ASUHAN KEPERAWATAN PADA PENYAKIT

PANKREASTITIS AKUT

MAKALAH
Disusun Untuk Memenuhi Salah Satu Tugas Mata Kuliah Keperawatan Kritis

Disusun oleh :

KELOMPOK TIGA
1. AVIE MULYANI
2. FATHUL ROHMAN
3. SRI OKTAVIYANI

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN (S1)

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN MAHARDIKA
CIREBON
TAHUN AKADEMIK 2014-2015

KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT yang telah melimpahkan
rahmat serta hidayah-Nya, sehingga kami dapat menyelesaikan makalah ini
sebagai salah satu syarat dalam mengikuti kegiatan belajar Keperawatan Kritis
dengan Sub Bahasan / Tema Asuhan Keperawatan Pada Penyakit
Pankreastitis Akut.
Mungkin dalam penyusunan makalah ini terdapat banyak kekurangannya,
oleh karena itu kami mengharapkan saran dan kritik dari teman teman maupun
dosen yang bersangkutan yang sifatnya membangun untuk lebih baik lagi dalam
pembuatan makalah ini.
Kami menyampaikan banyak terima kasih atas bimbingan dan dukungan
yang tak terhingga kepada yang terhormat yaitu :
1. Ibu Hj. Yani Kamasturyani, SKM., M.H.Kes sebagai Ketua Sekolah Tinggi Ilmu
Kesehatan Mahardika Cirebon.

2. Ibu Nur Amri Husna, S.kep., selaku Dosen Wali Semester VII.
3. Bapak Ns Komarudin, S.Kep., M.Kep., selaku Dosen Pembimbing.
4. Semua pihak yang telah membantu dalam pembuatan makalah ini.
Kami menyadari bahwa makalah ini jauh dari sempurna dan banyak
kekurangannya, semoga makalah ini bermanfaat khususnya bagi kami selaku
penulis serta teman-teman umumnya.
Cirebon,

Desember 2014

Penulis

DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR ...................................................................................
DAFTAR ISI .................................................................................................
BAB I PENDAHULUAN

i
ii

A.
B.
C.
D.
E.

Latar Belakang ..................................................................................

Rumusan Masalah .............................................................................
Tujuan Penulisan ..............................................................................
Metode Penulisan .............................................................................
Sistematika Penulisan .......................................................................

1
2
2
2
3

BAB II TINJAUAN TEORITIS

A. Konsep Dasar Penyakit Pakreastitis ...................................................
1. Definisi .......................................................................................
2. Klasifikasi ..................................................................................
3. Etiologi ......................................................................................
4. Patofisiologi ...............................................................................
5. Patogenesis .................................................................................
6. Manifestasi Klinis ......................................................................
7. Komplikasi .................................................................................
8. Pemeriksaan Penunjang .............................................................
9. Penatalaksanaan .........................................................................
10. Tindakan Bedah .........................................................................
B. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan Secara Teoritis .......................
1. Pengkajian .................................................................................
2. Diagnosa Keperawatan ..............................................................
3. Intervensi ...................................................................................

4
4
4
5
6
7
8
8
8
9
10
10
10
12
13

BAB III PENUTUP

A. Kesimpulan ....................................................................................... 14
B. Saran .................................................................................................. 15
DAFTAR PUSTAKA .................................................................................... 16

BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Pankreas adalah kelenjar rasemosa besar dan memanjang yang terletak
melintang dibelakang lambung. Diantara limpa duodenum. Sekresi eksternalnya
mengandung enzim pencernaan. Sekresi internal pankreas mengandung enzim
pencernaan. Insulin yang dihasilkan oleh sel-sel beta dan sekresi lainnya glukagon
dihasilkan oleh sel-sel alfa. Sel alfa, beta dan delta membentuk kumpulan disebut
langerhans.

