Patologia

Dr. Jos S. Soares

patologista@hotmail.com

1a Listagem de Exerccios
Data de apresentao: Confirmado na turma
Obs. Esta lista de exerccios ser apresentada ao professor, mediante caderno, contendo as perguntas e
respostas manuscritas.
Peso para entrega na data afirmada na turma: 2,0 pontos
O peso ser dividido por 2 para cada semana de atraso na apresentao.
Parte A
Leia o texto abaixo com ateno, e responda as questes de 01 a 04.
Um determinado paciente atendido por um fisioterapeuta para condicionamento fsico, o qual apresenta estado inicial de espondilite
anquilosante. O qual j possui compresso de discos intervertebrais lombares, progredindo a isquemia, fibrose, ossificao edema e
inflamao crnica..
01- Marque com (V) Verdadeiro ou (F) Falso para as afirmativas abaixo:
a- ( ) Patogenia refere-se a seqncia de eventos na resposta das clulas ou tecidos ao agente etiolgico, do estmulo inicial expresso final da
doena.
b- ( ) Estresses fisiolgicos um pouco mais excessivos podem acarretar uma metalaxia.
c- ( ) Uma hipxia a nvel de eritrcitos provoca alterao na permeabilidade de membrana citoplasmtica, podendo gerar uma isquemia por trombose.
d- ( ) Os msculos proeminentes dos fisiculturistas que praticam halterofilismo resultam de adaptaes celulares, denominado de hipertrofia.
e- ( ) As fibras musculares infectadas pelo vrus da poliomielite, apresentam reduo do tamanho e nas suas funes, a qual denominamos atrofia este
aspecto patolgico.
02- Marque com X, a (s) alternativa (s) correta (s) abaixo:
a- ( ) A neoplasia ser estabelecido ao organismo humano somente quando houver uma falha nos mecanismos de resposta imune celular e humoral.
b- ( ) A isquemia sempre gera uma hipxia, qual caracterizada pela privao de oxignio a nvel celular.
c- ( ) Compreende fatores que desencadeiam uma leso celular; Fatores fsicos, genticos, psicolgicos, imunolgicos, nutricionais, microbiolgicos,
exceto medicamentos.
d- ( ) A resposta celular a estmulos nocivos depende do tipo de leso, sua durao e sua intensidade.
e- ( ) Os radicais livres so gerados a partir do ATP produzido na respirao mitocondrial, os quais so responsveis pela danificao de protenas,
lipdeos e cidos nuclicos.
03- Marque com X, somente as alternativas falsas.
a- ( ) Observamos somente na leso celular irreversvel, os desprendimentos dos ribossomos do retculo endoplasmtico granular.
b- ( ) Na leso celular reversvel, observamos Tumefao celular, perda das microvilosidades, tumefao celular e do RE, baixa no pH, baixa na
concentrao de glicognio e ativao de enzimas lisossmais.
c- ( ) A apoptose celular um evento de suicdio programado celular, o qual prejudicial ao tecido, tendo em vista que provoca a morte celular.
d- ( ) Aps a apoptose celular, observamos restos de clula, denominado de corpos apoptticos, os quais so fagocitados pelas clulas fagocitrias, tais
como: Macrfagos, Neutrfilos ou Plasmcitos.
04- Marque (1) para as caractersticas da leso celular reversvel e (2) para leso celular irreversvel. Obs. Alguns itens poder pertencer as duas etapas
da leso celular, marque indicando o tipo de leso mais prevalente.
a- (
) Tumefao celular.
b- (
) Desprendimento dos ribossomos.
c- (
) Baixa na sntese de protenas.
d- (
) Leso na membrana citoplasmtica.
e- (
) Aumento de clcio nas mitocndrias.
f- (
) Alteraes no citoesqueleto celular.
g- (
) Baixa na bomba de sdio.
h- (
) Aumento do influxo de ons de clcio.
05- marque somente as alternativas corretas.
a- ( )
A superxido desmutase tem ao semelhante dos radicais livres nos processos de envelhecimento celular.
b- ( )
Organismos que secretam superxido desmutase acima dos nveis normais, possuem a tendncia ao envelhecimento precoce.
c- ( )
A hipxia caracterizada pelo acmulo de lquido linftico nos espaos intersticiais do tecido muscular.
d- ( )
A inflamao crnica caracterizada pelo calor, rubor e edema.
e- ( )
A Apoptose celular um evento de suicdio celular, podendo ser desencadeado pela prpria clula, microorganismos, substncias txicas
e at mesmo fatores das clulas vizinhas.
f- ( )
A Sndrome do Intestino Irritvel uma doena caracteristicamente aguda de inflamao crnica.
06- Sobre neoplasias Julgue os itens abaixo como CERTO (C) ou ERRADO (E).
a- ( )
Mutaes que afetam os genes oncogenes ou supressores podem originar uma clula neoplsica.
b- ( )
Sabendo-se que ao se dividir a clula reduz o seu telmero, logo, podemos afirmar que as clulas cancergenas apresentam um
nmero limite de duplicaes e divises, pois, chegaria um momento em que no mais teria telmero.
c- (

