Lipoprotena

(Redirigido desde Lipoproteinas)

Estructura de una lipoprotena (quilomicrn)

ApoA, ApoB, ApoC, ApoE (apolipoprotenas); T (triacilgliceroles); C (colesterol); verde (fosfolpidos)

Las lipoprotenas son complejos macromoleculares compuestos por protenas y lpidos que transportan
masivamente las grasas por todo el organismo. Son esfricas, hidrosolubles, formadas por un ncleo
de lpidos apolares (colesterol esterificado y triglicridos) cubiertos con una capa externa polar de 2 nm formada
a su vez por apoprotenas, fosfolpidos y colesterol libre. Muchas enzimas, antgenos y toxinas son
lipoprotenas.
Las apolipoprotenas de las lipoprotenas tienen, entre otras funciones, la de la estabilizacin de las molculas
de lpidos como triglicridos, fosfolpidos, colesterol, en un entorno acuoso como es la sangre. Actan como una
especie de detergente y tambin sirven como indicadores del tipo de lipoprotena de que se trata. Los
receptores de lipoprotenas de la clula pueden as identificar a los diferentes tipos de lipoprotenas y dirigir y
controlar su metabolismo.
ndice
[ocultar]

1Estructura

2Tipos de lipoprotenas

3Quilomicrones

4Lipoprotenas de muy baja densidad (VLDL)

5Lipoprotenas de baja densidad LDL

o

5.1Rango recomendado
6Lipoprotenas de alta densidad HDL

6.1Rango recomendado

7Colesterol "bueno" vs. colesterol "malo"

8Vase tambin

9Referencias

Estructura[editar]
La lipoprotenas son agregados moleculares esfricos con una cubierta de unos 20 de grosor formada por
lpidos anfotricos cargados, como colesterol no esterificado y fosfatidilcolinas; entre ellos se insertan las
apolipoprotenas. Estas molculas dirigen sus regiones apolares hidrfobas hacia el interior y sus grupos
cargados hidrofilicos hacia el exterior, donde interaccionan con el agua. Esto se debe a que las grasas, no se
pueden disolver en un medio acuoso (son hidrofbicas)por su naturaleza apolar, para eso necesitan protenas
que las recubran para dejar expuestos solo la parte polar de dicha protena y de esta manera se pueda disolver
la grasa en el plasma.

Tipos de lipoprotenas[editar]
Las lipoprotenas se clasifican en diferentes grupos segn su densidad, a mayor densidad mayor contenido en
protenas (a mayor dimetro, mayor contenido de lpidos):

Quilomicrones

Lipoprotenas de muy baja densidad (VLDL, siglas en ingls) (ausencia: abetalipoproteinemia)

Lipoprotenas de densidad intermedia (IDL)

Lipoprotenas de baja densidad (LDL) (4 subclases)

Lipoprotenas de alta densidad (HDL) (4 subclases)

Cada tipo de lipoprotena tiene una composicin y una proporcin caractersticas de apolipoprotenas.

Quilomicrones[editar]
Artculo principal: Quilomicrn

Los quilomicrones son grandes partculas esfricas que transportan los triglicridos de la dieta provenientes
de la absorcin intestinal en la sangre hacia los tejidos. Las apolipoprotenas sirven para aglutinar juntar y
estabilizar las partculas de grasa en un entorno acuoso como el de la sangre; actan como una especie de
detergente. Los receptores de lipoprotenas de la clula pueden as identificar a los diferentes tipos de
lipoprotenas y dirigir y controlar su metabolismo.

Lipoprotenas de muy baja densidad (VLDL)[editar]

Artculo principal: Lipoprotenas de muy baja densidad

Las lipoprotenas de muy baja densidad tambin conocidas como VLDL (very low density lipoprotein) son
lipoprotenas precursoras compuestas por triacilglicridos y steres de colesterol principalmente, son
sintetizadas en el hgado y a nivel de los capilares de los tejidos extra hepticos (tejido
adiposo, mama, cerebro, glndulas suprarrenales) son atacadas por una enzima lipoproteina lipasa la cual
libera a los triacilgliceroles, convirtindolos en cidos grasos libres.
Esta enzima, en el tejido adiposo tiene una Km alta y es controlada por la insulina. El producto de la accin de
esta enzima es una IDL que posteriormente, al aumentar su concentracin relativa de colesterol, pasar a ser
una LDL.l

