PENGERTIAN

Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah
yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap nutrien dan oksigen. Mekanisme
yang mendasar tentang gagal jantung termasuk kerusakan sifat kontraktil dari jantung, yang
mengarah pada curah jantung kurang dari normal. Kondisi umum yang mendasari termasuk
aterosklerosis, hipertensi atrial, dan penyakit inflamasi atau degeneratif otot jantung.
Sejumlah faktor sistemik dapat menunjang perkembangan dan keparahan dari gagal jantung.
Peningkatan laju metabolic (misalnya: demam, koma, tiroktoksikosis), hipoksia dan anemia
membutuhkan suatu peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen.
B. ETIOLOGI
Di negara negara berkembang , penyebab tersering adalah penyakit arteri koroner
yang menimbulkan infark miokard dan tidak berfungsinya miokardium (kardiomiopati
iskemik). Penyebab paling sering adalah kardiomiopati alkoholik, miokarditis viral (termasuk
infeksi HIV) dan kardiomiopati dilatasi tanpa penyebab pasti (kardiomiopati idiopatik).
Hipertensi tetap merupakan penyebab gagal jantung kongestif yang penting. Selain itu
penyakit katup jantung juga merupakan penyebab gagal jantung, namun saat ini agak jarang
penyakit katup jantung menyebabkan gagal jantung. Stenosis aorta masih tetap merupakan
penyebab yang sering dan dapat diperbaiki.
C. PATOFISIOLOGI
Jika terjadi gagal jantung, tubuh mengalami beberapa adaptasi baik pada jantung dan
secara sistemik. Jika stroke volume kedua ventrikel berkurang oleh karena penekanan
kontraktilitas atau afterload yang sangat meningkat, maka volume dan tekanan pada akhir
diastolik dalam kedua ruang jantung akan meningkat. Ini akan meningkatkan panjang serabut
miokardium akhir diastolik, menimbulkan waktu sistolik menjadi singkat. Jika kondisi ini
berlangsung lama, terjadi dilatasi ventrikel . Cardiac output pada saat istirahat masih bisa
baik tapi, tapi peningkatan tekanan diastolik yang berlangsung lama /kronik akan dijalarkan
ke kedua atrium dan sirkulasi pulmoner dan sirkulasi sitemik. Akhirnya tekanan kapiler akan
meningkat yang akan menyebabkan transudasi cairan dan timbul edema paru atau edema
sistemik.penurunan cardiac output, terutama jika berkaitan dengan penurunan tekanan arterial
atau penurunan perfusi ginjal, akan mengaktivasi beberapa sistem saraf dan humoral.
Peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis akan memacu kontraksi miokardium, frekuensi
denyut jantung dan vena ; perubahan yang terkhir ini akan meningkatkan volume darah

sentral.yang selanjutnya meningkatkan preload. Meskipun adaptasi adaptasi ini dirancang

untuk meningkatkan cardiac output, adaptasi itu sendiri dapat mengganggu tubuh. Oleh
karena itu , takikardi dan peningkatan kontraktilitas miokardium dapat memacu terjadinya
iskemia pada pasien pasien dengan penyakit arteri koroner sebelumnya dan peningkatan
preload dapat memperburuk kongesti pulmoner.
Aktivasi sitem saraf simpatis juga akan meningkatkan resistensi perifer ;adaptasi ini
dirancang untuk mempertahankan perfusi ke organ organ vital, tetapi jika aktivasi ini sangat
meningkatmalah akan menurunkan aliran ke ginjal dan jaringan. Resitensi vaskuler perifer
dapat juga merupakan determinan utama afterload ventrikel, sehingga aktivitas simpatis
berlebihan dapat meningkatkan fungsi jantung itu sendiri. Salah satu efek penting penurunan
cardiac output adalah penurunan aliran darah ginjal dan penurunan kecepatan filtrasi
glomerolus, yang akan menimbulkan retensi sodium dan cairan. Sitem rennin angiotensin aldosteron juga akan teraktivasi, menimbulkan peningkatan resitensi vaskuler perifer
selanjutnta dan penigkatan afterload ventrikel kiri sebagaimana retensi sodium dan cairan.
Gagal jantung berhubungan dengan peningkatan kadar arginin vasopresin dalam sirkulasi
yang meningkat, yang juga bersifat vasokontriktor dan penghambat ekskresi cairan. Pada
gagal jantung terjadi peningkatan peptida natriuretik atrial akibat peningkatan tekanan atrium,
yang menunjukan bahwa disini terjadi resistensi terhadap efek natriuretik dan vasodilator.

