BAB I

PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Miastenia gravis merupakan penyakit kelemahan otot yang parah.
Penyakit ini merupakan penyakit neuromuscular yang merupakan
gabungan antara cepatnya terjadi kelelahan otot-otot volunter dan
lambatnya pemulihan. Pada masa lampau kematian akibat dari penyakit ini
bisa mencapai 90%, tetapi setelah ditemukannya obat-obatan dan
tersedianya unit-unit perawatan pernafasan, maka sejak itulah jumlah
kematian akibat penyakit ini bisa dikurangi. Sindrom klinis ini ditemukan
pertama kali pada tahun 1600, dan pada akhir tahun 1800 Miastenia gravis
dibedakan dari kelemahan ototakibat paralisis burbar. Pada tahun 1920
seorang dokter yang menderita penyakit Miastenia gravis merasa lebih
baik setelah minum obat efidrinyang sebenarnya obat ini ditujukan untuk
mengatasi kram menstruasi.
Dan pada tahun 1934 seorang dokter dari Inggris bernama Mary
Walker melihat adanya gejala-gejala yang serupa antara Miastenia gravis
dengan keracunan kurare. Mary Walker menggunakan antagonis kurare
yaitu fisiotigmin untuk mengobati Miastenia gravis dan ternyata ada
kemajuan nyata dalam penyembuhan penyakit ini. Miastenia gravis
banyak timbul antara umur 10-30 tahun. Pada umur dibawah 40 tahun
miastenia gravis lebih banyak dijumpai pada wanita. Sementara itu diatas
40 tahun lebih banyak pada pria (Harsono, 1996). Insidens miastenia
gravis di Amerika Serikat sering dinyatakan sebagai 1 dalam 10.000.
Tetapi beberapa ahli menganggap angka ini terlalu rendah karena
sesungguhnya banyak kasus yang tidak pernah terdiagnosis (Patofisiologi,
1995).

B. Rumusan Masalah

1.

Apa definisi dari Miastenia gravis?

2.

Bagaimana etiologi dari Miastenia gravis?

3.

Apa saja tanda dan gejala dari Miastenia gravis?

4.

Bagaimana patofisiologi dari Miastenia gravis?

5.

Bagaimana pemeriksaan penunjang dari Miastenia gravis?

6.

Bagaimana bentuk penatalaksanaan medis dari Miastenia gravis?

7.

Apa saja komplikasi dari Miastenia gravis ?

8.

Bagaimana konsep asuhan keperawatan pada Miastenia gravis?

C. Tujuan
a. Mampu mengetahui dan memahami definisi dari Miastenia gravis
b. Mampu mengetahui dan memahami etiologi dari Miastenia
c. Mampu mengetahui tanda dan gejala dari Miastenia gravis
d. Mampu mengetahui dan memahami patofisiologi dari Miastenia gravis
e. Mampu mengetahui dan memahami pengobatan dari Miastenia gravis
f. Mampu mengetahui dan memahami penatalaksanaan medik dari
Miastenia gravis
g. Mampu mengetahui dan memahami komplikasi dari Miastenia gravis
h. Mampu mengetahui dan memahami asuhan keperawatan Miastenia
gravis

