You are on page 1of 25

LAPORAN KASUS

KEPANITERAAN KLINIK SENIOR (KKS)


DEPARTEMEN SMF ILMU PENYAKIT DALAM
RUMAH SAKIT / INSTANSI PENDIDIKAN JEJARING
RUMAH SAKIT PERTAMINA BINTANG AMIN
BANDAR LAMPUNG
DATANG DENGAN KELUHAN
LEMAS DAN SESAK

OLEH :
Sri Rahayu, S.Ked

PEMBIMBING :
dr. Rina Kriswiastiny, Sp.PD

FK UNIMAL RUMAH SAKIT PERTAMINA


BINTANG AMIN BANDAR LAMPUNG 2016

BAB I
LAPORAN KASUS
SMF PENYAKIT DALAM
PENYAKIT DALAM KELAS III
RS PERTAMINA BINTANG AMIN
BANDAR LAMPUNG
STATUS PASIEN

IDENTIFIKASI PASIEN
No Resume Medik

: 05.25.47

Nama lengkap

: Ny. SP

Jenis kelamin : Perempuan

Umur

: 52 thn

Agama

: Islam

Status perkawinan

:M

Pendidikan

: SMA

Pekerjaan

: IRT

Alamat

: Gemah Ripah, Bandar Lampung

ANAMNESIS
Diambil dari

: Alloanamnesa dan Autoanamnesa

Tanggal

: 16 Januari 2016

Jam

: 16.00 WIB

Keluhan utama : Badan terasa lemas sejak 1 bulan yang lalu


Keluhan tambahan : Mual, muntah, sesak dan batuk kering sejak 1 bulan yang
lalu

Riwayat perjalanan penyakit:


Os datang dengan keluhan badan lemas, mual, muntah, serta sesak
dan batuk kering 1 bulan yang lalu. Sesak dirasakan terutama saat
duduk, jika ingin tidur os harus memakai 5 bantal untuk mengurangi sesak
yang dirasakan. Os juga mengeluh dada kanan sering nyeri menjalar
sampai ke punggung. Os memiliki riwayat DM terkontrol 10 tahun yang
lalu dan sakit lambung 8 tahun yang lalu. Untuk mengontrol penyakit
DM, os rutin memakai suntik insulin. Os baru mengetahui mempunyai
penyakit ginjal 2 bulan yang lalu dan penyakit darah tinggi pada bulan
Agustus setelah memeriksakan diri ke dokter. Os sebelumnya sudah
melakukan beberapa kali cuci darah dan dirawat di RS karena badan yang
terasa lemas.
RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG
Cacar

Malaria

Batu ginjal/saluran kemih

Cacar air

Disentri

hernia

Difteri

Hepatitis

Penyakit prostat

Batuk rejan

Tifus abdomen

Wasir

Campak

Dispepsia

Influenza

Sifilis

Alergi

Tonsilitis

Gonore

Tumor

Hipertensi

Penyakit pembuluh darah

Demam rematik akut

Ulkus ventrikulus

Dispensia

Pneumonia

Ulkus duodeni

Gastroenteritis

Pleuritis

Gastritis

Tuberkulosis

Batu empedu

Kholera

Diabetes

RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA


Hubungan

Diagnosa

Keadaan
Kesehatan

Penyebab
Meninggal

Kakek

Nenek

Ayah

Ibu

Saudara

Anak-anak

Adakah kerabat yang menderita


Penyakit

Ya

Tidak

Hubungan

Alergi
Asma
Tuberkulosis
Artritis
Rematisme
Hipertensi
Jantung
Ginjal
Lambung

ANAMNESIS SISTEM
Kulit
-

Bisul

Rambut

Keringat malam

Kuku

Kuning/ikterus

Sianosis

lainya

Kepala
-

Trauma

Sakit kepala

Sinkop

Nyeri sinus

Nyeri

Perdarahan

Sekret

Gangguan penglihatan

Ikterus

Mata

Ketajaman penglihatan

Telinga
-

Nyeri

Tinitus

Sekret

Gangguan pendengaran

Kehilangan pendengaran

Hidung
-

Trauma

Gejala penyumbatan

Nyeri

Gangguan penciuman

Sekret

Pilek

Epistaksis

Mulut
-

Bibir (kering)

