umur dan keadaan fisiologi perorangan. Kelenjar ini
dikelilingi oleh jaringan ikat padat kolagen yang mengandung jaringan lemak. Selain itu
masing-masing kelenjar ini dibungkus oleh kapsul jaringan ikat yang cukup tebal dan
membentuk sekat/septa ke dalam kelenjar (Lippincott, 2011).

Gb. 2.1 Anatomi Adrenal

www.uvahealth.com

Kelenjar supraneralis jumlahnya ada 2, terdapat pada bagian atas dari ginjal kiri dan
kanan. Ukurannya berbeda-beda, beratnya rata-rata 5-9 gram.Fungsi kelenjar suprarenalis
terdiri dari : Mengatur keseimbangan air, elektrolit dan garam-garam, mengatur atau
mempengaruhi metabolisme lemak, hidrat arang dan protein, serta mempengaruhi aktifitas
jaringan limfoid (Lippincott, 2011).
Masing-masing kelenjar adrenal terdiri dari korteks bagian luar dan medula di bagian
dalam.
a. Korteks mensekresi hormon steroid. Korteks terbagi menjadi tiga lapisan, dari luar ke
dalam : zona glomerulosa, zona fasikulata, dan zona retikularis.
b. Medula, yang secara embriologik berasal dari jenis neuroektodermis sama (sel-sel
krista saraf) yang menjadi asal neuron simpatis. Sel medula sebenarnya adalahneuron
postganglionik simpatis yang bermodifikasi (Sloane, 2003).

Gb. 2.2Anatomi Melintang Adrenal

Kelenjar suprarenalis ini terbagi atas 2 bagian, yaitu :
1. Medula Adrenal (hormone medular)
Medula adrenal berfungsi sebagai bagian dari system saraf otonom. Stimulasi
serabut saraf simpatik pra ganglion yang berjalan langsung ke dalam sel-sel pada medulla
4

adrenal akan menyebabkan pelepasan hormon katekolamin yaitu epinephrine dan

norepinephrine.

Katekolamin

mengatur

lintasan

metabolic

untuk

meningkatkan

katabolisme bahan bakar yang tersimpan sehingga kebutuhan kalori dari sumber-sumber
endogen terpenuhi.
a. Epinefrin
Epinefrin di sebut hormone flight or flight (lawan atau lari). Stress menyebabkan
pelepasan EP segera, yang mempersiapkan tubuh untuk aktovitas fisik dan mental yang
luar biasa.pembuluh darah permukaan menjadi tertutup akibat konstriksi jaringan
arterioral melalui reseptor alpha -1, sehingga mengurangi kemungkinan perlukaan;
sebaliknya pembuluh darah otot menjadi terbuka melalui aktivasi reseptor betha-2.
Dilatasi bronkiolus meningkatkan efisiensi ambilen oksigen perwaktu, dan mobilisasi
glukosa di tingkatkan melalui stimulasi pelepasan glucagon dan inhibisi pelepasan
insulin. Dilatasi otot radialis iris pada mata meningkatkan jumlah cahaya yang masuk
paad retina , dan kontrkasi kapsul limpa melepaskan sel-sel darah ke dalam sirkulasi.
Melaui reseptor betha1 pada jantung, kontrkatilitas meningkat pesat.Epinefrin juga
memacu lipolisis dan termogenesis melalui reseptor betha 3. EP juga meningkatkan
kewaspadaan , walaupun mekanisme nya belum di ketahui.
Mekanisme kerja EP .sebuah contoh tentang mekanisme kerja epinefrin adalah
mobilisasi energy dalam bentuk glukosa. Ep juga bekerja pada reseptor bethadi otot
untuk menghambat pelepasan amino sehingga mengurangi

laju proteinolisis otot.

Mekanisme ini mungkin penting dalam proses flight or flight , ketika otot akan di
gunakan sebagai cadangan energy. Walaupun hanya sedikit NE yang di lepaskan dari
medulla adrenal, namun hormone ini merupakn neurotransmitter utama system
simpatis yang teraktivasi selama proses flight or flight.(Ben Grenstein, 2010)
b. Hormon Adrenokortikal
Hormon kortikal adrenal, berlawanan dengan hormon medular, sangat penting
untuk kehidupan.
1) Meniralokortikoid, disintesis dalam zona glomerulosa.

Aldosteron, mineralokortikoid terpenting, mengatur keseimbangan air dan

elektrolit melalui pengendalian kadar natrium dan kalium dalam darah.

Kendali sekresi. Sekresi aldosteron diatur oleh kadar natrium darah, tetapi
terutama oleh mekanisme renin-angiotensin.

2) Glukokortikoid disintesis dalam zona fasikulata. Hormon ini meliputi

kortikosteron, kortisol, dan kortison. Hormon yang terpenting adalah kortisol.
5

a) Efek fisiologis

Glukokortikoid mempengaruhi metabolisme glukosa, protein dan lemak

untuk membentuk cadangan molekul yang siap dimetabolisme.

Hormon ini meningkatkan sintesis glukosa dari sumber non-karbohidrat

(glukoneogenesis), simpanan glikogen di hati (glikogenesis), dan
peningkatan kadar glukosa darah.

Hormon ini juga meningkatkan penguraian lemak dan protein serta

menghambat ambilan asam amino dan sintesis protein.

Hormon ini juga menstabilisasi membran lisosom untuk mencegah

kerusakan jaringan lebih lanjut.

b) Kendali sekresi glukokortikoid adalah melalui kerja ACTH dalam

mekanisme umpan-balik negatif. Stimulus utama dari ACTH adalah semua
jenis stress fisik dan emosional.

Stress misalnya trauma, infeksi, atau kerusakan jaringan, akan

memmicu impuls saraf ke hipotalamus.

Hipotalamus kemudian mensekresi hormon pelepas kortikotropin

(CRH), yang melewati sistem portal hipotalamus-hipofisis, menuju
kelenjar pituitari anterior, yang melepas ACTH.

ACTH bersirkulasi dalam darah menuju kelenjar adrenal dan

mengeluarkan sekresi glukokortikoid.