BAB II
PEMBAHASAN

A. DEFINISI
Miastenia gravis ialah penyakit dengan gangguan pada ujungujung saraf motorik di dalam otot yang mengakibatkan otot menjadi lekas
lelah. Otot-otot pada pergerakan berulang-ulang atau terus-menerus
menjadi lelah dan ampuh. Miastenia gravis merupakan penyakit kronis,
neuromuskular, autoimun yang bisa menurunkan jumlah dan aktifitas
reseptor Acethylcholaline (ACH) pada Neuromuscular junction. Hipotesis
yang dibuat oleh para sarjana untuk menerangkan peristiwa ini ada
beberapa buah. Asetilkolin yang diperlukan sebagai mediator kimiawi
rangsang dari saraf ke otot, kurang pembentukannya. Hipotesis lainnya
mengatakan pelepasan asetilkolin, terganggu. Yang banyak dianut ialah
asetilkolin lekas terurai oleh enzim kolinesterase. Pada permulaan
penyakit, otot-otot yang lekas lelah ini dapat pulih kembali sesudah
istirahat. Otot-otot yang terserang biasanya otot-otot kelopak mata, otototot penggerak mata, otot-otot untuk mengunyah dan menelan. Otot-otot
tubuh lainnya dapat pula dihinggapi penyakit ini. Miastenias gravis
berakhir dengan kematian bila otot-otot pernapasan menjadi lumpuh sama
sekali.
Miastenia Gravis merupakan gangguan yang mempengaruhi
transmirasi neuromuskular pada otot tubuh yang kerjanya dibawah
kesadaran seseorang (volunter).Miastenia gravis adalah kelemahan otot
yang parah .Kondisi ini adalah satu-satunya penyakit neuromuskular yang
merupakan kombinasi antara cepatnya terjadi kelelahan otot-otot volunter
dan lambatnya pemulihan yang dapat memakan waktu 10 hingga 20 kali
lebih lama dari normal ( Price dan Wilson,1995 ).
Karakteristik yang muncul berupa kelemahan yang berlebihan
,umumnya terjadi kelelahan pada otot-otot volunter ,dan hal itu
dipengaruhi oleh fungsi syaraf kranial.Serangan dapat terjadi pada
berbagai usia dan terlihat paling sering pada wanita berusia 15-35 tahun
serta pada pria 40-an tahun.
B. ETIOLOGI

Meskipun faktor persipitasi masih belum jelas, tetapi menurut

penelitian menunjukkan bahwa kelemahan myasthenic diakibatkan dari
sirkulasi antibodi ke reseptor Ach. Menurut hipotesis bahwa sel-sel myoid
(sel-sel thymus yang menyerupai sel-sel otot sketel) sebagai tempat yang
paling terjangkit penyakit. Virus bertanggung jawab terhadap cidera sel-sel
ini, yang mana menyebabkan pembentukan antibodi. Penelitian lain
mengemukakan bahwa lymphocytic thymic dari orang yang mengidap MG
(Miastenia Gravis) dapat mensintesa Ach Reseptor Antibody (Achrab) ke
dalam vitro dan vivo yang menimbulkan perbedaan mode thymic yang
dipengaruhi.
C. TANDA DAN GEJALA
Tanda dan gejala klien myasthenia gravis meliputi :

Kelelahan
Wajah tanpa ekspresi
Kelemahan secara umum, khususnya pada wajah, rahang, leher,
lengan, tangan dan atau tungkai. Kelemahan meningkat pada saat

pergerakan.
Kesulitan dalam menyangkut lengan diatas kepala atau meluruskan

jari.
Kesulitan mengunyah
Kelemahan, nada tinggi, suara lembut
Ptosis dari satu atau kedua kelopak mata
Kelumpuhan okular
Diplopia
Ketidakseimbangan berjalan dengan tumit ; namun berjalan dengan jari

kaki
Kekuatan makin menurun sesuai dengan perkembangan
Inkontinensia stress
Kelemahan pada sphincter anal
Pernapasan dalam, menurun kapsitas vital, penggunaan otot-otot