Pankreas memiliki fungsi endokrin daneksokrin. Kedua fungsi ini saling

berhubungan. Fungsi eksokrin yang utama adalah untuk memfasilitasi proses
pencernaan melalui sekresi enzim-enzim kedalam duodenum proksimal. Sekreatin
dan kolesistikinin, pankreozimin (CCK-P2, cholestonikinin-pankreozymin)
merupakn hormon traktus gastrointestinal yang membantu mencerna zat-zat
makanan dengan mengendalikan sekresi pankreas. Disamping itu faktor-faktor
neural juga mempengaruhi sekresi enzim pankreas. Disfungsi pankreas sedini
mungkin harus terjadi sebelum timbul penurunan sekresi enzim dan gangguan
pencernaan protein serta lemak. Sekresi enzim pankreas yang normal berkisar
1500-2500 ml/hari.
Pankreastitis adalah peradangan serius yang akut atau kronis. Pankreatitis
merujuk pada peradangan, edema, dan nekrosis yang terjadi sebagai akibat
pencernaan-diri pamkreas oleh enzim yang biasanya dikeluarkannya.
Pankreatitis akut adalah kedaruratan gastrointestinal yang sering
ditemukan di klinik (Arif Mansjoer, 2001 : 498), yang menyebabkan serangan
peradangan dan edema tunggal atau berulang-ulang. Kecuali dalam kasus
pankreatitis yang disebaban alkohol, pankreas kembali normal setelah diobati,
adan pasien tidak mengalami lanjutan yang menetap. Kecanduan yang paling
umum timbulnya pankreatitis.
Pankreatitis kronis menyebabkan kerusakan pankreas yang proggresisf dan
permanen karena jaringan normal digantikan oleh jaringan fibrosa.
Manifestasi klinis meliputi nyeri abdomen, yang menjalar ke punggung
atau daerah panggul dan kondisi ini akan semakin buruk bila pasien makan.
Pankreastitis akut akan menyebabkan mual dan muntah-muntah, dehidrasi,
demam ringan, tachycardia, hypotensi, kuning, dan menurunnya kentut dan
kembung.
Pertimbangan gerontologi dengan bertambahnya usia terjadi sedikit
perubahn pada ukuran pankreas. Namun demikian pada pasien-pasien yang
berusia lebih dari 70 tahun akan mndapat peningkatan penimbunan lemak dan
bahan fibrosa dalam pankreas, disamping itu dengan bertambahnya usia
ditemukan sejumlah perubahan anterosklerotik yang terlokalisir. Beberpa
penelitian menunjukan berkurangnya laju sekresi pankreas (penurunan sekresi
lipase, amilase, dan tripsin) dan menurunkan pengeluaran bikarbonat pada pasien
berusia lanjut. Beberapa gangguan pada proses absorbsi lemak yang normal
terjadi bersamaan dengan pertambahan usia, dan gangguan ini mungkin
disebabkan oleh kelambatan dalam pengosongan lambung serta insufisiensi
pamkreas. Peunurunan absorbsi kalsium semua perubahan ini membuat kita harus
berhati-hati dalam menginterprestasikan hasil pemeriksaan diagnostik pada lansia
normal dan dalam memberi konseling diet.

B. Rumusan Masalah
Pada penulisan ini kami hanya membahas tentang Asuhan Keperawatan
Pada Penyakit Pankreastitis Akut agar perawat dapat mengetahui tentang :
1. Bagaimana Konsep Penyakit Pankreastitis ?
2. Bagaimana Asuhan Keperawatan yang diberikan pada pasien dengan
penyakit pankreastitis akut ?
C. Tujuan Penulisan
1. Umum
Agar kita sebagai seorang perawat mengetahui bagaimana cara kita
dalam merawat seseorang yang menderita penyakit pankreastitis.
2. Khusus
a. Untuk mengetahui definisi pankreastitis
b. Untuk mengetahui klasifikasi pankreastitis
c. Untuk mengetahui etiologi pankreastitis
d. Untuk mengetahui patofisiologi pankreastitis
e. Untuk mengetahui patogenesis pankreastitis
f. Untuk mengetahui manifestasi klinis
g. Untuk mengetahui penatalaksanaan pankreastitis
h. Untuk mengetahui komplikasi pankreastitis
i. Untuk mengetahui askep teori pankreastits
D. Metode Penulisan
Metode penulisan yang kami gunakan dalam pembuatan makalah ini
adalah study literature yaitu menggunakan buku-buku referensi dan by online.
E. Sistematika Penulisan
KATA PENGANTAR ...................................................................................
DAFTAR ISI .................................................................................................
BAB I PENDAHULUAN
A. Latar Belakang ..................................................................................
B. Rumusan Masalah .............................................................................
C. Tujuan Penulisan ..............................................................................
D. Metode Penulisan .............................................................................
E. Sistematika Penulisan .......................................................................
BAB II TINJAUAN TEORITIS
A. Konsep Dasar Penyakit Pakreastitis ...................................................
1. Definisi .......................................................................................
2. Klasifikasi ..................................................................................
3. Etiologi ......................................................................................
4. Patofisiologi ...............................................................................
5. Patogenesis .................................................................................
6. Manifestasi Klinis ......................................................................
7. Komplikasi .................................................................................
8. Pemeriksaan Penunjang .............................................................

9. Penatalaksanaan .........................................................................
10. Tindakan Bedah .........................................................................
B. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan Secara Teoritis .......................
1. Pengkajian .................................................................................
2. Diagnosa Keperawatan ..............................................................
3. Intervensi ...................................................................................
BAB III PENUTUP
A.