Secara ringkas dapat dilihat pada bagan berikut:

Presipitasi

Peningkatan regangan miokard

Hipertropi

Penurunan kontraksi jantung

Pean tekanan pengisisn ventrikel

penurunan kardiak output

Pean proload

neurohormonal bekerja

Pean afterload

retensi cairan dan Na

vasokontriksi pembuluh darah

D. KLASIFIKASI GAGAL JANTUNG

Kelas I : bila pasien dapat melakukan aktifitas berat tanpa keluhan
Kelas II: bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas lebih berat atau aktifitas sehari-hari
Kelas III

: bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas sehari-hari tanpa keluhan

Kelas IV

; bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktifitas apapun dan harus

tirah baring

E. MANIFESTASI KLINIK
1. Peningkatan volume intravaskular (gambaran dominan)
2. kongesti jaringan
3. peningkatan desakan vena pulmonal (edema pulmonal) ditandai oleh batuk dan sesak nafas.
4.

peningkatan desakan vena sistemik seperti yang terlihat pada edema perifer umum dan
penambahan berat badan.

5.

penurunan curah jantung dengan disertai pening, kekacauan mental, keletihan, intoleransi
jantung terhadap latihan, ekstremitas dingin dan oliguria.
Criteria mayor gagal jantung:

dipsnea noktural paroksismal atau orthopnea

peningkatan tekanan vena jugularis
ronkhi basah dan nyaring
kardiomegali
edema paru akut
irama S3
peningkatan tekanan vena
refluk hepatojugular
Criteria minor:
edema pergelangan kaki
batuk malam hari
dipsnea deeffort
hepatomegali
effuse pleura
takikardia
F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1.

hitung darah dapat menunjukan anemia , merupakan suatu penyebab gagal jantung output
tinggi dan sebagai faktor eksaserbasi untuk bentuk disfunsi jantung lainnya

2. pemeriksaan biokimia untuk menunjukan insufiensi ginjal

3.

tes fungsi ginjal untuk menentukan apakah gagal jantung ini berkaitan dengan azotemia
prerenal

4. pemeriksaan elektrolit untuk mengungkap aktivitas neuroendokrin

5.

fungsi tiroid pada pasien usia lanjut harus dinilai untuk mendeteksi tirotoksikosis atau
mieksedema tersembunyi

6. pemeriksaan EKG
7. Radiografi dada
8.

Angiografi radionuklir mengukur fraksi ejeksi ventrikel kiri dan memungkinkan analisis
gerakan dinding regional

9. kateterisasi jantung untuk menentukan penyakit arteri koroner sekaligus luas yang terkena.
G. KOMPLIKASI
1. kematian
2. edema pulmoner akut
H. PENATALAKSANAAN
1.

Koreksi sebab sebab yang dapt diperbaiki , penyebab penyebab utama yang dapt
diperbaiki adalah lesi katup jantung, iskemia miokard, aritmia, depresi miokardium diinduksi
alcohol, pirau intrakrdial dan keadaan output tinggi.

2.

Diet dan aktivitas, pasien pasien sebaiknya membatasi garam (2 gr natrium atau 5 gr
garam). Pada gagal jantung berat dengan pembatasan aktifitas, tetapi bila pasien stabil
dianjurkan peningkatan aktifitas secara teratur

3. Terapi diuretic
4. penggunaan penghambat sistem rennin angiotensin aldosteron
5. Terapi beta blocker
6. terapi glikosida digitalis
7. terapi vasodilator
8. Obat inotropik positif generasi baru
9. Penghambat kanal kalsium
10. Atikoagulan
11. Terapi antiaritmia
12. Revaskularisasi koroner
13. Transplantasi jantung
14. Kardoimioplasti

I.

DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL

1. Penurunan kardiak output b.d. infark miokardium

2. Intoleransi aktifitas b.d. ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan O2
3. Pola nafas tidak efektif b.d. kelemahan
4. Kelebihan volume cairan b.d. gangguan mekanisme regulasi
5. resiko infeksi b.d. tindakan invasive
6. Kurang pengetahuan tentang penyakit gagal jantung b.d. kurangnya sumber informasi.