Lipoprotenas de baja densidad LDL[editar]

Artculo principal: Lipoprotenas de baja densidad

Las Lipoprotenas de baja densidad (LDL) son lipoprotenas que transportan colesterol, son generadas por el
hgado gracias a la enzima HTGL, que hidroliza los triglicridos de las molculas de VLDL convirtindolas en
LDL. Las LDL son unas molculas muy simples, con un ncleo formado por colesterol y por una corteza
formada por la apoprotena B100. Esta corteza permite su reconocimiento por el receptor de LDL en los tejidos
perifricos. La funcin de las molculas LDL es la de transportar colesterol desde el hgado hacia otros tejidos,
como los encargados de la sntesis de esteroides, linfocitos, el rin y los propios hepatocitos. El resto de

molculas LDL que no son absorbidas por los tejidos perifricos, se oxidan y son captadas a travs de los
receptores del Sistema mononuclear fagoctico (macrfagos).
El colesterol est esencialmente en las partculas LDL, cuando estas se encuentran aumentadas, es decir,
cuando hay un exceso de colesterol, estas molculas se depositan en la capa ntima arterial en donde son
retenidas, y en especial en ciertos sitios de turbulencia hemodinmica (como las bifurcaciones de las arterias).
All, las molculas que han sido retenidas, se oxidan. Las LDL oxidadas son molculas que favorecen los
procesos inflamatorios y atraen a los macrofagos que captan las LDL oxidadas y se transforman en clulas
espumosas, esto constituye la base de la placa ateroesclertica.
La ateroesclerosis es un grave factor de riesgo cardiovascular, por eso vulgarmente se conoce a las LDL como
colesterol "malo" aunque este trmino no debe ser usado, por que en situaciones normales, cumplen un papel
fisiolgico vital que es llevar colesterol a los tejidos.

Rango recomendado[editar]
La American Heart Association proporciona un conjunto de guas para bajar el nivel de LDL y el riesgo
de cardiopata isqumica [cita requerida].
Menos de 100 mg/dL
Colesterol LDL ptimo, correspondiente a un nivel reducido de riesgo para cardiopata isqumica.
100 a 129 mg/dL
Nivel prximo al ptimo de LDL.
130 a 159 mg/dL
Fronterizo con alto nivel de LDL.
160 a 189 mg/dL
Alto nivel de LDL.
190 mg/dL y superiores
Nivel excesivamente elevado, riesgo incrementado de cardiopata isqumica.

Lipoprotenas de alta densidad HDL[editar]

Artculo principal: Lipoprotenas de alta densidad

Las lipoprotenas de alta densidad (HDL) son un tipo de lipoprotenas que transportan
el colesterol desde los tejidos del cuerpo al hgado.
Las HDL son las lipoprotenas ms pequeas y ms densas y estn compuestas de una
alta proporcin de apolipoprotenas. El hgado sintetiza estas lipoprotenas como esferas
vacas y tras recoger el colesterol incrementan su tamao al circular a travs del torrente
sanguneo.
Los hombres suelen tener un nivel notablemente inferior de HDL que las mujeres.
Vulgarmente se conoce a las HDL como colesterol "bueno", dando una falsa idea de que
sus valores altos pueden prevenir por s solo ciertas enfermedades (ver seccin "Colesterol
bueno vs. colesterol malo" ms abajo).
Aunque algunos estudios epidemiolgicos, citados por ciertas publicaciones y artculos
cientficos, mostraran que altas concentraciones de HDL (superiores a 60 mg/dL) tienen
una carcter protector contra las enfermedades cardiovasculares (como la cardiopata
isqumica e infarto de miocardio); y, contrariamente, que bajas concentraciones de HDL
(por debajo de 35mg/dL) supondran un aumento del riesgo de estas enfermedades, pero
ninguno de estos estudios obtuvo conclusiones cientficamente consistentes como para
aseverar dichas afirmaciones. El nivel de HDL dice muy poco acerca de su salud si es
tomado aisladamente, de acuerdo a los mismos grandes estudios hechos hasta la fecha. 1 2

Rango recomendado[editar]
La American Heart Association proporciona una serie de guas para subir los niveles de
HDL y bajar el riesgo de cardiopata isqumica [cita requerida].
Nivel mg/dl

