CUESTIONARIO ANESTESICOS LOCALES

(DICIEMBRE 2016 Dr. Franco Oliva)

1. Breve resea biogrfica y diga cual fue el aporte para la medicina y
especficamente para la anestesiologa de : a) Alexander Wood , b) Karl Kohler , c)
Heinrich Braun, d) Nils Lofgren.
Alexander Wood fue un mdico escocs que pas a la historia como el inventor de
la aguja hipodrmica, que perfeccionara el francs Charles Pravaz. El ao de la
invencin fue 1853, cuando Wood ide un instrumento que ayudase a aliviar el dolor de
su esposa, Rebecca Massey, quien padeca un cncer por entonces incurable,
inyectndole morfina con frecuencia. Segn se dice, su esposa fue la primera persona
adicta a la morfina y finalmente ella falleci por una sobredosis de dicha sustancia,
administrada con el invento de su marido. El invento fue posible gracias a que el
irlands Francis Rynd (1811-1861) haba inventado la aguja hueca en 1844. Pero quien
verdaderamente populariz el mtodo fue el mdico francs Charles Gabriel
Pravaz (1791-1855), quien dise una jeringa, precursora de las actuales, pero con
pistn el mismo ao que Wood. Ms tarde, Williams Fergusson (1808-1873) la simplific
y luego el fabricante Luer la industrializ con una forma similar a las usadas en la
actualidad. El ingeniero e inventor espaol Manuel Jaln Corominas (1925 - 2011)
inventara el concepto de aguja hipodrmica desechable.
Carl Koller fue un mdico oftalmlogo austraco de origen judo. A sugerencia
de Sigmund Freud, quien haba descubierto el efecto analgsico de la cocana, Koller
llev a cabo, de similar modo que William Stewart Halsted, experimentos
con cocana en animales y con l mismo. La ciruga ocular era en aquel entonces un
procedimiento complicado debido a los movimientos reflejos del ojo al tocarlo. Koller
descubri que algunas gotas de una solucin de cocana podan superar esta
dificultad.1 A raz de esos experimentos, se considera a Koller el fundador de
los anestsicos locales en la oftalmologa. Debido a que la prescripcin de la cocana se
encuentra sujeta a muy estrictas reglamentos, en la actualidad se reemplaza esa droga
por anestsicos locales sintticos. Koller fue varias veces nominado para el Premio
Nobel de Fisiologa y Medicina.
Heinrich Friedrich Wilhelm Braun (1 de enero 1862 - 26 de abril 1934) fue un
alemn cirujano recordado por su trabajo en el campo de la anestesiologa. Era nativo
deRawitsch , Provincia de Posen (hoy Rawicz, Polonia). Braun hizo contribuciones
importantes en el desarrollo de los anestesicos locales y anestesia regional. En 1901
ide un aparato de anestesia con mezcla de gases, y en 1903 recomend la adicin
de adrenalina como vasoconstrictor a los anestsicos locales. En 1905 se introdujo la
procana en la medicina clnica, un anestsico que previamente haba sido sintetizado
por Alfred Einhorn (1856-1917).
La lidocana o xilocana es un frmaco perteneciente a la familia de los anestsicos
locales, concretamente del tipo de las amino amidas, entre los que tambin se
encuentran la dibucana, la mepivacana, la etidocana, la prilocana y la bupivacana.
Fue sintetizada por Nils Lfgren y Bengt Lundqvist en 1943. Actualmente, es muy

utilizada por los odontlogos. Tambin tiene efecto antiarrtmico, y est indicada por va
intravenosa o transtraqueal en pacientes con arritmias ventriculares malignas, como
la taquicardia ventricular o la fibrilacin ventricular.