J. Rencana Keperawatan
N

Diagnosa

Tujuan/KH

Intervensi

Rasional

o
1 Penurunan

NOC:

kardiak

Cardiac care: akut

Setelah

output b.d dilakukan

Evaluasi adanya nyeri dada

Adanya

nyeri

menunjukkan

infark

intervensi

ketidakadekuatan

miokardiu

keperawatan

suplai

pada

klien

jantung

selama

5x24 - Auskultasi suara jantung - Masih adanya irama

jam
-

Klien

Evaluasi

darah

adanya gallop,

dapat krackels

krackels,

takikardi

memiliki

mengindikasikan

pompa jantung

gagal jantung

efektif,

- Gangguan dalan SSP

status - Monitor status neurology

ke

mungkin berhubungan

sirkulasi,

dengan

penurunan

perfusi

curah jantung

jaringan
status

&

tanda -

vital

Monitor

Pengeluaran

urine

intake/output, kurang dari 30 ml/jam

yang urine output

menunjukkan

normal.

curah

jantung

Kriteria Hasil:
-

menunjukkan -

Ciptakan

kardiak output yang

adekuat

lingkungan

kondusif

untuk

yang istirahat

ditunjukkan dg

TD, nadi, ritme cirkulatory care;

Munculnya
gagal

tanda
jantung,

normal,

nadi - evaluasi nadi dan edema menunjukkan kardiak

perifer

kuat, perifer

melakukan

monitor

output
kulit

dan

aktivitas tanpa ekstrimitas

dipsnea

dan - monitor tanda-tanda vital

nyeri
-

- pindah posisi klien setiap

bebas
efek

dari 2 jam jika diperlukan

samping -

obat

ajarkan ROM selama

yang bedrest

digunakan

monitor

pemenuhan

cairan

2 Intoleransi

Klien dapat

aktivitas

menoleransi

intoleransi

penyebab dapat

B.d

aktivitas &

aktivitas&menentukan

membantu

ketidaksei

melakukan

apakah penyebab dari

menentukan

mbangan

ADL dgn baik

fisik, psikis/motivasi

intoleransi

suplai

1. Menentukan penyebab

& Kriteria Hasil:

kebutuhan Berpartisipasi 2. Kaji kesesuaian

O2

dalam aktivitas

aktivitas&istirahat klien

Menentukan

fisik dgn TD,

sehari-hari

Terlalu lama bedrest

HR, RR yang
sesuai
Warna kulit

dapat memberi
3. aktivitas secara

kontribusi pada

bertahap, biarkan klien

normal,hangat

berpartisipasi dapat

&kering

perubahan posisi,

intoleransi aktivitas
Peningkatan aktivitas

berpindah&perawatan diri membantu

mempertahankan

Memverbalisas
ikan

4. Pastikan klien mengubah

kekuatan otot, tonus

pentingnya

posisi secara bertahap.

aktivitas

Monitor gejala intoleransi

Bedrest dalam posisi

secara

aktivitas

supinasi
menyebabkan volume

bertahap
5. Ketika membantu klien

Mengekspresik berdiri, observasi gejala

intoleransi spt mual,
an pengertian

plasmahipotensi
postural & syncope

pentingnya

pucat, pusing, gangguan

TV & HR respon

keseimbangan

kesadaran&tanda vital

terhadap ortostatis
sangat beragam

latihan &
istirahat

6. Lakukan latihan ROM

toleransi

jika klien tidak dapat

aktivitas

menoleransi aktivitas
Ketidakaktifan
berkontribusi terhadap
kekuatan otot &
struktur sendi

3 Pola nafas NOC:

tidak efektif Setelah

Respiratory monitoring:
- monitor rata-rata irama, Mengetahui

b.d.

dilakukan

kedalaman

kelemahan

asuhan

untuk bernafas.

keperawatan

dan

usaha keefektifan

- Catat gerakan dada, lihat

pernafasan

selama 5x 24 kesimetrisan,
jam,
nafas

Untuk

mengetahui

pola penggunaan otot Bantu penggunaan

pasien dan

retraksi

otot

dinding bantu pernafasan

menjadi efektif. dada.

Criteria hasil:

- Monitor suara nafas

menunjukkan - Monitor kelemahan otot nafas tidak efektif

pola

nafas diafragma

yang

efektif -

Catat

omset,

tanpa adanya karakteristik dan durasi

batuk

sesak nafas

- Catat hail foto rontgen

4 Kelebihan

NOC:

volume

Fluit manajemen:

Setelah

Monitor status hidrasi

cairan b.d. dilakukan

9kelembaban

gangguan

tindakan

mukosa, nadi adekuat)

mekanism

keperawatan

e regulasi

selama

5 - Monitor adanya indikasi

overload/retraksi

mengalami

- Kaji daerah edema jika

keseimbangan
cairan

ada

dan

elektrolit.