Nivel mmol/L

Interpretacin

<40

<1.03

Colesterol HDL bajo, riesgo aumentado de enfermedad cardaca,, <50 en mu

40-59

1.03-1.52

Nivel medio de HDL

>60

>1.55

Nivel alto HDL, condicin ptima considerada de proteccin contra enferme

cardacas

Colesterol "bueno" vs. colesterol "malo"[editar]

Se conoce popularmente a las HDL como "colesterol bueno", asocindolo al hecho de que
pueden retirar el colesterol de las arterias, y transportarlo de vuelta al hgado para su
excrecin, en contraposicin con el LDL, llamado "colesterol malo", ya que hace el trayecto
de transporte inverso.
Sin embargo, esta es una extrema simplificacin de la verdadera funcin de las
lipoprotenas y sus necesidades fisiolgicas, que es mucho ms compleja, por lo que esta
forma extendida y popular de llamar al HDL y el LDL no es cientficamente correcta,
induciendo al error de creer que unas son beneficiosas para la salud (HDL) y otras no
(LDL).3 4
De acuerdo a los estudios cientficos actuales, los valores ms a tener en cuenta en
referencia a las lipoprotenas como marcador de salud seran el ratio LDL-c/HDL-c
(colesterol almcenado en LDL entre colesterol almacenado en HDL) y el LDL-p, que sera
la cantidad de partculas de LDL por volumen de sangre.5

https://es.wikipedia.org/wiki/Lipoprote%C3%ADna
http://www.redalyc.org/pdf/1702/170216972005.pdf plasminogengo pai-1

ENDOCRINO. CATECOLAMINAS

OBJETIVOS.
1.

Conocer la sntesis de las hormonas de la mdula suprarrenal y su regulacin.

2.

Conocer los distintos receptores de las catecolaminas, y sus acciones sobre diferentes rganos y tejidos.

3.

Conocer la respuesta fisiolgica al estrs y los efectos de las catecolaminas para asegurar el aporte de sustratos y
oxgeno al sistema nervioso y al msculo esqueltico y cardiaco.

4.

Conocer y entender la respuesta integrada al estrs por parte de la corteza y mdula suprarrenal, Hipotlamo, Hipfisis
y Sistema Nervioso Simptico.

GUIN.
Biosntesis, transporte y metabolizacin
catecolaminas, encefalinas y otros compuestos
metabolizacin
Acciones biolgicas
mecanismo de accin
receptores alfa y beta
modulacin de su n en funcin de los niveles en sangre de catecolaminas
acciones
metablicas: hiperglucmicas
cardiovasculares: gasto cardiaco y redistribucin del flujo
msculo liso visceral
msculo liso multiunitario
ereccin pilosa
agudeza visual
interrelaciones con otros ejes endocrinos
Regulacin
factores reguladores
Consecuencias fisiolgicas de las alteraciones
hipersecrecin y tumores cromafines
Resumen
Bibliografa

Las catecolaminas circulantes proceden en su mayora de la mdula adrenal (figura), ensanchamiento y especializacin de un
ganglio simptico, cuyas neuronas postganglionares han perdido su axn y secretan su contenido directamente al torrente
circulatorio, tras el estmulo nervioso simptico adecuado. Su origen es por tanto, neuroectodrmico y a las siete semanas de
gestacin, las clulas ce la cresta neural invaden el cortex adrenal fetal, dando lugar a la mdula adrenal, que en el nacimiento es
totalmente funcional.
Sobre las clulas mdulares adrenales, las cuales estn en estrecha relacin con el sistema arteriovenoso del rgano, dejan sus
terminaciones las fibras preganglionares simpticas colinrgicas. Dentro de estas clulas, llamadas cromafines, se pueden
distinguir numerosos grnulos de 100 a 300 nm de dimetro, los cuales contienen catecolaminas (20%), ATP (15%), protenas
(35%), lpidos (20%) y encefalinas. El 85% de las catecolaminas es adrenalina (A) y el resto noradrenalina (NA).
La mdula adrenal est compuesta por agrupaciones de clulas cromafines dispuestas alrededor de los capilares. Su estrecha
relacin con la actividad del sistema simptico hace que funcionalmente se le denomine al conjunto sistema
simpaticomedular.
Dado el diseo vascular de este rgano, la mdula adrenal tambin puede estar bajo el influjo de las hormonas sintetizadas en el
cortex suprarrenal.
El descubrimiento de esta hormona fue realizado independientemente por los qumicos japoneses Jokichi Takamine
(Yamashima, 2003;(3b) Bennet, 1999 (1b)) y su asistente Keizo Uenaka en 1900. Takamine la aisl en 1901 (Takamine,
1901 (2b)),aunque los primeros extractos adrenales conteniendo adrenalina fueron realizados por Napoleon Cybulski.
sntensis de esta hormona fue realizada de forma independiente por Friedrich Stolz
(Bennet, 1999(1b)).
BIOSNTESIS