Kesimpulan .......................................................................................
B. Saran ..................................................................................................
DAFTAR PUSTAKA

BAB II
TINJAUAN TEORITIS
A. Konsep Dasar Penyakit Pankreastitis
1. Definisi
Pankreas adalah kelenjar majemuk bertandan, strukturnya sangat mirip
dengan kelenjar ludah.
a. Kepala pankreas yang paling lebar, terletak di sebelah kanan rongga
abdomen dan di dalam lekukan duodenum.
b. Badan pankreas merupakan bagian utama pada
orga itu dan letaknya di lambung.
c. Ekor pankreas adalah bagian yang runcing di
sebelah kiri dan sebenarnya menyentuh limfa.
Pankreastitis adalah reaksi peradangan pankreas. Pankreastitis
(inflamasi pankreas) merupakan penyakit yang serius pada pankreas dengan
intensitas yang dapat berkisar dari kelainan yang relatif ringan dan sembuh sendiri
hingga penyakit yang berjalan dengan cepat dan fatal yang tidak bereaksi dengan
pengobatan. (Brunner & Suddart, 2000; 1338)

Pankreastitis adalah kondisi inflamasi yang menimbulkan nyeri dimana

enzim pankreas diaktifasi secara prematur mengakibatkan autodigestif dari
pankreas. (Doengoes, 2000;558)
Terdapat beberapa teori tentang penyebab dan mekanisme terjadinya
pankreastitis yang umumnya dinyatakan sebagai otodigesti pankreas.Teori ini
menyatakan bahwa duktus pankreastikus tersumbat, disertai oleh hipersekresi
enzim-enzim eksokrin dari pankreas tersebut.
Enzim-enzim ini memasuki saluran empedu serta diaktifkan di sana, dan
kemudian bersama-sama getah empedu mengatur balik ke dalam duktus
pankreastikus sehingga terjadi pankreastitis. (Brunner & Suddarth,2001).
2. Klasifikasi Pankreastitis
Berdasarkan The Second International Symposium on the Classification
of Pancreatitis (Marseilles, 1980), pankreastitis dibagi atas:
a. Pankreatitis akut (fungsi pankreas kembali normal lagi).
b. Pankreatitis kronik (terdapat sisa-sisa kerusakan yang permanen).
Pankreastitis Akut
Pankreatitis akut adalah inflamasi pankreas yang biasanya terjadi akibat
alkoholisme dan penyakit saluran empedu seperti kolelitiasis dan kolesistisis.
(Sandra M. Nettina, 2001)
Pankreatitis akut adalah pankreatitis akut; itu adalah penyakit
fundamental mengancam jiwa. Penyebab paling umum adalah batu empedu,
microlithiasis yang sering dianggap sebagai prinsip penyebab yang paling penting.
Juga, alkohol dan penyebab lain harus dipertimbangkan diagnostik.
Pankreatitis akut merupakan kedaruratan gastrointestinal yang sering
ditemukan di klinik.(Arief Mansjoer, 2001:498)
Pankreastitis akut atau inflamasi pada pankreas terjadi akibat proses
tercernanya organ ini oleh enzim-enzimnya sendiri, khususnya oleh tripsin.
Penderita batu empedu dapat mengalami pankreastitis. Batu empedu memasuki
duktus koledokus dan terperangkap dalam saluran inipada daerah ampula vater,
menyumbat aliran getah pankreas atau menyebabkan aliran balik getah empedu
dari duktus koledokus ke dalam duktus pankreastikus dan dengan demikian akan
mengaktifkan enzim-enzim yang kuat dalam pankreas. Kebiasaan mengkonsumsi
alcohol dalam waktu lama merupakan penyebab umum pankreastitis akut, tetapi
pasien biasanya sudah menderita pankreastitis kronik yang tidak terdiagnosis
sebelum pankrestitis akut terjadi.
Berdasarkan pada beratnya proses peradangan dan luasnya nekrosis
parenkim dapat dibedakan:
a.
Pankreatitis Akut Tipe Intersitial
Secara makroskopik, pankreas membengkak secara difus dan tampak pucat.
Tidak didapatkan nekrosis atau perdarahan, atau bila ada, minimal sekali. Secara
mikroskopik, daerah intersitial melebar karena adanya edema ekstraselular,
disertai sebaran sel-sel leukosit polimorfonuklear (PMN). Saluran pankreas dapat
terisi dengan bahan-bahan purulen. Tidak didapatkan destruksi asinus. Meskipun
bentuk ini dianggap sebagai bentuk pankreatitis yang lebih ringan, namun pasien