aksesori
D. PATOFISIOLOGI
Pada keadaan

normal,

neurotransmiter

Ach

dilepaskan

neuromuscular junction, menyebar melalui celap sinap dan bergabung

dengan reseptor Ach pada membran pasca sinap dari serabut otot. Hal ini
merubah permeabilitas membran terhadap kalium dan natrium, sehingga
terjadi depolarisasi. Bila sudah mencapai depolarisasi maka potensial aksi
anak terjadi bersamaan dengan terpencarnya sarkolema yang menimbulkan
kontraksi serabut otot.ACH dihancurkan oleh enzim Acethylcolinesterease
setelah terjadi pengiriman menuju neuromuscular junction.
Patologi utama kelainan miastenia gravis adalah ketidakmampuan
menyebarkan rangsang saraf ke otot sketel pada neuromuscular junction,
kelainan terlihat akibat kekurangan Ach yang dilepaskan dari terminal
membran sebelum sinap atau karena adanya penurunan jumlah normal
reseptor Ach. Kemungkinan diakibatkan adanya cidera pada autoimmune.
Pada sekitar 60-90 % orang menderita MG dan bayi dengan neonatal
myasthenia pada protein reseptor Ach terdapat antibodi. Antibodi ini tidak
bertambah dengan reseptor Ach pada membran pasca sinap.
Tidak ada petunjuk yang jelas apakah MG termasuk dalam penyakit
saraf pusat atau perifer. Penampilan otot secara mikroskopis biasa tanpa
adanya atropi. Secara mikroskopis infiltrasi limposit dapat terlihat dalam
otot-otot dan organ lain dengan menggunakan mikroskop, tetapi penemuan
ini tidak tetap.
Kelenjar timus sering abnormal. Tumor kelenjar timus atau
timoma, diperkirakan telah terjadi sekitar 15% kasus dan yang
menunjukkan hiperplasia pada timus sekitar 80 % kasus. Belum diketahui
secara pasti apa yang sebenarnya peranan thymus. Tetapi diperkirakan
sebagai stimulus sntigenik yang memproduksi Anti Ach reseptor antibosi,
dan ada juga hubungan yang sangat erat antara MG dengan hipertiroidism.

Gangguan
autoimun
Jumlah reseptor
asetilkolin berkurang pada
membran postsinap
Kerusakan pada transmisi
impuls syaraf menuju sel-sel
otot karena kehilangan
kemampuan atau hilangnya
reseptor normal membran
5

Penurunan hubungan
neuromuskular
Kelemahan otot-otot
Otot
wajah,laring
,faring

Otot volunter

Otot
pernafasan

Kelemahan
otot-otot
Ketidakmampuan
rangka
Gangguan
batuk efektif
Regurgitasi
aktivitas
,kelemahan otot-otot
makanan ke hidung
hidup seharipernafasan
pada saat
E. PEMERIKSAAN PENUNJANG
hari
dan
menelan ,suara 1. Laboratorium
Ketidakefektifan pola
resiko
tinggi
abnormal
A. Anti-acetylcholine
receptor
antibody
napas
,ketidakmampuan
- 85% padacedera
miastenia umum
Krisis
- 60% pada pasien dengan miastenia okuler
Gangguan
miatenia
B. Anti-striated muscle
komunikasi
- Pada 84% pasien dengan timoma dengan usia kurang dari
verbal
kematian

40 tahun
C. Interleukin-2 receptor
- Meningkat pada MG
- Peningkatan berhubungan dengan progresifitas penyakit

2. Imaging
A. X-ray thoraks
- Foto polos posisi AP dan Lateral dapat mengidentifikasi
timoma sebagai massa mediatinum anterior
B. CT scan thoraks
- Identifikasi timoma
C. MRI otak dan orbita
- Menyingkirkan penyebab lain defisit Nn. Craniales, tidak
digunakan secara rutin
3. Pemeriksaan klinis
Menatap tanpa kedip pada suatu benda yg terletak diatas bidang
kedua mata selama 30 dtk, akan terjadi ptosis
Melirik ke samping terus menerus akan terjadi diplopia
Menghitung atau membaca keras2 selama 3 menit akan terjdi
kelemahan pita suaranya hilang