y Henry Drysdale Dakin

La
, en 1904.

Las catecolaminas producidas en la mdula adrenal son la adrenalina o epinefrina (sustituto sinttico),
la noradrenalina o norepinefrina (sustituto sinttico) y la dopamina, siendo la primera la que tiene principal accin
hormonal. (figura)
La sntesis de las catecolaminas (figura) comienza con la captacin a partir del torrente circulatorio de la tirosina, la cual por
accin de la tirosina hidroxilasa (ms O2 y y el cofactor tetrahidrobiopterina) se transforma en 3,4 dihidrofenilalanina (DOPA). El
control de esta primera enzima determina el paso limitante de esta reaccin . El siguiente paso es la conversin de la DOPA en
dopamina por intermedio de una descarboxilasa la cual requiere como cofactor al piridoxal fosfato. Toda esta secuencia
biosinttica se realiza en el citoplasma, de aqu la dopamina pasa al grnulo de secrecin (grnulo cromafin), donde la dopamina
-hidroxilasa cataliza su conversin a noradrenalina en presencia de O2 y un donador de hidrgeno como el cido ascrbico. En el
15% de los grnulos la secuencia biosinttica acaba aqu. En los restantes la NA pasa al citoplasma nuevamente y ah por
intermedio de la feniletanolamina-N-metiltransferasa y el S-adenosilmetionina como donador del grupo metilo, se obtiene
la adrenalina la cual vuelve al grnulo de secrecin donde se almacena.
Biosntesis de otros compuestos de inters biolgico en la mdula adrenal:
Junto a las catecolaminas se encuentran otros compuestos, los cuales tienen papeles biolgicos reconocidos, aunque de algunos
de ellos no se sabe su funcin en la mdula adrenal. Entre estos destacan las encefalinas, la serotonina, sustancia P,
neurotensina, somatostatina, GABA y dopamina.
Las encefalinas, metaencefalina (Tyr-Gly-Gly-Phe-Met) y la leu-encefalina (Tyr-Gly-Gly-Phe-Leu) se encuentran en alta
concentracin en las clulas cromafines de la mdula y parecen proceder de una proencefalina que contiene ambas secuencias.
Estas encefalinas son almacenadas dentro de las vesculas cromafines y son cosecretadas junto con las catecolaminas y otros
compuestos solubles.
La serotonina tambin se encuentra en las clulas cromafines de la mdula aunque la fuente de la misma no se ha establecido
an, no obstante se encuentra tanto la serotonina como su precursor el 5'-hidroxitriptfano.
Almacenamiento, liberacin y transporte sanguneo de los compuestos cromafines
Las vesculas cromafines contienen altas concentraciones de catecolaminas y ATP a razn molar de 4:1. En humanos el 85% de
las catecolaminas son adrenalina. Adems se encuentran asociadas a una familia de protenas denominadas cromograninas,
que evitan la oxidacin de las catecolaminas por las enzimas citoslicas, as como dopamina -hidroxilasa.
La liberacin de estos compuestos se realiza por accin de la acetilcolina procedente de la inervacin simptica preganglionar, la
cual despolariza la clula abrindose los canales de calcio voltaje-dependientes, liberndose por exocitosis el contenido vesicular.
Junto a esta liberacin se produce tambin la de las encefalinas.
Las catecolaminas circulantes varan en su nivel sanguneo dependiendo del estado fisiolgico del sujeto. Los niveles basales son
de 300 pg/ml para la NA , 30 pg/ml para la A y unos 35 pg/ml para la dopamina. Estos valores basales varan mucho cuando se
presentan estados fisiolgicos diversos. Los altos niveles de NA circulante deben proceder de las terminales simpticas, ya que la
mdula produce poca NA. La mitad de la dopamina circulante proviene de la mdula, el resto de los ganglios simpticos.
METABOLISMO