Glukokortikoid mengakibatkan peningkatan persediaan asam amino,

lemak, dan glukosa dalam darah untuk membantu memperbaiki
kerusakan yang disebabkan stress dan menstabilkan membran lisosom
untuk mencegah kerusakan lebih lanjut.

c) Gonadokortikoid (steroid kelamin), pada zona retikularis dalam jumlah yang

relatif sedikit. Steroid ini berfungsi terutama sebagai prekursor untuk
pengubahan testosteron dan estrogen oleh jaringan lain (Sloane, 2003)
2. Disfungsi Kelenjar Adrenal
Disfungsi kelenjar adrenal merupakan gangguan metabolic yang menunjukkan
kelebihan / defisiensi kelenjar adrenal (Rumohorbo Hotma, 1999).Klasifikasi Disfungsi
Kelenjar Adrenal.
a. Hiperfungsi Kelenjar Adrenal
1) Sindrom Cushing

Sindrom Cushing disebabkan oleh sekresi berlebihan steroid adrenokortikal,

terutama kortisol. Gejala klinis bisa juga ditemukan oleh pemberian dosis
farmakologis kortikosteroid sintetik.
2) Sindrom Adrenogenital
Penyakit yang disebabkan oleh kegagalan sebagian atau menyeluruh, satu atau
beberapa enzim yang dibutuhkan untuk sintesis steroid.
3) Hiperaldosteronisme
a) Hiperaldosteronisme primer (Sindrom Cohn)
Kelaianan yang disebabkan karena hipersekresi aldesteron autoimun
b) Aldosteronisme sekunder
Kelainan yang disebabkan karena hipersekresi rennin primer, ini disebabkan oleh
hiperplasia sel juksta glomerulus di ginjal.
b.

Hipofungsi Kelenjar Adrenal

Insufisiensi Adrenogenital :
1) Insufisiensi Adrenokortikal Akut (krisis addisonian)
Kelainan yang terjadi karena defisiensi kortisol absolut atau relatif yang terjadi
mendadak sehubungan sakit / stress.
2) Insufisiensi Adrenokortikal Kronik Primer (Penyakit Addison)
Kelainan yang disebabkan karena kegagaln kerja kortikosteroid tetapi relatif lebih
penting adalah defisiensi gluko dan mineralokortikoid.
3) Insufisiensi Adreno Kortikal Sekunder
Kelainan ini merupakan bagian dari sinsrom kegagalan hipofisis anterior respon
terhadap ACTH terhambat atau menahun oleh karena atrofi adrenal.
(Smeltzer Susan C, Brenda G. Bare. 2002)

B. Pengertian Penyakit Adison

1. Penyakit Addison adalah penyakit yang terjadi akibat fungsi korteks tidak adekuat untuk
memenuhi kebutuhan pasienakan hormon-hormon korteks adrenal. (Soediman, 1996)
2. Penyakit Addison adalah lesi kelenjar primer karena penyakit destruktif atau
atrofik,biasanya autoimun atau tuberkulosa. (Baroon, 1994)
3. Penyakit Addison adalah ketidakadekuatan sekresi kortikosteroid dari cortex adrenal, yang
diakibatkan kerusakan cortex adrenal (Digiulio, 2007)
4. Addison disease adalah ketidakmampuan adrenal karena atrofi dan kerusakan kelenjar itu
sendiri karena proses autoimun atau penyakit lainnya. (Henberg, 2009).
C. Epidemologi Penyakit Adison

Penyakit Adison merupakan penyakit yang jarang terjadi di dunia. Di Amerika Serikat
tercatat 0,4 per 100.000 populasi. Frekuensi pada laki-laki dan wanita hampir sama. laki-laki
56% dan wanita 44% penyakit Addison dapat dijumpai pada semua umur, tetapi lebih banyak
ter- dapat pada umur 30 50 tahun . 50% pasien dengan penyakit addison, kerusakan korteks
adrenalnya merupakan manifestasi dari proses atoimun.
Di Amerika Serikat, penyakit addison terjadi pada 40-60 kasus per satu juta
penduduk.Secara global, penyakit addison jarang terjadi. Bahkan hanya negara-negara tertentu
yang memiliki data prevalensi dari penyakit ini.Prevalensi di Inggris Raya adalah 39 kasus per
satu juta populasi dan di Denmark mencapai 60 kasus per satu juta populasi.
Mortalitas/morbiditas terkait dengan penyakit addison biasanya karena kegagalan atau
keterlambatan dalam penegakkan diagnosis atau kegagalan untuk melakukan terapi pengganti
glukokortikoid dan mineralokortikoid yang adekuat.Jika tidak tertangani dengan cepat, krisis
addison akut dapat mengakibatkan kematian. Ini mungkin terprovokasi baik secara de novo,
seperti oleh perdarahan kelenjar adrenal, maupun keadaan yang menjadi penyerta pada
insufisiensi adenokortikal kronis atau yang tidak terobati secara adekuat.
Penyakit addison predileksinya tidak berkaitan dengan ras tertentu. Sedangkan penyakit
addison idiopatik autoimun cenderung lebih sering pada wanita dan anak-anak.Usia paling
sering pada penderita addison disease adalah orang dewasa antara 30-50 tahun. Tapi, penyakit
ini tidak dapat timbul lebih awal pada pasien dengan sindroma polyglanduler autoimun,
congenital adrenal hyperplasia (CAH), atau jika onset karena kelainan metabolisme rantai
panjang asam lemak.
D. Etiologi Penyakit Edison
(Corwin, 2005)
1. Proses autoimun
Penyakit Addison karena proses autoimun didapatkan pada 75% dari penderita.
Secara histologik tidak didapatkan 3 lapisan korteks adrenal, tampak bercak-bercak
fibrosis dan infiltrasi limfosit korteks adrenal. Pada serum penderita didapatkan

antibodi

adrenal yang dapat diperiksa dengan caraCoonstest,ANA test, sertaterdapat peningkatan

imunoglobulin G.
2. Tuberkulosis (Penyebaran hematogen infeksi tuberculosis sistemik)
Kerusakan kelenjar Adrenal akibat tuberkulosis didapatkan pada 21% dari penderita
. Tampak daerah nekrosis yang dikelilingi oleh jaringan ikat dengan serbukan sel-sel
limfosit, kadang kadang dapat dijumpai tuberkel serta kalsifikasi Seringkali didapatkan
proses tuberkulosis yang aktif pada organ-organ lain, misalnya tuberkulosis paru,
tuberkulosis genito-urinari, tuberkulosis vertebrata (Pott s disease), hati, limpa serta
kelenjar limpa.
3. Infeksi lain
8

