HEPATITIS AGUDA VIRAL

Inflamacin del tejido funcional del hgado.

El principal agente de inflamacin es: Viral. (VHA es citoptico)
No es inflamacin por si sola: Se agrega necrosis y respuesta inmunitaria. Estos son responsables
de los cambios clnicos y bioqumicos de la enfermedad.

VIRUS QUE MS FRECUENTEMENTE CAUSAN HEPATITIS:

HEPATOTRPICOS:
NO HEPATOTRPICOS: CMV, Virus del Herpes simple (HSV/VHS), Virus de Epstein-Barr (VEB/EBV),
parvovirus B19, Virus Varicela Zster (VVZ).

La hepatitis viral aguda puede cursar desde una forma anictrica y benigna a una crnica que
puede evolucionar a cirrosis e incremento del riesgo de carcinoma hepatocelular.
VIRUS ASOCIADOS A CRONICIDAD:
Virus de la hepatitis B y C

** No existen datos clnicos especficos de hepatitis.

VIRUS DE LA HEPATITIS A Y E
Infecciones autolimitadas.
Curso benigno.

VIRUS HEPATITIS B C Y D
Pueden pasar a cronicidad.

ETIOLOGA Y PATOGENIA
VIRUS HEPATOTRPICOS A Y E
Causan hepatitis agudas autolimitadas.
No cursan a cronicidad.
Transmisin fecal oral.
Algunos moluscos son reservorio de VHA.
VHE es endmico en pases subdesarrollados, aunque se han encontrado en Japn y Francia.
Se adquieren por va oral al comer alimentos o beber agua contaminados, de persona a persona.
VHE se ha documentado por ingesta de carne de venado o de jabal en Japn y aves de corral.

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VHA: Condiciones sanitarias pobres en pases subdesarrollados promueven epidemias de este

virus en etapas tempranas.
En Mxico, >80% de la poblacin tiene Ac contra VHA antes de los 10 aos.

VHE: Es frecuente en pases como Mxico, India y Bangladesh. Ha habido casos aislados en
Vietnam, China y Japn.
Las vas de transmisin de VHE son parecidos a los de VHA.
Tiene 20-30% de mortalidad en mujeres embarazadas.
Ha habido epidemias de VHA en el estado de Morelos.

Se han encontrado 5 genotipos y un serotipo.

La mayora de los casos en Mxico se deben a Genotipo 2.
Las infecciones en Asia y frica se deben a Genotipo 1.

VHA
Se encuentra con ms frecuencia en internados, crceles, cuarteles y hospitales psiquitricos,
con el hacinamiento como regla.
En los homosexuales promiscuos hay mayor riesgo de infectarse por la excrecin fecal.
Se pensaba que la excrecin fecal terminaba cuando el paciente tena ictericia, pero es falso.
La transmisin de VHA va parenteral es extremadamente rara y se da cuando la sangre del
donador est con la enfermedad activa.

FISIOPATOLOGA
El virus llega a la sangre, su efectividad depende de su capacidad de adherirse a los hepatocitos,
penetrar en la membrana celular y separarse de su cpside.
Ya que los viriones se replican salen del hepatocito por lisis celular (provocando necrosis) o por
exocitosis, de modo que la clula no se destruye.
Mientras ms agresiva es la lesin inflamatoria, ms grave es la clnica y la bioqumica.
El VHA es directamente citoptico. Se puede encontrar Ac IgM e IgG contra el VHA.
EL VHE no es citoptico y las manifestaciones de este virus son inmunolgicas.

En estos 2 virus los antgenos virales y partculas del virus estn en las heces, antes de que las
aminotransferasas de alteren.

MANIFESTACIONES CLNICAS
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DESCRIPCIN CLSICA
-Fase prodrmica.
-Fase pre ictrica.
-Fase Ictrica.
-Fase de convalecencia.

FASE PRODRMICA
Asintomtica
Fase en el que ocurre el periodo de incubacin del virus.
Puede ser hasta 10 semanas.

FASE PRE ICTRICA

Sntomas inespecficos: mialgias, artralgias, nauseas, vmito, disgueusia y alteraciones en el
olfato (hiposmia y cacosmia)
Pacientes que fuman dejan el hbito.
**Exploracin fsica irrelevante.
Hepatomegalia: 15% de los casos.
Linfadenopata generalizada. Desaparece en etapas
ms avanzadas.

LINFADENOPATA: Inflamacin de
los ganglios linfticos.

Fiebre. Es por secrecin de interfern, inducida por la

viremia.

FASE ICTRICA
Pigmentacin amarilla de piel, conjuntivas y

ACOLIA: Decoloracin de las

heces por falta de pigmentos
biliares.

Puede pasar inadvertida en casos muy leves.

Acolia

mucosas.

COLURIA: Presencia de los

elementos de la bilis en la orina.

Coluria
Prurito
Al trmino de esta fase mejoran todos los

sntomas.

FASE DE CONVALECENCIA
6 a 12 semanas desde el inicio de la enfermedad.
Las funciones hepticas van mejorando hasta llegar a niveles normales.
HEPATITIS COLESTSICA
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Presencia de ictericia profunda y prolongada con elevacin excesiva de fosfatasa alcalina.

Es ms frecuente en los pacientes con VHE.
Es de mayor prevalencia en pacientes que ingirieron esteroides en la fase ictrica.

ESTUDIOS DE LABORATORIO
HAV-Ag o HEV-Ag.
Ac IgM. En la hepatitis A, se eleva en el inicio de la excrecin fecal del virus. La elevacin de las
aminotransferasas puede mantenerse por 6-8 meses.

PRUEBAS DE FUNCIN HEPTICA

Aumento de la bilirrubina, a expensas de la directa, o sea que se conserva la funcin de
glucoronidacin hepticaElevacin de aminotransferasas, aspartatoaminotransferasas (AST) y alaninoaminotrasnferasas
(ALT). Tienen aumentos de 100 hasta 5,000 UI o ms (raro).
Fosfatasa alcalina se eleva discretamente. Si se eleva muy elevada: Hepatitis colestsica.

Hipoalbuminemia y prolongacin de tiempos de coagulacin:

Son signos de hepatopata previa o hepatitis grave.
Biopsia no es en s necesaria para el dx.

ALTERACION DE TIEMPOS DE COAGULACION + ENCEFALOPATA:

Hepatitis fulminante o sub-fulminante.

TRATAMIENTO
VHA y VHE no requieren tratamiento especfico.
Se da tx sintomtico.
Nausea, vmito: Metoclopramida: 10mg c/8h.
Cefalea: acetaminofn 500/1,000 mg c/8h.
Prurito intenso, paciente no puede dormir: colestiramina.

TX VHC
Interferones polietilen-glicolados / pegilados (PEG) 1/semana + ribavirina.
No es necesario reposo ni dieta rica en carbohidratos, no acortan el tiempo de recuperacin.
(Tampoco hay que irse al otro extremo.)
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No usar hepato-protectores
La ribavirina o el interfern no son tiles en VHA o VHE.

PRONSTICO
VHA 99% se curan
1% restante = hepatitis fulminante.
VHB 90% curacin, 9-10% cronicidad: cirrosis y carcinoma hepatocelular.
VHC pasa hasta el 80% a cronicidad: Cirrosis, hipertensin portal, carcinoma hepatocelular.

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