berada dalam keadaan sakit yang akut dan berisiko mengalami syok, gangguan
keseimbangan cairan serta elektrolit dan sepsis.
b.
Pankreatitis akut tipe nekrosis hemoragik,
Secara makroskopik tampak nekrosis jaringan pankreas disertai dengan
perdarahan dan inflamasi. Tanda utama adalah adanya nekrosis lemak pada
jaringan-jaringan di tepi pankreas, nekrosis parenkim dan pembuluh-pembuluh
darah sehingga mengakibatkan perdarahan dan dapat mengisi ruangan
retroperitoneal. Bila penyakit berlanjut, dapat timbul abses atau daerah-daerah
nekrosis yang berdinding, yang subur untuk timbulnya bakteri sehingga dapat
menimbulkan abses yang purulen. Gambaran mikroskopis adalah adanya nekrosis
lemak dan jaringan pankreas, kantong-kantong infiltrat yang meradang dan
berdarah ditemukan tersebar pada jaringan yang rusak dan mati. Pembuluhpembuluh darah di dalam dan di sekitar daerah yang nekrotik menunjukkan
kerusakan mulai dari inflamasi peri vaskular, vaskulitis yang nyata sampai
nekrosis dan trombosis pembuluh-pembuluh darah.
3. Etiologi
Pankreatitis akut terjadi akibat proses tercernanya organ ini oleh enzimenzimnya sendiri, khususnya oleh tripsin. Delapan puluh persen penderita
pankreatitis akut mengalami penyakit pada duktus billiaris; meskipun demikian,
hanya 5% penderita batu empedu yang kemudian mengalami nekrosis. Batu
empedu memasuki duktus koledokus dan terperangkap dalam saluran ini pada
daerah ampula Vateri, menyumbat aliran getah pankreas atau menyebabkan aliran
balik (refluks) getah empedu dari duktus koledokus ke dalam duktus
pankreastikus dan dengan demikian akan mengaktifkan enzim-enzim yang kuat
dalam pankreas. Spasme dan edema pada ampula Vateri yang terjadi akibat
duodenitis kemungkinan dapat menimbulkan pankreatitis.
Tabel 4. Etiologi pankreatitis akut
a.
b.
c.
d.
e.
f.
g.
h.
i.

Alkohol
Batu saluran empedu
Alkoholisme berat
Pasca bedah
Pasca
ERCP
(endoscopic
retrograde
cholangiopancreatography)
Trauma terutama trauma tumpul
Metabolik (hipertrigliseridemia, hiperkalsemia, gagal
ginjal, hiperlipidemia terutama fredericson tipe V)
Infeksi atau bakteri(virus parotitis, hepatitis, koksaki,
askaris, mikoplasma)
Berhubungan dengan obat-obatan seperti steroid dan
tiazoid (azatioprin, 6 merkaptopurin, sulfonamid, tiazid,

j.
k.
l.
m.
n.

furosemid, tetrasiklin)
Penyakit jaringan ikat atau imunologi (lupus
eritematosus sistemik)
Uremia
Pankreastitis gestional karena ketidakseimbangan
hormonal
Defisiensi protein toksin
Lain-lain, seperti gangguan sirkulasi, stimulasi vagal

4. Patofisiologi
Pankreatitis akut merupakan penyakit sistemik yang terdiri dari dua fase.
Pertama, fase awal yang disebabkan efek sistemik pelepasan mediator inflamasi,
disebut sindrom respons inflamasi sistemik atau systemic inflammatory response
syndrome (SIRS) yang berlangsung sekitar 72 jam. Gambaran klinisnya
menyerupai sepsis, tetapi tidak ada bukti-bukti infeksi. Kedua, fase lanjut
merupakan kegagalan sistem pertahanan tubuh alami yang menyebabkan
keterlibatan sampai kegagalan multiorgan, yang biasanya dimulai pada awal
minggu kedua. Kegagalan fungsi salah satu organ merupakan penanda beratnya
penyakit dan buruknya faktor prognosis.
5. Patogenesis
Sebagai kontras adanya berbagai faktor etiologi yang menyertai
pankreatitis, terdapat berbagai rangkaian kejadian patofisiologi yang uniform
yang terjadi pada timbulnya penyakit ini. Kejadian ini didasarkan pada aktivitas
enzim di dalam pancreas yang kemudian mengakibatkan autodigesti organ. Dalam
keadaan normal pancreas terlindung dari efek enzimatik enzim digestinya
sendiri.enzim ini disintesis sebagai zimogen yang inaktif dan diaktivasi dengan
pemecahan rantai peptid secara enzimatik. Enzim proteolotik ( tripsin,
kimotripsin, karboksipeptidase, elastase ) dan fosfolopase A termasuk dalam
kelompok ini. Enzim digesti yang lain seperti amylase dan lipase disintesis dalam
bentuk inaktif dan disimpan dalam butir zimogen sehingga terisolasi oleh
membrane fosfolipid di dalam sel asini. Selain itu terdapat inhibitor di dalam
jaringan pancreas, cairan pancreas dan serum sehingga dapat mengaktivasi
protease yang diaktivasi terlalu dini.
Dalam proses aktivasi enzim di dalam pancreas, peran penting terletak
pada tripsin yang mengaktivasi semua zimogen pancreas yang terlihat dalam
proses autodigesti ( kemotripsinogen, proelasase,fosfolifase A ). Hanya lipase
yang aktif yang tidak tergantung pada tripsin. Aktivasi ezimogen secara normal
imulai oleh enterokinase di duodenum. Ini mengakibatkan mulainya aktivasi
tripsin yang kemudian mengaktivasi zimogen yang lain. Jadi diduga bahwa
aktivasi dini tripsinogen menjadi tripsin adalah pemicu bagi kaskade enzim dan

