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Sistema Cardiovascular
Mecanismos de controle
A musculatura cardaca uma musculatura especial, que possui muitos discos
intercalares, e com grandes capacidades de comunicao, funcionando, assim, como um
sinccio.
Os mecanismos que controlam a circulao, como os reflexos neurais, os
paraneurais e os quimioreflexos, influenciam na presso e no fluxo. Eles modificam os
fatores hemodinmicos que determinam a presso. O parareflexo arterial constitui um
receptor, uma via aferente, um centro integrador, uma via eferente e um rgo efetor, que
o prprio vaso sangneo. Se a presso cai, os parareceptores detectam a queda, e mandam
sinais aferentes ao centro integrador, localizado no bulbo e ponte, no tronco cerebral, que
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manda uma resposta eferente, via sistema nervoso autnomo (simptico e parassimptico),
modificando os fatores que determinam a presso, como o dbito cardaco.
O corao aumenta a quantidade de sangue que est sendo bombeada atravs
do volume sistlico (volume de sangue ejetado a cada batimento), e da freqncia
cardaca. Essa correo da queda de presso funciona como uma ala de retroalimentao
negativa.
Paralelamente, a estimulao simptica aumenta a fora de contrao do miocrdio,
a contrao sistlica, a freqncia cardaca, a inibio do tnus parassimptico, e realiza
vasoconstrio arteriolar, diminuindo o raio das arterolas, aumentando, dessa forma, a
resistncia. Esse mecanismo muito potente na elevao da presso arterial.
grandes
artrias,
tem-se
um
grande
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possui
uma
camada
muscular
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O mecanismo miognico
O mecanismo neural
O tnus autonmico
O mecanismo metablico
resistncia ao fluxo, que o dimetro do vaso. O vaso sangneo que varia com maior
intensidade o seu dimetro aquele que possui a sua camada muscular mais bem
desenvolvida, isso acontece com as arterolas, principalmente.
O mecanismo miognico
O mecanismo bsico do organismo vivo a dinmica. O mecanismo miognico
consiste na capacidade do msculo liso de estar organizado radialmente e reagir,
quando sofrer uma reao interna. Ento, quando h um aumento na presso interna dos
vasos, a tenso em suas paredes tambm tende a aumentar, fazendo com que as fibras
musculares lisas expandam o volume do vaso. Isso faz com que ocorra a abertura de canais
de sdio e de clcio na membrana, promovendo uma reao contrtil no vaso. Essa reao
depende de vrios fatores, como o fato desse vaso se encontrar dentro de um organismo, ou
estar em uma preparao in vitro. Dessa forma, mecanismo miognico a capacidade
autnoma de responder, mecanicamente, tendncia do aumento da presso interna,
expandindo o dimetro do vaso, e mantendo o fluxo constante.
muito comum existirem, no organismo, mecanismos redundantes, constituindo
uma caracterstica funcional. O mecanismo miognico, por exemplo, mantm o retorno
venoso at certo ponto, quando estamos de p prolongadamente; este mecanismo venular
importante, devido tendncia que o sangue tem de se acumular nas veias e vnulas. A
posio ortosttica, fazendo com que estas esses vasos se dilatem, porm, este mecanismo
miognico no permite que elas se dilatem tanto, fazendo com que o volume venular se
mantenha menor do que estaria, caso este mecanismo miognico no existisse. Este
mecanismo tem algumas participaes na homeostase venular, mas est continuamente
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submetido a outros dois mecanismos, muito mais potentes, que so: o mecanismo neural e
o mecanismo metablico.
O mecanismo neural
O mecanismo neural envolve, basicamente, as fibras do sistema simptico, e
parassimptico, em alguns rgos a musculatura esqueltica, aparentemente, no recebe
inervao parassimptica, apenas simptica, portanto, inervao adrenrgica. As fibras
simpticas liberam, no rgo-alvo, noradrenalina, portanto, tm a capacidade de
aumentar a liberao de clcio intracelular e produzir vasoconstrio.