2. Describa el Mecanismo Fisiolgico de la Conduccin del Estimulo Nervioso en una

fibra Nerviosa. Que es Conduccin Saltatoria.
Los AL disminuyen la permeabilidad de los canales de sodio. Esta accin se
ver influenciada por: el tamao de la fibra, la cantidad de AL y las
caractersticas farmacolgicas del mismo. Esto explica el bloqueo diferencial. La
"concentracin mnima inhibitoria" es la concentracin mnima de AL que bloquea
la conduccin del impulso en el 50% de los pacientes.
El desequilibrio inico entre membranas es la base del potencial de reposo
transmembrana y la energa potencial para iniciar y mantener un impulso
nervioso. El potencial de reposo transmembrana es de 60 a 90 mV con el
interior negativo con respecto al exterior (bsicamente a expensas de un
gradiente de K+). Sin embargo la gnesis del potencial de accin se debe a la
activacin de los canales de Na+. La repolarizacin despus del potencial de
accin y la propagacin del impulso se debe al aumento de equilibrio entre iones
Na+ interno y externo a la membrana, un descenso de la conductancia al Na+ y
un aumento de la conductancia de K+. Como decamos, la membrana neural en
estado de reposo mantiene una diferencia de voltaje de 60-90 mV entre las caras
interna y externa. Es el potencial de reposo. Se mantiene por un mecanismo
activo dependiente de energa que es la bomba Na-K, que introduce iones K+ en
el interior celular y extrae iones Na+ hacia el exterior. En esta situacin los
canales de sodio no permiten el paso de este ion a su travs, estn en estado de
reposo. Al llegar un estmulo nervioso, se inicia la despolarizacin de la
membrana. El campo elctrico generado activa los canales de sodio (estado
activo), lo que permite el paso a su travs de iones Na+, que masivamente pasa
al medio intracelular. La negatividad del potencial transmembrana se hace
positiva, de unos 10 mV. Cuando la membrana est despolarizada al mximo,
disminuye la permeabilidad del canal de sodio, cesando el paso por l de iones
Na+ (estado inactivo). Entonces, el canal de potasio aumenta su permeabilidad,
pasando este ion por gradiente de concentracin, del interior al exterior.
Posteriormente se produce una restauracin a la fase inicial. Los iones son
transportados mediante la bomba Na-K, el Na+ hacia el exterior y el K+ hacia el
interior. Es la repolarizacin de la membrana, pasando el canal de sodio de
estado inactivo a estado de reposo. Estos movimientos inicos se traducen en
cambios en el potencial elctrico transmembrana, dando lugar al llamado
potencial de accin, que se propaga a lo largo de la fibra nerviosa. Los AL

impiden la propagacin del impulso nervioso disminuyendo la permeabilidad del

canal de sodio, bloqueando la fase inicial del potencial de accin.
Para ello los anestsicos locales deben atravesar la membrana nerviosa,
puesto que su accin farmacolgica fundamental la llevan a cabo unindose al
receptor desde el lado citoplasmtico de la misma (Fig. 2). Esta accin se ver
influenciada por:
1. El tamao de la fibra sobre la que acta
2. La cantidad de anestsico local disponible en el lugar de accin.
3. Las caractersticas del frmaco
En axones mielnicos, la conduccin saltatoria es el proceso por el que los
potenciales de accin parecen saltar a lo largo del axn, siendo regenerados solo
en unos anillos no aislados (los nodos de Ranvier). La conduccin saltatoria
incrementa la velocidad de conduccin nerviosa sin tener que incrementar
significativamente el dimetro del axn en el sistema nervioso. Ha desempeado
un papel importante en la evolucin de organismos ms complejos cuyos
sistemas nerviosos necesitan transmitir rpidamente potenciales de accin a
largas distancias. Sin conduccin saltatoria, la velocidad de conduccin requerira
incrementos drsticos en el dimetro del axn, a tal punto que podran resultar
en la formacin de sistemas nerviosos excesivamente grandes para los cuerpos
que deben alojarlos.
3. Conociendo que las fibras aferentes son responsables de conduccin nerviosa a)
aferencia autonomica, b) sensibilidad superficial ( tctil, dolorosa y trmica ) y
profunda ( presin, propiocepcion ). Seale el orden del bloqueo nervioso en
estas fibras aferentes por efecto de los anestsicos locales.

De

acuerdo con estos tres criterios, cuando se aplica un anestsico local a un nervio
mixto, la secuencia de bloqueo es la siguiente:
1. Fibras B y sC (funciones autnomas): vasodilatacin.
2. Fibras d-gamma C (sensacin dolorosa): analgesia.
3. Fibras A-delta (sensibilidad trmica y dolorosa): analgesia.
4. Fibras A-alfa (conduccin motora y propiocepcin): prdida de actividad
motora y sensibilidad tctil.
4. Defina en sus propias palabras: Farmacocintica, Farmacodinamia.
Farmacocintica: lo que el organismo le hace al frmaco, estudia el curso temporal
de las concentraciones de los frmacos en el organismo y construye modelos para
interpretar estos datos y por tanto para valorar o predecir la accin teraputica o
txica de un frmaco.
Farmacodinamia: lo que el frmaco le hace al organismo, estudia los mecanismos
de accin de los frmacos y los efectos bioqumicos/fisiolgicos que estos producen
en el organismo.
5.

Defina: Toxicidad, Hipersensibilidad y Reaccin Alergica. Reaccion Anafilactica.

Reaccion Anafilactoide, y Shock Anafilactico

La toxicidad es la capacidad de alguna sustancia qumica de producir efectos

perjudiciales sobre un ser vivo, al entrar en contacto con l. Txico es cualquier
sustancia, artificial o natural, que posea toxicidad (es decir, cualquier sustancia que
produzca un efecto daino sobre los seres vivos al entrar en contacto con ellos). El
estudio de los txicos se conoce como toxicologa. Ninguna sustancia qumica puede ser
considerada no txica, puesto que cualquier sustancia (agua, oxgeno) es capaz de

producir un efecto txico si se administra la dosis suficiente. Esto queda representado