Fluit monitoring:

Kriteria hasil:
Bebas

anasarka,
-

Suara

Monitor serum albumin

- Monitor RR, HR
paru - Monitor turgor kulit dan
adanya kehausan

- Co, tanda vital normal

intake/output

dan protein total

bersih
dalam

Monitor

dari cairan

edema
efusi

membran

- Monitor tnada vital

haripasien

Mengetahui penyebab

Monitor warna, kualitas

batas dan BJ urine

5 Resiko NOC:
infeksi b.d. Kontrol infeksi
tindakan

dan kontrol

invasive

resiko, setelah
diberikan
perawatan
selama 3x24 jam
tidak terjadi
infeksi sekunder
dg:
Indikator:
Bebas dari
tanda-tanda
infeksi
Angka leukosit

NIC: Perawatan luka

Daerah ini merupakan

(incision site care)

port de entry kuman

Aktifitas:
1. Penanda proses infeksi
1.Amati luka dari tanda2
2. Menghindari infeksi
infeksi (flebitis)
2.Lakukan
insersi

perawatan
dengan

area
tehnik

aseptic dan gunakan kassa

steril untuk merawat dan
3. Mencegah infeksi
menutup luka
3.Anjurkan pada ps untuk
melaporkan dan mengenali
4.
tanda-tanda infeksi
4.Kelola th/ sesuai program

Mempercepat
penyembuhan

normal
Ps mengatakan
tahu tentang

NIC: proteksi infeksi:

tanda-tanda dan
gejala infeksi

1. monitor tanda dan gejala

infeksi
2. Pantau hasil laboratorium
3. Amati faktor-faktor yang
bisa meningkatkan infeksi
4. monitor VS
Proteksi diri dari infeksi
NIC: Kontrol infeksi
1.Ajarkan tehnik mencuci
tangan
2.Ajarkan tanda-tanda infeksi
3.instruksikan pada dokter
bila ada tanda infeksi

NIC: Kontrol infeksi

1.

Mencegah

infeksi

sekunder

Aktifitas:

2. Mencegah INOS

1.

Batasi pengunjung

2.

3.
Cuci tangan sebelum

Meningkatkan

daya

tahan tubuh

dan sesudah merawat ps

4. Membantu relaksasi dan

Tingkatkan masukan
membantu
proteksi
gizi yang cukup
infeksi
4.
Anjurkan istirahat
5. Mencegah tjdnya infeksi
cukup
6.
Meningkatkan
3.

5.

Pastikan penanganan

pengetahuan ps

aseptic daerah IV
6.

Berikan PEN-KES

tentang risk infeksi

NOC:

6 Kurang
pengetahu
an tentang
penyakit
pengobata
nnya

Pengetahuan
tentang
penyakit, setelah
diberikan

dan
b.d.

kurangnya
sumber
informasi

NIC: Pengetahuan penyakit

penjelasan
selama 2 x
pasien mengerti
proses
penyakitnya dan

Aktifitas:
1. Kaji pengetahuan klien

Therapi yg
diberikan dg:
Indikator:

memberikan penjelasan

tentang penyakitnya

pada klien

2. Jelaskan tentang proses

2. Meningkatan
penyakit (tanda dan gejala),
pengetahuan dan
identifikasi kemungkinan
mengurangi cemas
penyebab. Jelaskan kondisi
tentangklien

Program
perawatan serta

1. Mempermudah dalam

3. Jelaskan tentang program

3. Mempermudah
intervensi

pengobatan dan alternatif

pengobantan

4. Mencegah keparahan
4. Diskusikan perubahan gaya

penyakit

Pasien mampu:

hidup yang mungkin

Menjelaskan

digunakan untuk mencegah

kembali tentang

komplikasi

tentang pilihan terapi

penyakit,
Mengenal
kebutuhan

5. Diskusikan tentang terapi

dan pilihannya

tanpa cemas

yang bisa digunakan

6. Membantu proses
penyembuhan

perawatan dan
pengobatan

5. Memberi gambaran

6. Eksplorasi kemungkinan
sumber yang bisa
digunakan/ mendukung

7. Mencegah kekambuhan
kembali

7. instruksikan kapan harus ke8. Mereviw

pelayanan
8. Tanyakan kembali
pengetahuan klien tentang
penyakit, prosedur
perawatan dan pengobatan

DAFTAR PUSTAKA
Brunner & Suddarth, 2002, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, edisi 8 volume 3, EGC, Jakarta
Haryani dan Siswandi, 2004, Nursing Diagnosis: A Guide To Planning Care, available at:
www.Us.Elsevierhealth.com
Jong, W, 1997, Buku Ajar Ilmu Bedah, EGC Jakarta
McCloskey, 1996, Nursing Interventions Classification (NIC), Mosby, USA
Ralph & Rosenberg, 2003, Nursing Diagnoses: Definition & Classification 2005-2006, Philadelphia
USA
Djammudin, Sahrul.2009. Askep Gangguan system Kardiovaskular. Available at:
http://healthycaus.blogspot.com/2009/07/askep-gangguan-sistem
kardiovaskuler.html