As clulas tumorais ignoram os comandos qumicos de parar a diviso, enviados pelos tecidos adjacentes que elas comprimem e pelos
prprios mecanismos internos de envelhecimento.

d- (

Todas as clulas cancergenas apresentam srios problemas com seu DNA e, ao se multiplicarem, acabam distantes dos vasos
sanguneos que fornecem oxignio e nutrientes.

e- (

As clulas cancergenas so dotadas de mecanismos de super ativao da angiognese.

f- (

As neoplasias benignas so dotadas de um estroma de suporte (centro germinativo), cpsula envoltria e clulas metastsicas.

07- Sobre a alterao do fluxo e do calibre vascular na inflamao correto afirmar, exceto:
a- ( ) A vasoconstrio antecede a vasodilatao;
b- ( ) No incio do processo inflamatrio ocorre abertura de novos leitos capilares no local da injria;
c- ( ) O calor e rubor tem como causa o aumento do fluxo sanguneo;
d- ( ) A lentido da circulao desencadeada pelo aumento da permeabilidade da microcirculao;
e- ( ) O aumento da permeabilidade promove perda de plasma sanguneo para os espaos intersticiais, diminuindo a viscosidade sangunea.
08- Marque as opes abaixo que no caracteriza a estase.
a- ( ) Marginalizao de Leuccitos;
b- ( ) Pequenos vasos sanguneos repletos de hemaceas;
c- ( ) Abertura de novos capilares sanguneos inativos;
d- ( ) Aumento da permeabilidade endotelial;
e- ( ) Parada na circulao sangunea local.
09- Julgue os itens abaixo como verdadeiro (V) ou Falso (F):
a- ( ) O edema caracterizado pelo acmulo de lquido nos espaos ou tecidos intercelulares ou nas cavidades corporais;
b- ( ) O edema inflamatrio tambm chamado de edema hemodinmico;
c- (
) Os efeitos oponentes da presso hidrosttica intravascular e da presso coloidosmtica plasmtica so os principais fatores a serem
considerados na patogenia do edema.
d- ( ) O edema no inflamatrio no ocorre quando observamos um aumento na presso hidrosttica intravascular;
e- ( ) O edema o principal fator que precede a hiperemia e congesto.
10- Um sensor que detecta m circulao sangnea no estmago acaba de ser desenvolvido na Holanda. O autor do aparelho, Sebastiaan Herber, da
Universidade de Twente, conseguiu obter um produto final de dimenses bem reduzidas, com 2,9 milmetros de comprimento. Como o alto nvel de
dixido de carbono no estmago um indicador importante para saber se houve ou no uma isquemia gastrointestinal, foi exatamente a medida desse
gs que o pesquisador holands perseguiu, mesmo de forma indireta. Para isso, ele montou um hidrogel sensvel s alteraes de acidez (pH) do
estmago acoplado a um microssensor de presso. Em relao a Isquemia marque com um X as opes corretas abaixo.

a-(

Isquemia a falta de suprimento sangneo para um tecido orgnico.

b-(

Um dos fatores que pode levar a uma isquemia , por exemplo a trombose.

c-(

Se a eliminao do fornecimento de sangue ao tecido estmacal completa ocorre: - Privao de oxignio e nutrientes as clulas do
rgo.

d-(

A Isquemia gera a hipxia celular, culminando em leso irreversvel.

e-(

A Isquemia pode ser total ou parcial, dependendo da intensidade e durao da agresso endotelial.