 Tes untuk otot leher dengan mengangkat kepala selama 1 menit

dalam posisi berbaring
Tes exercise untuk otot ekstremitas, dengan mempertahankan
posisi saat mengangkat kaki dengan sudut 45 pada posisi tidur
telentang 3 menit, atau duduk-berdiri 20-30 kali. Jalan diatas tumit
atau jari 30 langkah, tes tidur-bangkit 5-10 kali
Tes tensilon (edrophonium chloride)
Suntikkan tensilon 10 mg (1 ml) i.v, secara bertahap. Mula-mula 2
mg bila perbaikan (-) dlm 45 dtk, berikan 3 mg lagi bila
perbaikan (-), berikan 5 mg lagi. Efek tensilon akan berakhir 4-5
menit
Efek samping : ventrikel fibrilasi dan henti jantung
4. Tes Prostigmin (neostigmin)
A. Injeksi prostigmin 1,5 mg IM,
B. Dapat ditambahkan atropin untuk mengurangi efek muskariniknya
seperti nausea, vomitus, berkeringat. Perbaikan terjadi pada 10-15
menit, mencapai puncak dlm 30 menit, berakhir dalam 2-3 jam
5. Pemeriksaan EMNG
Pada stimulasi berulang 3 Hz terdapat penurunan amplitudo
(decrement respons) > 10% antara stimulasi I dan V. MG ringan
penurunan mencapai 50%, MG sedang sampai berat dapat sampai
80%
6. Pemeriksaan antibodi AchRss
Antibodi AChR ditemukan pd 85-90% penderita MG generalisata, &0%
MG okular. Kadar ini tdk berkorelasi dg beratnya penyakit
7. Evaluasi Timus
Sekitar 75% penderita MG didapatkan timus yg abnormal,terbanyak
berupa hiperplasia,sedangkan15% timoma. Adanya timoma dapat
dilihat dg CT scan mediastinum, tetapi pd timus hiperplasia hasil CT
sering normal.
F. PENGOBATAN

Antikolinesterase : menghambat destruksi Ach

Piridostigmin bromide (Mestinon, Regonol). Dosis awal 30-60 mg tiap
6-8 jam atau setiap 3-4 jam. Dosis optimal bervariasi tgt kebutuhan
mulai 30-120 mg setiap 4 jam. Bila > 120 mg tiap 3 jam dpt
menimbulkan Krisis Kolinergik (G/ : dispneu, miosis, lakrimasi,
hipersalivasi, emesis, diare
o Neostigmin Bromide (Prostigmin). Kerja lebih pendek. Dosis

15 mg tiap 3-4 jam

Kortikosteroid : Mulai dosis rendah (12-50 mg prednison) kemudian
dinaikkan pelan-pelan sampai respon optimal (maksimal 50-60 mg
prednison). Dosis dipertahankan sampai perbaikan mencapai plateau
(biasanya 6-12 bulan). urunkan dosis sangat pelan-pelan sampai dosis
pemeliharaan minimal. Awasi efek samping obat :
o Obat : azathiprine 1-2,5 mg/minggu Biasanya dipakai bersama
prednison
o Obat lain : Cyclosporine,Cyclophosphamide, Mycophenolate

mofetil
Intravenous Imunoglobulin
Dosis : 0,4 gr/kg BB/hari selama 5 hari berturut2
Pada MG berat
Plasmapharesis
Pada MG berat untuk menghilangkan atau menurunkan antibodi yang
beredar dalam serum penderita.

G. PENATALAKSANAAN MEDIK
Penatalaksanaan medis klien myasthenia gravis meliputi :
a. Medikamentosa
Piridostigmin ( tablet 60 mg) Dosis awal 4 x 15 mg ( tablet )
stelah 2 haridtingkatkan menjadi 4 x 30 mg jika perlu dapat
ditingkatkan menjadi 4 x 60 mg.Dosis maksimum 6 table / hari
( 360 mg /hari) Jika tidak berespons dapat diberi kortikosteroid

maupun Azathioprine. Bila Pasien usia <45 tahun dengan AChR

+ ,dapat dipertimbangkan timektomi dini.
Kortikosteroid ( Prednison) dapat diberikan selang beberapa hari.
Dosis mencapai 1,5mg / kg/selang sehari atau ,misalnya 100 mg
/hari.Dosis ini dipertahankan sampaipasien menagalami remisi
( beberapa bulan ). Dosis dapat dikurangi per 10 mg setiap3-4 mgg
sampai 20 mg / selang sehari. Dosis kemudian dikurangi 1 mg
setiap bulandan diberikan kembali dengan dosis tinggi bila relaps.
Azathiropin, dapat diberikan dengan dosis awal 2 x 25mg . Dosis
dapat