Lidah

Gusi

Gangguan pengecapan

Selaput

Stomatitis

Nyeri leher

Leher
-

Benjolan kanan

Data (Jantung/Paru)

Nyeri dada

Sesak nafas

Berdebar

Batuk darah

Ortopnoe

Batuk

Abdomen (Lambung/Usus)
-

Rasa kembung

Perut membesar

Mual

Wasir

Muntah

Mencret

Muntah darah

Tinja berdarah

Sukar menelan

Tinja berwarna dempul

Nyeri perut

Tinja berwarna ter

Konstipasi

Benjolan

Saluran kemih/ Alamat kelamin


-

Disuria

Kencing nanah

Stranguri

Kolik

Poliuri

Oliguria

Polaksuria

Anuria

Hematuria

Retensi urin

Kencing batu

Kencing menetes

Ngompol

Penyakit prostat

Ekstremitas
Ekstremitas Superior Dektra et Sinistra

Oedem

Deformitas

Nyeri sendi

Nyeri Sendi

Sianosis

Ptekie

Ekstremitas Inferior Dektra et Sinistra

Oedem

Deformitas

Nyeri sendi

Nyeri Sendi

Sianosis

Ptekie

BERAT BADAN
Berat badan rata-rata (kg)

: 43,9 kg

Tinggi badan (cm)

: 160 cm

IMT

: 17,1%

Keadaan gizi

: kurang

RIWAYAT MAKANAN
Frekuensi/ hari

: 3x/ hari

Jumlah/ hari

: 2-3 sendok makan

Variasi/ hari

: bervariasi

Nafsu makan

: menurun

PENDIDIKAN TERAKHIR
( ) SD

( ) SMA

( ) Sekolah Kejuruan

( ) Kursus

( ) Tidak Sekolah

( ) Akademi

PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan Umum ( 16/01/2016)
Keadaan umum

: Sakit Sedang

Kesadaran

: Somnolen

Tekanan darah

: 110/90 mmHg

Nadi

: `107 x/menit regular isi cukup, lemah, dan


pulpus dartus

Suhu

: 37,4C

Pernapasan

: 30 x/menit

Sianosis

: tidak sianosis

Cara berjalan

: dipapah

Mobilitas (aktif/pasif) : pasif

STATUS GENERALIS
KULIT
Warna

: tampak kuning

efloresensi

Jaringan parut

: tidak ada

pigmentasi

Pertumbuhan rambut : normal

: tidak ada
: tidak ada

pembuluh darah: normal

Suhu raba

: 37,4C

lembab/kering : kering

Keringat

: keringat (-)

turgor

: normal

KEPALA
Ekspresi wajah

: normal

simetris muka

: simetris

Rambut

: normal

Eksolftalmus

: tidak ada

enoftalmus

: tidak ada

Kelopak

: normal

gerakan mata

: normal

Konjungtiva

: anemis

Sklera

: normal

Lap.penglihatan

: ketajaman penglihatan dbn

MATA

MULUT
Bibir

: tidak sianonis

Langit-langit : normal
trismus

: normal

Faring

: tidak hiperemis

Lidah

: normal

tonsil

: normal

bau nasfas

: tidak bau

LEHER
Tekanan vena jugularis

: (5 2) mmH20

Kelenjar tiroid

: normal, tidak ada pembesaran

Pembesaran KGB

: tidak ada

Bentuk

: normal

Buah dada

: normal

DADA

Sela iga

: normal

PARU
Inspeks

: Bentuk dada normal (simetris)

Palpasi

: Tidak ada nyeri dan steam fremitus normsl di kedua


lapang paru

Perkusi

: Sonor di kedua lapang paru dektra et sinistra

Auskultasi

: vesikuler normal dikedua lapang paru, tidak di temukan


Wheezing, dan ronki (-)