11- Necrose o conjunto de alteraes morfolgicas que se seguem morte celular em um organismo vivo. sempre patolgica. Marque as opes
erradas.
a-(

As membranas das clulas necrticas perdem a sua integridade, ocorrendo extravasamento de substncias contidas nas clulas. Isto
tem importncia clnica pois algumas delas so especialmente abundantes em determinados tipos celulares.

b-(

Durante o processo inflamatrio acumulam-se leuccitos na periferia do tecido lesado, que liberam enzimas teis na digesto das
clulas necrticas.

c-(

O aspecto morfolgico da necrose resulta da digesto das clulas necrticas por suas prprias enzimas (heterlise) ou de enzimas
derivadas dos leuccitos (autlise).

d-(

A necrose ocorre na clula em processo de morte celular, razo pela qual a capacidade de diagnostic-la morfologicamente varia de
acordo com o mtodo de observao.

e-(

Geralmente como conseqncia da necrose h um processo inflamatrio que se encarrega de digerir as clulas mortas para que
possam ser reabsorvidas e substitudas por clulas semelhantes quelas destrudas (regenerao) ou por tecido fibroso (cicatrizao).

12- Tambm chamada de morte celular programada em virtude do seu mecanismo envolver a degradao do DNA e das protenas celulares segundo um
programa celular especfico. Nesta forma de morte celular no h vazamento de protenas atravs da membrana celular, ocorrendo fagocitose da clula
apopttica sem inflamao local. As afirmativas abaixo esto corretas, exceto:
a-(

A apoptose pode ser fisiolgica ou patolgica.

b-(

Exemplos de apoptose fisiolgica a destruio programada de clulas durante a embriognese e a involuo mamria aps a
lactao.

c-(

Morfologicamente as clulas apoptticas so iguais as clulas necrticas, as quais diminuem de tamanho, exibem cromatina
condensada formando agregados prximo membrana nuclear. A seguir h formao de corpos apoptticos (fragmentos celulares),
percebendo-se finalmente a fagocitose das clulas ou de seus fragmentos por macrfagos.

d-(

Ocorre apoptose na musculatura uterina ps parto.

e-(

A apoptose celular compreende um dos mecanismos para impedir o estabelecimento de uma clula tumoral no nosso organismo.

13- Geralmente como conseqncia da necrose h um processo inflamatrio que se encarrega de digerir as clulas mortas para que possam ser
reabsorvidas e substitudas por clulas semelhantes quelas destrudas (regenerao) ou por tecido fibroso (cicatrizao). Em algumas ocasies o tecido
necrtico pode sofrer calcificao (calcificao distrfica), como por exemplo na tuberculose primria e na pancreatite ou encistamento (pseudocisto do
pncreas) ou ainda eliminao (caverna tuberculosa).
a- Necrose Liquefativa

b- Necrose Coagulativa
c- Necrose caseosa
d- Necrose gordurosa (ou enzimtica):

(
) no propriamente um tipo de necrose, geralmente se referindo necrose de um membro por
perda do seu suprimento sangneo, s vezes complicada por infeco bacteriana (gangrena mida,
gangrena gasosa).
( ) o tecido necrtico se liqefaz rapidamente. Ocorre principalmente nas infeces bacterianas com
formao de pus e no sistema nervoso central.
(
) geralmente causada pelo extravasamento e ativao de enzimas pancreticas que digerem a
gordura do pncreas e do mesentrio. Encontrada na pancreatite aguda. s vezes ocorre por
traumatismo que ocasiona ruptura dos adipcitos; encontrada principalmente na mama feminina.
( ) percebe por alguns dias uma sombra das clulas necrticas. O tecido inicialmente firme e plido
ou amarelado. Neste tipo de necrose ocorre desnaturao das protenas celulares. Ocorre no infarto do
miocrdio.

e- Gangrena
( ) uma forma diferente de necrose, na qual o tecido se torna branco e amolecido. habitualmente
encontrada na tuberculose.