La vida media de estas hormonas, que viajan libres, es de 2 minutos y su metabolizacin se realiza tanto en la propia mdula, con
objeto de eliminar los excesos de produccin, como en la mayora de los tejidos diana. No obstante la mayor proporcin de esta
metabolizacin se realiza en el hgado y el rin.
Son dos las enzimas implicadas en la metabolizacin inicial de estas catecolaminas: la monoamina oxidasa (MAO) y la catecol Ometiltransferasa (COMT) . La MAO se localiza en la mitocondria y la COMT en el citoplasma. El 50% se excreta como
metaadrenalina y metanoradrenalina conjugada con el sulfato o el glucurnido, el 35% como cido vanillilmandlico (AVM)(700
ug/da). Y el resto se hace en forma de 3-metoxi -4-hidroxifenilglicol (MOPG). Pequeas cantidades de noradrenalina (30 ug/da)) y
adrenalina (6 ug/da).
MECANISMO DE ACCIN (figura)
El principal efector medulo-adrenal es la adrenalina, ya que la noradrenalina requiere incrementar 10 veces su valor plasmtico
para evidenciar efectos fisiolgicos. La mayora de la noradrenalina plasmtica procede por difusin de las terminales
postganglionares simpticas, mientras que toda la adrenalina procede de la mdula adrenal, ya que no puede pasar la barrera
hemato-enceflica.
La mayora de los tejidos presentan receptores para las catecolaminas medulo adrenales, las cuales actan a travs de los
receptores a y , los cuales muestran distinta capacidad de reaccin a estas catecolaminas como se muestra en la tabla de
esta figura.

El mecanismo de accin depende del tipo de receptor activado. As los beta y alfa 2 actan sobre el AMPc, los primeros
incrementando su concentracin y el segundo disminuyndola como se puede ver en la figura. Los beta actan sobre la subunidad
Ns y los alfa 2 sobre la subunidad Ni.
Por otra parte los receptores alfa 1 actan incrementando la entrada de calcio a travs de la activacin de canales de calcio, y a su
vez activando a la fosfolipasa C con el consiguiente incremento de IP 3 y la actividad de la PKC.
ACCIONES (figura)
Estas hormonas estn diseadas para preparar al individuo ante situaciones de emergencia (estrs), lo cual supone
modificaciones de la glucemia (incremento de la glucosa en sangre), modificaciones cardiocirculatorias, respiratorias y
modificaciones en la secrecin hormonal de otros ejes endocrinos. En realidad son responsables de los ajustes homeostticos
rpidos y de corto plazo. Las acciones que vamos a ver corresponden tanto a la adrenalina como a la noradrenalina, aunque esta
ltima requiere niveles en plasma muy altos para realizar dichas funciones.
Las modificaciones en la glucemia suponen modificaciones en el metabolismo que afectan a:
- la captacin de glucosa por los tejidos
- la movilizacin de sustratos energticos
- la produccin de glucosa por el hgado
- la movilizacin de hormonas que afectan a la glucemia
En el esquema de la figura se pueden observar las acciones de la adrenalina en los distintos tejidos implicados en la glucemia:
- Se produce una disminucin en la captacin de glucosa por parte de los tejidos que la utilizan, excepto el cerebro. Disminuyendo
la liberacin de insulina y la accin de sta sobre sus tejidos diana.
- En el msculo esqueltico estimula la glucogenlisis va un mecanismo dependiente del AMPc que activa a la fosforilasa. Pero
como el msculo no tiene glucosa 6P posiblemente la glucosa no pase a la circulacin y sea metabolizada formndose lactato e
hiperlactemia caracterstica. La liberacin de este cido lctico es utilizada por el hgado para producir ms glucosa.
- En el tejido adiposo blanco acta como agente lipoltico, por un proceso dependiente de AMPc que activa a la lipasa, dando lugar
a la produccin de cidos grasos libres y glicerol que pasan a la circulacin.
- En el hgado activa la glicogenlisis y la gluconeognesis e inhibe la glicogenosntesis. Esta accin la realiza a travs de
fosforilaciones dependientes del AMPc en su mayor parte, y por otros mecanismos no dependientes del AMPc (posiblemente el
calcio inico libre).
- En el pncreas endocrino, inhibiendo la liberacin de insulina y estimulando la del glucagn.
- En el tejido adiposo pardo, incrementa la produccin de calor con el consecuente incremento de la temperatura corporal.
Regula la [K + ] plasmtico por cuanto ste disminuye al principio por su entrada en msculo esqueltico, pero despus se
incrementa en plasma por su liberacin heptica.
Las acciones cardiovasculares las realiza incrementando el gasto cardiaco . Esta accin est mediada por receptores 1 , y a
travs de ellos se consigue: estimular la tasa de descarga del nodo sino atrial; la velocidad de conduccin y la fuerza de
contraccin en el msculo atrial y ventricular.
La noradrenalina produce vasoconstriccin en prcticamente todos los sitios, mientras que la adrenalina produce vasodilatacin en
msculo esqueltico e hgado (2). El resultado final es una disminucin de la resistencia total perifrica. La noradrenalina
aumenta la presin sistlica y la diastlica y por tanto la presin media. La adrenalina aumenta la sistlica y disminuye la diastlica
dejando prcticamente igual la presin media o ligeramente aumentada. Ambas reducen el flujo sanguneo en la piel. En el rin
se produce reduccin de flujo sanguneo por ambas, las cuales incrementan el flujo sanguneo coronario.
El efecto final de estas acciones es incrementar el flujo sanguneo y derivarlo hacia los msculos, hgado, corazn y cerebro.
Las acciones de ambas catecolaminas sobre el msculo liso visceral son variables y dependen del tipo de receptor que stos
presenten. As la relajacin de este msculo se consigue mediante la activacin de receptores 2 , mientras que la contraccin se
realiza por receptores a1.
El msculo liso gastrointestinal se relaja con la adrenalina reduciendo sta el tono y la amplitud de las contracciones espontneas.
El msculo liso de los esfnteres generalmente se contrae.
La retencin de la orina se incrementa con las catecolaminas.
El msculo uterino en mujeres no preadas se contrae en respuesta a la adrenalina, mientras que durante el embarazo se inhibe
el tono y las contracciones de este msculo.