en la famosa frase de Paracelso "slo la dosis hace al veneno". Todas las sustancias
poseen toxicidad; sin embargo unas tienen mayor toxicidad que otras. La intoxicacin
es el estado de un ser vivo en el que se encuentra bajo los efectos perjudiciales de un
txico.
Una reaccin alrgica es un conjunto de sntomas que desarrolla el cuerpo en
respuesta a una sustancia extraa. Se produce una reaccin alrgica cuando el cuerpo
se hace hipersensible a una sustancia, como un frmaco, el polvo o el polen. La
reaccin puede ser localizada, en un lugar aislado del cuerpo, o extendida. Una reaccin
alrgica intensa, denominada anafilaxia o reaccin anafilctica, puede ser
potencialmente mortal
La hipersensibilidad clsicamente se refiere a una reaccin inmunitaria
exacerbada que produce un cuadro patolgico causando trastornos, incomodidad y a
veces, la muerte sbita. Tiene muchos puntos en comn con la autoinmunidad, donde
los antgenos son propios. Las reacciones de hipersensibilidad requieren que el
individuo haya sido previamente sensibilizado, es decir, que haya sido expuesto al
menos una vez a los antgenos en cuestin.

Clasificacin de Gell y Coombs

Tip
o

Alteraciones nombradas
frecuentemente2

Nombre alternativo2

Alergia (inmediata)

Anticuerpo dependiente

Enfermedad de complejo inmune

Atopia

Anafilaxia

Asma

Anemia hemoltica autoinmune

Trombocitopenia

Eritroblastosis fetal

Sndrome de Goodpasture

Miastenia Gravis

Enfermedad del suero

Reaccin de Arthus

Lupus eritematoso sistmico

Mediadores2

IgE

IgM o IgG

(Complem
ento)

IgG
(Complem
ento)

Citotxica Hipersensibilidad
retardada3

Dermatitis de contacto

Test de Mantoux

Prueba de Montenegro

Rechazo crnico de rgano

trasplantado

Linfocito T

Esclerosis mltiple4

Se define a la anafilaxia como un sndrome clnico de potencial riesgo vital,

caracterizado por su rpida instauracin y sus manifestaciones multisistmicas. Este
cuadro clnico se produce como resultado de la accin de mediadores qumicos
liberados de forma sbita por mastocitos y/o basfilos. Se reserva el trmino anafilaxis
exclusivamente para los mecanismos dependientes de la IgE, mientras que el trmino
anafilactoide queda designado a las reacciones independientes de la IgE.
Shock anafilctico: Es un shock distributivo producido por la prdida inicial de
fluidos intravasculares secundario al aumento de la permeabilidad vascular,
vasodilatacin y depresin.
Reacciones Anafilactoides: Son el resultado de respuestas no mediadas por
IgE, como las que producen algunos agentes qumicos (p.ej. los opiceos) que de una
manera inespecfica desgranulan los mastocitos; la sintomatologa que generan puede
ser indistinguible de la que aparece en el curso de un shock anafilctico.

6. Defina Anestesia Local. Clasificacion. Metodos para Producir Anestesia Local ( de

Ejemplos). Complete el siguiente Cuadro de Caractersticas de los Anestesicos
Locales.
Todos responden a una estructura qumica superponible: ncleo aromtico, unin ster o amida,
cadena hidrocarbonada y un grupo amina Los anestsicos locales (AL) son frmacos que

bloquean de forma transitoria, la conduccin nerviosa, originando una prdida de

las funciones autnoma, sensitiva y/o motora de una regin del cuerpo. Los AL
disminuyen la permeabilidad de los canales de sodio. Esta accin se ver
influenciada por: el tamao de la fibra, la cantidad de AL y las caractersticas
farmacolgicas del mismo. Esto explica el bloqueo diferencial. La "concentracin
mnima inhibitoria" es la concentracin mnima de AL que bloquea la condu ccin
del impulso en el 50% de los pacientes.

7. Analisis comparativo ( Tabla) entre Lidocaina y Bupivacaina: a) dosis ( infiltracin,

epidural, espinal, regional ev. Indique mg totales y concentracin de la solucin a
emplear). b) presentacin comercial c) Farmacocinetica (inicio de accin, efecto
pico, duracin de accin), d) Interaccin con otros frmacos. E) Indicaciones, f)
contraindicaciones.
8. Diga que es significan las siglas EMLA, su composicin, mecanismo de accin e
usos clnicos.
9. Que es el Sndrome de Irritacion Radicular Transitorio. Causas. Caracteristicas
Clinicas. Pronostico
10.Drogas Adyuvantes a los Anestesicos ( vasoconstrictores, Alcalinizantes, opiodes,
dextrosa, neogtigmina ) Locales. Justificacion, ventajas, desventajas, dosis. Usos
Clinicos. Contraindicaciones
11.Relacin entre Agregados a los Anestesicos Locales y Neurotoxicidad: Adrenalina,
acidificantes, preservantes (EDTA, metil o propil parabenos). Antioxidantes
(Bisulfito de sodio). Utilidad de estos agentes y relacin con posible dao neural.
Desarrolle brevemente
12.Usos no anestsicos de los Anestesicos Locales ( lidocana, procaina,