autodigesti pankreas. Adapun mekanisme yang memulai aktivasi enzim antara lain
adalah refluks isi duodenum dan refluks caian empedu, aktivasi system
komplemen, stimulasi, sekresi enzim yang berlebihan. Isi duodenum merupakan
campuran enzim pancreas yang aktif, asam empedu, lisolesitin dan lemak yang
telah mengalami emulsifikasi. Semuanya ini mampu menginduksi pancreas akut.
Asam empedu mempunyai efek detergen pada sel pancreas, meningkatkan
aktivasi lipase dafosfolipase A, memecah lesitin menjadi lisolesitin dan asam
lemak dan menginduksi spontan sejumlah kecil tripsinogen sehingga berikutnya
mengaktivasi proenzim pancreas yang lain. Selanjutnya perfusi asam empedu ke
dalam duktus pancreatikus yang utama menambah permiabelitas sehingga
menyebabkan perubahan structural yang jelas. Kelainan histology utama yang
ditemukan pada pankreatitis akut adalah nekrosis koagulasi parenkim dan
piknosis inti atau kariolisis yang cepat diikuti oleh degradasi asini yang nekrotik
dan absorpsi dibris yang timbul. Adanya edema, pendarahan dan trombosis
menunjukkan kerusakan vascular yang terjadi bersamaan.
Nursing Pathway
Mual, muntah

Obat obatan, penyakit lain, infeksi

Refluks cairan empedu dan cairan dedounum
Aktivasi enzim tripsin

Intake nutrisi tidak adekuat

Autodigesti pankreas
Perubahan nutrisi

Iritasi pankreas

Nyeri

Inflamasi pankreas

Hipertermi

6. Manifestasi Klinik
a. Rasa Nyeri abdomen yang hebat merupakan gejala utama pancreatitis.
b. Pasien tampak berada dalam keadaan sakit berat defens muskuler
teraba pada abdomen.
c. Perut yang kaku atau mirip papan dapat terjadi dan merupakan tanda
yang fatal. Namun demikian abdomen dapat tetap lunak jika tidak
terjadi peritonitis.
d. Bising usus biasanya menurun sampai hilang.
e. Kekakuan otot.
f. Ekimosis (memar) didaerah pinggang dan disekitar umbilikus.
g. Mual dan muntah umumnya dijumpai pada pankreatitis akut.
h. Hipotensi yang terjadi bersifat khas dan mencerminkan keadaan
hipovolemia.
i. Syok akibat:
1) Hipovolemia karena eksudasi darah dan protein kedalam ruang
retroperineum (retroperineal burn);
2) Peningkatan pembentukan dan pelepasan peptide kinin yang
menyebabkan vasodilatasidan peningkatan permeabilitas vaskular;

3) syok yang disebabkan oleh kehilangan sejumlah besar cairan yang

kaya protein, karena cairan ini mengalir kedalam jaringan dan
rongga peritoneum.
j. Pasien dapat mengalami takikardia, sianosis dan kulit yang dingin
serta basah disamping gejala hipotensi.
k. Gejala infiltrasi paru yang difus, dispnoe, tachipnoe dan hasil
pemeriksaan gas darah abnormal.
7. Komplikasi
Berdasarakan dari data-data pengkajian, komplikasi potensial yang
mungkin terjadi mencakup :
a. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit.
b. Nekrosis pankreatis.
c. Syok dan kegagalan oragan multiple.
d. Diabetes militus: nekrosis pada pankreas juga dapat mengenai sel-sel
pualau langerhans pankreas sehingga terjadi penurunan insulin.
8. Pemeriksaan Penunjang
a. Scan-CT : menentukan luasnya edema dan nekrosis.
b. Ultrasound abdomen : dapat digunakan untuk mengidentifikasi
inflamasi pankreas, abses, pseudositis, karsinoma dan obstruksi
trakrus billier.
c. Endoskopi: penggambaran duktus pankreas berguna untuk diagnosa
fistula, penyakit obstruksi billier dan striktur/anomali duktus pankreas.
Catatan: Prosedur ini dikontra indikasikan pada fase akut.
d. Aspirasi jarum penunjuk CT: dilakukan untuk menentukan adanya
infeksi.
e. Foto abdomen: dapat menunjukkan dilatasi lubang usus besar
berbatasan dengan pankreas atau faktor pencetus intra abdomen yang
lain, adanya udara bebas intra peritoneal disebabkan oleh perforasi
atau pembekuan abses, klasifikasi pankreas.
f. Pemeriksaan seri GI atas: sering menunjukkan bukti pembesaran
pankreas / inflamasi.
g. Amilase serum: meningkat karena obstruksi aliran normal enzim
pankreas.
h. Amilase urine: meningkat dalam 2-3 hari setelah serangan.
i. Lipase serum: biasanya meningkat bersama amilase, tetapi tetap tinggi
lebih lama.
j. Bilirubin serum: terjadi peningkatan umum (mungkin disebabkan oleh
penyakit hati alkoholik atau penekanan duktus koledikus).
k. Fosfatase alkaline: biasanya meningkat bila pankreatitis disertai oleh
penyakit billier.
l. Kalsium serum: hipokalsemi dapat terlihat dalam 2-3 hari setelah
timbul penyakit (biasanya menunjukkan nekrosis lemak dan dapat
disertai nekrosis pankreas).