Penyebab kerusakan kelenjar adrenal karena infeksi yang lebih jarang ialah
karena : histoplasmosis, koksidioid omikosis, serta septikemi karena kuman stafilokok atau
meningokok yang sering menyebabkan perdarahan dan nekrosis.
4. Bahan-bahan kimia
Obat-obatan yang dapat menyebabkan hipofungsi kelenjar adrenal dengan
menghalangi biosintesis yaitu metirapon; sedang yang membloking enzim misalnya
amfenon, amino- glutetimid dll.
5. Iskemia
Embolisasi dan trombosis dapat menyebabkan iskemia korteks adrenal, walaupun
hal ini jarang terjadi.
6. Infiltrasi
Hipofungsi korteks adrenal akibat infiltrasi misalnya metastasis tumor, sarkoidosis,
penyakit amiloid dan hemokromatosis
7. Perdarahan
Perdarahan korteks adrenal dapat terjadi pada penderita yang mendapat pengobatan
dengan antikoagulan, pasca operasi tumor adrenal.
8. Lain-lain
Akibat pengobatan radiasi, adrenalektomi bilateral dan kelainan kongenital.
E. Patofosiologi Penyakit Adison
Hipofungsi adrenokortikal menghasilkan penurunan level mineralokortikoid
(aldosteron), glukokortikoid (cortisol), dan androgen.
Penurunan aldosteron menyebabkan kebanyakan cairan dan ketidakseimbangan
elektrolit.Secara

normal,

aldosteron

mendorong

penyerapan

Sodium

(Na+)

dan

mengeluarkan potassium (K+). Penurunan aldosteron menyebabkan peningkatan ekskresi

sodium, sehingga hasil dari rantai dari peristiwa tersebut antara lain: ekskresi air
meningkat, volume ekstraseluler menjadi habis (dehidrasi), hipotensi, penurunan kardiak
output, dan jantung menjadi mengecil sebagai hasil berkurangnya beban kerja. Akhirnya,
hipotensi menjadi memberat dan aktivitas kardiovaskular melemah, mengawali kolaps
sirkulasi, shock, dan kematian. Meskipun tubuh mengeluarkan sodium berlebih, dan
menyebabkan

penurunan

natrium,

mempertahankan

kelebihan

potassium

dan

menyebabkan peningkatan kalium. Level potassium lebih dari 7 mEq/L hasil pada aritmia,
memungkinkan terjadinya kardiak arrest.
Penurunan glukokortikoid menyebabkan meluasnya gangguan metabolic.Ingat
bahwa glukokortikoid memicu glukoneogenesis dan memiliki efek anti-insulin.Sehingga,
9

ketika glukokortikoid menurun, glukoneogenesis menurun, sehingga hasilnya hipoglikemia

dan penurunan glikogen hati.Klien menjadi lemah, lelah, anorexia, penurunan BB, mual,
dan muntah.Gangguan emosional dapat terjadi, mulai dari gejala neurosis ringan hingga
depresi berat.Di samping itu, penurunan glukokortikoid mengurangi resistensi terhadap
stress.Pembedahan, kehamilan, luka, infeksi, atau kehilangan garam karena diaphoresis
berlebih dapat menyebabkan krisi Addison (insufisiensi adrenal akut).Akhirnya, penurunan
kortisol menghasilkan kegagalan unruk menghambat sekresi ACTH dari pituitary anterior.
MSH menstimulasi melanosit epidermal, yang menghasilkan melanin, pigmen
warna gelap.Penurunan sekresi ACTH menyebabkan peningkatan pigmentasi kulit dan
membrane mukosa.Sehingga klien dengan penyakit Addison memiliki peningkatan level
ACTH dan warna keperakan atau kecokelatan pun muncul. Defisiensi androgen gagal
untuk menghasilkan beberapa macam gejala pada laki-laki karena testes meningkatan
produksi jumlah hormone seksual. Namun, pada perempuan tergantung pada korteks
adrenal untuk mensekresi androgen secara adekuat.Hormone-hormon tersebut disekresi
oleh korteks adrenal yang penting bagi kehidupan. Orang dengan penyakit Addison yang
tidak diobati akan berakhir fatal.
Penyakit addison, atau insufisiensi adrenokortikal, terjadi bila fungsi korteks
adrenal tidak adekuat untuk memenuhi kebutuhan pasien akan hormon-hormon korteks
adrenal. Atrofi otoimun atau idiopatik pada kelenjar adrenal merupakan penyebab pada
75% kasus penyakit Addison.Penyebab lainnya mencakup operasi pengangkatan kedua
kelenjar adrenal atau infeksi pada kedua kelenjar tersebut.Tuberkolosis(TB) dan
histoplamosis merupakan infeksi yang paling sering ditemukan dan menyebabkan
kerusakan pada kedua kelenjar adrenal. Meskipun kerusakan adrenal akibat proses otoimun
telah menggantikan tuberkolosis sebagai penyebab penyakit Addison, namun peningkatan
insidens tuberkolosis yang terjadi akhir-akhir ini harus mempertimbangkan pencantuman
penyakit infeksi ini ke dalam daftar diagnosis. Sekresi ACTH yang tidak adekuat dari

10

kelenjar hipopisis juga akan menimbulkan insufiensi adrenal akibat penurunan stimulasi
korteks adrenal.
Gejala Addison dapat pula terjadi akibat penghentian mendadak terapi hormon
adrenokortikal yang akan menekan respon normal tubuh terhadap keadaan stres dan
mengganggu mekanisme umpan balik normal. Terapi dengan pemberian kortikosteroid
setiap hari selama 2 hingga 4 minggu dapat menekan fungsi korteks adrenal, oleh sebab itu
kemungkinan penyakit Addison harus diantifasi pada pasien yang mendapat pengobatan
kostikosteroid.(Wicaksono, 2013)
Pathway

11

F. Klasifikasi Penyakit Edison

Klasifikasi Addison desease di antarany menurut (Patrick davey, 2006)
1. Kegagalan adrenal primer
Jarang terjadi, kerusakan ini terjadi akibta sistem autoimun.Untuk alasan yang tidak
diketahui, sistem kekebalan tubuh memandang korteks adrenal sebagai asing.Penyebab lain
kegagalan kelenjar adrenal mungkin termasuk : Tuberkulosis, infeksi lain dari kelenjar
adrenal, penyebaran kanker ke kelenjar adrenal, perdarahan ke kelenjar adrenal.
2. Kegagalan adrenal sekunder
Sering terjadi, terapi streroid jangka panjang men ekan kadar ACTH yang menyebabkan
atrofi korteks adrenal-stress fisik atau pengehentian terapi steroid yang terlalu cepat
kemudian akan memicu terjadinya kegagalan adrenal.
3. Addisonian crisis
Jika Addisons disease tidak diobati, krisis addisonian dapat terjadi karena stres fisik, seperti
cedera, infeksi atau penyakit.
G. Manifestasi Klinis
Menurut Elizabeth Corwin, 2009; www.dinkes.sumbarprov.go.id.
Manifestasi klinis penyakit addison ditandai oleh :
1. Gejala yang berhubungan dengan kekurangan kortisol, korteks adrenal mempengaruhi
insufisiensi kortisol yang menyebabkan hilangnya glukoneogenesis, glikogen hati menurun
akan berakibat: Lemah badan, cepat lelah, anoreksia, mual, muntah, diare, hipoglikemi,
hipertensi ortostatik ringan, hiponatremi, eosinophilia.
2. Gejala yang berhubungan dengan kekurangan aldosterone
Defisiensi aldosteron dimanifestasikan dengan peningkatan kehilangan natrium melalui
ginjal dan peningkatan reabsorpsi kalium oleh ginjal kekurangan garam dapat dikaitkan
dengan kekurangan air dan volume sehingga mengakibatkan Hipertensi ortostatik,
hiperkalemia, hiponatremia
3. Gejala yang berhubungan dengan kekurangan androgen
Kehilangan bulu bulu axilla dan pubis
4. Gejala yang berhubungan dengan kelebihan ACTH
Insufisiensi kortisol mengakibatkan ACTH dan sehingga merangsang sekresi melanin
meningkat sehingga timbul MSH hiperpigmentasikortikotropin juga merangsang produksi
melanin, sehingga pada kulit dan mukosa penderita sering terbentuk pigmentasi yang gelap
(hiperpigmentasi). Kulit yang lebih gelap mungkin nampak seperti akibat sinar matahari,
tetapi terdapat pada area yang tidak merata.Hiperpigmentasi paling jelas terlihat pada
jaringan parut kulit, lipatan-lipatan kulit, tempat-tempat yang sering mendapat penekanan,
seperti siku, lutut, ibu jari, bibir, dan membran mukosa.
H. Pemeriksaan Penunjang