JANTUNG
Inspeksi

: ictus kordis tak tampak di dada

Palpasi

: ictus kordis tak teraba

Perkusi

: Batas jantung kari atas diICS II di linea Parastrenal kiri


Batas jantung kanan bawah di ICS IV di line parasternal
kanan

Auskultasi

: 67 x/menit regular isi cukup, lemah,


dan pulpus dartus. S1 S2 normal dan tidak ada gallop dan
murmur

ABDOMEN
Inspeksi

: datar

Palpasi

: nyeri tekan epigastrium (+), Hepar tak teraba,


dan lien tidak teraaba di angulus costae sinistra

Auskultasi

: Bising usus dan peristaltic usus normal

Perkusi

: suara timpani di lapang abdomen

10

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Laboratorium
13/01/2016
HEMATOLOGI
PEMERIKSAAN

HASIL

NORMAL

Hemoglobin

10,0

Leukosit

12.200

4500-10.700 ul

Lk: 14-18 gr%


Wn: 12-16 gr%

Hitung jenis leukosit

Basofil

0-1 %

Eosinofil

1-3%

Batang

2-6 %

Segmen

72

50-70 %

Limposit

25

20-40 %

Monosit

2-8 %

Eritrosit

4.5 jt

Hematokrit

30%

Trombosit

232.000

159-400 ul

MCV

74

80-96

MCH

22

27-31 pg

MCHC

30

32-36 g/dl

Lk: 4.6- 6.2 ul


Wn: 4.2- 5,4 ul
Lk: 40-54 %
Wn: 38-47 %

11

DIAGNOSIS KERJA DAN DASAR DIAGNOSIS

DASAR DIAGNOSIS
Gagal Ginjal Kronik
DIAGNOSIS DIFERENSIAL
Gagal Ginjal Akut
Rencana Pengobatan :
1. Infuse D5% 6-8 gtt/ menit
2. Asam Folat tab 3x1
3. Bicnat tab 3x1
4. CaCO3 tab 3x1
5. Furosemid 30mg 1x1
Pemeriksaan Penunjang
1. DL
2. Ureum, kreatinin
3. Gula darah
4. Elektrolit
5. EKG
6. USG ginjal
7. Foto toraks

Follow up 1 (13 Januari 2016/ 16.30 WIB)

12

S : Lemas, Mual (+), Pusing kepala, mata tampak pucat, Nyeri perut bagian ulu
hati serta sesak napas.
O : TN :180/100
N: 80
R : 34
S: 37.8
A : Gagal Ginjal Kronik
DD :
Gagal ginjal akut
P:
IVFD D5% VI-VIII gtt/menit
Asam Folat tab 3x1
Bicnat tab 3x1
CaCO3 tab 3x1
Furosemid 30mg tab 1x1
PROGNOSIS
Quo ad vitam
Quo ad functionam
Quo ad sanationam

: et bonam
: et malam
: dubia

PERKEMBANGAN SELAMA RAWAT INAP


Follow up 2 Kamis,14 Januari 2016 jam 05.30

Lemas (+) pusing(-), nafsu makan menurun, mual(+), nyeri ulu hati,
tampak mata masih anemis, bak dan bab (-)
Pukul 20.00 nyeri perut, ulu hati

Keadaan Umum
Kesadaran
: compos mentis
Tekanan darah : 150/80 mmHg regular isi cukup dan kualitas kuat
Nadi
: 72x/menit regular isi vukup dan kuat
Suhu
: 36,3C
Pernapasan
: 28 x/menit normal

13

Kepala:
Konjungtiva palpebra anemis (+/+), sklera ikterik( -/-), pupil isokor, reflek
cahaya (+/+)
Leher: JVP (52), pembesaran kelenjar getah bening (-)
Paru-paru

I: Bentuk dada simetris,pernafasan


P: Vokal steam fremitus simetris paru dikedua lapang paru dektra
et sinistra
P: sonor di kedua lapang paru
A: Vesikuler normal paru dektra et sinistra

Jantung

I: Iktus kordis tak terlihat


P: Iktus kordis tak teraba
P: Kanan atas : ICS II linea parasternalis dextra
Kanan bawah : ICS IV linea parasternalis dextra
Kiri atas : ICS II linea parasternalis sinistra
Kiri bawah : ICS IV linea midclavicula sinistra
A: S1 S2 normal dan tak ada suara tambahan