El msculo liso bronquiolar se relaja por accin de la adrenalina.

Respecto al msculo liso multiunitario, los msculos pilomotores se contraen por accin de la adrenalina, determinando la ereccin
del pelo.
En el ojo, la adrenalina causa contraccin del msculo radial del iris generando dilatacin de la pupila, mientras que causa
relajacin del msculo ciliar produciendo un aplanamiento de las lentes, permitiendo que el ojo enfoque a objetos distantes.
Respecto a su accin en los ejes endocrinos se sabe que regulan el eje hipotlamo-hipfisis. No obstante las acciones sobre
las hormonas implicadas en la respuesta al estrs son las siguientes:
- La disminucin del flujo sanguneo renal determina la liberacin de renina por parte de las clulas yuxtaglomerulares. Esta renina
determina el estmulo para la formacin de angiotensina II y en consecuencia de aldosterona, evitndose as la prdida de sodio,
de lquido y la acumulacin de potasio.
- En el pncreas endocrino decrece la liberacin de insulina por parte de las clulas B, estimuladas por el incremento de glucosa
en sangre; e incrementa la liberacin de glucagn por parte de las clulas A.
- Estimula la liberacin de PTH, aunque en situacin de hipercalcemia no afecta a dicha liberacin.
- En la glndula tiroides donde hay una abundante inervacin simptica, se estimula la sntesis y liberacin de hormonas tiroideas,
causa por la cual tambin se puede explicar el efecto termognico de las catecolaminas.
En los otros ejes hay evidencias de las acciones reguladoras de las catecolaminas aunque no se sabe an su significado
funcional.
Ante cualquiera de las situaciones fisiolgicas que determinan una respuesta simptica, los eventos que se producen pueden
resumirse de la siguiente manera:
1) Hiperglucemia
2) Incremento del Gasto Cardaco
3) Incremento de la presin arterial media
4) Redistribucin del flujo sanguneo
5) Incremento de la temperatura por incremento del metabolismo en el tejido adiposo marrn e incremento en la liberacin de
hormonas tiroideas
6) Incremento del volumen lquido extracelular
7) Hiperlacticidemia
8) Disminucin de la actividad motora gastrointestinal y genitourinaria
9) Incremento de la agudeza visual
10) Broncodilatacin
11) Incremento en el consumo de oxgeno
La dopamina produce vasodilatacin renal y en el mesenterio. Tiene efecto inotrpico positivo en el corazn (R-1). En dosis
moderadas tiene un efecto neto de incremento de la presin sistlica sin cambios en la diastlica. Tambin se ha visto que se
sintetiza en la corteza renal y causa natriuresis.
REGULACIN (figura)
La secrecin medulo-adrenal es parte integral de la reaccin provocada por la estimulacin del sistema nervioso simptico. As
factores como la percepcin, la anticipacin a un dao (ansiedad), un trauma, el dolor, la hipovolemia por hemorragia o prdida de
lquido, la hipotensin, la anoxia, las temperaturas extremas, la hipoglucemia y el ejercicio intenso, entre otros, causan secrecin
medulo-adrenal.
La reaccin simptica organizada en el hipotlamo llega a la mdula a travs de las terminaciones colinrgicas preganglionares.
Esta acetilcolina despolariza a la clula cromafin induciendo la entrada de calcio, disparando la contraccin de los microfilamentos
y permitiendo por tanto, la liberacin del contenido vesicular mediante exocitosis. Por otra parte, la ACTH estimula a la tirosnhidroxilasa y a la dopamina hidroxilasa, activando as la sntesis de las catecolaminas. El cortisol tambin estimula a la
metiltransferasa, favoreciendo por tanto la sntesis de adrenalina. En consecuencia la estimulacin neuroendocrina de la glndula
suprarrenal determina la liberacin de todas sus hormonas, las cuales estn implicadas en la reaccin al estrs.
Al parecer la secrecin de noradrenalina o adrenalina depende de la situacin de estrs del sujeto. As la primera se secreta en
situaciones de estrs emocional familiares para el sujeto. Mientras que la adrenalina se secreta en situaciones donde el sujeto no
sabe lo que viene.
En tumores cromafnicos, la histamina y el glucagn tambin estimulan la secrecin de catecolaminas.
ALTERACIONES (figura)