12

Diagnosis dari penyakit Addison tergantung terutama pada tes darah dan urin. Tes
diagnostic fungsi adrenalkortikal (Doenges, 2000)meliputi:
1. Uji ACTH meningkat secara mencolok (primer) atau menurun (sekunder). Tes skrining ini
paling akurat untuk penyakit Addison. Prosedurnya sebagai berikut: batas dasar plasma
cortisol ditarik (waktu 0). Kortisol plasma merespon ACTH secara intravena, 45 menit
kemudian sampel darah diambil. Konsentrasi kortisol seharusnya lebih besar dari pada 20
g/dl.
2. Plasma ACTH: jika gagal menggunakan tes skrining, plasma ACTH dengan akurat akan
mengkategorisasikan dengan insufisiensi adrenal primer (tinggi), atau sekunder (normal
atau rendah).
3. Serum elektrolit: serum sodium biasanya menurun, sementara potassium dan kalsium
biasanya meningkat. Walau pun demikian, natrium dan kalium yang abnormal dapat terjadi
sebagai akibat tidak adanya aldosteron dan kekurangan kortisol.
4. ADH meningkat, aldosteron menurun, kortisol plasma menurun dengan tanpa respons pada
5.
6.
7.
8.

pemberian ACTH secara IM (primer) atau secara IV.

Glukosa: hipoglikemia
Ureum/ kreatinin: mungkin meningkat (karena terjadi penurunan perfusi ginjal).
Analisa gas darah: asidosis metabolic.
Sel darah merah (eritrosit): normositik, anemia normokromik (mungkin tidak nyata/
terselubung dengan penurunan volume cairan) dan hematokrit (Ht) meningkat (karena

hemokonsentrasi). Jumlah limfosit mungkin rendah, eosinofil meningkat.

9. Urine (24 jam): 17- ketosteroid, 17-hidroksikortikoid, dan 17-ketogenik steroid menurun.
Kadar kortisol bebas menurun. Kegagalan dalam pencapaian atau peningkatan kadar
steroid urin setelah pemeriksaan dengan pemberian ACTH merupakan indikasi dari
penyakit Addison primer (atrofi kelenjar adrenal yang permanen), walaupun peningkatan
kadar ACTH memberikan kesan penyebab supresi hormone sekunder. Natrium urin
meningkat.
10. Sinar X: jantung kecil, kalsifikasi kelenjar adrenal, atau TB (paru, ginjal) mungkin akan
ditemukan.
11. CT Scan: Detektor klasifikasi adrenal dan pembesaran yang sensitive hubungannya dengan
insufisiensi pada tuberculosis, infeksi, jamur, penyakit infiltrasi malignan dan non
malignan dan hemoragik adrenal.
12. Gambaran EKG: Tegangan rendah aksis QRS vertical dan gelombang ST non spesifik
abnormal sekunder akibat adanya abnormalitas elektrolik.
I.

Penatalaksanaan Penyakit Adison

1. Terapi darurat ditujukan untuk mengatasi syok, memulihkan sirkulasi,memberikan caiaran,
pergantian kortikosteroid.
2. Pantau tanda-tanda vital.
3. Menempatkan klien pada posisi stengah duduk dengan kedua tungkai ditinggikan.
4. Hidrokortison disuntikan IV, kemudian IVFD D5% dalam larutan normal saline.
13

Antibiotic dapat di berikan jika infeksi memicu krisis adrenal paada penderita insufisiensi
kronis adrenal.
5. Kaji stress/keadaan sakit yang menimbulkan serangan akut.
Pengkajian kondisi pasien harus di lakukan dengan ketatuntuk mengenali faktor-faktor lain.
6. Bila asupan oral (+), IVFD perlahan dikurangi
Asupan peroral dapat di mulai segera setelah pasien dapat menerimanya.secara perlahanlahan pemberian infus di kurangi ketika asupan cairan per oral sudah adekuat,untuk
mencegah terjadinya hipovolemia.
7. Bila Kelenjar adrenal tidak berfungsi lagi, perlu dilakukan terapi penggantian preparat
kortikosteroid dan mineralokortikoid seumur hidup.
Penggantian preparat kortilosteroid dan mineralokortikoid bertujuan untuk mencegah
timbulnya kembali insufisiensi adrenal serta krisis addisonian pada keadaan stress atau
sakit.
8. Suplemen penambah garam untuk menghindari kehilangan cairan dari salurancerna akibat
muntah dan diare ( Sudart, 2000 )

J.

Komplikasi Penyakit Adison

Pasien dengan insufisiensi adrenal berisko tinggi menjadi krisis Addison, dimana keadaan
ini mengancam jiwa karena insufisiensi hormone adrenokortikol atau penurunan mendadak
hormone ini (Camera,2011).
1. Stress
Contohnya seperti infeksi, pembedahan, trauma, perdarahan, atau distress psikologi.
2. Penggantian mendadak terapi hormone kortikosteroid
Dimana sering sekali terjadi pada pasien yang kurang pengetahuan tentang penggantrian
terapi.
3. Kerusakan kelenjar pitiutari
Terjadinya krisis adrenal, gejala dari penurunan glukokortikoid dan mineral kortikoid
hipotensi, takikardi, dehidrasi, hiponatremi, hiperkalemia, hipoglikemia, demam,
kelemahan, kebingungan.Hipotensi bisa menyabakan syok.Kolaps berhubungan dengan
insufisiensi adrenal sering terjadi karena tidak ada respon dari penggantian pengobatan
(vasopresan dan penggantian cairan).Gejala dari saluran pencernaan bisanya terjadi
muntah, diare, nyeri abdomen. Nyeri mungkin juga terjadi di punggung bawah atau kaki
(Camera,2011).
Krisis adrenal sering terjadi pada keadaan klinis seperti tercantum. Seperti telah disinggung
pada pasien ddengan insufisiensi adrenokoterks kronis dapat mengalamai krisis akut setelah
14