m. Kalium: hipokalemia dapat terjadi karena kehilangan dari gaster,

hiperkalemia dapat terjadi sekunder terhadap nekrosis jaringan,
asidosis, insufisiensi ginjal.
n. Trigliserida: kadar dapat melebihi 1700 mg/dl dan mungkin agen
penyebab pankreatitis akut.
o. LDH/AST (SGOT): mungkin meningkat lebih dari 15x normal, karena
gangguan billier dalam hati.
p. Darah lengkap: SDM 10.000-25.000 terjadi pada 80% pasien. Hb
mungkin menurun karena perdarahan. Ht biasanya meningkat
(hemokonsentrasi) sehubungan dengan muntah atau dari efusi cairan
kedalam pankreas atau area retroperitoneal.
q. Glukosa serum: meningkat sementara umum khususnya selama
serangan awal atau akut.
r. Feses: peningktan kandungan lemak menunjukkan gagal pencernaan
lemak dan protein.
9. Penatalaksanaan
a. Tujuan terapi adalah mengurangi sekresi pankreas dan
mengistirahatkan pankreas
b. Tindakan konvensional:
1) Pemberian anal getik untuk nyeri.
2) Pemberian
cairan
dan
koloid
intravena
untuk
mempertahankan volume intravascular normal;
c. Puasa;
d. Pengisapan nasogastrik untuk menurunkan pelepasan gastrin oleh
lambung dan mencegah isi lambung masuk ke duodenum
e. Antibiotic untuk infeksi sekunder (flegmon, abses, pseudokista) atau
sumbatan aliran empedu (kolangitis asenden, koledokoletasis yang
mengalami komplikasi)
f. Karena sebab utama kematian adalah sepsis maka antibiotika
diberikan. Antasid biasanya diberikan untuk mengurangi pengeluaran
asam lambung dan duodenum dan resiko perdarahan sekunder
terhadap gastritis atau duodenitis (Sabiston, 1994).
g. Laparatomi dengan drainasepengeluaran jaringan nekrotik jika terapi
konvensional tidak dapat memperbaiki kondisi klien yang memburuk.
h. Pemberian nutrisi secara parenteral.
i. Pengobatan bagi klien dengan hipertrigliserida:
1) Penurunan berat badan sampai berta badan ideal.
2) Diet rendah lemak.
3) Olahraga.
4) Menghindari
alcohol
dan
obat
yang
dapat
menigkatkan trigliserida serum (seperti estrogen, vitamin A,
tiazida, dan pengambilan beta)
j. Pengendalian dialysis.
10. Tindakan Bedah

Tindakan segera untuk eksplorasi bedah pada umumnya tidak

dilakukan, kecuali pada kasus-kasus berat di mana terdapat:
a.
Perburukan sirkulasi dan fungsi paru sesudah beberapa hari terapi
intensif.
b.
Pada kasus pankreatitis hemoragik nekrosis yang disertai dengan
rejatan yang sukar diatasi.
c.
Timbulnya sepsis.
d.
Gangguan fungsi ginjal yang progresif.
e.
Tanda-tanda peritonitis.
f.
Bendungan dari infeksi saluran empedu.
g.
Perdarahan intestinal yang berat.
Tindakan bedah juga dapat dilakukan sesudah penyakit berjalan
beberapa waktu (kebanyakan sesudah 2-3 minggu perawatan intensif) bilamana
timbul penyulit seperti pembentukan pseudokista atau abses, pembentukan fistel,
ileus karena obstruksi pada duodenum atau kolon, pada perdarahan hebat
retroperitoneal atau intestinal.
B. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian
Riwayat kesehatan difukoskan pada kriteria nyeri abdomen dan
gangguan rasa nyaman yang dialami pasien. Munculnya rasa nyeri dan lokasinya
dan hubungannnya dengan makan dan alkohol serta hasil yang diupayakan oleh
pasien untuk mengurangi rasa nyeri perlu di catat. Setatus cairan dan nutrisi
pasien dan riwayat serangan batu empedu serta konsumsi alkohol harus dikaji:
Sirkulasi
Tanda : - Hipertensi (nyeri akut), hipotensi, dan takikardia (syok hipovolemia
atau toksemia.
- Edema, asites.
- Kulit pucat, dingin, berkeringat (vasokonstriksi / perpindahan cairan),
ikterik (inflamasi / obstruksi duktus koledukus), warba niru-hijau
kecoklatan di sekitar umbilicus (tanda Cullen) dari akumulasi darah
(pankreatitis hemoragi).
Integritas ego
Tanda : Agitasi, gelisah, distress, ketakutan.
Eliminasi
Gejala : Diare, muntah.
Tanda : - Sakit abdomen, distensi, dan nyeri lepas ; kekakuan.
- Bunyi usus menurun/tak ada (penurunan peristaltic/ileus)
- Warna urine gelap atau coklat, berbusa (empedu)
- Feses busuk, keabua-abuan, dan tak berbentuk (steatore)
- Poliuria (terjadi DM).