ditingkatkanmenjadi 25

/hari sampai

mencapai

2,5 mg

/kg/hari. Sebelum dilakukan terapidilakukan evaluasi darah rutin

( hitung jenis dan fungsi hati).Evaluasi dilakukan setiap 3 minggu
selama 8 minggu kemudian setiap 3 bulan. (Dewanto dkk,2009:64).
b. Timektomi
Kelenjar Timus Memproduksi T- Limfosit yang berperan
dalam system imun. Ada penderita Miastenia Gravis,kelenjar
tymus dapat mengalami peningkatan jumlah sel (hyperplasia
timus) atau tumor ( Tinoma ), sehingga merangsang, pembentukan
antibody berlebihan. Tindakan Timektomi terbukti meperbaiki
kondisi klinis paseien MG. (Dewanto dkk,2009:64)
c. Plasmaferesis ( Plasma Exchange)
Efektif sebagai terapi jangka pendek pada pasien MG dengan
exaserasi akut. Pada Plasma ferensis dilakukan pengantian darah
dengan sel darah merah merah, sehingga plasma darah dibuang dan
diganti dengan suplemen yaitu human albumin dan arutan normal
salin
d.Intavenous Imunoglobulin ( IV ig)
e.Mekanisme kerja adalah mengurangi kemotaksis atau aktivasi makrofag.
f. Pembedahan
g.Plasmapharesis
h.Thymectomy
i. Ventilasi mekanik/terapi oksigen
j. Terapi fisik
k.Terapi okupasi

l. Obat-obatan : anticholinesterase, kortikosteroid, hormon pituitary

m. Dukungan nutrisi (Dewantodkk,2009:63)
H. KOMPLIKASI
Gagal nafas
Disfagia
Krisis miastenik
Krisis cholinergic
Komplikasi sekunder dari terapi obat
Penggunaan steroid yang lama :
Osteoporosis, katarak, hiperglikemi
Gastritis, penyakit peptic ulcer
Pneumocystis carini
Prognosis :

Tanpa pengobatan angka kematian MG 25-31%

MG yang mendapat pengobatan, angka kematian 4%
40% hanya gejala okuler

I. ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian
a) Identitas
klien
yang
b)
c)

meliputi

nama,alamat,umur,jenis

kelamin(wanita),dan status
Keluhan utama : kelemahan otot
Riwayat kesehatan : diagnosa miastenia gravis didasarkan pada
riwayat dan presentasi klinis. Riwayat kelemahan otot setelah
aktivitas dan pemulihan kekuatan parsial setelah istirahat
sangatlah menunjukkan miastenia gravis, pasien mungkin
mengeluh kelemahan setelah melakukan pekerjaan fisik yang
sederhana. Riwayat adanya jatuhnya kelopak mata pada
pandangan atas dapat menjadi signifikan, juga bukti tentang

d)

kelemahan otot.
Pemeriksaan fisik :
1) B1 (Breathing)
Inspeksi apakah klien mengalami kemampuan atau penurunan
batuk efektif, produksi sputum, sesak nafas, penggunaan otot
bantu nafas, dan peningkatan frekuensi pernapasan yang
sering didapatkan pada klien yang disertai adanya kelemahan

10

otot-otot pernapasan. Auskultasi bunyi napas tambahan seperti

ronkhi atau stridor pada klien, menunjukkan adanya
akumulasi secret pada jalan napas dan penurunan kemampuan
otot-otot pernapasan.
2) B2 (Blood)
Pengkajian pada system kardiovaskuler terutama dilakukan
untuk memantau perkembangan dari status kardiovaskular,
terutama denyut nadi dan tekanan darah yang secara
progresif akan berubah sesuai dengan kondisi tidak
membaiknya status pernapasan.
3) B3 (Brain)
Pengkajian Saraf Kranial
a. Saraf I (olfaktorius)
Biasanya pada klien tidak ada kelainan, terutama
fungsi penciuman
b. Saraf II (optikus)
Penurunan pada tes ketajaman penglihatan, klien
sering mengeluh adanya penglihatan ganda
c. Saraf
III,
IV
dan

VI

(okulomotoris,troklearis,abdusens)Sering
didapatkan adanya ptosis. Adanya oftalmoplegia,
mimic dari pseudointernuklear oftalmoplegia akibat
gangguan motorik pada nervus VI.
d. Saraf V (trigeminus)
Didapatkan adanya paralisis pada otot wajah akibat
kelumpuhan pada otot-otot wajah.
e. Saraf VII (fasialis)
Persepsi pengecapan terganggu akibat adanya
gangguan motorik lidah.
f. Saraf VIII (akustikus)
Tidak ditemukan adanya tuli konduktif dan tuli
persepsi
g. Saraf IX dan X (glosofaringeus,vagus)
Ketidakmampuan dalam menelan.
h. Saraf XI (aksesorius)

11

Tidak ada atrofi otot sternokleidomastoideus dan

trapezius.
i. Saraf XII (hipoglosus)
Lidah tidak simetris, adanya deviasi pada satu sisi
akibat kelemahan otot motorik pada lidah.