stress apapun yang menguras cadangan fisiologik mereka yang terbatas. Pasien yang
mendapatkan terapi pemeliharaan kortikosteroid eksopgen, penghen tian mendadak
kortikosteroid atau kegagalan meningkat dosis steroid sebagai respon terhadap suatu stres akut
dapat memicu krisis adrenal serupa karena ketidakmampuan adrenal yang atrofik untuk
menghasilkan hormone glukokortikoid (Kumar, 2007).
Perdarahan adrenal massif dapat menghancurkan korteks adrenal sedemikian banyak
sehingga terjadi insufisiensi adrenal korteks akut.Keadaan ini dapat terjadi pada pasien yang
mendapat terapi pemeliharaan antikoagulan, pada pasien pasca operasi yang mengalami
koagulasi intravaskuler diseminata, selama kehamilan, dan pada pasien yang menderita sepsis
berat (syndrome waterhouse- friderichsen).syndrome waterhouse- friderichsen adalah
perdarahan adrenal hebat dengan sepsis berat yang mengakibatkan Krisis adrenal.
Pathogenesis syndrome ini belum jelas tetapi kemungkinan berkaitan denngan cedera vaskuler
akibat endotoksin disertai koagulasi intravaskuler diseminata (Kumar, 2007).
Syndorm katastrortik ini secara klasik dikaitkan dengan septicemia neurameningitis, tetapi
juga dapat disebakan oleh organism lain, termasuk sepsis psedomnonas, pneumokokus, dan
hemofilis influenza (Camera,2011).
1. Hiponatremia
Hiponatremia (natrium dalam serum rendah) merupakan akibat logis dari gangguan
reabsorbsi natrium dalam tubulus ginjal (Guyton & hall. 2008). Pada penyakit Addison
kelenjar adrenal, hiponatremia diakibatkan oleh hilangnya natrium ke dalam urin (akibat
defisiensi aldosteron) dan gerakan menuju kompartemen intraseluler (Isselbacher, 2000).
2. Hiperkalemia
Hiperkalemia diakibatkan oleh kombinasi defisiensi aldosteron, gangguan filtrasi
glomeruler, dan asidosis (Isselbacher, 2000). Kelenjar adrenal tidak dapat menghasilkan
hormon yang merangsang pembuangan kalium oleh ginjal dalam jumlah cukup sehingga
sering menyebabkan hiperkalemia (Guyton & hall. 2008).
3. Diabetes mellitus
Terapi glukokortikoid yang lama dapat menunjukkan atau memperburuk diabetes
mellitus.Adanya diabetes mellitus atau gangguan toleransi glukosa dapat mempengaruhi
keputusan untuk memberikan terapi hormon adrenal (Isselbacher, 2000).
4. Syok hipovolemik
Defisiensi aldosteron dimanifestasikan dengan peningkatan kehilangan natrium melalui
ginjal dan peningkatan reabsorpsi kalium oleh ginjal, kekurangan garam dapat dikaitkan
15

dengan kekurangan air dan volume, sehingga hal tersebut dapat mengakibatkan syok
hipovolemik (Guyton & hall. 2008).

16

10 Asuhan Keperawatan
Pengkajian
a) Identitas
Usia : berdasarkan angka kejadian usia penderita biasanya 20-50 tahun
Jenis kelamin: untuk jenis kelamin tidak berpengaruh, penyakit ini bisa menyerang
laki-laki maupun perempuan.
b) Keluhan Utama
Pada umumnya pasien mengeluh kelemahan, fatique, nausea dan muntah.
c) Riwayat Penyakit Dahulu
Perlu dikaji apakah klien pernah menderita tuberkulosis, hipoglikemia maupun Ca
paru, payudara dan limpoma
d) Riwayat Penyakit Sekarang
Pada pasien dengan penyakit Addison gejala yang sering muncul ialah pada gejala
awal : kelemahan, fatigue, anoreksia, nausea, muntah, BB turun, hipotensi dan
hipoglikemi, astenia (gejala cardinal). Pasien lemah yang berlebih, hiperpigmentasi,
rambut pubis dan axila berkurang pada perempuan, hipotensi arterial (TD : 80/50
mm/Hg)
e) Riwayat Penyakit Keluarga
Perlu dikaji apakah dalam keluarga ada yang pernah mengalami penyakit yang
sama / penyakit autoimun yang lain.
f) Pemeriksaan Fisik
1)

B1:Dada simetris, pergerakan dada cepat, adanya kontraksi otot bantu

pernapasan (dispneu), terdapat pergerakan cuping hidung, Resonan,terdapat
suara ronkhi, krekels pada keadaan infeksi

17

2) B2 : Ictus Cordis tidak tampak, ictus cordis teraba pada ICS 5-6 mid clavikula
line sinistra, redup, suara jantung melemah, Peningkatan denyut jantung /
denyut nadi pada aktivitas yang minimal.
3) B3 : Pusing, sinkope, gemetar, kelemahan, kesemutan terjadi disorientasi waktu,
tempat, ruang (karena kadar natrium rendah), letargi, kelelahan mental, peka
rangsangan, cemas, koma ( dalam keadaan krisis)
4)

B4 : Diuresis yang diikuti oliguria, perubahan frekuensi dan krakteristik urin

5)

B5 : Mulut dan tenggorokan : nafsu makan menurun, bibir kering, bisung usus
, Nyeri tekan karena ada kram abdomen,

6)

B6 : Penurunan tonus otot, Lelah, nyeri / kelemahan pada otot terjadi

perburukan setiap hari), tidak mampu beraktivitas / bekerja. penurunan
kekuatan dan rentang gerak sendi.

(Monica Ester, Skp. 2009)

2.2.11 Diagnosa Keperawatan
a) Kekurangan volume cairan b/d kekurangan natrium dan kehilangan cairan melalui
ginjal, kelenjar keringat, saluran GIT ( karena kekurangan aldosteron)
b) Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan b/d intake tidak adekuat (mual, muntah,
anoreksia) defisiensi glukontikord
c)

Intoleransi aktivitas b/d penurunan produksi metabolisme, ketidakseimbangan

cairan elektrolit dan glukosa

d) Gangguan citra tubuh b/d perubahan dalam kemampuan fungsi, perubahan

karakteristik tubuh
e) Defisit perawatan diri b/d kelamahan otot

18

INTERVENSI KEPERAWATAN NANDA NIC NOC

Kekurangan volume cairan

NOC

NIC

Definisi: penurunan cairan intra vascular

,interstisial,dan /atau intraseluler.Ini
mengacu pada dehidrasi ,kehilangan cairan
tanpa perubahan pada natrium.