Parte B
- Leso celular
1- A leso celular ocorre quando as clulas so submetidas a um estresse to severo que no so mais capazes de se adaptar ou quando
so expostas a agentes perniciosos. A leso pode progredir por um estgio reversvel e culminar na morte celular. Explique os
estgios relacionados s alteraes fisiopatolgicas na manifestao de uma leso celular:
2- Cite as principais causas de leso celular reversvel e morte celular, uma vez que as mesmas podem variar desde a violncia fsica
externa grosseira de um acidente automobilstico a causas endgenas internas.
3- H vrios temas bioqumicos comuns que so importantes na mediao da leso e morte celular por necrose, seja qual for o agente
incitante e dentre eles, tem-se a depleo de ATP. Explique como a depleo de ATP est relacionada mediao leso e morte
celular por necrose.
4- Descreva ou esquematize as alteraes reversveis e irreversveis da leso celular.
5- As substncias qumicas induzem leso celular atravs de dois mecanismos gerais. Quais so eles?
6- Julgue as seguintes afirmaes sobre leso celular em verdadeiro (V) e falso (F):
1- A hipxia, uma causa extremamente importante porm rara de leso e morte celulares, prejudica a respirao oxidativa anaerbica
e deve ser distinguida da isquemia, que uma perda do suprimento sangneo por reduo do fluxo arterial ou da drenagem venosa
em um tecido.
2- Apoptose o tipo mais comum de morte celular aps estmulos exgenos, ocorrendo aps estresses como isquemia e leso
qumica.
3- A diminuio de ATP e a reduo de sua sntese esto freqentemente associadas a leses hipxicas e qumicas (txicas).

4- A resposta celular a estmulos nocivos depende do tipo de leso e da sua intesidade, independente da sua durao. Assim, altas
doses de uma toxina qumica pode acarretar morte celular instantnea ou leso irreversvel lenta que, depois, levar morte celular.
5- Dentre as causas de leso celular inclui-se agentes infecciosos que abrangem desde os vrus submicroscpicos s tnias grandes.
Entre os dois extremos esto as riqutsias, bactrias, fungos e formas superiores de parasitas.
-

Adaptao celular

1- Conceitue hiperplasia e diferencie hiperplasia fisiolgica da hiperplasia patolgica.

2- Hipertrofia est relacionada ao aumento no tamanho de cada clula, resultando em um aumento no tamanho do rgo. Assim, o
rgo hipertrofiado no tem nenhuma clula nova, s clulas maiores. . A hipertrofia pode ser fisiolgica ou patolgica, sendo
causada pelo aumento da demanda funcional ou por estmulos hormonais especficos. Cite exemplos de hipertrofia.
3- Conceitue atrofia e cite exemplos de atrofia fisiolgica.
4- Cite as causas mais comuns de atrofia patolgica.
5- Metaplasia uma alterao reversvel na qual um tipo de clula adulta (epitelial ou mesenquimal) substituda por outro tipo de
clula adulta. Isso pode representar uma substituio de adaptao de clulas que so sensveis ao estresse por tipos celulares mais
capazes de sobreviver ao ambiente adverso. Como ocorre a alterao na adaptao citada acima? Ccccccccccccccczzzzz3x

6- Julgue as seguintes afirmaes sobre adaptao celular em verdadeiro (V) e falso (F):
1- A hiperplasia patolgica divide-se em (1)hiperplasia hormonal, mais bem exemplificada pela proliferao do epitlio glandular da
mama feminina na puberdade e durante a gravidez e a hiperplasia que ocorre no tero grvido, e (2)hiperplasia compensatria,
como, por exemplo, a hiperplasia que ocorre quando uma parte do fgado removida.
2- Uma das causas mais comuns de hipertrofia decorrente da perda da inervao, sendo que a funo normal do msculo esqueltico
depende de seu suprimento nervoso e uma leso dos nervos acarreta rpida hipertrofia das fibras musculares supridas por esses
nervos.
3- A atrofia representa uma reduo dos componentes estruturais da clula. No msculo, as clulas contm menos mitocndrias e
miofilamentos e uma menor quantidade de retculo endoplasmtico. Ao restabelecer a proporo entre o volume celular e menores
nveis de suprimento sanguneo, nutrio ou estimulao trfica, um novo equilbrio alcanado.
4- A metaplasia do tipo escamoso para colunar se d pela formao de cartilagem, osso ou tecido adiposo (tecidos mesenquimatosos)
em tecidos que normalmente no contm esses elementos. Por exemplo, a formao de osso no msculo, denominada miosite
ossificante, ocasionalmente ocorre aps fratura de um osso. Esse tipo de metaplasia considerada uma resposta adaptativa.
5- A atrofia pode progredir at o ponto em as clulas so lesadas e morrem, uma vez que o suprimento for sanguneo for inadequado
at mesmo para manter a vida de clulas encolhidas. O tecido atrfico pode a partir disso ser substitudo por um endocrescimento
adiposo.
-