No se conocen sndromes de hiposecrecin de estas hormonas en el adulto humano. En nios pequeos hay evidencias de una
hipoglucemia idioptica por deficiencias de adrenalina, la cual se trata con preparados de larga accin hormonal.
La hipersecrecin generalmente se produce por tumores en las clulas cromafines (feocromocitomas). Las consecuencias ms
generales son: una hipertensin sostenida , en la mayora de los pacientes, o espordica en una minora de estos pacientes. La
aparicin espordica de esta hipertensin coincide con brotes intensos de secrecin de adrenalina, provocados por un estrs,
cambio postural, anestesia, etc., y conlleva dolor de cabeza intenso, palpitaciones, dolor torcico, ansiedad y sensacin de muerte
prxima, transpiracin fra, palidez cutnea y visin borrosa, adems de una hipertensin muy alta. La frecuencia cardiaca se ver
aumentada si la hipersecrecin es de adrenalina y disminuida si sta es de noradrenalina.
Si la hipersecrecin es mantenida, se pierde peso debido al incremento de la velocidad metablica y la hiperglucemia. El
tratamiento consiste en la extirpacin del tumor mdular y la aplicacin de antagonistas alfa-adrenrgicos (fentolamina, prazosin,
etc). El propranolol (antagonista -adrenrgico) es til para reducir la taquicardia, pero su utilizacin requiere la administracin
simultnea de un antagonista alfa-adrenrgico, de lo contrario se incrementara la hipertensin.
Tambin aparece hipersecrecin en los neuroblastomas (tumores de la cresta neural).

REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
[1b] Bennett M (1999). "One hundred years of adrenaline: the discovery of autoreceptors". Clin Auton Res 9 (3): 14559.
[2b] Takamine J (1901). The isolation of the active principle of the suprarenal gland. Great Britain: Cambridge University Press.
pp. xxix-xxx.
[3b] Yamashima T (2003). "Jokichi Takamine (18541922), the samurai chemist, and his work on adrenalin". J Med Biogr 11 (2):
95102. [Abstrac]
BIBLIOGRAFA
WEB:
Wikipedia-en
Informacin Medline Plus Medical sobre las catecolaminas
Catecolaminas en sangre
Catecolaminas en orina
PATOLOGA:
Trastornos de las glndulas adrenales
Feocromocitoma