Pengkajian Sistem Motorik

Karakteristik utama miestania gravis adalah kelemahan dari
system motorik. Adanya kelemahan umum pada oto-otot
rangka memberikan manifestasi pada hambatan mobilitas

dan intoleransi aktivitas.

Pengkajian Refleks
Pemeriksaan reflex profunda, pengetukan pada tendon,
ligamentum atau periosteum derajat reflex pada respons

normal.
Pengkajian Sistem Sensorik
Pemeriksaan sensorik pada

penyakit

ini

biasanya

didapatkan sensasi raba dan suhu normal, tidak ada

perasaan abnormal di permukaan tubuh.
4) B4 (Bladder)
Pemeriksaan pada system perkemihan

biasanya

menunjukkan berkurangnya volume pengeluaran urin,

yang

berhubungan

dengan

penurunan

perfusi

dan

penurunan curah jantung ke ginjal.

5) B5(Bowel)
Mual sampai muntah akibat peningkatan produksi asam
lambung. Pemenuhan nutrisi pada klien miestania gravis
menurun karena ketidakmampuan menelan makanan
sekunder dari kelemahan otot-otot menelan.
6) B6 (Bone)
Adanya kelemahan otot-otot volunter

memberikan

hambatan pada mobilitas dan mengganggu aktivitas

e)

perawatan diri.(Arif Muttaqin, 2008).

Riwayat keperawatan : kelemahan otot (meningkat dengan
pengerahan tenaga, membaik bila istirahat, tiba-tiba cepat lelah);
kesulitan menelan dan mengunyah; diplobia; tumor kelenjar timus.

12

f)

Psikososial : usia; jenis kelamin; pekerjaan; peran dan tanggung

jawab yang biasa dilakukan; penerimaan terhadap kondisi; koping

g)

yang biasa digunakan; status ekonomi dan penghasilan.

Pengetahuan klien dan keluarga : pemahaman tentang penyakit,
komplikasi, prognosa dan pengobatan; kemampuan membaca dan
belajar.

2. Diagnosa Keperawatan
1. Ketidakefektifan pola nafas yang berhubungan dengan kelemahan
otot pernafasan
2. Resiko tinggi

cedera

berhubungan

dengan

fungsi

indra

penglihatan yang tidak optimal

3. Gangguan aktivitas hidup sehari-hari yang berhubungan dengan
kelemahan fisik umum, keletihan.
4. Gangguan
komunikasi
verbal

berhubungan

dengan

disfonia,gangguan pengucapan kata, gangguan neuromuskular,

kehilangankontrol tonus otot fasial atau oral
3. Intervensi
1. Ketidakefektifanpola nafas yang berhubungan dengan kelemahan
otot pernafasan
Tujuan : Dalam waktu 1 x 24 jam setelah diberikan intervensi
polapernapasan klien kembali efektif
Kriteria hasil :
- Irama, frekuensi dan kedalaman pernapasan dalam batas
-

normal
Bunyi nafas terdengar jelas
Respirator terpasang dengan optimal

Intervensi
Kaji Kemampuan ventilasi

Rasional
untuk

klien

kapasitasventilasi,

dengan
perawat

frekuensipernapasan, kedalaman

13

nafas,pantau hasil tes fungsi paru

kapasitas vital, kekuatan inspir

interval

yang

sering

dalam

masalah pau-paru, sebelumperub

gas darah arteri dansebelum tam

Kaji

kualitas,

klinik.
kedalaman Dengan

frekuensi,Dan

pernapasan,laporkansetiap

perubahan

mengkaji

yang dankedalaman

terjadi.