A
Gagal Ginjal Kronik
P

IVFD D5% VI-VIII gtt/menit


Asam Folat tab 3x1
Bicnat tab 3x1
CaCO3 tab 3x1
Furosemid 30mg tab 1x1
Pukul 20.20 ranitidin 50 mg IV, ondancentrom IV (nyeri perut,
nyeri ulu hati)

jumat, 15 Januari 2016 (06.00 wib)


S

Pusing sedikit, masih terasa lemas, masih sedikit mual

14

Keadaan Umum

Kesadaran
Tekanan darah
Nadi
Suhu
Pernapasan

: compos mentis
: 150/90 mmHg
: 80 x/menit reguler isi cukup
: 36,5C
: 20 x/menit

Kepala:
Konjungtiva palpebra anemis (+/+), sklera ikterik( -/-), pupil isokor, reflek
cahaya (+/+)
Leher: JVP (52)Mmhg, pembesaran kelenjar getah bening (-)
Paru-paru

I: Bentuk dada simetris


P: Vokal steam fremitus simetris dektra et sinistra
P: redup di dextra, sonor lapang paru sinistra
A: vesikuler dextra menurun, sinistra dalam batas normal

Jantung

A
P

I: Iktus kordis tak terlihat


P: Iktus kordis tak teraba
P: Kanan atas : ICS II linea parasternalis dextra
Kanan bawah : ICS IV linea parasternalis dextra
Kiri atas : ICS II linea parasternalis sinistra
Kiri bawah : ICS IV linea midclavicula sinistra
A: S1 S2 normal tidak ada bising tambahan

Gagal ginjal kronik


IVFD D5% VI-VIII gtt/menit
Asam Folat tab 3x1
Bicnat tab 3x1
CaCO3 tab 3x1
Furosemid 30mg tab 1x1

15

Sabtu, 16 Januari 2016 ( 06.00 wib)


S

Lemas, sedikit pusing, nafsu makan kurang, bak sedikit, bab(-)

Keadaan Umum

Kesadaran
Tekanan darah
Nadi
Suhu
Pernapasan

: somnolen
: 150/90 mmHg
: 60 x/menit reguler , isi cukup dan lemah
: 35,8C
: 25 x/menit

Kepala:
Konjungtiva palpebra anemis (+/+), sklera ikterik( -/-), pupil isokor, reflek
cahaya (+/+)
Leher: JVP (52) Mmhg, pembesaran kelenjar getah bening (-)
Paru-paru

I: Bentuk dada asimetris


P: Vokal steamfremitus menurun/normal
P: redup/sonor lapang paru
A: vesikuler (-)/ paru normal

Jantung

A
P

I: Iktus kordis tak terlihat


P: Iktus kordis tak teraba
P: Kanan atas : ICS II linea parasternalis dextra
Kanan bawah : ICS IV linea parasternalis dextra
Kiri atas : ICS II linea parasternalis sinistra
Kiri bawah : ICS IV linea midclavicula sinistra
A: S1 S2 normaal dan tidak ada bising jantung

Gagal ginjal kronik


IVFD D5% VI-VIII gtt/menit
Asam Folat tab 3x1
Bicnat tab 3x1
CaCO3 tab 3x1
16

Furosemid 30mg tab 1x1

Sabtu , 16 januari 2016 (16.00)


S

Lemas sedikit, nafsu makan turun, pusing, muntah. Bak (-) dan bab (+).
Post Hemodialisa.

Keadaan Umum

Kesadaran
Tekanan darah
Nadi
Suhu
Pernapasan
GDS

: somnolen
: 110/60 mmHg
: 60 x/menit reguler lemah isi cukup
: 36,1C
: 28 x/menit
: 141

Kepala:
Konjungtiva palpebra anemis (+/+), sklera ikterik (-/-), pupil isokor, reflek
cahaya (+/+)
Leher: JVP (52) Mmhg, pembesaran kelenjar getah bening (-)
Paru-paru

I: Bentuk dada asimetris


P: Vokal steamfremitus menurun/normal
P: redup/sonor lapang paru
A: vesikuler (-)/ paru normal