Necrose e apoptose

1- Existem dois tipos de morte celular, necrose e apoptose, que diferem quanto a sua morfologia, mecanismos, e papis que
desempenham nas doenas e fisiologia. Diferencie estruturalmente e fisiologicamente a necrose da apoptose celular.

Caractersticas da Necrose e da Apoptose

Caracterstica
Tamanho celular
Ncleo
Membrana plasmtica
Contedo celular
Inflamao adjacente
Papel
fisiolgico

Necrose

Apoptose

ou

patolgico

2- Existem classificaes diferentes de necroses: Necrose de coagulao, Necrose de liquefao, Necrose caseosa, Necrose gordurosa
e Necrose gangrenosa. Diferencie-as histopatologicamente.
3- Conceitue apoptose celular e cite exemplos de apoptose celular em situaes fisiolgicas.
Exemplos de apoptose em situaes fisiolgicas:
4- Existem dois grupos de distrbios que podem decorrer de apoptose desregulada: Distrbios associados a inibio da apoptose e
aumento da sobrevida celular e Distrbios associados a aumento da apoptose e morte celular excessiva. Cite as principais doenas
includas em Distrbios associados a aumento da apoptose e morte celular excessiva.
Essas doenas caracterizam-se por uma perda acentuada das clulas normais ou protetoras e incluem:
5- A apoptose o ponto final de uma cascata dependente de energia de eventos moleculares, desencadeada por certos estmulos, e que
consiste em quatro componentes distinguveis mas superpostos. Quais so esses componentes?
6- Julgue as seguintes afirmaes sobre necrose e apoptose em verdadeiro (V) e falso (F):
1- A necrose refere-se a um espectro de alteraes morfolgicas que sucedem a morte celular no tecido vivo, em grande parte
resultantes da ao degradativa progressiva de enzimas sobre a clula letalmente lesada.
2- No paciente vivo, a maioria das clulas necrticas e seus restos desaparecem por um processo combinado de digesto enzimtica e
fragmentao, com fagocitose dos restos particulados por leuccitos. Caso as clulas necrticas e restos celulares no sejam
prontamente destrudos e reabsorvidos, eles tendem a atrair sais de clcio e outros minerais e a se calcificarem. Esse fenmeno
denominado calcificao metasttica.
3- Retrao celular, condensao da cromatina, formao de bolhas citoplasmticas e corpsculos apoptticos e fagocitose das clulas
ou corpsculos apoptticos so algumas das caractersticas morfolgicas que caracterizam clulas que sofrem apoptose.
4- O entrecruzamento extenso de protenas por ativao da transglutaminase converte as protenas citoplasmticas em cascas retradas,
ligadas de maneira covalente, que pem romper-se em corpsculos necrticos.
5- A apoptose uma forma distintiva de morte celular manifestada por condensao tpica da cromatina e fragmentao do DNA, cuja
funo a deleo das clulas no desenvolvimento, organognese, funo imune e crescimento tecidual normais, mas que tambm
pode ser induzida por estmulos patolgicos.
-

Inflamao

1- A inflamao pode ser aguda ou crnica. Diferencie inflamao aguda de inflamao crnica, citando os fatores celulares, teciduais
e vasculares.

Inflamao Aguda:

inicia-se rapidamente (em alguns segundos a algunsminutos) e tem uma durao relativamente curta (alguns
minutos e algunsdias); envolve a exsudao de liquido (edema) e migrao de clulaspolimorfonuclear
(neutrfilo).
Inflamao Crnica:
tem uma instalao maior (dias) e uma durao maior(semana a anos); envolve linfcitos e macrfagos e induz a
proliferao devasos sanguneos e fibrose. H quatro sinais clnicos clssicos da inflamao(mais proeminentes
na inflamao aguda).

2- Muitos tecidos e clulas esto envolvidos nessas reaes da resposta inflamatria. Cite os componentes envolvidos nas respostas
inflamatrias aguda e crnica.