kualitas,

pernapasan

dapatmengetahui sejauh mana

kondisiklien.
Baringkan klien dalamposisi yang nyamandalam Penurunan diafragma memperl
posisi duduk
Observasi tanda-tanda vital (nadi,RR)

dada sehingga ekspansi paru bisa

Peningkatan RR dan takikardi

indikasi adanya penurunan fungsi

2. Resiko tinggi cedera berhubungan dengan fungsi indra penglihatan

yang tidak optimal
Tujuan : Menyatakan pemahaman terhadap faktor yang terlibat
dalam kemungkinan cedera.
Kriteria hasil :
- Menunjukkan
-

perubahan

perilaku,

pola

hidup

untuk

menurunkan faktor resiko dan melindungi diri dari cedera.

Mengubah lingkungan sesuai dengan indikasi untuk
meningkatkan keamanan

Intervensi
Kaji kemampuan

klien

Rasional
dalam Menjadi data dasar dalam melakukan

melakukan aktivitas
intervensi selanjutnya
Atur cara beraktivitas klien sesuai Sasaran klien adalah
kemampuan

kekuatandan

daya

memperbaiki

tahan.

Menjadi

partisipan dalampengobatan, klien harus

belajar

tentangfakta-faakta

14

dasar

mengenai

agen-agenantikolinesterase-

kerja, waktu, penyesuaiandosis, gejalagejala kelebihan dosis, danefek toksik.

Dan

yang

penting

padapengguaan

medikasi dengan tepat waktuadalah

Evaluasi

Kemampuan

motorik

ketegasan.
aktivitas Menilai singkat keberhasilan dari terapi
yang boleh diberikan

3. Gangguan aktivitas hidup sehari-hari yang berhubungan dengan

kelemahan fisik umum, keletihan
Tujuan : Infeksi bronkhopulmonal dapat dikendalikan untuk
menghilangkan edema inflamasi dan memungkinkan penyembuhan
aksi siliaris normal. Infeksi pernapasan minor yang tidak
memberikan dampak pada individu yang memiliki paru-paru
normal, dapat berbahaya bagi klien dengan PPOM.
Kriteria hasil :
- Frekuensi nafas 16-20 x/menit, frekuensi nadi 70-90x/menit
- Kemampuan batuk efektif dapat optimal
- Tidak ada tanda peningkatan suhu tubuh
Intervensi
Kaji kemampuan

klien

Rasional
dalam Menjadi data dasar dalam melakukan

melakukan aktivitas
intervensi selanjutnya
Atur cara beraktivitas klien sesuai Sasaran klien adalah
kemampuan

kekuatandan

daya

memperbaiki

tahan.

Menjadi

partisipan dalampengobatan, klien harus

belajar
mengenai

tentangfakta-faakta

dasar

agen-agenantikolinesterase-

kerja, waktu, penyesuaiandosis, gejala-

15

gejala kelebihan dosis, danefek toksik.

Dan

yang

penting

padapengguaan

medikasi dengan tepat waktuadalah

Evaluasi

ketegasan.
aktivitas Menilai singkat keberhasilan dari terapi

Kemampuan

motorik

4. Gangguan

yang boleh diberikan

komunikasi

verbal

berhubungan

dengan

disfonia,gangguan pengucapan kata, gangguan neuromuskular,

kehilangankontrol tonus otot fasial atau oral
Tujuan : Klien dapat menunjukkan pengertian terhadap masalah
komunikasi,

mampu

mengekspresikan

perasaannya,

mampu

menggunakan bahasa isyarat

Kriteria hasil :
- Terciptanya suatu komunikasi di mana kebutuhan klien dapat
-

dipenuhi
Klien mampu merespons setiap berkomunikasi secara verbal
maupun isyarat.

Intervensi
Kaji komunikasi verbal klien

Rasional
Kelemahan otot-otot bicara klien
krisis miastenia gravis dapat berakibat

pada komunikasi
Lakukan metode komunikasi yang Teknik
untuk

meningkatkan

idealsesuai dengan kondisiklien

mendengarkan

komunikasimeliputi

klien, mengulangiapa yang mereka

coba komunikasikan dengan jelas dan
membuktikan yang diinformasikan,
berbicara

dengan

kedipan

mata

klienterhadap
mereka

dan

ataugoyangkan jari-jari tangan atau

kaki untukmenjawab ya/tidak. Setelah
periode krisis klien selalu mampu

16

mengenal kebutuhan mereka.