Fluid balance

Fluid management

hydration

-Timbang popok/pembalut

Nutritional status:food and fluid

Intake

Batasan karakteristik
Perubahan status mental
Penurunan tekanan darah
Penurunan tekanan nadi
Penurunan volume nadi
Penurunan turgor kulit
Penurunan turgor lidah
Penurunan haluaran urin
Penurunan pengisian vena
Membran mukosa kering
Kulit kering
Peningkatan hematokrit
Peningkatan suhu tubuh
Peningkatan frekuensi nadi
Peningkatan konsentrasi urin
Penurunan berat badan
Tiba-tiba(kecuali pada ruang ketiga
Haus
Kelemahan

jika diperlukan
-Pertahan kan catatan intake
dan output yang akurat

Kriteria Hasil :

-Monitor status hidrasi (kelembaban

Mempertahankan urin output

membrane mukosa ,nadi

sesuai dengan usia dan BB ,BJ

urin

adekuat,tekanan darah ortostatik) ,

normal ,HT normal

Tekanan darah,nadi,suhu tubuh
dalam batas normal
Tidak ada tanda-tanda dehidrasi

jika diperlukan
-Monitor vital sign
-Monitor masukan makanan /cairan
dan hitung intake kalori harian

-Kolaborasikan pemberian cairan IV

,elastisitas turgor kulit

-Monitor status nutrisi

baik,membrane mukosa

-Berikan cairan IV pada suhu

lembab,tidak ada rasa haus yang

berlebihan

ruangan
-Dorong masukan oral
-Berikan penggantian nasogastrik
sesuai output

-Dorong keluarga untuk bantu pasien

makan
-Tawarkan snack (jus buah,buah
segar)
-Kolaborasi dengan dokter
-Atur kemungkinan transfuse
19

Faktor yang berhubungan

Kehilangan cairan aktif

Hypovolemia Management

Kehilangan mekanisme regulasi

-Monitor status cairan termasuk

intake dan output cairan
-Pelihara IVline
-Monitor tingkat Hb dan hematokrit
-Monitor tanda vital
-Monitor respon pasien terhadap
penambahan cairan
-Monitor berat badan
-Dorong pasien untuk menambah
intake oral
-Pemberian cairan IV monitor
adanya tanda dan gejala kelebihan
volume cairan
-Monitor adanya tanda gagal ginjal

20

DEFISIT PERAWATAN DIRI NOC :

BERPAKAIAN
Self care status
Self care : dressing
Activity tolerance
Definisi : hambatan
Fatigue level
kemampuan untuk melakukan
atau menyelesaikan aktivitas
berpakaian dan berias untuk diri Kriteria hasil :
sendiri.
Mampu mlakukan
tugas fisik yang
paling mendasar dan
Batasan karakteristik :
aktivitas perawatan
pribadi secara
- Ketidakmampuan
mandiri dengan atau
mengancingkan pakaian
tanpa alat bantu.
- Ketidakmampuan
Mampu untuk
mendapatkan pakaian
mengenakan pakaian
- Ketidakmampuan
dan berhias sendiri
mendapatkan atribut
atautanpa dibantu
pakaian
mampu
- Ketidakmampuan
mempertahankan
mengenakan sepatu
- Ketidakmampuan
kebersihan pribadi
melepaskan atribut
dan penampilan yang
pakaian
rapi secara mandiri
- Ketidakmampuan
dengan atau tanpa
melepas sepatu
alat bantu.
- Ketidakmampuan
Mengungkapkan
melepas kaos kaki
kepuasan dalam
- Hambatan memilih
berpakaian dan
pakaian
menata rambut
- Hambatan
Menggunakan alat
mempertahankan
bantu untuk
penampilan yang
mmudahkan dalam
memuaskan
berpakaian
- Hambatan mengambil
Dapat memilih
pakaian
pakaian dan
- Hambatan mengenakan
mengambilnya dari
pakaian pada bagian
lemari atau laci baju
tubuh bawah

Mampu merisleting
- Hambatan mengenakan
dan mengancing
pakaian pada bagian
pakaian
tubuh atas
Menggunakan
- Hambatan memasang
pakaian secara rapi
sepatu

NIC
Self CareAssistance :
Dressing Grooming
-

Pantau tingkat
kekuatan dan
toleransi aktivitas
Pantau
peningkatan dan
penurunan
kemampuan untuk
berpakaian dan
melakukan
perawatan rambut
Pertimbangkan
budaya pasien
ketika
mempromosikan
aktivitas perawatan
diri
Pertimbangkan
usia pasien ketika
mempromosikan
aktivitas perawatan
diri
Bantu pasien
memilih pakaian
yang mudah
dipakai dan dilepas
Sediakan pakaian
pasien pada tempat
yang mudah
dijangkau
(disamping tempat
tidur).
Fasilitasi pasien
untuk menyisir
rambut bila
memungkinkan
Dukung
kemandirian dalam
berpakaian,
berhias,bantu
pasien jika
21

Hambatan memasang
kaos kaki
Hambatan melepas
pakaian
Hambatan melepas
sepatu
Hambatan melepas kaos
kaki
Hambatan
menggunakan alat bantu
Hambatan
menggunakan resleting

dan bersih
Mampu melepas
pakaian kaoskaki dan
sepatu
Menunjukan rambut
yang rapi dan bersih
Menggunakan tata
rias.

diperlukan
Pertahankan
privasi pada saat
pasien berpakaian
Bantu pasien untuk
menaikan ,
mengancingkan
dan meresleting
pakaian, jika
diperlukan
Gunakan alat
bantu tambahan
( misalnya sendok,
pengait kancing
dan penarik
risleting ) untuk
menarik pakaian
jika diperlukan
Beri pujian atas
usaha untuk
berpakaian sendiri
Gunakan terapi
fisik dan okupasi
sebagai sumber
dalam perencanaan
tindakan pasien
dalam perawatan
pasien dengan alat
bantu.