A grande variedade da resistncia vascular perifrica dada pela resistncia das
arterolas musculares. Essas arterolas possuem dois tipos de receptores na sua
musculatura lisa que so: 1e 2. Os receptores 2, quando estimulados, produzem
vasodilatao; porm, a noradrenalina tem uma afinidade muito maior pelo 1, do que pelo
2, ento ela tipicamente vasoconstritora. A adrenalina, liberada pela medula das suprasrenais, possui um efeito mximo em 2; ento, quando se tem uma estimulao simptica
muito alta e contnua, parte do efeito adrenrgico pode produzir vasodilatao em alguns
vasos. Na prtica, o que comprova o tnus arteriolar, via mecanismo neural, a migrao
da noradrenalina, que o neurotransmissor da fibra ps-ganglionar do sistema simptico,
portanto, com um efeito vasoconstritor.
Alguns vasos relacionados ao sistema plvico sofrem vasodilatao pela
acetilcolina, liberada pelo sistema parassimptico, mas no tm efeito na resistncia total
perifrica, portanto, no comprometendo a presso arterial. O mecanismo que controla a
resistncia vascular perifrica o sistema simptico, que libera a noradrenalina,
promovendo vasoconstrio. Esse mecanismo muito importante para a compreenso do
tnus autonmico do sistema nervoso autnomo.
O tnus autonmico
O tnus um grau de atividade espontnea, mesmo na situao de repouso, ou
seja, mesmo quando o reflexo no est ativado. Isso existe, por exemplo, atravs das
fibras do nervo vago para o corao em repouso, ou atravs de fibras do sistema nervoso
para os vasos, mesmo em situaes de no estimulao.
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acontece em menos de um segundo, tudo isso pela inibio do tnus vagal, que diminui
muito, aumentando a freqncia cardaca.
O tnus adrenrgico dos vasos sangneos tambm, acontece dessa forma. Com a
estimulao do tronco simptico acontece a liberao de noradrenalina, faz-se mais
vasoconstrio. A vasodilatao no mecanismo adrenrgico acontece pela inibio do
tnus, por isso importante conhecer a existncia do tnus adrenrgico. O nervo est
continuamente ativado. Se a presso estiver muito alta, o parareflexo modifica essa presso.
Ela modificada pelo reflexo hemodinmico, pela diminuio do dbito cardaco, fazendo
vasodilatao, inibindo o tnus adrenrgico arteriolar.
O mecanismo metablico
As arterolas so musculares, com a camada muscular muito bem desenvolvida, e
so as principais responsveis pelo controle de fluxo de sangue para a rede capilar. Essas
arterolas sofrem influncia do mecanismo neural e do mecanismo metablico.
O mecanismo metablico relaciona o grau de atividade metablica das clulas
daquela regio com o grau de constrio da arterola que irriga e controla o fluxo
daquela regio. Portanto, quando o tecido aumenta sua atividade metablica, ele produz
um conjunto de modificaes daquele meio intersticial, portanto, englobando tambm as
arterolas, que produzem uma vasodilatao, fazendo com que o fluxo sangneo aumente e
que a demanda metablica seja atendida.
Inversamente, o processo o mesmo: quando a atividade metablica diminui, o
meio qumico ao redor se modifica, de forma que se tem menos efeito vasodilatador na
musculatura das arterolas que controlam o fluxo daquela regio. Portanto, o fluxo diminui
e existe sempre uma flutuao ao redor de um valor timo de fluxo, produzido pela
alterao bioqumica regional, conseqente da atividade metablica das clulas. um
mecanismo de auto-regulao do fluxo em funo da atividade metablica.
A importncia e interao desses mecanismos
A funo que o mecanismo metablico atende a de sobrevivncia das clulas.
um mecanismo envolvido na subsistncia das clulas. Cada clula est intimamente
relacionada ao mecanismo de sobrevivncia no meio, de subsistncia. o mecanismo de
homeostasia. O fluxo modificado na mesma proporo da atividade metablica, ao
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passo que o mecanismo neural serve muito mais para o controle global da presso
arterial. A atividade simptica est diretamente relacionada ao controle da presso arterial.