Makanan/Cairan
Gejala : - Tidak toleran terhadap makanan, anoreksia, muntah menetap, muntahmuntah.
- Penurunan berat badan.
Neurosensori
Tanda :Bingung, agitasi.
- Tremor kasar pada ekstremitas (hipokalemia).
Nyeri/Kenyamanan
Gejala :- Nyeri abdominal dalam berat yang tak berhubungan, biasanya terlokasi
pada epigastrium dan periumbilikal tetapi dapat menyebar ke
punggung.
- Timbulnya dapat tiba-tiba dan sering berhubungan dengan minuman
keras atau makan terlalu banyak.
Tanda : Dapat meringkuk dengan kedua tangan di atas abdomen.
Pernapasan
Tanda: - Takipnea, dengan/tanpa dispnea.
- Penurunan kedalaman pernapasan dengan tindakan menekan/tegang.
- Rales pada kedua basal (efusi pleura).
Keamanan
Tanda : Demam.
Seksualitas
Tanda : Kehamilan (trimester ketiga) degan perpindahan isi abdomen dan
penebalan pda traktus bilier.
Penyuluhan/Pembelajaran
Gejala : - Riwayat keluarga pankreatitis
Riwayat koletiasis dengan obstruksi duktus koledukus parsial atau penuh;
gastritis, ulkus duodenal, duodenitis; divertikuli; penyakit Crohn; adanya bedah
abdomen (contoh prosedur pada pancreas, traktus bilier, lambung, atau
duodenum), trauma abdomen eksternal.
- Pemasukan alcohol berlebihan.
Pemeriksaan Diagnostik
CT Scan
: Menentukan luasnya edema dan nekrosis.
Foto Abdomen : Dapat menunjukan dilatasi lubang usus besar berbatasan dengan
pancreas atau faktor pencetus intraabdomen lain, adanya udara
bebas intraperitoneal di sebabkan oleh perforasi atau
pembentukan abses, klasifikasi pancreas.
2. Diagnosa Keperawatan
a. Nyeri berhubungan dengan proses inflamasi pankreas

b. Peningkatan suhu tubuh berhubungan dengan respon sistemik

peradangan
c. Nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan nutrisi tak adekuat
3. Intervensi
a. Nyeri berhubungan dengan proses inflamasi pankreas
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan selama 3x24jam nyeri teratasi
Kriteria Hasil :
1) Pasien mengatakan nyeri berkurang
2) Skala nyeri turun
3) Wajah pasien tampak rileks
No Intervensi
Rasional
.
a)
Kolaborasi
pemberian Dapat mengurangi nyeri,
analgesik, antibiotika, dan membunuh kuman dan
anti
inflamasi
sesuai mengurangi
peradangan
indikasi.
sehingga
mempercepat
penyembuhan.
b)
Berikan posisi yang nyaman Mengurangi nyeri.
c)
d)

Ajarkan teknik relaksasi dan

ciptakan lingkungan yang
tenang
Evaluasi hasil intervensi

Mengalihkan
perhatian
pasien terhadap nyeri dan
mengurangi nyeri.
Untuk memastikan apakah
kriteria hasil sudah tercapai
atau belum

b. Peningkatan suhu tubuh berhubungan dengan respon sistemik

peradangan
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 324 jam suhu tubuh
dapat normal (360-370C)
Kriteria Hasil:
1) Suhu tubuh dalam rentang normal (360-370C)
2) Kulit tidak teraba hangat
3) Wajah tidak tampak merah
No. Intervensi
Rasional
a)
Kolaborasi
dengan Untuk menurunkan panas
pemberian antipiretik
b)
Ajarkan kompres air biasa Untuk menurunkan panas
dan banyak minum
tubuh dan mengganti cairan
tubuh yang hilang
c)
Evaluasi suhu tiap 4-8 jam Untuk
mengetahui
perkembangan klien
c. Nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan mual muntah