22

Gangguan Citra Tubuh

NOC

NIC

Definisi: konfusi dalam Body image

gambaran mental tentang Self esteem

Body image enhancement

-

diri fisik individu

Kriteria Hasil:

Batasan Karakteristik:

Body image positif

Mampu

nonverbal respon klien

-

Perilaku

tubuh individu
kekuatan personal
Perilaku menghindari Mendiskripsikan secara

tubuh individu
Perilaku
memantau

tubuh individu
Respon
nonverbal

mengenali

terhadap
aktual

pada

faktual

perubahan

fungsi tubuh
Mempertahankan

tubuh

struktur, fungsi)
Respon
nonverbal
persepsi

perubahan pada tubuh

(mis.,

terhadap tubuhnya
Monitor
frekuensi
mengkritik dirinya
Jelaskan
tentang
pengobatan,

perawatan,

kemajuan dan prognosis

-

penyakit
Dorong

klien

mengungkapkan

interaksi sosial
-

penampilan,

terhadap

mengidentifikasikan

perubahan

(mis.,

Kaji secara verbal dan

perasaannya
Identifikasi

arti

pengurangan

melalui

pemakaian alat bantu

Fasilitasi kontak dengan
individu

lain

dalam

kelompok kecil

penampilan,

struktur, fungsi)
Mengungkapkan
perasaan

yang

mencerminkan
perubahan

pandangan

tentang tubuh individu

(mis.,

penampilan,

struktur, fungsi)
Mengungkapkan
persepsi

yang

mencerminkan
perubahan

individu

dalam penampilan
23

Objektif

Perubahan aktual pada

fungsi
Perubahan aktual pada

struktur
Perilaku

tubuh individu
Perilaku
memantau

tubuh individu
Perubahan

mengenali

dalam

kemampuan
memperkirakan
hubungan spesial tubuh

terhadap lingkungan
Perubahan
dalam

keterlibatan sosial
Perluasan
batasan
tubuh

untuk

menggabungkan objek

lingkungan
Secara

sengaja

menyembunyikan
bagian tubuh
Secara

sengaja

menojolkan

bagian

tubuh
Kehilangan

bagian

tubuh
Tidak melihat bagian

tubuh
Tidak

bagian tubuh
Trauma pada bagian

yang tidak berfungsi

Secara tidak sengaja

menyentuh

menonjolkan

bagian

tubuh
24

Subjektif

Depersonalisasi
kehilangan melalui kata

ganti yang netral

Depersonalisasi bagian
melalui kata ganti yang

netral
Penekanan

kekuatan yang tersisa

Ketakutan
terhadap

reaksi orang lain

Fokus pada penampilan

masa lalu
Perasaan

tentang sesuatu
Personalisasi
kehilangan

pada

negatif

dengan

menyebutkannya
Fokus pada perubahan
Fokus pada kehilangan
Menolak
memverifikasi

perubahan aktual
Mengungkapkan
perubahan gaya hidup

Faktor

yang

berhubungan:

Biofisik, Kognitif
Budaya,
Tahap

perkembangan
Penyakit, Cedera
Perseptual, Psikososial,

Spiritual
Pembedahan, Trauma
Terapi penyakit

25

Intoleransi aktivitas

NOC

Difinisi:ketidakcukupan
Energy conservation
Activity tolerance
energy psikologis atau
Self care : ADLS
fsiologis untuk
Kriteriahasil:
melanjutkan atau
menyelesaikan aktifitas
Berpartisipasi dalam
kehidupan sehari-hari yang
aktivitas fisik tanpa
harus atau yang diinginkan.
disertai peningkatan
tekanan darah, nadi
Batasan karakteristik
dan RR
Mampu melakukan
Respon tekanan
aktivitas sehari-hari
darah abnormal
(ADLS) secara
terhadap aktivitas
mandiri
Respon frekuensi
Tanda-tanda vital
jantung abnormal
normal
terhadap aktivitas
Energy psikomotor
Perubahan EKG
Level kelemahan
yang merupakan
Mampu berpindah :
aritmia
dengan atau tanpa
Perubahan EKG
bantuan alat
yang merupakan
Status
iskemia
kardiopulmunaria
Ketidaknyamanan
adekuat
setelah beraktivitas
Sirkulasi status baik
Dipsnea setelah
Status respirasi :
beraktivitas
pertukaran gas dan
Menyatakan merasa
ventilasi adekuat
letih
Menyatakan merasa
lemah
Faktor yang
berhubungan

Tirah baring atau

Imobilisasi
Kelemahanumum
Ketidakseimbangan
an tara suplei dan
kebutuhan oksigen
Imobilitas
Gaya hidup
monoton

NIC
Activity therapy
-

Kolaborasikan dengan
tenaga rehabilitasi medic
dalam merencanakan
program terapi yang tepat
Bantu klien untuk
mengidentifikasi aktivitas
yang mampu dilakukan
Bantu untuk memilih
aktivitas konsisten yang
sesuai dengan kemampuan
fisik, psikologi dan social
Bantu untuk
mengidentifikasi dan
mendapatkan sumber yang
diperlukan untuk aktivitas
yang diinginkan
Bantu untuk mendapat alat
bantuan aktivitas seperti
kursi roda, krek
Bantu untuk
mengidentifikasi aktifitas
yang disukai
Bantu klien untuk membuat
jadwal latihan diwaktu
luang
Bantu pasien atau keluarga
untuk mengidentifikasi
kekurangan dalam
beraktivitas
Sediakan penguatan positif
bagi yang aktif beraktivitas
Bantu pasien untuk
mengembangkan motivasi
diri dan penguatan
Monitor respon fisik,
emosi, social, dan spiritual

26

Ketidakseimbangan

nutrisi NOC :

Nutrition Management

kurang dari kebutuhan tubuh

Nutritional Status : food and 1. Kaji adanya alergi makanan
2. Kolaborasi dengan ahli gizi
b/d kelemahan
Fluid Intake
untuk menentukan jumlah
Nutritional Status : nutrient
kalori dan nutrisi yang
Definisi : Intake nutrisi tidak Intake
dibutuhkan pasien.
cukup
untuk
keperluan
Weight control
3. Anjurkan
pasien
untuk
metabolisme tubuh.
meningkatkan intake Fe
Kriteria Hasil :
4. Anjurkan
pasien
untuk
Batasan karakteristik :

1. Adanya peningkatan berat

1. Berat badan 20 % atau

badan

sesuai

dengan

lebih di bawah ideal

tujuan
2. Dilaporkan adanya intake 2. Beratbadan ideal sesuai
makanan

yang

kurang

dari RDA (Recomended

Daily Allowance)
3. Membran mukosa
konjungtiva pucat
4. Kelemahan otot
digunakan

dan
yang
untuk

dengan tinggi badan

3. Mampumengidentifikasi
kebutuhan nutrisi
4. Tidak ada tanda tanda
malnutrisi
5. Menunjukkan peningkatan
fungsi

pengecapan

meningkatkan

protein

dan

vitamin C
5. Berikan substansi gula
6. Yakinkan diet yang dimakan
mengandung

tinggi

serat

untuk mencegah konstipasi

7. Berikan
makanan
yang
terpilih

sudah

dikonsultasikan dengan ahli

gizi)
dari 8. Ajarkan pasien bagaimana

menelan
membuat catatan makanan
menelan/mengunyah
6. Tidak terjadi penurunan
5. Luka, inflamasi pada
harian.
berat badan yang berarti
9. Monitor jumlah nutrisi dan
rongga mulut
6. Mudah merasa kenyang,
kandungan kalori
10. Berikan informasi tentang
sesaat setelah mengunyah
kebutuhan nutrisi
makanan
11. Kaji kemampuan pasien
7. Dilaporkan atau fakta
untuk mendapatkan nutrisi
adanya
kekurangan
yang dibutuhkan
makanan
8. Dilaporkan
adanya
perubahan sensasi rasa
9. Perasaan ketidakmampuan
untuk

mengunyah

makanan
10. Miskonsepsi
11. Kehilangan BB dengan
makanan cukup
12. Keengganan untuk makan