Jantung

I: Iktus kordis tak terlihat


P: Iktus kordis tak teraba
P: Kanan atas : ICS II linea parasternalis dextra

17

Kanan bawah : ICS IV linea parasternalis dextra


Kiri atas : ICS II linea parasternalis sinistra
Kiri bawah : ICS IV linea midclavicula sinistra
A: S1 S2 normaal dan tidak ada bising jantung

Gagal ginjal kronik

IVFD D5% VI-VIII gtt/menit


Asam Folat tab 3x1
Bicnat tab 3x1
CaCO3 tab 3x1
Furosemid 30mg tab 1x1
RO toraks efusi pleura
Rencana rujuk RSUD Abdul Moeloek

18

PEMBAHASAN

I.DEFINISI
Gagal ginjal kronis atau penyakit ginjal tahap akhir (ERSD) adalah
penyimpangan,progresis,fungsi ginjal yang tidak dapat pulih dimana kemampuan
tubuh untuk mempertahankan keseimbangan metabolik, cairan dan elektrolit
mengalami kegagalan yang mengakibatkan uremia. (Baughman Diane C,2002).
II.ETIOLOGI
a. Glomerulonefritis
Istilah glomerulonefritis digunakan untuk berbagai penyakit ginjal yang
etiologinya tidak jelas, akan tetapi secara umum memberikan gambaran
histopatologi tertentu pada glomerulus (Markum, 1998). Berdasarkan sumber
terjadinya kelainan, glomerulonefritis dibedakan primer dan sekunder.
Glomerulonefritis primer apabila penyakit dasarnya berasal dari ginjal sendiri
sedangkan glomerulonefritis sekunder apabila kelainan ginjal terjadi akibat
penyakit sistemik lain seperti diabetes melitus, lupus eritematosus sistemik
(LES), mieloma multipel, atau amiloidosis (Prodjosudjadi, 2006).
Gambaran klinik glomerulonefritis mungkin tanpa keluhan dan
ditemukan secara kebetulan dari pemeriksaan urin rutin atau keluhan ringan
19

atau keadaan darurat medik yang harus memerlukan terapi pengganti ginjal
seperti dialisis (Sukandar, 2006).
b. Diabetes melitus
Menurut American Diabetes Association (2003) dalam Soegondo (2005)
diabetes melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan
karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja
insulin atau kedua-duanya.
Diabetes melitus sering disebut sebagai the great imitator, karena penyakit
ini dapat mengenai semua organ tubuh dan menimbulkan berbagai macam
keluhan. Gejalanya sangat bervariasi. Diabetes melitus dapat timbul secara
perlahan-lahan sehingga pasien tidak menyadari akan adanya perubahan
seperti minum yang menjadi lebih banyak, buang air kecil lebih sering
ataupun berat badan yang menurun. Gejala tersebut dapat berlangsung lama
tanpa diperhatikan, sampai kemudian orang tersebut pergi ke dokter dan
diperiksa kadar glukosa darahnya (Waspadji, 1996).
c. Hipertensi
Hipertensi adalah tekanan darah sistolik 140 mmHg dan tekanan
darah diastolik 90 mmHg, atau bila pasien memakai obat antihipertensi
(Mansjoer, 2001). Berdasarkan penyebabnya, hipertensi dibagi menjadi dua
golongan yaitu hipertensi esensial atau hipertensi primer yang tidak diketahui
penyebabnya atau idiopatik, dan hipertensi sekunder atau disebut juga
hipertensi renal (Sidabutar, 1998).
d. Ginjal polikistik
Kista adalah suatu rongga yang berdinding epitel dan berisi cairan atau
material yang semisolid. Polikistik berarti banyak kista. Pada keadaan ini dapat
ditemukan kista-kista yang tersebar di kedua ginjal, baik di korteks maupun di
medula. Selain oleh karena kelainan genetik, kista dapat disebabkan oleh
berbagai keadaan atau penyakit. Jadi ginjal polikistik merupakan kelainan
genetik yang paling sering didapatkan. Nama lain yang lebih dahulu dipakai
adalah penyakit ginjal polikistik dewasa (adult polycystic kidney disease), oleh
karena sebagian besar baru bermanifestasi pada usia di atas 30 tahun. Ternyata

20

kelainan ini dapat ditemukan pada fetus, bayi dan anak kecil, sehingga istilah
dominan autosomal lebih tepat dipakai daripada istilah penyakit ginjal polikistik
dewasa (Suhardjono, 1998).