O fluxo sangneo naquela regio est sendo determinado no pela funo metablica estar
maior ou menor, mas para manter a presso arterial em nveis normais, o que importante
para todas as clulas. Pode-se perceber que existe uma interao contnua e indispensvel
entre todos esses mecanismos, de maneira que o fluxo sangneo seja determinado pelo
grau de atividade metablica, desde que a presso sangunea esteja em nveis adequados.
Existe uma interao contnua entre os mecanismos neurais e metablicos que
determinam presses adequadas e fluxos proporcionais a atividade metablica daquele
tecido. Quando aumenta a atividade metablica, os mediadores qumicos fazem
vasodilatao, aumentando o fluxo regional. Quando a taxa metablica diminui, temos
menos mediadores vasodilatadores, portanto ocorre vasoconstrio das arterolas,
fazendo com que o fluxo fique proporcional a atividade metablica. Por exemplo: o
msculo, no incio de uma atividade fsica, libera mediadores que fazem vasodilatao. As
condies bioqumicas que determinam a vasodilatao, mediante o aumento da taxa
metablica, podem ser: baixa da presso parcial de oxignio, que uma hipoxemia
regional, fazendo com que o msculo tenha menos capacidade de se contrair, diminuindo o
fluxo arteriolar; aumento a presso parcial de CO2; as clulas liberam K+, adenosina, um
importante vasodilatador, principalmente do miocrdio, aumento da concentrao dos
ons H+. Esses mecanismos produzem vasodilatao, quando esto aumentados.
A ao da cininase II
A cininase II, localizada na superfcie das clulas endoteliais pulmonares,
responsvel pela degradao das cininas a peptdeos inativos. Mais conhecida como
enzima conversora da angiotensina (ECA), responsvel pela sntese da angiotensina
II, o produto final da cascata renina-angiotensina.
A renina uma enzima liberada pelo rim que produz a transformao de
angiotensinognio em angiotensina I. Dentro de alguns segundos aps a transformao da
angiotensina I, dois outros aminocidos so dela removidos para formar o peptdeo de 8
aminocidos angiotensina II. Essa converso ocorre quase totalmente nos pequenos vasos
dos pulmes, catalisada pela enzima conversora (ECA) presente no endotlio dos vasos
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cininase
bradicinina,
um
II
tambm
importante
cliva
vasodilatador,
importante
no
processo
de
O papel da vnulas
As vnulas so mecanismos de drenagem capilares. O papel fundamental da
circulao das vnulas o armazenamento de sangue, de forma que, durante um
sangramento, a venoconstrio extremamente importante na mobilizao de sangue para a
circulao arterial e no restabelecimento da presso arterial. O mecanismo venular
dependente do funcionamento adequado das vlvulas; elas so extremamente importantes,
pois impedem o refluxo perifrico do sangue. Toda vez que acontecer o aumento da
constrio, ou uma diminuio da complacncia venular, promove-se maior retorno venoso.
Isso pode acontecer com estimulao adrenrgica e tambm durante a contrao muscular.
Um indivduo correndo ou caminhando, por exemplo, produz uma compresso
rtmica das veias profundas da musculatura dos membros inferiores, correspondendo a uma
diminuio da complacncia da veia. Isso equivale a dizer que a presso venosa
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O processo de isquemia
O que isquemia cerebral, mesentrica, do miocrdio? um mecanismo de
sofrimento celular, causado pelo desequilbrio entre a oferta e a demanda de oxignio,
comumente pela obstruo do vaso que irriga aquela regio. Ento o indivduo caminha,
sua perna comea a queimar, comea a mancar e pra. O seu metabolismo diminui, a
isquemia tambm diminui, restabelecida a presso no vaso, e o indivduo volta a andar.
Caso a pessoa evite caminhar, cada vez mais as distncias, por ele percorridas, diminuiro.
Deve ser feito um processo de reabilitao, para que se consiga andar distncias cada vez
maiores, e, em algumas pessoas, necessria interveno cirrgica. A acidose tambm
pode causar uma isquemia, porm esta relativa.
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metablico
vence,
produzindo
vasodilatao
nesses
msculos,
mas
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