Nutrition Monitoring
1. BB

pasien

dalam

batas

normal
2. Monitor adanya penurunan
berat badan
3. Monitor tipe
aktivitas

dan

yang

jumlah
biasa
27

13. Kram pada abdomen

14. Tonus otot jelek
15. Nyeri abdominal dengan
atau tanpa patologi
16. Kurang berminat terhadap
makanan
17. Pembuluh darah kapiler
mulai rapuh
18. Diare dan atau steatorrhea
19. Kehilangan rambut yang
cukup banyak (rontok)
20. Suara usus hiperaktif
21. Kurangnya
informasi,

yang

berhubungan :
1. Ketidakmampuan
pemasukan atau mencerna
makanan

atau

mengabsorpsi zat-zat gizi

berhubungan

dengan

faktor biologis, psikologis

atau ekonomi.

orangtua selama makan

5. Monitor lingkungan selama
makan
6. Jadwalkan pengobatan

dan

tindakan tidak selama jam

makan
7. Monitor kulit kering dan
perubahan pigmentasi
8. Monitor turgor kulit
9. Monitor kekeringan, rambut
kusam, dan mudah patah
10. Monitor mual dan muntah
11. Monitor kadar albumin, total

misinformasi
Faktor-faktor

dilakukan
4. Monitor interaksi anak atau

protein, Hb, dan kadar Ht

12. Monitor makanan kesukaan
13. Monitor pertumbuhan dan
perkembangan
14. Monitor pucat, kemerahan,
dan

kekeringan

jaringan

konjungtiva
15. Monitor kalori dan intake
nuntrisi
16. Catat

adanya

edema,

hiperemik, hipertonik papila

lidah dan cavitas oral.
17. Catat jika lidah berwarna
magenta, scarlet

28

BAB IV
PENUTUP
A. KESIMPULAN
Penyakit Addison adalah gangguan fungsi pada korteks adrenal yang menyebabkan
penurunan produksi hormone kortisol dan aldosteron. Kelainan endokrin terjadi pada semua
kelompok umur dialami pria dan wanita. Dikarakteristikan oleh kehilangan berat badan,
kelemahan otot, kelelahan, tekanan darah rendah dan disertai penggelapan kulit. Penyebab
paling umum penyakit Addison 75% disebabkan karena atrofi autoimun atau idiopatik dari
korteks adrenal. Penyebab lain kasus penyakit Addison mencakup operasi pengangkatan kedua
kelenjar adrenal, infeksi pada kelenjar adrenal, TB dan histoplasmosis, dan sekresi ACTH yang
tidak adekuat dari kelenjar hipofisis akan mengakibatkan insufisiensi adrenal akibat penurunan
stimulasi korteks adrenal.
Komplikasinya Syok, Kolaps sirkulasi, Dehidrasi, Hiperkalemia, Sepsis, Ca paru,
danDiabetes Melitus.
Sindrom cushing adalah keadaan yang diakibatkan oleh efek metabolik yaitu
peningkatan kadar glukokortikoid dalam darah yang menetap. Kondisi ini berhubungan dengan
sekresi berlebihan dari steroid adrenokortikal terutama kortisol atau terjadi akibat dari paparan
terhadap glukokortikoid dengan jumlah yang berlebihan dalam waktu yang lama. Sindrom
Cushing dapat disebabkan oleh tumor kelenjar hipofisis yang menghasilkan ACTH dan
menstimulasi korteks adrenal untuk meningkatkan sekresi hormonnya meskipun hormone
tersebut sudah diproduksi dengan jumlah yang adekuat. Pemberian kortikosteroid atau ACTH
yang berlebihan dapat juga menyebabkan sindrom cushing.
Sindrom cushing jika tidak diobati menghasilkan morbiditas serius dan bahkan
kematian. Pasien mungkin menderita dari salah satu komplikasi hipertensi atau diabetes.
Kerentanan terhadap infeksi meningkat. Kompresi patah tulang belakang osteoporosis dan
nekrosis aseptik kepala femoral dapat menyebabkan kecacatan. Nefrolisiasis dan psikosis dapat
terjadi. Setelah adrenalektomi bilateral, seseorang dengan adenoma hipofisis dapat
memperbesar progresifitas, menyebabkan kerusakan lokal (misalnya penurunan bidang visual )
dan hiperpigmenatasi , komplikasi ini diekanal sebagai sindroma nelson.
B. SARAN
Untuk pasien Cushing Syndrome sebaiknya pasien menjalani operasi pengangkatan
tumor hipofisis dahulu, kemudian mungkin juga dapat dikombinasikan dengan obat-obatan
penghambat sintesis hormon adrenokortikal.
Addison Disease sebaiknya ditangani dengan tepat terapi hidrokortison dan aldosteron.
Bila tanpa pengobatan atau tindakan yang kurang tepat pasien beresiko terkena krisis
Addisonian.
29

DAFTAR PUSTAKA
Brunner,dkk. 2000. Keperawatan medikal Bedah Edisi 8. Jakarta : EGC
Camera, Ian. M. 2011. Medical Surgical Nursing : Assessment and Management of Clinical
Problems. Elsevier : Missouri
Davey, Patrick. 2006. At a glace medicine.jakarta: erlangga
Doenges, Marilynn E. (2000). Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk Perencanaan dan
Pendokumentasian Perawatan Pasien. Jakarta : EGC
Greenstein, ben.2010. at glance system endokrin. Jakarta: Erlangga
Guyton & hall. 2008. Kalium dalam cairan ekstraselular. Jakarta : EGC
Huetther SE. Disorders of Adrenal Gland, Alteration of Hormonal Regulatin.In:Mc C
ance KL, Huether SE. The biologic basis for diseases in adult and children. 5thEdition; 2005: 720728
Internasional, Nanda. 2010. Diagnosis Keperawatan Definisi dan Klasifikasi 2009-2011. Jakarta :
Penerbit Buku Kedokteran EGC
Isselbacher, Kurt J. 2000. Harrison : Prinsip-prinsip ilmu penyakit dalam. Jakarta : EGC

30