III. PATOFISIOLOGI
Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein(yang normalnya
diekresikan kedalam urin) tertimbun dalam darah, terjadi uremia dan
mempengarui sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah, maka
setiap gejala semakin meningkat. Sehingga menyebabkan:
Gangguan kliren renal. Banyak masalah pada ginjal sebagai akibat
dari penurunan jumlah glumerulus yang berfungsi, yang menyebabkan
penurunan klirens subtsansi darah yang seharusnya dibersihkan oleh ginjal.
Penurunan laju filtrasi gomerulus (GFR) ,dapat dideteksi dengan
mendapatkan urin 24 jam untuk pemeriksaaan kliren kreatitin. Menurunya
filtasi glumelurus (akibat tidak berfungsinya glumeluri) klirens kreatinin akan
menurun dan kadar kreatinin serum akan meningkat selain itu,kadar nitrogen
urea darah (BUN) biasanya meningkat. Kreatinin serum merupakan indikator
paling sensitif dari fungsi renal karena substansi ini secara konstan oleh tubuh.
BUN tidak hanya dipengarui oleh penyakit renal tetapi juga oleh masukan
protein dalam diet, katabolisme (jaringan dan luka RBC) dan medikasi seperti
steroid.
Retensi cairan dan natrium ,Ginjal juga tidak mampu untuk
mengosentrasikan atau mengencerkan urin secara normal pada penyakit ginjal
tahap akhir, respon ginjal yang sesuai terhadap perubahan masukan cairan dan
elektrolit sehari- hari, tidak terjadi pasien sering menahan natrium dan
cairan,meningkatkan resiko terjadinya edema, gagal jantung kongesti, dan
hipertensi. Hipertensi juga dapat terjadi akibat aktivasi aksis renin angiotensin
dan kerjasama keduanya meningkatkan sekresi aldosteron.pasien lain
mempunyai kecenderungan untuk kehilangan garam, mencetuskan resiko
hipotensi dan hipovolemia. Episode muntah dan diare menyebabkan penipisan
air dan natrium,yang semakin memperburuk status uremik.

21

Asidosis, Dengan berkembangnya peyakit renal, terjadi asidosis


metabolik seiring ketidakmampuan ginjal mengesekresikan muatan asam (H+)
yang berlebihan. Sekresi asam terutama, akibat ketidakmampuan tubulus ginjal
untuk mensekresi amonia (NH3) dan mengabsorpsi natrium bikarbonat
(HCO3).Penuruna sekresi fosfat dan asam organik lain juga
terjadi.
Anemia, anemia terjadi karena akibat eritropoetin yang tidak adekuat,
memendeknya usia sel darah merah,defisiensi nutrisi dan kecenderungan untuk
mengalami perdarahan akibat status uremik pasien, terutama dari saluran
gastrointestinal. Eritropoetin, suatu subtansi normal yang diproduksi oleh ginjal
menstimulasi sum-sum tulang untuk menghasilkan sel darah merah. Pada gagal
ginjal,produksi eritropoetin menurun dan anemia berat terjadi ,disertai
keletihan, agina dan nafas sesak.
Ketidakseimbangan kalsium dan fosfat, abnormalitas utama yang
lain pada gagal ginjal kronis adalah gangguan metabolisme kalsium dan fosfat
tubuh memiliki hubungan saling timbal balik, jika salah satunya meningkat
yang lain menurun. Dengan menurunnya filtrasi malalui glumelurus ginjal
terdapat peningkatan kadar fosfat serum dan sebaliknya penurunan kadar
serum menyebabkan sekresi parathormon dari kelenjar paratoid.Namun
demikian pada gagal ginjal , tubuh tidak berespon secara normal terhadap
peningkatan sekresi parathormon,dan akibatnya,kalsium di tulang
menurun,menyebabkan perubahan pada tulang dan penyakit tulang, selain itu
metabolik aktif vitamin D (1,25dihidrokolekalsiferol) yang secara normal
dibuat di ginjal menurun seiring dengan berkembangnya ginjal.
Penyakit tulang uremik, Sering disebut osteodistrofienal, terjadi dari
perubahan komplek kalsium,fosfat dan keseimbangan parathormon.Laju
penurunan fungsi ginjal kronis berkaitan dengan gangguan yang
mendasari,ekresi protein dan urin, dan adanya hipertensi. Pasien yang
mengekresikan secarasignifikan sejumlah protein atau mengalami peningkatan
tekanan darah cenderung akan cepat memburuk dari pada mereka yang tidak
mengalimi kondisi ini. (Smelzer,2001).