Beri peringatan bahwaklien di ruang Untuk
kenyamanan
ini mengalami gangguanberbicara, berhubungan

dengan

sediakan bel khusus bila perlu

ketidakmampuan komunikasi
Kolaborasi: konsultasi ke ahli terapi Mengkaji
kemampuan
bicara

individual,sensorik,
serta

fungsi

yang

dan
kognitif

verbal
motorik,
untuk

mengidentifikasi defisit dankebutuhan

terapi

BAB III

17

PENUTUP
A. Kesimpulan
Miastenia gravis ialah penyakit dengan gangguan pada ujung-ujung
saraf motorik di dalam otot yang mengakibatkan otot menjadi lekas lelah.
Otot-otot pada pergerakan berulang-ulang atau terus-menerus menjadi lelah
dan ampuh. Miastenia gravis merupakan penyakit kronis, neuromuskular,
autoimun

yang

bisa

menurunkan

jumlah

dan

aktifitas

reseptor

Acethylcholaline (ACH) pada Neuromuscular junction.

Meskipun faktor persipitasi masih belum jelas, tetapi menurut
penelitian menunjukkan bahwa kelemahan myasthenic diakibatkan dari
sirkulasi antibodi ke reseptor Ach. Tanda dan gejala klien myasthenia gravis
meliputi : Kelelahan, Wajah tanpa ekspresi, Kelemahan secara umum,
khususnya pada wajah, rahang, leher, lengan, tangan dan atau tungkai.
Kelemahan meningkat pada saat pergerakan, Kesulitan dalam menyangkut
lengan diatas kepala atau meluruskan jari, Kesulitan mengunyah, Kelemahan,
nada tinggi, suara lembut, Ptosis dari satu atau kedua kelopak mata,
Kelumpuhan okular, Diplopia, Ketidakseimbangan berjalan dengan tumit ;
namun berjalan dengan jari kaki, Kekuatan makin menurun sesuai dengan
perkembangan , Inkontinensia stress, Kelemahan pada sphincter anal,
Pernapasan dalam, menurun kapsitas vital, penggunaan otot-otot aksesori.
B. Saran
1. Mahasiswa
setelah membaca makalah ini diharapkan mahasiswa dapat
memahami dan mempelajari asuhan keperawatan yang tepat untuk pasien
dengan Miastenia Gravis.

2. Tenaga kesehatan
Setelah membaca makalah ini diharapkan tenaga kesehatan baik
primer maupum spesialis dapat memberikan asuhan keperawatan yang
tepat untuk pasien dengan Miastenia Gravis.

18

DAFTAR PUSTAKA
Hudak & Gallo. (1996). Keperawatan kritis : pendekatan holistic. Vol. 2.
EGC.jakarta.

19

Ramali, A.( 2000 ). Kamus Kedokteran. Djambatan, Jakarta.

Engel, A. G. MD. Myasthenia Gravis and Myasthenic Syndromes. Ann Neurol 16:
Page: 519-534.1984.
Lewis, R.A, Selwa J.F, Lisak, R.P. Myasthenia Gravis: Immunological
Mechanisms and Immunotherapy. Ann Neurol. 37(S1):S51-S62. 1995.
Ngoerah, I. G. N. G, Dasar-dasar Ilmu Penyakit Saraf. Airlanga University Press.
Page: 301-305. 1991.
Nanda . 2009 - 2011 . Diagnosa Keperawatan . Jakarta : EGC
Judith, M. Wilkinson . 2007.Diagnosa Keperawatan NIC dan NOC . Jakarta :
EGC.
Lombardo,M.C., 1995, Penyakit Degeneratif dan Gangguan Lain Pada Sistem
Saraf, dalam S.A. Price, L.M. Wilson, (eds), Patofisiologi Konsep Klinis
Proses-Proses Penyakit 4th ed., EGC, Jakarta

20