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 124 jam tidak terjadi
resiko nutrisi kurang dari kebutuhan.
Kriteria Hasil :
1) Porsi makan habis
2) Berat badan normal
3) Nilai laboraturium yang terkait nutrisi bernilai normal
No. Intervensi
Rasional
a)
Kolaborasikan pemberian Memberikan
nutrisi
trigliserida rantai sedang tambahan
yang
tidak
(contoh : MCT, portagen)
menggunakan
enzim
pankreas untuk mencernanya
b)
Berikan perawatan oral Menurunkan rangsang mual
higiene
muntah
c)
Anjurkan pasien untuk Memenuhi
nutisi
sesui
selalu menghabiskan porsi kebutuhanUntuk mengetahui
makanPantau intake dan kecukupan gizi/kalori
output nutrisi

BAB III
PENUTUP
A. Kesimpulan
Setelah penulis melakukan asuhan keperawatan serta tahapan proses
keperawatan, maka penulis dapat menyimpulkan :
Pankreatitis adalah reaksi pradangan pankreas (inflamasi pankreas).
Pankreatitis merupakan penyakit yang serius pada pankreas dengan intensitas
yang dapat berkisar mulai dari kelainan yang relatif ringan dan sembuh sendiri
hingga penyakit yang berjalan dengna cepat dan fatal yang tidak bereaksi terhadap
berbagai pengobatan.
Pankreatitis akut terjadi akibat proses tercernanya organ ini oleh enzimenzimnya sendiri, khususnya oleh tripsin. Delapan puluh persen penderita
pankreatitis akut mengalami penyakit pada duktus billiaris; meskipun demikian,
hanya 5% penderita batu empedu yang kemudian mengalami nekrosis. Batu
empedu memasuki duktus koledokus dan terperangkap dalam saluran ini pada
daerah ampula Vateri, menyumbat aliran getah pankreas atau menyebabkan aliran
balik (refluks) getah empedu dari duktus koledokus ke dalam duktus
pankreastikus dan dengan demikian akan mengaktifkan enzim-enzim yang kuat

dalam pankreas. Spasme dan edema pada ampula Vateri yang terjadi akibat
duodenitis kemungkinan dapat menimbulkan pankreatitis.
Gejala yang paling umum dari pankreatitis adalah nyeri perut yang parah
bagian atas yang menjalar ke punggung, mual, dan muntah yang diperparah
dengan makan.
Nursing Pathway : Obat-obatan, penyakit lain, infeksi akan mengakibatkan
mual, muntah sehingga terjadi refluks cairan empedu dan cairan dedounum yang dapat
mengaktivasi enzim tripsin sehingga menyebabkan intake nutrisi tidak adekuat
sehingga terjadi autodigesti pankreas yang berpengaruh terhadap perubahan nutrisi, dari
hal ini dapat menyebabkan iritasi pankreas mengakibatkan rasa nyeri, akibatnya inflamasi
pankreas dan terjadi hipertermi.

Penatalaksanaan pankreatitis akut bersifat simtomatik dan ditujukan untuk

mencegah atau mengatasi komplikasi. Semua asupan per oral harus dihentikan
untuk menghambat stimulasi dan sekresi pankreas. Pelaksanaan TPN (total
parental nutrition) pada pankreatitis akut biasanya menjadi bagian terapi yang
penting, khusus pada pasien dengan keadaan umum yang buruk, sebagai akibat
dari stres metabolik yang menyertai pankreatitis akut. Pemasangan NGT dengan
pengisapan (suction) isi lambung dapat dilakukan untuk meredakan gejala mual
dan muntah, mengurangi distensi abdomen yang nyeri dan ileus paralitik serta
untuk mengeluarkan asam klorida.
Diagnosa yang muncul adalah Nyeri berhubungan dengan proses inflamasi
pankreas, peningkatan suhu tubuh berhubungan dengan respon sistemik
peradangan, nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan nutrisi tak
adekuat.
B. Saran
Dengan adanya pembuatan makalah ini di harapkan mahasiswa dapat
memahami penyakit Pankreatitis dan juga dapat mengerti bagaimana asuhan
keperawatan yang di lakukan pada pasien dengan penyakit sehingga
mempermudah kita nantinya di lapangan.

DAFTAR PUSTAKA
Suratun, Lusianah.2010.Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem
Gastrointestinal.Jakarta:Trans Info Media
Mansjoer,

Arif.,

dkk.2001.Kapita

Selekta

Kedokteran.Edisi

Ketiga.Jilid1.Jakarta:Media Aesculapius
Team Kedokteran. 2010.Diagnosis dan Penatalaksanaan Pada Pankreatitis Akut.
(Online).http://www.infokedokteran.cominfo-obat/diagnosis-danpenatalaksanaan-pada-pankreatitis-akut.html. [Diakses 25 Desember 2014
pukul 23.44 WIB].
http://www.wikimed.blogbeken.com/pankreatitis-akut.html. [Diakses 25 Desember 2014
pukul 22.30 WIB].
Wicaksono,
Candra,.2013.Asuhan
Keperawatan
Pankreatitis.
(Online).http://www,chandwicaksono.blogspot.com/2013/05/asuhankeperawatan-pankreatitis.html. [Diakses 25 Desember 2014 pukul 22.35].