22

IV. Pembahasan kasus


Dari data yang diperoleh melalui anamnesis (alloanamnesis
dan autoanamnesis ) Os datang dengan keluhan badan
lemas, mual, muntah, serta sesak dan batuk kering 1 bulan yang
lalu. Sesak dirasakan terutama saat duduk, jika ingin tidur os harus
memakai 5 bantal untuk mengurangi sesak yang dirasakan. Os juga
mengeluh dada kanan sering nyeri menjalar sampai ke punggung.
Os memiliki riwayat DM terkontrol 10 tahun yang lalu dan sakit
lambung 8 tahun yang lalu. Untuk mengontrol penyakit DM, os
rutin memakai suntik insulin. Os baru mengetahui mempunyai
penyakit ginjal 2 bulan yang lalu dan penyakit darah tinggi pada
bulan Agustus setelah memeriksakan diri ke dokter. . Hari dimana
os masuk ruang rawat inap adalah jadwal os melakukan
hemodialisa rutin yang sering dilakukan os 2 sampai 3 kali dalam 1
minggu. Os dianjurkan dokter spesialis untuk dirawat inap karena

23

kondisi os yang sangat lemah dan untuk perawatan dan


pemeriksaan lebih lanjut.

Dari hasil pemeriksaan fisik didapat kan os tampak sakit sedang dengan
dengan konjungtiva anemis, ekstremitas superior et inferior edema, terdapat
ronki di basal dextra, vokal steamfremitus menurun, redup,vesikuler (-)
pada paru dextra selama follow up.
Setelah dilakukan RO toraks ditemukan terdapatnya efusi plura dextra.
Hasil laboratorium menunjukkan penurunan kadar hemoglobin, eritrosit dan
hematokrit dalam darah,sementara kadar urea dalam darah meningkat.
Dari hasil tersebut maka diagnosis kerja yang dapat ditegakan ialah
gagal ginjal kronik, hal tersebut di dukung dari gejala klinis yang diperoleh
serta hasil pemeriksaan fisik dan hasil pemeriksaan penunjang. Untuk
menyikirkan diagnosis banding seperti gagal ginjal akut dapat dilihat dari
onset penyakit yang diderita os yang cukup lama dan telah dilakukannya
hemodialisa rutin, serta dari gejala klinis gagal ginjal akut seperti fase
oliguria dan kejang tidak didapatkan pada os.

X. Rencana pengobatan
Penatalaksanaan gagal ginjal kroni adalah terapi konservatif untuk
mencegah memburuknya faal ginjal secara progresif, meringankan keluhankeluhan akibat akumulasi toksin azotemia, memperbaiki metabolisme secara
optimal dan memelihara keseimbangan cairan dan elektrolit, diet asupan
protein,lemak, dan terapi simptomatik.
Sebagian besar dari kasus gagal ginjal kronik tidak
memerlukan rawat inap. Rawat inap direkomendasikan

24

untuk pasien dengan usia lanjut, malnutrisi, kehamilan,


terapi imunosupresif, pengobatan yang mengandung obat
hepatotoxic, pasien muntah berlebih tanpa diimbangi
dengan asupan cairan yang adekuat, komplikasi didasari oleh
kondisi medis yang serius, dan apabila pada pemeriksaan
fisik dan pemeriksaan penunjang didapatkan gejala-gejala
yang serius.

25

You might also like