PENGERTIAN STEMI DAN NSTEMI

NSTEMI adalah infark miokard akut tanpa elevasi ST yang terjadi dengan mengembangkan
oklusi lengkap arteri koroner kecil atau oklusi parsial arteri koroner utama yang sebelumnya
terkena aterosklerosis. Hal ini menyebabkan kerusakan ketebalan parsial otot jantung. Jumlah
NSTEMI sekitar 30% dari semua serangan jantung.
STEMI adalah infark miokard akut dengan elevasi ST yang berkisar 70% dari semua
serangan jantung. STEMI terjadi dengan mengembangkan oklusi lengkap dari arteri koroner
utama yang sebelumnya terkena aterosklerosis. Hal ini menyebabkan kerusakan ketebalan
menyeluruh dari otot jantung. ST Elevation Miocard Infark (STEMI) didefinisikan sebagai
nekrosis miokardium yang disebabkan oleh tidak adekuatnya pasokan darah akibat sumbatan
akut arteri koroner yang ditandai dengan adanya segmen ST elevasi pada EKG. Sumbatan ini
sebagian besar disebabkan oleh rupture plak, ateroma pada arteri koroner yang kemudian
diikuti oleh terjadinya thrombosis, vasokontriksi, rekasi inflamasi, dan mikroembolisasi
distal. Kadang-kadang sumbatan akut ini dapat pula disebabkan oleh spasme arteri
koroner,emboli atau vaskulitis.
ETIOLOGI
1. Trombus tidak oklusif pada plak yang sudah ada
2. Obstruktif dinamik (spasme koroner atau vasokontriksi)
3. Obstruktif mekanik yang progresif
4. Inflamasi atau infeksi
5. Faktor atau keadaan pencetus
FAKTOR RESIKO
1. Hiperlipidemi
2. Hipertensi
3. Merokok
4. Diabetes mellitus
5. Diet
6. Pola hidup

PATOFISIOLOGI NSTEMI

NSTEMI dapat disebabkan oleh penurunan suplai oksigen atau peningkatan kebutuhan
oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner. NSTEMI terjadi karena thrombosis
akut atau vasokontriksi koroner. Thrombosis akut pada arteri koroner diawali dengan adanya
rupture plak yang tak stabil. Plak yang tidak stabil ini mempunyai inti lipid yang besar,
densitas otot polos yang rendah, fibrous cap yang tipis dan konsentrasi faktor jaringan yang
tinggi. Inti lemak yang cenderung rupture mempunyai konsentrasi ester kolesterol dengan
proporsi asam lemak tak jenuh yang tinggi. Pada lokasi ruptur plak dapat dijumpai sel
makrofag dan limfosit T yang menunjukkan adanya proses inflamasi. Sel-sel ini akan
mengeluarkan sel sitokin proinflamasi seperti TNF, dan IL-6 akan merangsang pengeluaran
hsCRF di hati. (Sudoyo, 2006)

SKOR RESIKO NSTEMI

Insiden keluaran yang buruk (kematian, (re) infark miokard, atau iskemia berat rekuren) pada
14 hari berkisar antara 5% dengan resiko 0-1, sampai 41% dengan skor resiko 6-7. Skor
resiko ini berasal dari analisis pasien-pasien ada penelitian TIMI IIB dan telah divalidasi pada
empat penelitian tambahan dan satu registry, terdapat banyak bukti yang menunjukkan
disfungsi ginjal berhubungan dengan peningkatan resiko keluaran yang buruk. Beberapa
penelitian seperti Platelet Receptor Inhibition Ischemic Syndrome Management in Patient
Limited by Unstable Sign and Symptom (PRISM-PLUS), Treat Angina with Aggrastat and
Determine Cost of Therapy with invasive or Conservative Strategy (TACTICS)-TIMI 18, dan
Global Use Strategies to Open Ocluded Coronary Arteries (GUSTO) IV-ACS, semuanya
menunjukkan pasien-pasien dengan kadar klirens kreatinin yang lebih rendah memiliki
gambaran resiko yang lebih besar dan keluaran yang kurang baik. Walaupun strategi invasive
banyak bermanfaat pada pasien disfungsi ginjal, namun memiliki resiko pendarahan lebih
banyak. Karena molekul kecil inhibitor GP IIb/IIIa dan LMWH diekskresikan lewat ginjal.
(Sudoyo, 2006)

GEJALA NSTEMI DAN STEMI

Tidak ada perbedaan gejala klinis antara STEMI dan NSTEMI. Keduanya, pasien biasanya
muncul dengan gejala yang sama seperti nyeri dada, mual, muntah, berkeringat, dan kesulitan
bernafas.