A resposta inflamatria consiste em dois componentes principais: uma reaovascular e uma reao celular.
Muitos tecidos e clulas esto envolvidosnessas reaes, incluindo o fluido e as protenas plasmticas,
clulascirculantes, vasos sanguneos e componentes celulares e extracelulares dotecido conjuntivo.

3- As reaes inflamatrias agudas so desencadeadas por vrios estmulos. Quais so eles?

Alteraes no calibre vascular que leva a um aumento no fluxosanguneo (calor e rubor);

Alteraes estruturais na microcirculao que permitem que protenasplasmticas e leuccitos
deixem a circulao para produzirem Exsudatoinflamatrios (edema);
Migrao dos leuccitos da microcirculao e acumulo no local de leso(edema dor);
4- Os leuccitos ingerem os agentes agressores, destroem bactrias e outros microorganismos e eliminam tecido necrtico e substncias
estranhas. O preo que se paga pela fora defensiva dos leuccitos que eles podem causar leso tissular e prolongar a inflamao, j
que as substncias que eles produzem para destruir os microorganismos e tecidos necrticos tambm podem causar leso no tecido do
hospedeiro. Descreva as etapas ocorridas na migrao leucocitria dos vasos sangneos, no local de uma injria tecidual.
5- Conceitue e cite exemplos da inflamao classificada como lcera.
6- Julgue as seguintes afirmaes sobre inflamao em verdadeiro (V) e falso (F):
1- A resposta inflamatria est estreitamente interligada ao processo de reparao. A reparao serve para destruir, diluir ou encerrar o
agente lesivo, mas, por sua vez, pe em movimento uma srie de eventos que, tanto quanto possvel, cicatrizam e reconstituem o
tecido danificado.
2- A inflamao fundamentalmente uma resposta protetora cujo objetivo final livrar o organismo da causa inicial da leso celular e
das conseqncias dessa leso. Sem inflamao, as infeces prosseguiriam desimpedidas, as feridas jamais cicatrizariam e os
rgos danificados poderiam tornar-se chagas ulceradas permanentes.
3- A inflamao crnica tem uma durao mais longa que a inflamao aguda e suas principais caractersticas so exsudao de
lquido e protenas plasmticas (edema) e a emigrao de leuccitos, predominantemente neutrfilos.
4- O aumento da permeabilidade vascular levando ao extravasamento de um lquido rico em protena (exsudato) para o interstcio a
marca da inflamao crnica. A perda de protena do plasma reduz presso osmtica do lquido intersticial e eleva a presso
osmtica intravascular.
5- A inflamao crnica se caracteriza por infiltrao de clulas mononucleares, que incluem macrfagos, linfcitos e plasmcitos,
reflexo de uma reao persistente leso; destruio tecidual, induzida sobretudo pelas clulas inflamatrias; tentativas de

cicatrizao por substituio do tecido danificado por tecido conjuntivo, realizada por proliferao de pequenos vasos sangneos
(angiognese) e, em particular, fibrose.
Conceitos e exemplos
15- Conceitue os termos abaixo e cite exemplo:
a- Metalaxia;
b- Metaplasia;
c- Displasia;
d- Atrofia;
e- Heterofagia;
f- Hiperplasia;
g- Hipertrofia;
h- Neoplasia;
i- Tumefao celular;
j- Fosforilao oxidativa;
k- Hipxia;
l- Isquemia;
m- Patologia;
n- Patogenia;
o- Patognese;
p- Infeco;
q- Inflamao;
r- Infestao;
s- Edema;
t- Anasarca;
u- Pigmentao patolgica;
v- Hipoxmia;
w- Anxia;
x- Calcificao patolgica;
y- Hipercalcmia;
z- Hiperglicmia;

Referncias bibliogrficas
- COTRAN, R.S.; KUMAR, V.; COLLINS, T.. Robbins: Patologia Estrutural e Funcional. 6a edio. Editora Guanabara Koogan,
Rio de Janeiro. 2000.
- KUMAR,V.; ABBAS, A.K.; FAUSTO, N.. Robbins e Cotran : Patologia Bases Patolgicas das Doenas. 7a edio. Elsevier
Editora, Rio de Janeiro. 2005.