PEMERIKSAAN EKG PADA STEMI DAN NSTEMI

Biasanya temuan pada EKG untuk NSTEMI adalah segmen ST depresi atau inversi
gelombang T. NSTEMI tidak menunjukkan elevasi pada segmen ST pada EKG (karena
cidera ketebalan parsial otot jantung) dan kemudian tidak maju ke gelombang Q. Untuk alas
an ini, itu disebut juga infark miokard tanpa gelombang Q (NQMI).
Di sisi lain, STEMI menunjukkan elevasi segmen ST pada EKG (karena cidera penuh
ketebalan otot jantung) dan kemajuan gelombang Q sehingga disebut juga dengan infark

miokard gelombang Q (QWMI). Temuan EKG utama pada STEMI adalah elevasi segmen
ST, pembentukan gelombang Q patologis, dan inversi gelombang T.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. EKG untuk mengetahui fungsi jantung: T. Inverted, ST depresi, ST elevasi, Q
patologis.
2. Enzim jantung yaitu: CPKMB, LDH, AST, Troponin T.
3. Elektrolit untuk ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas,
misalnya hipokalemi, hiperkalemi.
PENANDA JANTUNG STEMI DAN NSTEMI:
Penanda pada jantung termasuk CK-MB (Creatinie Kinase Myocardial Band), tropinin I dan
troponin T, keduanya meningkat pada kasus ini. Namun, elevasi pada penandaan ini sering
kali ringan pada NSTEMI dibandingkan dengan STEMI.
DIAGNOSA NSTEMI DAN STEMI:
Diagnosa dari NSTEMI didasarkan pada proses terjadinya nteri dada, tidak adanya elevasi
segmen ST di EKG ditambah elevasi penanda jantung dalam serum, dan diagnosa STEMI
didasarkan pada proses khas nyeri dada, elevasi segmen ST pada EKG ditambah dengan
elevasi penanda jantung dalam serum. Diagnosa keperawatan yang mungkin terjadi yaitu:
1. Ketidakefektifan perfusi jaringan kardiopulmonal
2. Nyeri akut
3. Gangguan pertukaran gas
4. Intoleransi aktivitas
5. Pola pernafasan tidak efektif
6. Resiko penurunan curah jantung
KOMPLIKASI NSTEMI DAN STEMI:
Komplikasi dapat terjadi pada kedua kasus ini. Tetapi, beberapa komplikasi seperti syok
kardiogenik, kegagalan ventrikel kiri, regurgitasi mitral berat karena ruptur otot papilaris,
tamponade jantung karena dinding ventrikel pecah berlebihan di STEMI (akibat kerusakan
penuh ketebalan otot jantung) daripada NSTEMI.
PENGOBATAN PADA NSTEMI DAN STEMI
1. Antiplatelet (Aspirin, Clopidogrel, Ticagrelor), antikoagulan (Enoxaparin, Dalteparin,
Fondaparinux), beta blocker (atenolol, metoprolol, bisoprolol), nitrat (isosorbid
dinitrat, gliserin trinitrat), statin (atorvastatin, rosuvastatin, simvastatin, pitavastatin),

ACE inhibitor (ramipril, enalapril, kaptopril, lisinopril) atau ARB (valvasartan,

candesartan, losartan, olmesartan) diberikan baik di NSTEMI dan STEMI.
2. Pada terapi reperfusi, PCl primer (intervensi koroner perkutan) adalah pengobatan
pilihan untuk STEMI. PCl primer tidak dapat dicapai dalam waktu 120 menit dari
diagnosis atau PCl tidak tersedia, terapi trombolitik seperti streptokinase,
tenecteplase, alteplase atau reteplase harus diberikan.
3. Terapi antitrombin molekul rendah heparin berat (LMWH)
Misalnya dalteparin dan mirip obat-obatan seperti fondaparinux yang menghambat koagulasi
kaskade terutama pada faktor X dan trombin diberikan kepada semua pasien dengan
NSTEMI. LMWH diberikan subkutan sementara pasien dirawat di rumah sakit, tetapi tidak
rutin setelahnya. (Philip I. Aaronson et.al, 2007)
PENATALAKSANAAN
1. FARMAKOLOGIS
2. Obat anti trombolitik
3. Obat anti iskemik
4. Obat analgesic
5. Statin
6. Revaskularisasi
7. Terapi oksigen
8. NON FARMAKOLOGIS
9. Teknik relaksasi
10. Pendidikan kesehatan

DAFTAR PUSTAKA

Philip I. Aaronson, Philip L. et.al. 2007. The Cardiovascular System at a Glance. USA
Sudoyo Aru., Setyohadi dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi ke-Empat-Jilid III